Дегенерации дистрофии сетчатки

Содержание:

Дегенерация сетчатки глаза. Как сохранить зрение?

Дегенерация сетчатки глаза представляет собой необратимое разрушение тканей и постепенное ухудшение функций органов зрения. Нервная ткань, выстилающая заднюю стенку глазного яблока, принимает световые импульсы, преобразует их в электрические и передает в головной мозг. Где и происходит превращение импульсов в зрительные образы. Потому дегенеративные изменения в сетчатке становятся причинами слабовидения и слепоты.

Причины дегенерации сетчатки глаза

Почему начинается дегенеративный процесс, точно неизвестно. Врачи высказывают предположение, что заболевание имеет генетическую природу. Чаще всего оно появляется в пожилом возрасте. Связано это с накоплением в нервных тканях продуктов метаболизма. А факторами риска могут стать следующие процессы и явления:

  • нарушение кровообращения (повышенное артериальное давление, болезни сосудов, высокий уровень холестерина в крови и т.п.);
  • интоксикация организма, инфекция;
  • близорукость (увеличенный поперечный размер органов зрения приводит к повышению давления на орган зрения);
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • курение;
  • воздействие на органы зрения прямых солнечных лучей;
  • злоупотребление насыщенными жирами;
  • недостаток определенных витаминов в организме;
  • эмоциональный стресс.

Дегенерация сетчатки глаза может развиться и в молодом возрасте на фоне

  • патологий сердца и сосудов;
  • заболеваний щитовидной железы;
  • беременности;
  • травм органов зрения.

Клиника дегенерации сетчатки

Для заболевания характерно постепенное нарастание симптомов:

  • снижение четкости при восприятии образов с близкого расстояния;
  • двоение предметов;
  • появление слепых пятен;
  • ломаность линий;
  • искаженные образы при зрении.

Прогрессирование заболевания приводит к полной слепоте. Но происходит это, к счастью, достаточно редко.

Возрастные формы дегенерации

Другие названия – хориоретинальная дистрофия, возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Заболевание развивается у людей старше пятидесяти лет. Может стать причиной полной потери центрального зрения при сохранении периферического в пределах нормы. Люди утрачивают четкость восприятия предметов, не могут читать, управлять автомобилем. Прогрессирование патологии зависит от типа и тяжести возрастной дегенерации сетчатки.

Сухая форма возрастной дистрофии

Наиболее распространенная. Встречается в девяти случаях из десяти. Сухая форма возрастной дистрофии сетчатки может начинаться с отложения друзы под нервной тканью. Это желто-белые вкрапления, которые с течением времени сливаются вместе и становятся твердыми. Это мешает нормальному функционированию сетчатки, а также тканей, находящихся под ней. Их клетки повреждаются, становятся тоньше. Кровеносные сосуды под сетчаткой также не способны нормально функционировать. Происходит атрофия тканей глаза. Необратимое повреждение клеток макулы приводит к потере центрального зрения.

Особенности сухой формы дегенерации сетчатки глаза:

  • медленное развитие;
  • постепенное ухудшение зрения;
  • отсутствие серьезных осложнений (например, слепоты);
  • дегенеративный процесс, как правило, начинается в одном глазу; второй глаз поражается редко.

Специфического лечения дегенерации сетчатки глаза в сухой форме не существует. Патология не приводит к значимому нарушению зрения, которое ухудшает качество жизни больного. Но иногда сухая форма переходит во влажную, для которой характерно более тяжелое течение.

Влажная форма возрастной дистрофии

Встречается намного реже. Но ее последствия более значительны. В девяти случаях из десяти влажная форма возрастной дегенерации становится причиной слепоты.

Часто патологический процесс развивается в местах повреждения слоев сетчатки сухой формой заболевания. В них разрастаются патологические кровеносные сосуды, для которых характерна чрезмерная ломкость. Поэтому при влажной форме постоянно происходят кровоизлияния под макулу. Одновременно разрастается соединительная ткань под макулой, что влияет на ее форму и положение.

Особенности влажной возрастной дистрофии:

  • может поражаться как один глаз, так и оба;
  • пациент стремительно теряет зрение;
  • слепота часто приобретает выраженную степень тяжести и является необратимой.

Иногда лечебные процедуры помогают приостановить или замедлить потерю зрения. Но часты случаи рецидивов.

Основные методы лечения возрастных форм дегенерации сетчатки глаза:

  • фотодинамическая терапия (внутривенное введение фотосенсибилизаторов, связывающих белки патологических сосудов);
  • лазерная фотокоагуляция (прижигание патологических сосудов; на этом участке остается рубец и зрения в этой области не восстанавливается; но лазерное лечение позволяет остановить дальнейшее развитие патологического процесса);
  • инъекции особого белка, которые приостанавливает дистрофические процессы.

Периферическая дегенерация сетчатки глаза

В патологический процесс вовлекаются периферические отделы глазного дна. На начальном этапе заболевание протекает бессимптомно. Ранняя диагностика осложняется также тем обстоятельством, что при стандартном осмотре глазного дна периферическая зона практически не просматривается. Первые дегенеративные изменения можно обнаружить лишь посредством специального офтальмологического оборудования.

В периферической области развиваются самые опасные для глаз патологические процессы:

  • увеличение длины глаза;
  • прогрессирование близорукости;
  • ухудшение кровообращения в сосудах органов зрения.

Это основные предпосылки разрыва или отслойки сетчатки. А подобные патологии практически не поддаются лечению. Для профилактики отслоения сетчатки проводится лазерная коагуляция.

Пигментная дегенерация сетчатки

Наиболее редкая патология, провоцируемая генетическими факторами. Происходит нарушение функций фоторецепторов нервной ткани, отвечающих за черно-белое сумеречное или дневное цветной зрение. Пигментная дегенерация может передаваться от матери к ребенку. Чаще болеют мужчины.

Симптомы и механизм развития пигментной дистрофии сетчатки глаза индивидуальны. Зрение ухудшается лишь незначительно. И человек плохо видит лишь в сумерки. По мере развития патологии поле зрения снижается концентрически и становится трубчатым. Осложнения пигментной дегенерации – вторичная глаукома, помутнение стекловидного тела, задняя полярная катаракта. В далеко зашедшей стадии острота зрения резко уменьшается.

Лечение пигментной дегенерации сетчатки далеко не всегда эффективно. Прогноз для зрения неблагоприятный. Потому рекомендуется снизить нагрузку на глаза, постоянно принимать витамины группы В. В качестве основных методов лечения используется сосудорасширяющая терапия, применяются биогенные стимуляторы. Иногда для васкуляризации сетчатки требуется хирургическое вмешательство (пересаживают волокна наружной прямой и косой мышц в супрахориоидальное пространство).

Вспомогательными методами лечения дегенерации сетчатки глаза любого вида является диетотерапия и витаминотерапия. Особенно актуальны эти приемы, если дистрофия развивается на фоне беременности.

Дистрофия сетчатки

Дистрофия сетчатки – это патологический процесс, часто приводящий к потере зрения.

Причины дистрофии сетчатки

Бывают врожденные или вторичные (приобретенные), по локализации центральные (располагаются в макулярной области) или периферические.

Наследственные дистрофии сетчатки:

1. Генерализованные
— пигментная (тапеторетинальная) дегенерация,
— врожденный амавроз Лебера,
— врожденная никталопия (отсутствие ночного зрения)
— синдром колбочковой дисфункции, при котором нарушено цветовосприятие или присутствует полная цветослепота

2. Периферические
— Х-хромосомный ювенильный ретиношизис
— болезнь Вагнера
— болезнь Гольдмана-Фавре

3. Центральные
— болезнь Штаргардта (желтопятнистая дистрофия)
— болезнь Беста (желточная дистрофия)
— возрастная макулодистрофия

Вторичные возникают вследствие различных травм и заболеваний глаза (миопия, глаукома и др.)

Симптомы дистрофии сетчатки

При пигментной дегенерации сетчатки поражается пигментный эпителий и фоторецепторные клетки. Первые признаки появляются в раннем детском возрасте. Характерные специфические симптомы: пигментные очаги (костные тельца), атрофичный диск зрительного нерва и суженные артериолами.

При врожденном амаврозе Лебера слепота наблюдается с рождения или дети теряют зрение до 10 лет. Особенности: отсутствие центрального зрения, нистагм, кератоконус, косоглазие и др. По всему глазному дну определяются различные дегенеративные очаги (белые и пигментированные типа соль с перцем, костные тельца), диск зрительного нерва бледный, сосуды сужены.

Х-хромосомный ювенильный ретиношизис относится к наследственным витреохориоретинальным дистрофиям. При этом происходит расслоение сетчатки, на периферии образуются кисты, в которые могут происходить кровоизлияния. В стекловидном теле гемофтальм, тяжи, которые способны привести к отслойке сетчатки.

Болезнь Вагнера проявляется миопией, решиношизисом, пигментной дистрофией и преретинальными мембранами при прозрачном стекловидном теле.

Болезнь Гольдмана-Фавре – наследственная дистрофия имеет прогрессирующее течение, основными проявлениями которой являются костные тельца, ретиношизис и дегенерация стекловидного тела.
Болезнь Штаргардта – поражает макулярную область. Характерный признак на глазном дне – «бычий глаз» в центральной зоне, то есть темный участок со светлым кольцом, окруженный округлой гиперемией. Симптомами являются снижение остроты зрения к 20 годам, нарушение цветовосприятия и пространственной контрастной чувствительности.

Желточная дистрофия Беста – в макулярной области образуется желтоватый очаг, напоминающий желток яйца. В возрасте примерно 10-15 лет появляются снижение зрения, искажение формы предметов, «туман» перед глазами. Поражаются оба глаза в различной степени.

Возрастная (инволюционная, сенильная) центральная дистрофия сетчатки – одна из самых частых причин снижения зрения у людей старше 50 лет с наследственной предрасположенностью.

Существует 2 формы:

— неэкссудативная – характеризуется перераспределением пигмента, друзами, участками дистрофии сетчатки. Очаги могут сливаться, напоминая картину «географической карты». Друзы располагаются под пигментным эпителием и имеют желтовато-белый цвет, возможно их проминирование в стекловидное тело. Бывают мягкие (с нечеткими границами), твердые (имеют четкие границы) и кальцифицированные. Течение неэкссудативной формы доброкачественное, развивается медленно

— экссудативная – в своем развитии проходит несколько стадий: экссудативная отслойка пигментного эпителия, экссудативная отслойка нейроэпителия, неоваскуляризация, экссудативно-геморрагическая отслойка, репаративная стадия. Быстро приводит к слепоте.

Факторы риска развития возрастной макулодистрофии: голубые глаза и белая кожа, диета с низким содержанием витаминов и минералов, повышение уровня холестерина, курение, артериальная гипертензия, гиперметропия, катаракта, перенесенные операции на глазу.

Основные жалобы больных с дистрофиями сетчатки: снижение остроты зрения часто на двух глазах, сужение поля зрения или появление скотом, никталопия (плохое зрение в темноте), метаморфопсии, нарушение цветовосприятия.

При появлении любых вышеописанных симптомов необходимо обратиться к специалисту, который поставит правильный диагноз и назначит лечение.

Обследование при дистрофии сетчатки

Для диагностики необходимо провести такие исследования:

— визометрия – острота зрения от нормальной (в начальной стадии) до полной слепоты. Коррекции не поддается;
— периметрия – сужение поля зрения, от появления скотом до трубчатого зрения;
— тест Амслера – простейший субъективный способ диагностики макулодистрофии. Пациента просят закрыть один глаз и смотреть на точку в центре сетки Амслера на расстоянии вытянутой руки, затем медленно приближают тест, не отрывая взгляд от центра. В норме линии не искажаются

Тест амслера: 1. норма 2. Патология

— рефрактометрия – для диагностики аномалий рефракции (дегенерация сетчатки возможна при высокой миопии);
— биомикроскопия позволяет выявить сопутствующую патологию;
— офтальмоскопия проводится после медикаментозного расширения зрачка, желательно с линзой Гольдмана для более детального осмотра сетчатки, в частности периферии. При различных видах дистрофий врач видит разную картину глазного дна;
— определение цветового зрения – таблицы Рабкина и др.;
— электроретинография – показатели снижены или не регистрируется при большинстве наследственных дистрофий;
— адаптометрия – исследование темновой адаптации — снижение или отсутствие темнового зрения при поражении колбочек;
— флуоресцентная ангиография для определения участков, где необходимо провести лазерную коагуляцию сетчатки;
— оптическая когерентная томография сетчатки

Друзы диска зрительного нерва на ОКТ

— HRT (Хайдельбергская ретинотомография);
— УЗИ глаза;
— общеклинические анализы;
— консультация терапевта, педиатра, генетика и других специалистов по показаниям.

Лечение дистрофии сетчатки

В зависимости от клинической картины и вида дистрофии назначают лечение. Практически всегда лечение симптоматическое, так как все дегенерации, кроме вторичных, имеют наследственный характер или предрасположенность.

Используют следующие методы лечения: консервативные, лазерные, хирургические (витреоретинальная хирургия, склеропломбаж при отслойке и др.)

Медикаментозное лечение:

— дезагреганты (Тиклопидин, Клопидогрел, ацетилсалициловая кислота) — принимают внутрь или парентерально;
— сосудорасширяющие препараты и ангиопротекторы (Но-шпа, Папаверин, компламин, аскорутин);
— антисклеротические средства назначают в основном людям пожилого возраста – метионин, симвастатин, аторвастатин, клофибрат и др.;
— комбинированные витаминные препараты (Окувайт-лютеин, Черника-форте и др.), а также внутримышечно витамины группы В;
— средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллинпарабульбарно или внутривенно)
— полипептиды из сетчатки крупного рогатого скота (Ретиналамин) парабульбарно ежедневно в течение 10 дней. В субтеноново пространство вводят 1 раз в полгода;
— биогенные стимуляторы – алоэ, ФИБС, энкад (для лечения тапеторетинальной дистрофии применяют внутримышечно или субконъюнктивально);
— местно применяют капли тауфон, эмоксипин по 1 капле 3 раза в день постоянно или на усмотрение врача.

При экссудативной форме возрастной макулодистрофии дексаметазон по 1 мл вводят парабульбарно, а также фуросемид внутривенно капельно. При кровоизлияниях применяют гепарин, этамзилат, аминокапроновую кислоту, проурокиназу. При выраженном отеке в субтеноново пространство вводят триамцинолон. Пути введения, дозировка и длительность лечения зависят от каждого конкретного случая.

Другие публикации:  Неврит причины

Физиотерапия также эффективна при дистрофиях сетчатки: используют электрофорез с гепарином, но-шпой, никотиновой кислотой и др., магнитотерапию, стимуляцию сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.

Наиболее эффективным методом лечения считается лазерная коагуляция сетчатки, при котором отграничивают поврежденные участки от здоровых тканей, тем самым приостанавливая развитие заболевания.

При образовании витреоретинальных сращений и неоваскулярных мембран рекомендована витрэктомия.

При наследственных дистрофиях сетчатки прогноз неблагоприятный, практически всегда приводят к слепоте.

При возрастной макулодистрофии показано стационарное лечение 2 раза в год, а также рекомендовано ношение солнцезащитных очков и отказ от курения.

Какие виды дегенерации сетчатки глаза существуют

Дегенерация сетчатки глаза – обобщенное название патологических процессов, характеризующихся прогрессирующим нарушением зрения. Подобные заболевания – основные причины слепоты. В группу риска входят люди, имеющие патологии сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, лишний вес. К провоцирующим факторам можно отнести курение, ультрафиолетовое излучение, неправильное питание, инфекционные заболевания и длительные стрессы.

Центральная дегенерация сетчатки

Патологии этой группы являются главной причиной необратимого снижения зрения. В большинстве случаев диагностируется макулярная дегенерация сетчатки, обусловленная процессами старения организма. Поражается макула – центральная часть глазного дна, которая отвечает за разрешающую способность, позволяя рассматривать мелкие детали. Соответственно при макулярной дегенерации ухудшается предметное зрение. Даже при тяжелых формах этого заболевания слепота не наступает, что связано с сохранением периферических участков. Благодаря им пациент может ориентироваться в знакомом ему пространстве. Однако при длительном течении болезни возрастная макулярная дегенерация сетчатки характеризуется неспособностью человека к чтению.

Существует 2 формы патологии: сухая и влажная. Обе они развиваются у людей пожилого и старческого возраста. Патологический процесс охватывает оба глаза. Форма и стадия патологии определяют быстроту ослабления зрения. Из-за закупорки сосудов глазного дна в тканях накапливаются продукты распада клеток. Они образуют небольшие уплотнения, способствуя развитию сухой макулодистрофии. Это часто встречающаяся форма болезни, обнаруживающаяся в 90 % случаев. Медленное развитие обеспечивает сравнительно удачный прогноз.

Возрастную дегенерацию сетчатки, связанную с появлением новых сосудов, считают влажной. Сквозь стенки капилляров просачивается жидкость, которая называется экссудатом. Это заболевание практически всегда приводит к быстрой потере зрения. Характерно стремительное развитие, при котором развернутая клиническая картина появляется спустя несколько дней. В случае неправильного лечения может наступить абсолютная слепота. Отличить одну форму ВМД от другой способен только опытный окулист.

Иногда диагностирование болезни может быть осложнено тем, что ее симптомы оказываются схожими с проявлениями других глазных проблем.

При обнаружении таких признаков, как двоение, сужение поля зрения, искажение изображения и пятна перед глазами, следует обратиться к офтальмологу.

Изменения, появляющиеся при возрастной дегенерации, считаются необратимыми. Лечение способствует предотвращению дальнейшего развития патологического процесса. На ранних стадиях применяются медикаментозные средства, укрепляющие стенки сосудов, антикоагулянты, витамины. Курс консервативной терапии повторяют ежегодно. Лечение запущенных форм осуществляется хирургическим путем.

Современными терапевтическими способами являются: фотостимуляция сетчатки, воздействие лазером, вазореконструктивные операции.

Для устранения влажных форм макулодистрофии прибегают к применению лазерной коагуляции и ингибиторов ангиогенеза. Мощный пучок света направляют на участки глазного яблока, пораженные недугом. Благодаря этому расширенные сосуды запаиваются, что предохраняет их от дальнейшего накопления жидкости. Операция не приносит каких-либо болевых ощущений.

Сущность периферической дегенерации сетчатки

Эта часть глазного дна осматривается обычным способом, однако именно ее часто поражают дистрофические изменения. Периферическая дегенерация сетчатки глаза характеризуется истончением пораженных участков. Существует несколько форм заболевания, отличающихся величиной риска отслоения. Решетчатая дегенерация считается наиболее опасной в плане потери зрения патологией. В большинстве случаев поражаются оба глаза.

Первые признаки заболевания обнаруживаются в подростковом возрасте, после чего оно начинает прогрессировать. Решетчатая дистрофия глаза примерно в трети случаев приводит к отслоению сетчатки. Основным диагностическим признаком заболевания является образование клеток из белых полос. Так при закупорке выглядят сосуды на сетчатке. Помимо этого, отмечается возникновение красноватых очагов истончения, кист и разрывов.


Следующая форма ПДС обнаруживается при прогрессировании миопии. Развитию заболевания способствует поражение сосудов. Осмотр глазного дна выявляет светлые линии, сочетающиеся с дырчатыми дефектами. Эта форма патологии называется следом улитки.

Очаги дегенерации образуют лентовидные области. Именно разрывы сетчатки становятся основной причиной ее отслоения.

Инееподобная дистрофия – генетическая болезнь. Патологические изменения имеют симметричный характер, отличаются медленным развитием. В крайних областях глазного дна появляются светлые вкрапления, напоминающие снежные хлопья, которые выступают на поверхности. Их появление сочетается с облитерацией и утолщением сосудов. Иногда на периферии отмечается появление пигментных пятен. Заболевание отличается медленным развитием.

Группа дистрофий сетчатки «булыжная мостовая» отличается тем, что образуются отдельные округлые очаги с неровной поверхностью, возле которых обнаруживаются мелкие пигментные включения. Патологический процесс чаще всего затрагивает сетчатку в ее нижней части. Периферическая кистозная дистрофия характеризуется появлением мелких полостей, располагающихся на самом краю глазного дна. Прогнозируется достаточно благоприятно как один из признаков старения организма. Риск отслоения сетчатки оценивается в 5 %.

Периферическая дистрофия обычно формируется на фоне близорукости или дальнозоркости. Реже подобные заболевания обнаруживаются у людей, имеющих нормальное зрение.

Основными причинами периферической дегенерации считаются: атеросклероз, артериальная гипертензия, травмы глаз, генетическая предрасположенность, сахарный диабет, интоксикация организма, возрастные изменения, инфекции. ПДС может обнаружиться у человека любого возраста. Основной его опасностью является бессимптомное течение на начальном этапе.

Лечение отслоения сетчатки является сложным, поэтому особое внимание необходимо уделять его профилактике. После того как выявлены дегенеративные изменения, врач может выбрать наблюдательную тактику или лазерную операцию. Это позволяет отделить затронутые поражением участки от здоровых и предотвратить распространение отслойки.

Иные формы дистрофии

Пигментная дегенерация сетчатки – считается редким типом заболевания, имеющим генетическую природу. Преимущественно обнаруживается у мужчин. Характеризуется незначительным ухудшением зрения – только в вечернее и ночное время. С развитием заболевания оно превращается в трубчатое. Пигментная дегенерация сетчатки осложняется наличием вторичной глаукомы, помутнения хрусталика, полярной катаракты. Если заболевание запустить, зрение резко снижается.

Лечение пигментной абиотрофии не всегда оказывается эффективным. Прогноз часто бывает неблагоприятным. Терапию необходимо начинать, снижая нагрузку на глаза, принимая витамины. Основной способ терапии – сосудорасширяющие препараты и биогенные стимуляторы. Иногда необходимо прибегать к хирургическому вмешательству.

Пигментная дистрофия сетчатки глаза: лечение

Пигментная дистрофия сетчатки – заболевание, имеющее генетический характер. Процесс болезни протекает без проявления явных симптомов, однако его завершающие стадии проводят к полной потере зрения.

Причины развития

Пигментная дегенерация сетчатки глазного яблока — болезнь, в результате которой происходит постепенное сужение зрительных полей. Один из явных симптомов болезни — это потеря зрения в сумеречное время. Болезнь может быть вызвана сбоем работы определенного гена. В редких случаях происходит нарушение взаимодействия нескольких геномов. Заболевание носит наследственный характер и передается по мужской линии. Болезнь может сопровождаться нарушением работы слухового аппарата.

Причины сбоев в работе генной системы человеческого организма до сих пор не выявлены. Заокеанскими исследователями выявлено, что нарушения в ДНК не являются стопроцентной причиной развития пигментной дистрофии. По мнению специалистов, болезнь провоцирует возникновение нарушений в сосудистой системе глазного яблока.

Несмотря на то что причины возникновения заболевания остаются загадкой медицины, специалисты достаточно достоверно изучили вопрос его развития.

Пигментная дегенерация сетчатки – довольно редкое заболевание, приводящее к ухудшению зрения в темноте

На начальном этапе болезни происходит процесс сбоя метаболизма в сетчатой оболочке глазного яблока. Также нарушения затрагивают и сосудистую систему. В результате развития заболевания начинает разрушаться слой сетчатки, в котором находится пигмент. В этом же слое расположены чувствительные фоторецепторы, палочки и колбочки. На первых этапах процессы дегенерации затрагивают лишь периферийные участки ретины. Именно поэтому пациент не испытывает дискомфорта и болезненных ощущений. Постепенно измененный участок начинает увеличиваться в размерах до того момента, пока не охватит всю зону сетчатой оболочки. Когда ретина поражена полностью, начинают проявляться первые серьезные симптомы заболевания, ухудшение восприятия цветов и их оттенков.

Болезнь может распространиться лишь на одном глазу, однако нередки случаи, когда заболевание затрагивает сразу два зрительных органа. Первые симптомы заболевания проявляются еще в раннем детстве, а уже к двадцати годам человек может потерять трудоспособность. Тяжелые стадии пигментной дистрофии сетчатой оболочки могут сопровождаться такими осложнениями, как катаракта и глаукома.

Симптоматика

Вялое развитие болезни приводит к тому, что большинство пациентов обращаются за помощью специалистов, когда патологические изменения начали своё бурное развитие. Первым серьезным симптомом заболевания является сложность ориентирования в условиях низкого освещения. Патологии, происходящие на периферийной части сетчатой оболочки, приводят к тому, что сужаются зрительные поля.

Учитывая особенность болезни, основная группа пациентов — это дети, не достигшие школьного возраста. В таком возрасте мелкие проблемы со зрением не замечаются, а значит, родители могут не знать о развитии заболевания.

Первые этапы развития могут протекать длительно — до пяти лет. Впоследствии начинает прогрессировать дегенерация периферической области сетчатой оболочки. Зрительные поля к этому моменту сильно сужены, у некоторых пациентов наблюдается полное отсутствие бокового зрения. Осмотр офтальмолога может выявить участки с патологическими изменениями, однако если бездействовать, то в скором времени они распространяться по всей ретине. На данном этапе, в некоторых частях сетчатой оболочке, могут появиться просветы. Стекловидное тело начинает терять свою прозрачность, становясь мутно желтым. На этой стадии центральное зрение не затрагивается.

Точная причина заболевания не установлена, но врачи-офтальмологи называют лишь версии развития пигментной дегенерации сетчатки

Заболевание в запущенной стадии может быть осложнено возникновением таких заболеваний, как глаукома и катаракта. При осложнениях центральное зрение очень резко теряет свою остроту, а со временем может быть безвозвратно потерянно. Осложнения приводят к тому, что начинает развитие атрофия стекловидного тела.

Существует еще одна форма дегенерации сетчатки — атипичная. В результате заболевания изменяется внешний вид и строение сосудистой системы. Пациент испытывает затруднение ориентирования, в условиях недостаточной освещенности.

Одним из редчайших видов дегенерации сетчатки является односторонняя форма, при этом у пациента обязательно развивается катаракта.

Лечение пигментной дистрофии

Лечение пигментной денегенерации сетчатки глаза, находящейся в стадии развития, чаще всего осуществляется при помощи медикаментов. Действия лекарств должны быть направлены на нормализацию кровообращения и обмена питательных веществ в сетчатой оболочке и сосудистой системе. В большинстве случаев специалистами назначаются следующие препараты:

  1. «Эмоксипин». Данный препарат корректирует микроциркуляцию в организме.
  2. «Тауфон». Капли для глаз стимулирующие процессы регенерации в глазных тканях.
  3. «Ретиналамин». Препарат, назначающийся при дистрофии сетчатой оболочки, обладает регенеративным действием.
  4. Никотиновая кислота. Витамин, стимулирующий обмен полезных веществ в организме и циркуляцию крови.
  5. Но-шпа с папаверином. Спазмолитик, который снимает давление в сосудистой системе.

Данные препараты могут быть назначены врачом как в виде таблеток, так и в виде инъекций или глазных капель.

При развитии заболевания определяется потеря периферического зрения

Очень часто помимо лечения медикаментами назначается курс физиотерапии для стимулирования процессов восстановления и регенерации сетчатки. Прохождение этого курса способно активировать работу фоторецепторов. Одними из популярных методик на сегодняшний день являются стимуляция электрическими импульсами, магниторезонансная и озонотерапия. Если в результате заболевания была поражена сосудистая оболочка глаза, имеет смысл проведения хирургического вмешательства.

С помощью операции специалисты нормализуют циркуляцию крови в сетчатом слое глазного яблока. Для достижения этой цели может понадобиться пересадка определенных тканей глазного яблока, под перихориоидальное пространство.

Применение аппаратов, корректирующих зрение

Некоторые специалисты рекомендуют лечение пигментной дистрофии сетчатки глаза с помощью аппаратов фотостимуляции. В основе их работы лежит методика, вызывающая возбуждение в определенных областях глазного яблока и замедление процесса развития болезни.

Излучение, испускаемое аппаратурой, стимулирует циркуляцию крови в сосудистой системе глазного яблока, а также нормализует обмен питательных веществ. С помощью данной методики также можно снять отечность с сетчатой оболочки глазного яблока. Фотостимуляция сетчатой оболочки зрительных органов может благоприятно сказаться на укреплении ретины и улучшении циркуляции полезных веществ во внутренних слоях глазного яблока.

Повреждение начинается на периферии и распространяется в течение нескольких десятков лет к центральной зоне сетчатки

К сожалению, сегодня медицина еще достаточно далека от решения вопроса, когда заболевание находится в запущенном состоянии. Очень часто поступают новости о том, что зарубежные исследователи нашли способ восстановления определенных генов, отвечающих за возникновение болезни. Уже сегодня, проходят завершающую стадию тестирования специальные имплантаты, способные заменить сетчатую оболочку.

Другой подход специалистов выявил, что полностью восстановить потерянное зрение можно с помощью инъекций специального вещества, содержащего в себе клетки чувствительные к свету. Однако эта методика еще находится на стадии экспериментов, и получится ли у ученых добиться необходимого результата пока неизвестно.

Другие публикации:  Снежная слепота симптомы

Многие из тех, кто столкнулся с данным заболеванием, знают, что прогноз успешности лечения в большинстве случаев неблагоприятный. Но если заболевание выявлено в начальной стадии, используя определенные методики лечения, можно остановить его прогрессию. В некоторых случаях специалисты добивались действительно ощутимых результатов. Людям, у которых диагностировано заболевание, необходимо избегать длительных физических нагрузок, а также нагрузок на зрительные органы.

Макулярная дистрофия сетчатки глаза: лечение и диагностика

Макулярная дистрофия сетчатки глаза — это болезнь, которая поражает важнейшую область сетчатки — макулу. Эта часть обеспечивает основную функцию зрения, с помощью её мы видим предметы.

Болезнь имеет тяжелые последствия, одним из самых опасных — это потеря зрения без возможности возобновить его. Различают сухую и влажную форму. Первая встречается чаще и характеризуется желтыми пятнами при диагностировании макулы. Влажная более опасна, ведь приводит к худшим болезням со зрением, а без надлежащего лечения и к слепоте.

Лечение обычно хирургическое, также принимают препараты Луцентис и Эйлеа. В данной статье мы рассмотрим формы макулярной дистрофии сетчатки глаза, симптомы, диагностику и лечение.

Что такое ВМД?

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), или макулодистрофия – это болезнь, поражающая центральную, самую важную область сетчатки – макулу, играющую ключевую роль в обеспечении зрения.

Возрастная макулярная дегенерация является ведущей причиной необратимой потери зрения и слепоты среди населения развитых стран мира в возрасте 50 лет и старше. Так как люди в этой группе представляют все большую долю населения, потеря зрения от дегенерации макулы является растущей проблемой.

Возрастная макулярная дегенерация – это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором поражается центральная зона сетчатки и сосудистой оболочки глаза. При этом происходит повреждение клеток и межклеточного пространства и, как следствие, нарушение функции. В данном случае речь идет о нарушении функции центрального зрения.

По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050г. возрастет, вероятно, до 33%.

Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания.

Причиной снижения зрения является дегенерация макулы, самой важной зоны сетчатки глаза, ответственной за резкость и остроту центрального зрения, необходимого для чтения или вождения автомобиля, периферическое зрение при этом практически не страдает.

Социально–медицинская значимость этого заболевания обусловлена именно быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД.

Сухая и влажная формы


Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС).

Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

С отложением друз происходит атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.

Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.

Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме.

Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) — постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях.

Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация).

«Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

  • Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
  • Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
  • Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
  • Искажение предметов (метаморфопсии).
  • Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза.

Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Механизм развития

Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки.

Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную». Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение.

Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.

Причины и факторы риска

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, причины этого заболевания остаются до настоящего времени окончательно не выясненными. ВМД относится к многофакторным заболеваниям.

Возраст – главная причина. Заболеваемость резко увеличивается с возрастом. Среди людей среднего возраста эта болезнь встречается у 2%, в возрасте от 65 до 75 лет диагностируется у 20%, а в группе от 75 до 84 лет признаки ВМД находят у каждого третьего.

Значительная часть населения имеет врожденную предрасположенность к ВМД, носуществует ряд факторов, которые либо способствуют возникновению болезни, либо предупреждают её.

Доказан ряд факторов риска, которые отрицательно сказываются на природных защитных механизмах и поэтому способствуют развитию ВМД, наиболее значимыми являются:

  1. Раса — наибольшее распространение ВМД наблюдается у европеоидной расы
  2. Наследственность — семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении
  3. Сердечно-сосудистые заболевания — существенная роль в развитии ВМД. Установлено, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз.
  4. Курение сигарет — единственный фактор риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения снижает риск развития ВМД.
  5. Прямое воздействие солнечных лучей
  6. Питание — риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенной массе тела.
  7. Светлая радужка
  8. Катаракта, особенно ядерная, является фактором риска развития ВМД. Хирургическое удаление катаракты может способствовать прогрессированию заболевания у пациентов с уже имеющимися изменениями в макулярной зоне.

Симптомы макулярной дистрофии сетчатки


Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и необратимую потерю зрения. В редких случаях, потеря зрения может быть резкой.

У человека, страдающего возрастной макулярной дегенерацией по мере прогрессирования заболевания появляются жалобы на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности. Также больные могут замечать выпадение отдельных букв при беглом чтении, искажение формы рассматриваемых предметов.

Значительно реже встречается жалоба на изменение цветовосприятия. К сожалению, более половины больных не замечают ухудшения зрения на одном глазу до тех пор, пока патологический процесс не затронет парный глаз. В результате изменения часто выявляются в далеко зашедших стадиях, когда лечение уже малоэффективно.

Ранними признаками потери зрения от ВМД являются:

  • появление темных пятен в центральном зрении
  • нечеткость изображения
  • искажение предметов
  • ухудшения восприятия цвета
  • резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте

Самым элементарным тестом для определения проявлений ВМД служит тест Амслера. Сетка Амслера состоит из пересекающихся прямых линий с центральной черной точкой посередине. Пациенты с проявлениями ВМД могут видеть, что некоторые линии выглядят размытыми или волнистыми, а в поле зрения появляются темные пятна.

Врач-офтальмолог может различить проявления данного заболевания еще до развития изменений в зрении пациента и направить его на дополнительные обследования.

Диагностика


Диагностика ВМД базируется на данных анамнеза, жалобах пациента, оценке зрительных функций и данных осмотра сетчатки различными методами. В настоящее время одним из самых информативных методов при выявлении патологии сетчатки признана флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД).

Для проведения ФАГД применяют различные модели фотокамер и специальные контрастные вещества –флюоресцеин или индоцианин зеленый, которые вводят в вену пациента, а затем выполняют серию снимков глазного дна.

Стереоскопические снимки также могут быть использованы как исходные для динамического наблюдения за рядом пациентов с выраженной сухой фомой ВМД и за пациентами в процессе лечения.

Для тонкой оценки изменений в сетчатке и макуле применяют OКT (оптическая когерентная томография), что позволяет выявлять структурные изменения на самых ранних стадиях дегенерации сетчатки.

Центральное зрение при ВМД постепенно становится нечётким, затуманенным, в центре поля зрения появляются темные пятна, прямые линии и предметы начинают искажаться, ухудшается восприятие цвета. Периферическое зрение при этом сохраняется.

При наличии у Вас этих симптомов, следует, не откладывая, обратиться для обследования к офтальмологу.

Вероятно, врач проведет Вам фундоскопию (осмотр сетчатки), предварительно расширив зрачки при помощи специальных глазных капель. Для определения формы ВМД и метода лечения может потребоваться несколько дополнительных диагностических процедур.

Обязательными являются определение остроты зрения, осмотр глазного дна, а также специализированные высокотехнологичные методики: оптическая когерентная томография сетчатки и флюоресцентная ангиография глазного дна.

При этом можно оценить ее структуру и толщину и наблюдать в динамике, на фоне лечения. А флюоресцентная ангиография позволяет оценить состояние сосудов сетчатки, распространенность и активность дистрофического процесса и определить показания или противопоказания к лечению.

Эти исследования во всем мире являются золотым стандартом в диагностике возрастной макулярной дегенерации.

Лечение сухой и влажной форм

Полностью вылечить ВМД невозможно. Тем не менее, развитие заболевания можно замедлить, приостановить, а иногда даже добиться улучшения состояния.

Общеизвестно, что риск ВМД снижает здоровая диета, содержащая богатые витаминами С и Е, лютеином и зеаксантином свежие фрукты, тёмно-зелёные овощи и салат.

Следующие овощи и фрукты являются ключевыми для здоровья глаз: морковь, тыква, цукини, кабачки, зеленая фасоль, томаты, листья салата, шпинат, брокколи, капуста, репа, дыня, киви, темный виноград, курага.

По данным ряда исследований не реже 2-3 раз в неделю рекомендуется употреблять в пищу рыбу (лосось, тунец, макрель) и орехи, которые богаты омега-3 жирными кислотами и медью. Имеются данные, что диета с достаточным содержанием омега-3 жирных кислот и лютеина.

В широкомасштабных исследованиях было установлено, что здоровая диета и приём биологически активных добавок к пище, содержащих специально подобранные микронутриенты (витамины, микроэлементы и антиоксиданты) способны замедлить прогрессирование заболевания.

Другие публикации:  Блефарит зуд

В частности, оказалось, что применение достаточно высоких доз некоторых антиоксидантов (витамины C и E, медь, цинк, каротиноиды лютеин и зеаксантин*) позволяет снизить риск прогрессирования имеющейся сухой ВМД.

Если Вы курите, то Вам следует бросить курить, поскольку курение увеличивает риск развития ВМД. Боритесь с избыточным весом и повышенным артериальным давлением. Увеличьте физическую активность.

На поздних стадиях, при обнаружении влажной формы ВМД прогноз для сохранения высокой остроты зрения менее благоприятный, а лечение требует проведения более дорогостоящих и сложных процедур, включая лазеркоагуляцию сетчатки, фотодинамическую терапию и инъекции препаратов внутрь глаза.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет.

По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание, однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет.

Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

Несмотря на огромные успехи в усовершенствовании методов диагностики ВМД, ее лечение остается достаточно сложной проблемой. В терапии сухих форм ВМД и при высоком риске развития заболевания с целью нормализации обменных процессов в сетчатке рекомендуют проводить курсы антиоксидантной терапии.

Следует помнить, что заместительная терапия для профилактики и лечения сухой формы ВМД не может быть курсовой, ее использование возможно только на постоянной основе. Она должна применяться у лиц старше 50 лет, а при наличии факторов риска (курение, избыточный вес, отягощенный анамнез, экстракция катаракты), то и ранее.

Лечение влажной формы ВМД направлено на подавление роста аномальных сосудов. На сегодняшний день существует ряд препаратов и методик, позволяющих остановить проявления аномальной неоваскуляризации, что позволило улучшить зрения у значительного числа людей с влажной формой ВМД.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это хроническое прогрессирующее дистрофическое заболевание центральной области сетчатки глаза, которое приводит к постепенной потере центрального зрения. Макула — это овальное пигментироанное пятно вблизи центра сетчатки, которое отвечает за остроту зрения.

Сама сетчатка — это слой, выстилающий заднюю поверхность глаза и содержащий чувствительные к свету клетки. Сетчатка передаёт в мозг воспринимаемые ей изображения. ВМД ведет к необратимой потере центрального зрения, хотя периферическое зрение при этом сохраняется.

Возрастная макулярная дегенерация проявляется необратимым поражением макулярной (центральной) зоны сетчатки с прогрессирующим ухудшением центрального зрения. Согласно имеющимся данным, парный глаз поражается не позднее чем через 5 лет после заболевания первого.

Существует две формы ВМД:

  1. Более распространена «сухая» (атрофическая) ВМД. Она выявляется примерно у 90 % людей с этим заболеванием.
  2. Остальные случаи составляет «влажная» (экссудативная) форма, часто поражающая пациентов, у которых ранее была диагностирована сухая ВМД.

«Сухая» форма (9 из 10 пациентов с ВМД) прогрессирует в течение многих лет, вызывает глубокую потерю центрального зрения только у 10-15% больных макулодистрофией. «Влажная» форма прогрессирует быстро (недели-месяцы), встречается примерно у 1-2 из 10 пациентов с возрастной макулодистрофией.

Именно эта форма заболевания является главной причиной инвалидности по зрению (85-90% пациентов с ВМД).

К факторам риска ВМД, на которые нельзя оказать влияние, относятся: наследственность и возраст. Установлено, что заболеваемость ВМД увеличивается с возрастом.

Кроме того, существует довольно много факторов риска развития ВМД, на которые, к счастью, можно оказать влияние. В частности, риск поражения макулярной области возрастает при повышенном уровне холестерина в плазме крови, атеросклерозе сосудов и при повышенном артериальном давлении.

Пища с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина может привести к отложению атеросклеротических холестериновых бляшек в макулярных сосудах и увеличить риск развития ВМД. Одной из наиболее значимых причин является сахарный диабет.

Цель лечения макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение.

Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Интравитреальная инъекция

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов

После этого эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы.

По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Это способ введения лекарственных препаратов непосредственно в полость глаза [в стекловидное тело]. По сути это укол в глаз, выполняющийся в операционной в стерильных условиях. Этот способ позволяет длительно сохранить концентрацию лекарственного вещества непосредственно в очаге поражения.

Препараты ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)


Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».

В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России.

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки.

ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG).

ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком.

Препарат «Луцентис» был специально разработан для применения в офтальмологии, что обеспечивает его высокую эффективность и безопасность.

«Луцентис» снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза при возрастной макулярной дегенерации, нормализует толщину сетчатки, действует на связь только с активными изоформами фактора роста новых сосудов, обеспечивая патогенетический подход к терапии.

«Луцентис» быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, таким образом уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения и новые кровоизлияния.

Препарат «Луцентис» вводится в стекловидное тело в дозе 0,5мг (0,05мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции «Луцентиса», затем число инъекций определяется врачом в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания. Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц.

Добиваться хороших результатов лечения возможно только при строгом соблюдении всего технологического процесса: проведении тщательного диагностического обследования зрительной системы, последующего динамического наблюдения с использованием высокотехнологичной аппаратуры — оптического когерентного томографа.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы.

К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву. Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.

Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.

Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»).

Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется.

После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Какие еще способы лечения этого заболевания существуют?

Возможно лазерное лечение, возможность которого определяет лазерный хирург, фотодинамическая терапия, когда внутривенно вводится специальное вещество [фотосенсибилизатор], оно задерживается в ткани пораженной сетчатки и не задерживается здоровыми участками сетчатки.

Если снижение зрения вызвано возрастной макулярной дегенерацией, то очки, к сожалению, не помогут. Здесь можно сравнить глаз с системой пленочного фотоаппарата. Очки в данном случае будут выполнять роль объектива, а сетчатка – светочувствительную пленку.

Брак и повреждение пленки не позволят получить качественные фотографии, какими бы сильными не были линзы. Так и в глазу – даже в самых качественных очках изображение, сфокусированное на поврежденную патологическим процессом сетчатку, не сможет идеально восприниматься.