Передняя ишемическая нейропатия это

Нейропатия

  • Боль в конечностях
  • Висячая стопа
  • Головокружение
  • Жжение в конечностях
  • Изжога
  • Изменение вкусовых ощущений
  • Медленное заживление ран
  • Нарушение координации движения
  • Отсутствие позывов к мочеиспусканию
  • Повышенное слюноотделение
  • Покалывание в ногах
  • Потеря сознания
  • Потливость
  • Расстройства мочеиспускания
  • Рвотные позывы
  • Слезотечение
  • Сухость глаз
  • Сухость кожи
  • Тошнота
  • Учащенное сердцебиение

Нейропатия – недуг нервной системы невоспалительного характера, который прогрессирует вследствие повреждения или истощения нервных клеток. Патология не имеет ограничений относительно возраста или половой принадлежности. Стоит отметить, что это болезненное состояние может поражать как одно нервное волокно, так и сразу несколько, и не всегда они располагаются в одной точке тела.

Проявление симптомов недуга могут спровоцировать многие причины. Среди наиболее распространённых находятся следующие:

  • гиповитаминоз;
  • нарушение метаболизма;
  • травматизация нервного волокна любого уровня тяжести;
  • наличие опухолей доброкачественного или злокачественного характера;
  • патологии кровеносных сосудов;
  • интоксикация организма;
  • эндокринные заболевания;
  • снижение реактивности организма;
  • васкулит;
  • патологии крови;
  • хронический алкоголизм;
  • инфекции вирусной и бактериальной природы;
  • сильное переохлаждение организма;
  • наследственный фактор.

Разновидности

В медицине используют несколько классификаций болезни, которые основываются на причинах возникновения, характере повреждения нервных волокон.

Классификация в зависимости от причин прогрессирования патологии:

  • диабетическая нейропатия. Данная форма патологии прогрессирует на фоне снижения концентрации глюкозы в крови. Обычно развивается при сахарном диабете;
  • посттравматическая нейропатия. Основные причины её прогрессирования – механическая травма нервного волокна и его ответвлений, сдавливание их, или же проведение в области поражения операбельного вмешательства. Данная форма патологии поражает в большинстве клинических ситуаций локтевой нерв, седалищный, лучевой, а также нервы нижних конечностей. Чаще всего из-за травмы возникает нейропатия лучевого нерва, малоберцового и локтевого;
  • алкогольная нейропатия. Причина прогрессирования – потребление в большом количестве напитков, содержащих высокие дозы алкоголя. Данное вещество, а также продукты его распада в значительной мере усложняют процесс метаболизма, в частности, всасывание в кишечнике витаминов. Это, в свою очередь, приводит к авитаминозам, что и становится причиной прогрессирования алкогольной невропатии;
  • ишемическая форма. Эта разновидность недуга развивается вследствие нарушения снабжения кровью нервных окончаний.

Исходя из характера повреждения нервных волокон, выделяют такие разновидности недуга:

  • сенсорная нейропатия. Характеризуется нарушением чувствительности определённого органа в теле человека. Проявляется отсутствием болевого синдрома, онемением и покалыванием, а также фантомными болями;
  • периферическая нейропатия. О её прогрессировании говорят в том случае, если нарушился физиологический процесс передачи нервного импульса от ЦНС к органам, которые иннервируются поражёнными нервными волокнами. Как следствие, периферическая невропатия проявляется следующими симптомами: снижение или полная утрата чувствительности, мышечная слабость, судороги, тики и нарушение координации движений (обычно этот симптом проявляется в случае нейропатии нижних конечностей, нейропатии лучевого нерва и прочее);
  • моторная нейропатия. Характерный признак – неполноценная двигательная активность. Примечательно то, что при этом снижения чувствительности не наблюдается. Характерные симптомы: пациент совершает конечностями движения, которые сам не в силах контролировать, часть мышечных рефлексов пропадает, мышечная слабость постепенно нарастает;
  • автономная невропатия. В этом случае нарушается иннервация внутренних органов. Эта форма патологии по праву считается самой опасной, так как в случае её прогрессирования наблюдается нарушение функционирования определённых органов и систем. В частности, у больного возможно нарушение мочеиспускания, глотания, акта дефекации.

В зависимости от поражённого нервного волокна:

  • нейропатия малоберцового нерва;
  • нейропатия локтевого нерва;
  • нейропатия лучевого нерва;
  • поражение тройничного нерва;
  • поражение нервов нижних конечностей.

Симптоматика

Симптомы недуга во многом зависят от того, какое нервное волокно (или волокна) было сдавлено или травмировано. На самом деле, признаков этого заболевания довольно много, но большинство из них не являются характерными, что в определённой мере создаёт трудности при постановке точного диагноза.

Диабетическая форма

Диабетическая нейропатия является наиболее частым осложнением сахарного диабета. Чаще всего при этом недуге проявляется периферическая нейропатия. Проявления недуга множественны, так как в патологический процесс вовлекаются спинномозговые нервы, а также нервы, ответственные за работу внутренних органов.

Симптомы диабетической нейропатии (в случае прогрессирования периферической нейропатии):

  • покалывание в ногах;
  • мышечные структуры конечностей по мере прогрессирования диабетической нейропатии могут изменять свою форму;
  • пациент может отмечать, что в одно время он ощущает сильное похолодание конечностей, а в другой момент в них возникает чувство жара;
  • чувство «ползания мурашек» в конечностях;
  • болевой синдром в конечностях (проявляется преимущественно в ночной период);
  • возрастание чувствительности к тактильным прикосновениям. Иногда даже лёгкое прикосновение может вызывать боль;
  • характерный признак периферической нейропатии – ощущение перчаток или носков на конечностях, но при этом они оголённые;
  • жжение в конечностях;
  • раны, полученные при уже имеющейся периферической нейропатии, очень долго заживают.

Автономная диабетическая нейропатия проявляет себя такими признаками:

  • тошнота и рвотные позывы;
  • головокружение при попытке сменить положение тела;
  • изжога;
  • проблемы с выделением мочи;
  • тахикардия, которая может проявляться даже в состоянии полного покоя;
  • нарушение эректильной функции;
  • нерегулярное опорожнение кишечника;
  • даже в случае сильной переполненности мочевого пузыря, позывов к мочеиспусканию нет;
  • потеря сознания, притом что видимой причины для этого нет;
  • повышение потоотделения;
  • чрезмерная сухость кожного покрова.

Поражение лицевого нерва

Нейропатия лицевого нерва встречается очень часто. Её также именуют в медицинской литературе нейропатией тройничного нерва. Обычно её провоцирует переохлаждение нервного волокна, поэтому болезнь имеет свою сезонность. Чаще она возникает в осенне-зимний период. Нейропатия лицевого нерва начинается остро – симптомы и степень их выраженности напрямую зависит от места локализации поражения.

Симптомы нейропатии лицевого нерва:

  • слюнотечение;
  • половина лица, где локализуется поражённый нерв, будто застывает;
  • нарушение восприятия вкуса;
  • при нейропатии лицевого нерва отмечается выраженный болевой синдром со стороны поражённого нерва;
  • глаз полноценно не закрывается и человек не может моргать;
  • характерный симптом нейропатии лицевого нерва – немеет передняя часть языка;
  • слезотечение;
  • иногда может наблюдаться выраженная сухость глаза.

Поражение малоберцового нерва

Невропатия малоберцового нерва обычно поражает девочек в возрасте от 10 до 19 лет. Стоит отметить, что этот недуг имеет неблагоприятный прогноз. Спровоцировать нейропатию малоберцового нерва может травма коленного сустава или связочного аппарата, переломы костей, операбельное вмешательство по пути прохождения нервного волокна и прочее.

Симптомы нейропатии малоберцового нерва:

  • постепенно утрачивается способность вращать стопой;
  • пациенты во время ходьбы или бега могут неожиданно подворачивать ногу;
  • невозможность нормально согнуть и разогнуть пальцы на ноге;
  • отвисание стопы;
  • человек не может ходить на пятках.

Лечебные мероприятия

Лечение нейропатии следует проводить сразу же, как только появились первые тревожные признаки прогрессирования патологии. Для назначения корректного курса лечения необходимо посетить своего лечащего врача. Самолечение не является допустимым.

Лечение нейропатии выполняют последовательно. Необходимые мероприятия:

  • устранение повреждающего фактора (компрессии);
  • устранение воспаления;
  • снятие болевого синдрома;
  • восстановление полноценного функционирования поражённого нервного волокна;
  • стимулирование регенеративных процессов;
  • лечение недугов, которые спровоцировали патологию (если таковые имеются);
  • профилактика рецидивов.

Ишемическая нейропатия нервов: виды

Когда речь заходит об ишемической нейропатии все сразу же вспоминают патологию зрительного нерва, обусловленную нарушением кровообращения в одном из отделов глаза. Точнее даже отделов самого нерва, который примыкает к глазному яблоку. Наиболее подвержены ишемическим поражениям интра- и ретробульбарный отделы.

Ишемическая оптическая нейропатия

Ишемическая оптическая нейропатия подразумевает 2 вида патологий, которые отличаются локализацией места поражения зрительного нерва. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва – это поражение нервных волокон в интрабульбарном отделе, который ограничен склерой и находится в пределах глазного яблока. Это самый короткий отдел зрительного нерва (всего 0,5 мм), в котором располагается его диск.

Ишемические нарушения в зрительном диске (при передней форме патологии поражаются ретинальный, хориоидальный или склеральный слой) можно заметить уже на ранней стадии даже при помощи обычной офтальмоскопии.

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва – это изменения в ретробульбарном (он же интраорбитальный) отделе. Длина этого отдела от 2,5 до 3,5 см, он располагается между склерой и орбитальным отверстием зрительного канала. Увы, нарушение кровоснабжения нервов в этом отделе в начале патологии незаметно при проведении офтальмоскопии или ретинографии. Информативными будут лишь электрофизиологические методы исследования и доплерография сосудов (сонная, глазная и надблоковая артерия).

Как и в первом случае, болезнь поражает преимущественно людей в возрасте. При этом частота выявления данной патологии у мужчин значительно выше, чем у женщин.

Основным специфическим симптомом обеих патологий считается резкое снижение качества зрения вследствие спазма сосудов, закупорки тромбом или склеротических изменений. Не исключается влияние системных заболеваний и острых кровопотерь.

Но ишемические процессы могут возникать не только в области зрительного нерва, но и в других структурах нервной системы. Причиной нейропатий в любом случае будет нарушение кровотока в сосудах, которые питают конкретный нерв.

Ишемическая нейропатия лицевого нерва

Это поражение одного из самых молодых нервов в области черепа. Это легкоранимое образование несет в себе важную функцию регулирования мимики. Иными словами он отвечает за иннервацию мимических мышц. Понятно, что снижение его функции ведет к появлению на лице странной гримасы, которую человек не может контролировать. А ухудшение работы нервных волокон может произойти по причине нарушения кровообращения в одном из сосудов, проходящих вблизи определенной ветви лицевого нерва.

Лицевой нерв – довольно сложная ветвистая структура, волокна которой переплетается с волокнами других структур, отвечающих за чувствительность языка, слюно- и слезовыделение. В непосредственной близости от ядра лицевого нерва в глубине ствола головного мозга расположены и ядра других нервов (слуховой, отводящий, тройничный). Не исключено поражение и этих нервных структур, тогда на симптоматику поражения лицевого нерва (полуприкрытые глаза и рот, искаженные черты лица, обвисшие щеки и т.д.) могут накладываться и такие симптомы как изменение восприятия вкуса, косоглазие, нарушение слуха, слюнотечение, обильное выделение слез и др.

Согласно статистике заболеваемость эти видом патологии составляет порядка 0,025%. Лечение болезни довольно длительное – 21-30 дней, а восстановительный период может затянуться от 3 недель в легких случаях до полугода в запущенных. При этом прогноз зависит от степени поражения нерва. Полный паралич мышц дает половинчатый прогноз. Полное восстановление подвижности мышц наблюдается у половины пациентов. При частичном параличе эта цифра увеличивается до 85%. У 1 из 10 пациентов болезнь может дать рецидивы.

Другие публикации:  Чем лечить ячмень на глазу у ребенка внутренний

В зависимости от степени поражения лицевого нерва нарушение мимики сменяется странной маской. При полной атонии мышц наблюдается странная картина. Обычно процесс имеет односторонний характер, поэтому одна половина лица имеет все то же привычное выражение, а другая превращается в гримасу: отсутствуют все морщинки на лбу, вокруг глаза, в области носогубного треугольника, веко и уголок губ опускается, глазная щель становится непривычно широкой, при этом закрыть глаз полностью человек не может. Из-за приоткрытого рта возникают трудности с приемом пищи, особенно жидкой, которая изливается наружу.

Ну что ж, идем дальше, от головы опускаясь к туловищу. В области плеча мы наблюдаем нервное сплетение, состоящее из грудных спинно-мозговых и шейных нервов. Книзу от него (вдоль руки) расходятся насколько коротких и длинных ветвей, и любая из них может подвергнуться ишемическому поражению, если кровоток сосуда, питающего нерв, будет нарушен.

Одной из длинных ветвей плечевого сплетения считается срединный нерв, который бок о бок с плечевой артерией проходит подмышечную зону и далее тянется по медиальному краю плечевой кости. В нижней части плеча ныряет под связку Струзера, затем уходит в толщу круглой мышцы, называемой пронатором, и выходит на предплечье. На этом отрезве у нерва практически нет ответвлений. Появляются они в области предплечья и кисти.

На предплечье нерв проходит под мышцами, отвечающими за сгибательные движения пальцев рук. Здесь под его контролем оказывается вся передняя группа мышц.

В область кисти срединный нерв попадает через запястный канал, который иначе называется карпальным. Здесь нерв отвечает за иннервацию мышц, отвечающих за движение большого пальца и чувствительность кожи со стороны ладони 3,5 пальцев, включая большой, червеобразных мышц и лучезапястного сустава.

В связи с особым анатомическим строением срединного нерва местами его максимальной уязвимости считаются туннели, где нерв проходит между мышцами, связками, суставами, где он может быть зажат вместе с пролегающей поблизости артерией, обеспечивающей питание нерва.. В туннельным синдромам относятся: синдром запястного канала, синдром круглого пронатора, синдром ленты Струзера и т.д.

Ишемическая нейропатия срединного нерва

Становится понятным, что в этом случае речь идет не просто об ишемической нейропатии, а о компрессионно-ишемической нейропатии срединных нервов, где ишемия наступает вследствие сдавливания нерва и сосудов. Причиной такого сдавливания могут быть травмы, опухоли, воспалительные и дегенеративные процессы в мышцах и суставах. Иногда туннельный синдром связывают с профессиональной деятельностью и регулярным выполнением заданий, при которых происходит пережатие нервов и сосудов.

Самыми показательными симптомами патологии считаются: сильная боль, от которой могут страдать участки медиальной поверхности предплечья, кисть и первые 3 пальца, отечностью области поражения, появлением жара в этом области (при ишемии часто наблюдается обратная реакция с цианозом и гипотермией), иногда отмечается онемение и покалывание в руке и ладони. Человек не может собрать пальцы в кулак, отогнуть или согнуть большой палец, не сгибается обычно и второй палец, а со сгибанием третьего отменяются определенные трудности.

Ишемическая нейропатия локтевого нерва

Локтевой нерв — это еще одна длинная ветвь плечевого сплетения, которая может быть подвергнута сдавливанию вместе с питающими ее сосудами, в результате чего развивается компрессионно-ишемическая нейропатия локтевого нерва. Этот нерв также дает ответвления, лишь начиная с предплечья, но отвечает он за иннервацию локтевого сгибателя, кисти, некоторой части глубокого сгибателя пальцев, мышцы, отвечающей за приведение большого пальца, межкостных и червеобразных мышц, мышц последнего пальца, кожи ладоней и пальцев.

Вместе с локтевой артерией нерв проходит в кубитальном канале (он же локтевой канал)и канале Гийона в области запястья, где чаще всего и наблюдается их сдавливание, которое сопровождается слабостью кисти, из-за чего человек не может выполнять привычные движения (взять что-то в руку, печатать на текст, играть на клавишных и т.д.). Онемение также является характерным синдромом патологии, оно ощущается в области мизинца и части безымянного пальца, а также с наружной стороны ладони.

Человек может ощущать дискомфорт и боль в локте, которая часто отдает в запястье и кисть. Средние и крайние фаланги пальцев постоянно согнуты, что создает впечатление лапы хищника с когтями.

Причины патологии идентичны предыдущему виду невропатии. Это травмы, воспаления, ревматические изменения, а также выполнение определенной работы и плохие привычки, которые ведут к сдавливанию нерва в области локтя или запястья.

Еще она длинная ветвь, выходящая из плечевого сплетения, называется лучевым нервом. Он идет по задней части подмышки и упирается в пересечение широчайшей спинной мышцы и сухожилия плечевого трицепса. Именно в этом месте возможно сдавливание лучевого нерва.

Далее нерв проходит по желобу плечевой кости, спирально огибая саму кость, где также может подвергаться сдавливанию. Пережатие этого нерва возможно и в области локтя, где он проходит по внутренней части локтевого сгиба, далее спускаясь к кисти в виде двух ветвей: поверхностной и глубокой.

Ишемическая нейропатия лучевого нерва

Лучевой нерв отвечает за иннервацию мышц, разгибающих предплечье и кисть, отводящих большой палец, разгибание ближних фаланг пальцев и разворот ладони кверху, обеспечивает чувствительность локтя, задней части плеча, тыльной стороны предплечья, некоторой части кисти и первых 3 пальцев за исключением крайних (дистальных) фаланг.

Ишемическая нейропатия лучевого нерва может быть вызвана как его компрессией вследствие травмы, опухолевых образований, несвоевременного снятия жгута, частых регулярных сгибаний руки в локте или запястье, передавливания во время сна. Сдавливание в области подмышек бывает из-за использования костылей или при опоре на согнутую в колене ногу во время сидения. Сдавливание лучевого нерва в области кисти возможно при ношении наручников.

Причиной ишемической нейропатии могут стать воспалительные и дегенеративные изменения в тканях в области прохождения лучевого нерва и питающих его сосудов. Ишемия также может стать следствием инфекционных системных заболеваний и тяжелых интоксикаций.

Если речь идет о поражении нерва в подмышечной впадине, симптомами будут затруднения в разгибании руки в области предплечья, кисти и ближних к ладони фаланг пальцев. Наблюдается сильное ослабление кисти. Даже если руки поднимать, кисть все равно будет оставаться висящей. Человек не может отвести в сторону большой палец, ощущает онемение и покалывание с тыльной стороны 3 первых пальцев, хотя чувствительность дистальных фаланг сохраняется.

Если нерв поражается в спиральном канале локтевой рефлекс и разгибание руки в локте не нарушаются, впрочем, как и чувствительность задней поверхности плеча.

При поражении нерва вблизи локтевого сустава человек испытывает боль и нарушение чувствительности на тыльной стороне кисти каждый раз, когда приходится сгибать руку в локтевом суставе. Чувствительность предплечья в этом случае может оставаться нормальной или немного сниженной.

Повреждение нерва в районе запястья характеризуется двумя синдромами: Турнера (при переломах) и радиальным туннельным (при компрессии поверхностной ветви). В обоих случаях немеет тыльная сторона кисти и пальцев, на тыльной части большого пальца ощущается жжение и боль, которая может расходиться вверх по всей руке.

В области верхних конечностей пролегают еще несколько коротких нервов (длинный грудной, подключичный, подмышечный, над- и подлопаточные нервы и т.д.), а также длинные ветви: мышечно-кожный и медиальный нерв предплечья. Все они также могут подвергаться ишемии, но это происходит намного реже, чем с вышеописанными нервами.

Ишемические нейропатии верхних конечностей – это уже не старческие патологии. Они более свойственны молодежи и людям среднего возраста, т.е. трудоспособному населению.

А что нам скажут нервы нижних конечностей, для которых ишемическая нейропатия также не является чем-то невообразимым, особенно если учесть частые случаи варикоза вен и травм ног?

Контроль работы мышц наших ножек осуществляют два вида нервных сплетений. Одно из них названо поясничным, второе — крестцовым. Из поясничного клубка выходят несколько ветвей, проходящих в подвздошно-черевной и паховой области, в районе половых органов, бедра. В состав поясничного сплетения входят также латеральный и запирательный нерв.

Все эти ответвления занимаются иннервацией мышц и кожи малого таза и бедра, и могут подвергнуться ишемии в большей или меньшей степени, но не так часто как нервы крестцового сплетения.

Крестцовое сплетение имеет 3 отдела: копчиковый, половой и седалищный. Но из всех нервных волокон крестцового сплетения чаще всего повреждается самый большой из нервов, который назван седалищным из-за его пролегания в области ягодиц, и его ответвления – мало- и большеберцовый нервы. Седалищного нерв разветвляется на две неравноценные ветви во второй половине длины бедра вблизи подколенной ямки.

Седалищный нерв проходит внутри таза и через специальное отверстие выходит на заднюю его поверхность, ныряет под грушевидную мышцу, пролегает вдоль бедра по задней его части и разделяется невдалеке от подколенной ямки. Благодаря этому нерву ы можем сгибать ногу в колене.

Повреждения седалищного нерва возможны по всему пути его пролегания в результате травм, опухолевых процессов, гематом, аневризм, длительной компрессии. Но чаще всего он сдавливается грушевидной мышцей, измененной в результате различных патологий позвоночного столба или неправильно проведенной внутримышечной инъекцией.

Поражение седалищного нерва, как и других нервных структур, возможно также при системных инфекционно-воспалительных патологиях и токсическом воздействии на организм.

Симптомами поражения седалищного нерва выступают пронзительные боли по ходу нерва, ограничивающие движение конечности, онемение и покалывание в задней части голени и стопе, трудностям со сгибанием ноги в колене.

Нейропатия седалищного нерва по частоте возникновения уступает лишь патологии одного из его ответвлений – малоберцового нерва. Этот нерв, пройдя под коленкой, в начале малоберцовой кости раздваивается. Таким образом продолжением нерва становятся глубокая и поверхностная ветви. Первая идет по наружной поверхности голени и верхней стороне стопы, вторая – по передне-боковой части голени с переходом на медиальную часть, где нерв внедряется под кожу и разветвляется на две части. Эти части названы промежуточным и медиальным кожными нервами.

Другие публикации:  Слепота как лечить

Глубокая часть малоберцового нерва отвечает за иннервацию мышц, которые разгибают стопу и пальцы ног, а также приподнимают наружный край ступни. Поверхностная ветвь контролирует мышцы, обеспечивающие поворот и подошвенное сгибание стопы, ее чувствительность, иннервирует кожу между пальцами и в нижней части голени.

Чаще всего поражение малоберцового нерва происходит в районе головки малоберцовой кости и места выхода нерва на стопу. Сдавливание нерва и проходящих поблизости сосудов на этих участках называют верхним и нижним туннельным синдромом. Помимо компрессии, включая ношение тесной обуви и длительную иммобилизацию конечности, травм, системных инфекций и интоксикаций, причиной болезни могут стать изменения в тканях мышц и суставов, вызванные болезнями позвоночника. Реже болезнь вызывают опухоли, патологии соединительной ткани, нарушения обмена веществ.

Нейропатия малоберцового нерва

А вот сосудистые нарушения (например, варикозное расширение вен или тромбоз сосудов) и компрессия считаются наиболее частыми причинами развития ишемической или компрессионно-ишемической нейропатии малоберцового нерва.

При ишемическом и компрессионном характере патологии симптомы болезни возникают постепенно, их интенсивность увеличивается со временем. Поражение малоберцового нерва до места разветвления под коленом характеризуется проблемами с разгибанием стопы и пальцев ноги. Ступня остается выгнутой книзу, что представляет определенные трудности во время ходьбы. Человеку приходится сильно поднимать ноги, чтобы не цеплять пол пальцами (петушиная или лошадиная походка). Пациент также может испытывать боли в наружной части голени или стопы.

Если ишемическому поражению подвергается глубокая ветвь малоберцового нерва свисание стопы не так выражено, но трудности в ее разгибании и движении пальцами остаются. Отмечается снижение чувствительности тыльной части стопы и промежутка между двумя первыми пальцами. Если болезнь протекает длительно можно заметить западание межкостных промежутков с тыльной стороны ступни.

При невропатии поверхностной ветви малоберцового нерва отмечается снижение чувствительности боковых поверхностей голени в нижней ее части и срединной области тыла стопы. В этих же местах пациент может испытывать боли. Сгибание пальцев не нарушено, но разворот стопы несколько ослаблен.

Ишемическая нейропатия большеберцового нерва

Большеберцовый нерв проходит по центру подколенной ямки, между медиальной и латеральной головкой мясистой икроножной мышцы, далее между сгибателями пальцев и ныряет в просвет вилки голеностопа. Оттуда нерв попадает в тарзальный канал, где он надежно фиксирован вместе с одной из большеберцовых артерий держателем сгибателей. Именно в этом канале чаще всего и происходит сдавливание нерва.

Большеберцовый нерв контролирует движения и чувствительность кожи и мышц, отвечающих за сгибание стопы и голени, подгиб стопы внутрь, различные движения пальцами ног, разгибание дистальных фаланг.

Причиной ишемической нейропатии большеберцового нерва помимо компрессии в тарзальном отделе могут стать травмы (часто такие повреждения получают спортсмены), деформации стопы, длительное пребывание в неудобном положении, болезни коленного сустава и голеностопа, опухолевые процессы, нарушения обмена веществ, сосудистыми патологиями (например, васкулит, при котором происходит воспаление и разрушение сосудистых стенок).

Если большеберцовый нерв поражен в области под коленом, клиническая картина патологии подразумевает нарушение сгибания стопы книзу (при малоберцовой патологии ситуация обратная, хотя и в том, и в другом случае отмечается невозможность стать на «цыпочки»). Во время движения человек делает упор на пятку, стараясь не опираться на носки. Задняя группа мышц голени и стопы постепенно атрофируется и стопа начинает напоминать когтистую лапу животного (идентичная ситуация наблюдается при нейропатии локтевого нерва).

Нарушение чувствительности наблюдается на задней части голени и на нижней трети ее передней части, в области подошвы. Чувствительность снижена по всей поверхности первых 3 пальцев и с тыльной стороны 5-го пальца. Четвертый палец поражается частично, поскольку иннервируется разными нервами.

Если нейропатия имеет травматический характер, то наоборот, чувствительность может стать чрезмерно высокой, а кожа отечной.

Компрессия нерва и питающих его сосудов в тарзальном канале будет проявляться жжением и пронзающими болями в области подошвы, которые отдают в икроножную мышцу. Боли усиливаются во время бега и ходьбы, а также, если пациент долго стоит. На обоих краях стопы наблюдается патологическое повышение чувствительности. Стопа спустя время становится более плоской, а пальцы слегка загибаются внутрь. Если постучать молоточком в области ахиллова сухожилия, пациент будет жаловаться на боль в этом месте.

Поражение медиального нерва на подошве проявляется в виде болей на внутреннем крае стопы и в тыльной области первых 3 пальцев. Если провести простукивание (перкуссию) в области ладьевидной кости, то в большом пальце ноги будут ощущаться острые пронзающие боли.

Сдавливание нерва в тарзальном канале и поражение медиального ответвления большеберцового нерва характерны людям с высокой физической активностью, спортсменам, туристам. Чаще всего их провоцирует продолжительная ходьба или бег.

Поражение ветвей большеберцового нерва в области пальцев характерно людям с лишним весом любителям каблуков. Таким образом, данная патология более свойственна женщинам. Ей свойственен болевой синдром, начинающийся у свода стопы. Боль ощущается и в основании стопы, а также проникает сквозь первые 2-4 пальца, усиливаясь во время стояния или ходьбы.

Поражение ответвлений большеберцового нерва в районе пятки, обусловленное длительной ходьбой без обуви или на тонкой подошве, а также приземлением на пятку во время прыжка с высоты, проявляется болями и сильным снижением чувствительности в этой области. Но иногда пациенты жалуются на неприятные ощущения в пятке (покалывание, щекотку и т.д.) или повышение ее чувствительности к прикосновениям (прикосновения к тканям болезненны). Из-за боязни появления таких симптомов человек старается ходить, не наступая на пятку.

Нужно сказать, что наше тело обвивает огромная сеть пересекающихся между собой нервов и сосудов. Нарушение кровотока на любом участке тела вполне может привести к поражению нервов, т.е. к развитию ишемической нейропатии. И хотя причины таких нарушений могут быть совершенно разными, последствия поражения нервов всегда сказываются на качестве жизни пациента, ограничивают движение, трудоспособность, а иногда и общение, влияя на психоэмоциональное состояние человека.

Передняя ишемическая нейропатия

Передняя ишемическая нейропатия – это внезапно возникшее острое нарушение кровообращения в сосудах, питающих переднюю треть зрительного нерва.

Это очень серьезное заболевание, наиболее часто встречающееся в возрасте 40-60 лет, которое может приводить к значительному снижению зрения и даже слепоте.

Причины передней ишемической нейропатии

Причинами развития передней ишемической нейропатии являются различные системные заболевания, вызывающие повреждение кровеносных сосудов. Прежде всего, это артериальная гипертензия и атеросклероз, а также сахарный диабет, ревматизм, височный артериит, болезни крови и некоторые другие, реже встречающиеся состояния.

Проявления передней ишемической нейропатии обнаруживаются внезапно. Очень часто утром после сна, после подъема тяжестей или приема горячей ванны.

Резко снижается острота зрения, причем степень снижения остроты зрения зависит от выраженности нарушения кровообращения в зрительном нерве.

Всегда при данном заболевании страдает периферическое зрение, так как повреждаются нервные волокна зрительного нерва. При этом варианты нарушения периферического зрения достаточно разнообразны, часто возникают секторальные выпадения в нижней половине периферического зрения. Может наблюдаться выпадение половины поля зрения со стороны носа или виска и появление отдельных дефектов поля зрения, то есть скотом.

Диагностика

При передней ишемической нейропатии проводится определение остроты зрения, она может быть и не сниженной на ранних стадиях болезни, когда нервные волокна, идущие от центральной области сетчатки еще не затронуты, либо снижаться значительно до уровня светоощущения.

При обследовании периферического зрения выявляются различные дефекты, соответственно поврежденным участкам зрительного нерва.

Дополнительные методы, такие как критическая частота слияния мельканий, также указывают на снижение функции зрительного нерва.

При осмотре глазного дна определяется отек диска зрительного нерва, он увеличен, границы его нечеткие. Артерии сетчатки сужены, а вены, напротив, расширены и полнокровны. Могут быть кровоизлияния на поверхности диска зрительного нерва или прилежащей сетчатке.

Лечение должно быть начато как можно раньше и обязательно в условиях стационара. Как и при всех острых сосудистых нарушениях, будь то инфаркт миокарда или инсульт, счет времени идет на часы.

К сожалению, пациенты с острыми сосудистыми заболеваниями очень часто поздно обращаются за медицинской помощью, не придавая серьезного значения своему состоянию, что сказывается на плохом прогнозе болезни.

Если кровоснабжение зрительного нерва не восстанавливается в ближайшее время от начала болезни, то спустя несколько месяцев возникает атрофия нервных волокон со стойким снижением зрительных функций. Развивается, так называемая, атрофия зрительного нерва.

Диагностика и лечение ишемической нейропатии зрительного нерва

Ишемическая нейропатия — сосудистая патология зрительного нерва, характеризующаяся внезапным расстройством артериального кровоснабжения. Заболевание приводит к резкому снижению зрения и слепоте у людей старше 50 лет, преимущественно у лиц мужского пола.

На сегодня частота сосудистой патологии возросла у молодых. Ишемическая невропатия лицевого нерва является шокирующим заболеванием для многих пациентов из-за внезапности появления.

Выделяют две формы:

Первый глазной ишемический синдром вызван ишемией или нарушением циркуляции крови в артериях, снабжающих переднюю часть зрительного нерва.

Глазной ишемический синдром

Оптический нерв содержит примерно 1,2 млн нервных волокон, все визуальные изображения, которые видит человек, поступают через него. Если прекращается доступ кислорода и питательных веществ в нервную ткань, наступает потеря остроты и поля зрения.

Классификация передней формы в зависимости от нарушения кровообращения:

  • Артериальная. Самая опасная, развивается на фоне заболеваний воспалительного характера крупных артерий.
  • Неартериальная. Наиболее распространенная форма, как правило, имеет лучший прогноз. Происходит на фоне системных заболеваний.
  • Венозное кровообращение.

Причины, которыми характеризуется появление передней ишемической нейрооптикопатии:

  • гипертония;
  • гигантоклеточный височный артериит;
  • антифосфолипидный синдром;
  • узелковый периартериит;
  • радиационный некроз;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • ситемная красная волчанка;
  • анемии (серповидноклеточная, гемолитическая);
  • гипотензивный шок.

Ситемная красная волчанка

Возникает задняя ишемическая нейропатия под возействием длительного нервно-эмоционального напряжения, психологической травмы, резких скачков артериального давления.

Эпидемиология

Неартериальная ишемическая нейропатия зрительного нерва встречается в 6 раз чаще. Возраст больных колеблется от 30 до 85 лет.

Основной фактор в появлении — стеноз или окклюзия артериальных сосудов, питающих нерв, и появляющийся при этом дисбаланс между внутрисосудистым и внутриглазным давлением. Это связано с особенностями его анатомии: участок имеет наименьший диаметр (1,5 — 1,6 мм), питание обеспечивается только возвратными веточками от сетчатой оболочки и мелкими артериолами от сосудистой оболочки и задних ресничных артерий.

Другие публикации:  Псевдоэксфолиативная глаукома что это такое

Течение клиники и диагностика зависят от формы.

ПИОН ( передняя ишемическая оптическая нейропатия) , связанная с артериитом

Эта форма является следствием гигантоклеточного артериита (ГКА). Передняя ишемическая оптическая нейропатия проявляется внезапной значительной монокулярной потерей зрения, что может сопровождаться периокулярнгой болезненностью. Иногда появляются предшественники:

  • туман перед глазами;
  • появление световых вспышек.

Туманность перед глазами

В большинстве случаев ишемический тромбоз проявляется через несколько недель после проявлений ГКА. При уточнении анамнеза пациенты указывают на:

  • предшествующую головную боль;
  • болезненность мышц головы;
  • жевательных мышц;
  • ревматическую полимиалгию.
  • Болезненность и уменьшение пульсации одной, обеих височных артерий.
  • Очень светлый («меловой») отечный диск оптического нерва указывает на ГКА.
  • Через 1-2 месяца отек постепенно спадает, а выраженная атрофия ЗН остается.
  • ФАГ выявляет значительную гипоперфузию хориоидеи.
  • СОЭ, С-реактивный белок, уровень тромбоцитов повышены.

Важно! Желательно выполнить биопсию височной артерии в течение 7 дней после начала лечения. Гистологической подтверждение ГКА может служить основанием для длительного применения стероидов. До получения результатов биопсии лечение передней ишемической патологии откладывать нельзя.

Но, при неадекватном применении гормонов, можно нанести больший вред организму. Из-за осложнений, связанных с их приемом, приходиться делать замену на препараты второго ряда, например Азатиоприн.

Препарат Азатиоприн

Неблагоприятный. Потеря зрения чаще необратимая, грамотно подобранный курс стероидов может поспособствовать в его частичном восстановлении.

ПИОН, не связанная с артериитом

Нейропатия является результатом частичного или полного инфаркта головки зрительного нерва. Часто возникает без сопутствующей симптоматики у пациентов от 55 до 70 лет.

  • артериальная гипертензия;
  • СД;
  • гиперхолистеринемия;
  • коллагеновые сосудистые заболевания;
  • антифосфолипидный синдром (АФС);
  • гипергомоцистеинемию;
  • сосудистый коллапс;
  • состояние после удаления катаракты;
  • синдром апноэ во время сна;
  • употребление силденафила (виагра).

Диагностика

Проявляется односторонней потерей зрения без продромальных зрительных расстройств. Нарушение зрения отмечается чаще при пробуждении, что указывает на важную роль ночной гипотензии.

Нейрооптикопатия проявляется определенным набором симптомов:

  • У 30% острота зрения в норме или снижена. У остальных — снижение от умеренного до значительного.
  • Характерно развитие нижних альтитудальных дефектов поля зрения.
  • Дисхроматопсия в отличие от оптического неврита, когда цветовосприятие значительно снижается при довольно сохранной остроте зрения, пропорциональна уровню снижения зрения.
  • Бледность диска ЗН связана с диффузным или секторальным отеком и сопровождается штрихообразными кровоизлияниями.
  • Отечность со временем пропадает, но бледность сохраняется.
  • ФАГ во время острой стадии выявляет локальную гиперфлюоресценцию диска, которая постепенно становится интенсивнее и в итоге захватывает весь диск.

Специальные исследования включают:

  • серологический анализ;
  • определение липидного профиля;
  • уровня глюкозы натощак.

Серологический анализ крови

Анализируя симптомы, которыми проявляется оптикопатия, важно исключить гигантоклеточный артериит и другие аутоимунные заболевания.

У большинства дальнейшей потери зрения не происходит, в редких случаях падение может продолжаться 6 недель. Рецидивы возникают в 6% случаев. Вовлечение парного глаза происходит у 10% через 5 лет. Существуют два значимых фактора риска поражения парного глаза:

  • низкая острота зрения;
  • сахарный диабет.

Нейропатия переднего отдела ЗН в результате нарушения венозного кровообращения

В редких случаях возникает нарушение венозного кровообращения в зрительном нерве.

Патогенез и клиника немного напоминают тромбоз ствола центральной вены сетчатки. В таком случае зрение снижается постепенно в течение нескольких дней, достигая десятых, сотых частей единицы или счета пальцев у лица.

В поле зрения определяются центральные парацентральные скотомы. Через пару дней после снижения зрения на глазном дне — диск ЗН несколько отечен, гиперимирован, вены умеренно расширены, артерии не изменены, нормального калибра. В отличие от артериальной ишемии при нарушении венозного кровообращения зрение снижается постепенно, зрительные функции страдают меньше, поэтому прогноз лучше.

При флюоресцентной ангиографии в некоторых случаях определяется на поздних фазах прокрашивания стенок расширенных вен сетчатки контрастным веществом, что связано с частичным нарушением оттока венозной крови.

Это нарушение в переднем отделе ЗН иногда называют сосудистым папиллитом. Как отдельный вид ишемия глаза встречается редко, чаще наблюдается смешанная артериовенозная паталогия.

Артериовенозная мальформация

Диагностика

Сбор анамнеза. Изучение возможных предшественников, в основном это боли:

Так же проводятся следующие исследования:

  • Лабораторные исследования (изучение гемограммы, коагулограммы).
  • Инструментальные (периметрия, МРТ, ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий).
  • Электрофизиологические (определение порога электрической чувствительности ЗН).
  • Дифференциация с другими поражениями ЗН (неврит, застойный диск, отек диска).
  • Требуются консультации врачей следующих специальностей:
  • неврология (исключение мозгового инсульта);
  • кардиология(назначение антикоагулянтов);
  • ревматологии (диагностирование системных васкулитов);
  • эндокринология (обследование на тиреотоксикоз);
  • гематология (хронический лейкоз);
  • ангиохирургия (возможность оперативного вмешательства).

Работа врача-ангиохирурга

Тромбоз глаза является неотложным состоянием, которое требует экстренной госпитализации в офтальмологическое отделение стационара.

Целью лечения является профилактика поражения второго глаза и достижение этапа ремиссии.

Фармакологическое лечение, необходимое для терапии ишемического инсульта глазного нерва:

  • Сосудорасширяющие средства (папаверин, бенциклан, аминофиллин, ксантинолникотинат, никошпан).
  • Вазоактивные препараты (вазобрал, никотиноил гамма-аминомасляная кислота).
  • Антикоагулянты (гепарин, надропарин кальция)
  • Антиагреганты (аспирин, дипиридамол, пентоксифиллин).
  • Гемокорректоры(декстран).
  • Осмотические средства (триампур композитум, фуросемид).
  • Гипотензивные препараты местно (тимолол, дорзоламид — снижают ВГД).
  • Корректоры метаболизма. Антиоксиданты (аскорбиновая кислота, витамин Е,рутозид, ретиналамин, кортексин, таурин, стрикс, аевит.
  • Антисклеротические препараты (статины для снижения уровня холестерина — ловастин, симвастин, флувастин).
  • Фибраты (для уменьшения уровня триглицеридов в крови — безафибрат, фенофибрат).

Препарат Фенофибрат канон

Передняя ишемическая нейропатия относится к полиэтилогическим заболеваниям, являясь глазным симптомом различных системных заболеваний.

Народное лечение является добавочным методом, но не более. Глаза после такой патологии требуют основательного лечения.

Исследование конкретного случая на базе научного института

Передняя ишемическая нейропатия, ассоциированная с АФС (антифосфолипидный синдром) необычная форма патологии, характеризующаяся рецидивирующими артериальными или венозными тромбозами, привычным невынашиванием беременности и тромбоцитопенией при наличии антител к фосфолипидам — волчаночного антикоагулянта.

Больная К.,61 год, обратилась в НИИ глазных болезней с жалобами на снижение зрения на левом глазу и «плавающее» темное пятно перед ним.

В анамнезе 4 самопроизвольных выкидыша с последующим бесплодием. Регистрировались эпизоды артрита крупных и мелких суставов, лабораторные признаки поражения почек, повышение АД до 160/100 мм рт. ст.

При обследовании в крови были обнаружены антинуклеарный фактор, антитела к ДНК, повышенная СОЭ, на основании чего был поставлен диагноз системной красной волчанки (СКВ).

При обращении острота зрения левого глаза 0,9, некорригированная, с последующим снижением до 0,1, в течение 1 недели. В поле зрения — абсолютные и относительные скотомы преимущественно в нижней половине. На глазном дне — ишемический отек, стушеванность границ диска ЗН, штрихообразное кровоизлияние на диск.

Исследование глазного дна

Для подтверждения диагноза были использованы электрофизиологические методы, выявившие снижение проводимостиаксиального пучка ЗН левого глаза до 26 Гц.

На оптических срезах зоны диска, полученных при проведении ретинальной КТ, выявлены признаки истончения нейроглиального пояска, что свидетельствует об отеке зоны ДЗН.

В целях дифференциальной диагностики между оптическим невритом как проявлением волчаночного васкулита и ишемической нейропатией было проведено исследование глазной гемодинамики методом цветового допплеровского картирования. Обнаружено выраженное снижение систолической скорости кровотока, отмечено повышение индекса резистентностив центральной артерии сетчатки, задних коротких цилиарных артериях, глазной артерии левого глаза, что подтвердило ишемическую природу оптической нейропатии.

Пациентке был назначен прямой антикоагулянт — геперин клексан, продолжительность лечения которым составила 2 месяца, с дальнейшим переходом на непрямой антикоагулянт — варфарин. Кроме того, были назначены антиагреганты (тромбо-АСС), вазоактивные (кавинтон), метаболические препараты и антитиоксиданты (мексидол, эмоксипин).

Различные формы препарата Мексидол

В ходе лечения наблюдалась положительная динамика со стороны поля зрения левого глаза, что проявилось уменьшением количества скотом.Острота зрения оставалась стабильной 0,1. При повторном обращении через 4 месяца была констатирована частичная атрофия ЗН.

Данное наблюдение представлено с целью привлечь внимание к редкой форме патологии ЗН и трудностям дифференциальной диагностики.

Компрессионно-ишемическая невропатия относится к полиэтиологическим заболеваниям, являясь глазным симптомом различных системных процессов. Поэтому в профилактике патологии следует учитывать клинику основного заболевания.

Видео «Потеря зрения на один глаз — что делать?»

В этом видео рассказывается отчего может произойти потеря зрения на один глаз. Какие могут быть предшественники и как поступить в подобной ситуации.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь пытались избавиться от варикоза самостоятельно? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы не понаслышке знаете что такое:

  • вновь и вновь наблюдать очередную порцию сосудистых звездочек на ногах
  • проснуться утром с мыслью, что бы-такое одеть, чтобы прикрыть вздувшиеся вены
  • страдать каждый вечер от тяжести, расписания, отеков или гудения в ногах
  • постоянно бурлящий коктейль из надежды на успех, томительного ожидания и разочарования от нового неудачного лечения

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве можно с этим мирится? А сколько денег вы уже «слили» на неэффективные мази, таблетки и кремы? Правильно – пора с ними кончать! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Флебологии Минздрава РФ Виктором Михайловичем Семеновым, который рассказал, как за одну-две недели победить ВАРИКОЗ и уберечь себя от рака и тромбов в домашний условиях. Читать дальше.