Глаукома доклад

Доклад: Глаукома

Глаукома — хроническое заболевание глаз, характеризующееся повышением внутриглазного давления вследствие затруднения оттока жидкости. В норме глазное давление составляет 15-25 мм рт. ст. Глаукома может быть первичной и вторичной.

Первичная глаукома часто отмечается у таких пород собак, как бигль, коккер-спаниель, бассет-хаунд. Также она нередко регистрируется у пуделей, такс, чау-чау, далматинов, сенбернаров и некоторых других пород собак. У этих пород глаукома возникает при дефектах глаза, когда затрудняется отток жидкости. Это может происходить, если дренажный (радужно-роговичный) угол слишком узкий или в том случае, если дренажные поры слишком малы. При этом глаукома развивается не раньше 2-3-летнего возраста, и поражение обоих глаз одновременно отмечается редко.

Вторичная глаукома развивается при наличии воспалительных процессов в глазу, смещении хрусталика (подвывих, вывих), травматических повреждениях глаза.

При глаукоме глазное яблоко увеличено в размерах, покрасневшее, плотное, роговица помутневшая, серо-голубого цвета.

Если не лечить глаукому немедленно, может возникнуть необратимая слепота. Даже 24 часов повышенного внутриглазного давления достаточно для того, чтобы вызвать необратимую деструкцию зрительного нерва. Однако, медикаментозное лечение животных с глаукомой, в отличие от такового при глаукоме людей, часто не эффективно и применяется для временного снижения внутриглазного давления. Часто для лечения требуется хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение: Для снижения внутриглазного давления применяются такие препараты, как маннитол и Diamox®. С целью повышения оттока жидкости и/или подавления её выработки применяются пилокарпин (1%-ный раствор 5-6 раз в сутки), Trusopt®, тимолол, Betoptic®, адреналиновые капли. Местно применяются простагландины, такие как лантапрост.

Миотики (парасимпатомиметики) используются для усиления оттока жидкости из глаза. Кроме того, с целью снижения выработки жидкости могут применяться ингибиторы карбоангидразы: Daranide® и Neptazane®. Также, лечение может проводиться циклокриотерапией (жидким азотом). При достижении адекватного внутриглазного давления часто необходимо проведение хирургического лечения.

Хирургическое лечение: Лазеротерапия: разрушение части глаза, которая образует жидкость, а вместе с тем и снижение давления. Введение трубки в глаз и формирование шунта, позволяющего отводить жидкость под конъюнктиву.

Для сохранения зрения может потребоваться множество хирургических вмешательств в течение нескольких лет. При невозможности восстановления зрения при отсутствии боли, инфекционного процесса или новообразования может быть установлен внутриглазной протез. При этом внутреннее содержимое глаза удаляется и замещается стерильным силиконовым шариком.

Если глаукома явилась следствием неоплазии или трудноизлечимого инфекционного заболевания, глаз должен быть удалён (энуклеация), а веки сшиваются.

Ф.И.О. Аширбаев Абдырахман Пол: мужской Домашний адрес: Нарынская область село Баш- Кубанды Дата поступления: 2.12.98г. Диагноз при поступлении: Терминальная болевая глаукома OS открытоугольная 2-а глаукома OD Возраст: 58 лет Диагноз клинический: Терминальная болевая глаукома OS открытоугольная 2-а глаукома OD Жалобы больного: При поступлении больной жаловался на боли в глазу на отсутствие зрения в левом глазу, боли в левой половине головы. A am esis morbi: Больным себя считает с 1989 года , когда в первые стали беспокоить боли в левом глазу. Каждый год лечился по месту жительства, получал Пилокарпин в виде глазных капель. В 1992 году вышеперечисленные жалобы усилились, год спустя больной лишился зрения левого глаза. В данный момент обратился по месту жительства и был направлен в центр микрохирургии глаза Национального Госпиталя МЗКР для дальнейшего проведения лечения. A am esis vi ae: Социально-бытовые условия удовлетворительные. Рос и развивался в соответствии с возрастом. Болезнь Боткина, кожвен-заболевания отрицает. Из перенесенных заболеваний отмечает пневмонию, страдает хроническим бронхитом, сахарным диабетом, аллергологический анамнез без особенностей, популяция «А». S a us praese s obgec ivus: Положение больного активное, телосложение правильное, сознание ясное. Кожа и видимые слизистые оболочки обычной окраски. Ногти без деформации, подкожно-жировая клетчатка развита хорошо. Со стороны костно-мышечной системы патологий не выявлено. Органы дыхания: Грудная клетка цилиндрической формы. Обе половины участвуют в акте дыхания симметрично. Сравнительная перкуссия легких: над легкими определяется легочной звук, симметричный с обеих сторон. Топографическая перкуссия легких: Линия перкуссии правое легкое левое легкое 1.L.paras er alis 5 м/р — 2.L.clavicularis media 6 ребро — 3.L. axillaris a erior 7 ребро 7 ребро 4.L. axillaris media 8 ребро 8 ребро 5.L. axillaris pos erior 9 ребро 9 ребро 6.L.scapularis. 10 ребро 10 ребро 7.L.paraver ebralis остистый отросток 11 грудного позвонка Экскурсия нижних краев легких в пределах нормы. Органы кровообращения Шейные вены в горизонтальном положении не набухшие . Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье. Относительная граница тупости сердца: Правая: По правому краю грудины. Левая: На один сантиметр кнутри от ЛСКЛ по пятому межреберью. Верхняя: Третье ребро по левой парастернальной линии. Абсолютная граница тупости сердца: Правая: По левому краю грудины Левая: На один сантиметр кнутри от границы относительной тупости. Верхняя: Четвертое ребро по левой парастернальной линии. Аускультация сердца: Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. АД 130 /80 мм. рт. ст. Пульс на периферических артериях симметричный . ЧСС 80 ударов в минуту. Органы пищеварения: Аппетит хороший, язык влажный обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Диспепсических явлений нет . Селезенка не пальпируется. Размеры печени по Курлову: 1.По правой СКЛ 9 см. 2.По срединной линии 8 см. 3.По левой реберной дуге 6 см. Органы выделения: Дизурических явлений нет. Почки не пальпируются . Симптом поколачивания по 12 ребру отрицательный с обеих сторон.

Органы кроветворения: Кровотечений нет. Цвет кожи и видимых слизистых оболочек обычной окраски. Нейро-психическое состояние: Сон нормальный. Отмечает боли в левой половине головы. Сознание ясное. Сухожильные рефлексы сохранены. Патологических рефлексов не выявлено. Эндокринная система: Щитовидная железа не увеличена, жалоб не предъявляет. S a us of almicus: 1.Глазница и окружающие глаз части лица. Кожа лица окружающая орбиту отечная, гиперемированная. Наблюдается увеличение орбиты слева. 2.Глазная щель и веки. Величина глазной щели слева расширена, справа обычная, подвижность век сохранена, кожа век гиперемирована. Ресницы без особенностей. Мейбомиевые железы без потологий. 3.Слезные органы: При пальпации верхне- наружного угла орбиты слезная железа не пальпируется без болезненна. Секреторная функция слезной железы слева увеличена. Слезостояние не отмечается. Слезные точки выражены хорошо. Слезные канальцы свободно проходимы. Кожа в области залегания слезного мешка не изменена. Цветная проба положительна. 4.Конъюнктива: Конъюнктива век и переходных складок розовая, блестящая. Наблюдается конъюнктивальная инъекция слева. 5.Глазное яблоко в целом: Справа величина обычная , а слева наблюдается макрофтальм. Подвижность справа полная , а слева ограниченная. 6.Роговица: Размеры роговицы обычные, чувствительность слева снижена, форма не изменена. Сосудов в роговице нет. Дегенеративных изменений нет. 7.Склера: Наблюдается конъюнктивальная инъекция слева разлитой, а справа регионарного характера. 8.Передняя камера: Передняя камера мелкая, прозрачная. 9.Радужная оболочка: Слева рельеф сглажен, зрачок крупный, реакция зрачка на свет справа сохранена, а слева отсутствует. 10.Хрусталик: Хрусталик справа не изменен , а слева наблюдается помутнение. 11.Стекловидное тело: Стекловидное тело справа прозрачное, а слева наблюдается диффузное помутнение. 12.Глазное дно: Зрительный нерв справа без патологий . Артерии глазного дна справа сужены, вены среднего калибра. Слева глазное дно не определяется. Слепое пятно, справа из центра. Сетчатка справа без особых изменений.VIS OD 0,5 Коррекция -3,0 = 1,0 VIS OS 0.Поля зрения: Дифференциальный диагноз: Глаукома Глазная гипертензия 1.Парацентральные скотомы. Отсутствуют 2.Наблюдается экскавация Отсутствует диска зрительного нерва. 3.Характерна асимметрия в Асимметрия не состоянии двух глаз. Характерна 4.Более характерна дистрофические Менее характерна изменения радужки, пигментация трабекулярного аппарата. Клинический диагноз: Терминальная болевая глаукома OS. Открыто угольная 2-А глаукома OD. Обоснование клинического диагноза: Клинический диагноз выставлен на основании данных жалоб больного на боли глаза, на отсутствие зрения левого глаза. На основании данных анамнеза болезни: болеет с 1989 года зрение левого глаза отсутствует с 1992 года. На основании локального статуса: Правый глаз: VIS OD 0,5 Коррекция -3,0 = 1,0 роговица прозрачная, передняя камера средняя, зрачок крупный, границы четкие. Артерии глазного дна сужены. Внутриглазное давление 26,0 мм. рт.ст. Левый глаз: VIS OS 0. Роговица отечная, передняя камера мелковатая, влага передней камеры прозрачная.

Зрачок крупный. Глазное дно не определяется. Внутриглазное давление 50,0 мм. рт.ст Лечение: 3.12.98г. произведена операция алкоголизация цилиарного угла OS под местной анестезии раствором новокаина 2% — 2,0. Фуросемид по одной таблетке два раза в день. Горячие ножные ванны. Никотиновая кислота 2,0 в/м. Пилокарпин по две капельки шесть раз в день. Эпикриз: Больной Аширбаев Абдырахман 1940 года рождения, проживающего по адресу Нарынская область село Баш-Кубанды, поступил 2.12.98г. в глазное отделения Национального Госпиталя . С диагнозом: терминальная болевая глаукома OS. Открыто угольная 2-А глаукома OD. При поступлении больной жаловался на боли в области глаз, отсутствие зрения левого глаза, боли левой половины головы. Из анамнеза болезни: болеет с 1989 года, зрение левого глаза отсутствует с 1992 года, в течении девяти лет получает пилокарпин в виде глазных капель. Из анамнеза жизни: страдает хроническим бронхитом, сахарным диабетом. Аллергологический анамнез без особенностей, популяция «А». Из объективного статуса: особых изменений не выявлено. Локальный статус: Правый глаз: VIS OD 0,5 Коррекция -3,0 = 1,0 роговица прозрачная, передняя камера средняя, зрачок крупный, границы четкие. Артерии глазного дна сужены. Левый глаз: VIS OS 0. Роговица отечная, передняя камера мелковатая, влага передней камеры прозрачная. Зрачок крупный. Глазное дно не определяется. В отделении 3.12.98г. сделана операция алкоголизация цилиарного угла OS под местной анестезией. Больной получает: фуросемид, горячие ножные ванны, никотиновую кислоту, пилокарпин. Динамике: Без изменений . Продолжается лечение. Дневник: 5.12.98г. состояние больного удовлетворительное. При осмотре роговица левого глаза отечная, передняя камера мелковатая, влага передней камеры прозрачная. Зрачок крупный. Левое глазное дно не определяется. VIS OS 0. Правый глаз без особых патологических изменений VIS OD 0,5. Коррекция -3,0 = 1,0. Со стороны других органов и систем больной жалоб не предъявляет.

Сосудорасширяющий препарат, антидот. Кратковременно расширяет сосуды мозга и коронарные сосуды, образует в крови метгемоглобин, связывающий ион CN. Выпускается в ампулах по 0,5 мг (для вдыхания с тампона, носового платка) по 2-6 капель (0,1 мл) взрослым, по 1-2 капли детям. Показания: отравления сероводородом, синильной кислотой и ее солями (ингалировать последовательно 2-3 ампулы). Противопоказания: глаукома, кровоизлияния в мозг, повышение внутричерепного давления. Аминазин. Нейролептический препарат. Обладает успокаивающим, противорвотным, адренолитическим свойством. Усиливает действие снотворных, противосудорожных препаратов, анальгетиков и наркотиков. Выпускается в драже по 0,025,0, 05 и 0,1 г (по 25,50 и 200 мг), и в ампулах по 1,2, 5 и 10 мл 2,5% раствора (25,50,125 и 250 мг). Вводят внутрь, внутримышечно, внутривенно (медленно в 10-20 мл 5-2040% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) по 25-75-150 мг взрослым, 5-25 мг детям (при парентеральном введении возможна коллаптоидная реакция)

Глаукома — симптомы и лечение, профилактика

Классификация заболевания

В медицинской классификации глаукому подразделяют:

Причины глаукомы

  • наследственный фактор.
  • врожденные патологии глаз.
  • при врожденной или приобретенной миопатии (близорукости), в результате функциональных нарушений мышечной и сосудистой глазной системы.
  • различные новообразования, перекрывающие циркуляцию глазной жидкости.
  • хирургические операции или травмы глаз.
  • патологии эндокринной, сосудистой и нервной систем.

Как проявляется заболевание?

  1. 1) Медленное нарушение поля (потеря периферического зрения), в результате чего из общей картины, как бы, выпадают некоторые фрагменты.
  2. 2) Отсутствие адаптации в темноте.
  3. 3) Невозможность фокусирования предметов на близком расстоянии.
  4. 4) Наличие цветных кругов вокруг светового источника, возникновение пелены перед глазами – результат повышенного ВГД.
  5. 5) Потребность в частой смене очков.
  6. 6) Ощущение тяжести, дискомфорта, напряжения, незначительной рези и чувство увлажнения в глазах.

Симптомы глаукомы

  • преклонного возраста;
  • люди с генетической предрасположенностью;
  • представители азиатской и негроидной расы;
  • причиной может служить – заболевания эндокринного характера, стойкое понижение АД, близорукость.
  • к сужению угла обзора;
  • астероидному гиалиту — помутнению стекловидного тела глаза;
  • сильному расстройству зрения в сопровождении болезненности глаз и головных болей;
  • отражение луча от сосудистой оболочки имеет красное свечение, на его фоне отмечаются черные штрихи;
  • отмечаются воспалительные процессы;
  • изменения на сетчатке глаза;
  • отмечаются спазмы глазных сосудов, образование микротромбозов из-за нарушения сосудистого кровообращения.
  • острая боль в глазу;
  • затуманенность – результат сдавливания нервов ;
  • кровоизлияние в глаза — застой крови провоцирует появление синевы;
  • глазное яблоко плотное на ощупь
  • отмечается головная боль со стороны пораженного глаза, может отдавать в сердце;
  • тошнота и рвота;
  • светобоязнь и отек роговицы;
  • переутомления;
  • напряжения;
  • большого количества употребления воды;
  • пребывания в темной комнате и множестве других провоцирующих факторов.

Стадии глаукомы

  • проявления слезотечения и светобоязни;
  • отмечается помутнение роговицы;
  • присутствует увеличение диаметра роговицы;
  • в результате отека помутнение распространяется на всю роговицу;
  • отмечается расширение зрачка и резкое снижение зрения.
  • резкое снижение остроты зрения;
  • глазное яблоко увеличено;
  • просвечивается пигмент сосудистой склеры (белковая оболочка глаза)- свидетельство развития аномалий в склере.
  • полное или частичное смещение хрусталика (вывих или подвывих);
  • кровоизлияние в стекловидное тело глаза;
  • развитие плотных фиброзных тяжей — причина отслойки сетчатки;
  • развитие полного помутнения хрусталика в результате осложненной катаракты;
  • абсолютная слепота.

Диагностика глаукомы

  • элестотономерия — определение внутричерепного давления;
  • тонография — определение состояния оттока;
  • метод периметрии – оценка поля зрения;
  • гониоскопия — исследование периферического угла передней камеры;
  • сканирующая лазерная офтальмоскопия — новейшая технология объективной визуализации.

Профилактика

Лечение глаукомы

  1. 1) Терапия офтальмогипотензивного направления – для снижения ВГД.
  2. 2) Медикаментозная терапия, направленная на ликвидацию дистрофических процессов и улучшения сосудистого кровообращения зрительных нервов и внутренней оболочки глаза.
  3. 3) Хирургическое вмешательство и лазерная коррекция применяются, когда иные способы не принесли желаемых результатов. Данные методики направлены на снижение, и нормализацию ВГД. Восстановление естественного оттока или создание новых путей оттока внутриглазной жидкости.
Другие публикации:  Диспансеризация с миопией

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к офтальмологу.

Глаукома — хроническое заболевание глаз, характеризующееся повышением внутриглазного давления вследствие затруднения оттока жидкости. В норме глазное давление составляет 15-25 мм рт. ст. Глаукома может быть первичной и вторичной.

Первичная глаукома часто отмечается у таких пород собак, как бигль, коккер-спаниель, бассет-хаунд. Также она нередко регистрируется у пуделей, такс, чау-чау, далматинов, сенбернаров и некоторых других пород собак. У этих пород глаукома возникает при дефектах глаза, когда затрудняется отток жидкости. Это может происходить, если дренажный (радужно-роговичный) угол слишком узкий или в том случае, если дренажные поры слишком малы. При этом глаукома развивается не раньше 2-3-летнего возраста, и поражение обоих глаз одновременно отмечается редко.

Вторичная глаукома развивается при наличии воспалительных процессов в глазу, смещении хрусталика (подвывих, вывих), травматических повреждениях глаза.

При глаукоме глазное яблоко увеличено в размерах, покрасневшее, плотное, роговица помутневшая, серо-голубого цвета.

Если не лечить глаукому немедленно, может возникнуть необратимая слепота. Даже 24 часов повышенного внутриглазного давления достаточно для того, чтобы вызвать необратимую деструкцию зрительного нерва. Однако, медикаментозное лечение животных с глаукомой, в отличие от такового при глаукоме людей, часто не эффективно и применяется для временного снижения внутриглазного давления. Часто для лечения требуется хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение: Для снижения внутриглазного давления применяются такие препараты, как маннитол и Diamox®. С целью повышения оттока жидкости и/или подавления её выработки применяются пилокарпин (1%-ный раствор 5-6 раз в сутки), Trusopt®, тимолол, Betoptic®, адреналиновые капли. Местно применяются простагландины, такие как лантапрост.

Миотики (парасимпатомиметики) используются для усиления оттока жидкости из глаза. Кроме того, с целью снижения выработки жидкости могут применяться ингибиторы карбоангидразы: Daranide® и Neptazane®. Также, лечение может проводиться циклокриотерапией (жидким азотом). При достижении адекватного внутриглазного давления часто необходимо проведение хирургического лечения.

Хирургическое лечение: Лазеротерапия: разрушение части глаза, которая образует жидкость, а вместе с тем и снижение давления. Введение трубки в глаз и формирование шунта, позволяющего отводить жидкость под конъюнктиву.

Для сохранения зрения может потребоваться множество хирургических вмешательств в течение нескольких лет. При невозможности восстановления зрения при отсутствии боли, инфекционного процесса или новообразования может быть установлен внутриглазной протез. При этом внутреннее содержимое глаза удаляется и замещается стерильным силиконовым шариком.

Если глаукома явилась следствием неоплазии или трудноизлечимого инфекционного заболевания, глаз должен быть удалён (энуклеация), а веки сшиваются.

Доклад — Глаукома

Пути оттока ВГЖ:

Продукция ВГЖ – функция цилиарного тела. ВГЖ-зад.камера глаза – питание бессосудистых структур.

Отток ВГЖ. 2 пути: основной (75%) корнеосклеарная трабекула – шлемов канал – коллекторные канальцы – водяные вены – ламелярные вены – передние цилиарные вены; дополнительный (увеосклеральный) вдоль волокон цилиарной мышцы – субарахноидальное пространство – ретробульбарное пространство.
ВГД и методы его иссл-я:

ВГД (офтальмотонус, тензия) – это давление, оказываемое на стенки глаза.

Главный фактор, определяющий высоту ВГД это количество ВГЖ в камерах глаза,, которое определяется соотношением между ее продукцией и оттоком.

Гидродинамика глаза – процесс циркуляции водянистой влаги.

Существуют:

  1. Бесконтактные (аппланационные) методы исследования ВГД. Осуществляется благодаря использованию аппланационных тонометров. Например, тонометрия по Нестерову. Направлены эти методы главным образом на определение тонометрического ВГД.
  2. Десаппланационные (бесконтактные) или пневнотонография. Показывают истинное ВГД. Например, тонография по Нестерову.

Нормальные показатели ВГД:

— тонометрическое ВГД – 16-26 мм рт. ст.

— истинное ВГД – 14-16 мм рт. ст. (9-18)

— коэффициент легкости оттока – 0,15-0,6 мм 3 /мин на 1 мм рт ст

— минутный объем ВГЖ (продукция) – 2-4 мм 3 /мин

— критерий Беккера – истинное ВГД/коэф-т легкости оттока (д.б. меньше или равно 100)

Повышение истинного давления и снижение коэф-та легкости оттока – ретенционная глаукома.

Повышение истинного ВГД и повышение минутного объема ВГЖ – гиперсекреторная глаукома.
Основные признаки первичной глаукомы:

Развивается после 40 лет, чаще в 50-70 лет.

Поражаются, как правило, оба глаза, но не одновременно, а последовательно.

Повышение ВГД, ухудшение оттока ВГЖ из глаза, развивается глаукоматозная оптическая нейропатия, снижение зрительной функции (сужение полей зрения в верхнее-внутреннем квадранте, пояление парацентральных скотом).
Классификация первичной глаукомы:

-Закрытоугольная – блокада угла передней камеры корней радужки, гонеосенехиями, закрывающими доступ к водянистой влаги к фильтрующей зоне.

-Открытоугольная – из-за ухудшения функции дренажной системы глаза, дистрофические изменения в трабекуле, интрасклеральные пути оттока.

-Смешанная – оба основных механизма: дистрофия различный отделов дренажной системы глаза + частичная блокада угла передней камеры.
По стадии:

3. далеко зашедшая

4. терминальная.
По состоянию ВГД:

-нормальное (А) – не более 26 мм рт ст, суточные колебания не больше 5 мм рт ст, колебания между глазами не больше 3 мм рт ст.

— умеренно повышенное (В) – 27-32 мм рт ст

— высокое (С) – больше 33 мм рт ст
По динамике зрительной функции:

Стабилизированная – отсутствие изменений полей зрения в течение периода обследования (2 месяца).

Нестабилизированная – сужение полей зрения на 10 градусов и более за период обследования при 1-2 стадии. При третьей стадии на 2-3 градуса.
Механизм блокады угла передней камеры при з/у:

  1. Зрачковый блок – расширение зрачка – складками радужки закрывается угол передней камеры – узкий угол, заднее расположение шлеммова канала.
  2. Глаукома с укорочением угла передней камеры.
  3. Злокачественная глаукома. Мощное кровотечение – отрыв внутренних структур – смещение радужки и роговицы – бомбаж. Эффективно неотложное удаление хрусталика и стекловидного тела.

Механизм блокады шлеммова канала при о/у глаукоме:

На уровне трабекулы – склероз трабекулы, отек, закупорка пигментом. Претрабекулярный блок – гониосенехии. Посттрабекулярный блок – глубина передней камеры не изменяется.
Ретенционная и гиперсекреторная глаукома. Особенности лечения.

Ретенционная – затруднение оттока ВГЖ. Лечение – М-ХМ (пилокарпин), анти-ХЭ (дипивифрин, клофелин), улучшающие отток по дополнит. пути (травотан, ксалатан — ПГ).

Гиперсекреторная — с возрастом д. снижаться продукция ВГЖ, а при таком заболевании не снижается. Лечение – Бета-АБ (селект. Бетоптик, неселект. тимолол), ингибиторы карбоангидразы (трусобт, азобт), комбинированные (фотил, кособт, ксалоколм).
Ранняя диагностика:

  1. Жалобы – появление радужных кругов при взгляде на источник света, чувство «полноты» в глазах по утрам.
  2. Изменение тонографических показателей.
  3. Изменение суточных колебаний тонометрического ВГД. ( в норме — утром ВГД больше на 3-5 мм рт ст, чем вечером; разница между глазами не больше 3 мм рт ст).

При обследовании:

— при периметрии – на ранних стадиях расширение границ слепого пятна, «носовые ступеньки».

— офтальмоскопия – расширение физиологической экскавации ДЗН.

— если после закапывания пилокарпина снижается тонометрическое давление более чем на 3 мм рт ст

— водно-питьевая проба – измерение тонометр ВГД – выпивает 1,5л воды – повторное измерение ВГД. Если Пт1 больше Пт2 не больше чем на 3 мм рт ст – норма.

— позиционная проба.
Стадии развития глаукомы:

Основные критерии – состояние ДЗН, полей зрения.

4 стадии:

  1. Начальная –расширение границ слепого пятна, типичные носоыве ступеньки, м.б. физиологическая экскавация ДЗН, нет периферических изменений границ полей зрения.
  2. Развитая – сужение полей зрения на 5-10 градусов с носовой стороны, экскавация ДЗН 1/3.
  3. Далеко зашедшая – сумма полей зрения по всем меридианам м.б. не больше 15 градусов, экскавация ДЗН 2/3.
  4. Терминальная – отсутствие предметного зрения. Краевая глаукоматозная экскавации ДЗН (серого цвета), вены расширены, артерии сужены.

Острый приступ глаукомы и его диф диагностика:

Может быть первым проявлением болезни, но чаще на фоне развитой картины глаукомы.

Начтупает внезапно чаще вечером или ночью, чаще на одном глазу.

Провоцируют – стресс, повышение физической активности, повышенный прием алкоголя, охлаждение, перегревание тела.

Резкая боль иррадиирующая по ходу ветвей тройничного нерва. Может появиться рвота, повышение температуры, озноб, снижение тонометрического ВГД, повышение артериального давления.

Объективно: появление тумана, раджуные круги при взгляде на свет и резкое снижение остроты зрения. Отек век, слезотечение, гиперемия конъюнктивы, роговица тусклая, отечная, чувствительности снижена или отсутствует. Радужка гиперемирована, зрачок широкий, вяло реагирует на свет, м.б. деформирован.

Принимает рецидивирующий характер.

Диф диагностика с увеитом.

  1. ВГД – всегда высокое (чаще нормальное)
  2. Боли – иррадиация по ходу тройничного нерва (преимущественно в глазу)
  3. Инъекция сосудов – застойная (перикорнеальная)
  4. Состояние роговицы – отечная с шероховатой поверхностью, преципитатов нет (прозрачная с гладкой поверхностью, имеются преципитаты)
  5. Глубина передней камеры – мелкая (нормальная)
  6. Состояние радужки – не изменена (вялая, отечная, рисунок не четкий)
  7. Состояние зрачка – широкий (узкий)

Клиника острого приступа глаукомы:

Резкая боль иррадиирующая по ходу ветвей тройничного нерва. Может появиться рвота, повышение температуры, озноб, снижение тонометрического ВГД, повышение артериального давления.

Объективно: появление тумана, раджуные круги при взгляде на свет и резкое снижение остроты зрения. Отек век, слезотечение, гиперемия конъюнктивы, роговица тусклая, отечная, чувствительности снижена или отсутствует. Радужка гиперемирована, зрачок широкий, вяло реагирует на свет, м.б. деформирован.
Первая помощь и лечение острого приступа глаукомы:

  1. Обезболивание – вплоть до промедола. Крыло-небные блокады с промедолом и клофелином.
  2. 1-й час – каждые 15 минут – пилокарпин, 2-й час – каждые 30 минут.
  3. Бета-АБ, ингибиторы карбоангидразы, либо комбинированные препараты.
  4. Отвлекающая терапия (горячие ножные ванны, пиявки на висок)
  5. Внутрь – мочегонные препараты, капельницы с глюкозой, фуросемид, лазикс.
  6. Хирургическое лечение в случае отсутствия эффекта от первоначального лечения. Иридэктомия (лазерная, хирургическая)

— отсутсвие предметного зрения

— краевая глаукоматозная экскавация ДЗН

— вены насыщены, артерии сужены

— резкий болевой синдром из-за появления на роговице типичный для глаукомы булл
Особенности лечения:

Лечение то же, но

+ кератопластические препараты – корнеогель, солкосерил.

+ криодеструкция и лазерная деструкция цилиарного тела.
Местное медикаментозное лечение глаукомы:

2 группы препаратов, для местного лечения:

  1. Препараты, улучшающие отток ВГЖ: М-ХМ (пилокарпин), анти-ХЭ (дипивифрин, клофелин), улучшающие отток по дополнит. пути (травотан, ксалатан — ПГ).
  2. Препараты, угнетающие продукцию ВГЖ: Бета-АБ (селект. Бетоптик, неселект. тимолол), ингибиторы карбоангидразы (трусобт, азобт), комбинированные (фотил, кособт, ксалоколм).

Хирургическое лечение глаукомы:

Синустрабекулэктомия, иридэктомия, непроникающая глубокая склерэктомия.
Общее консервативное лечение больных первичной глаукомой:

Диета – ограничение водно-питьевой нагрузки, ограничение соли, копченостей.

Режим – ограничение физической нагрузки, ограничение нахождения в темноте, либо заблаговременное закапывание пилокарпина.

Медикаментозная терапия — 2 группы препаратов, для лечения:

  1. Препараты, улучшающие отток ВГЖ: М-ХМ (пилокарпин), анти-ХЭ (дипивифрин, клофелин), улучшающие отток по дополнит. пути (травотан, ксалатан — ПГ).
  2. Препараты, угнетающие продукцию ВГЖ: Бета-АБ (селект. Бетоптик, неселект. тимолол), ингибиторы карбоангидразы (трусобт, азобт), комбинированные (фотил, кособт, ксалоколм).

Режим больных глаукомой, диета:

Диета – ограничение водно-питьевой нагрузки, ограничение соли, копченостей.

Режим – ограничение физической нагрузки, ограничение нахождения в темноте, либо заблаговременное закапывание пилокарпина.
Общие медикаментозные средства, противопоказанные больным с глаукомой:

При обоих формах глаукомы: нитраты, кофеин, длительный прием ГКС.

При з/у – бета-АМ, М-ХБ.
Признаки врожденной глаукомы:

Диаметр роговицы в норме у новорожденных – 9-9,5 мм.

Длина глаза – 16 мм.
При 1 стадии – увеличение показателей не более чем на 1,5-2 мм

2 стадии – 2-4 мм

3 стадия – более, чем 4 мм

4 стадия – бычий глаз, отсутствие предметного зрения.
в/у наследственная – дисгенез угла передней камеры, изменения диаметра роговицы, буфтальм.

Главное – хирургическое лечение, консервативное – дополнительное.
Причины вторичной глаукомы:

  1. Постувеальная – спайки «задние сенехии» — жидкость не оттекает через зрачок – глаукома)
  2. Факогенные – факотопическая, факолитическая и факоморфическая.
  3. Посттравматическая (контузии – отек цилиарного тела, ожоги)
  4. Сосудистые
  5. Неопластические
  6. Дистрофическая
  7. Флебогипертензивная

Глаукома доклад

В последние годы большое внимание офтальмологов привлекает проблема глаукомы с нормальным давлением. Особенный интерес вызывает эта патология на фоне современных представлений о многофакторности возникновения глаукомы, в том числе уровня артериального давления, баланса внутриглазного давления (ВГД), внутричерепного и перфузионного давления, а также о возможном участии в возникновении оптической нейропатии кровоснабжения не только зрительного нерва, но и более высоко расположенных отделов зрительного анализатора.

Некоторые авторы относят глаукому с нормальным давлением (ГНД) к первичной открытоугольной глаукоме [6], в то время как другие считают, что механизм атрофии головки зрительного нерва при этих двух состояниях различен [1]. Достаточно сложно провести четкую грань между глаукомой с высоким давлением и ГНД. Вполне возможно, что первичная открытоугольная глаукома представляет собой группу заболеваний, в которой многочисленные причинные факторы (в том числе и внутриглазное давление) имеют различную степень значимости. Причем в случае развития страдания ЗН при ВГД до 21 мм рт. ст. и близких к нему цифрах (известно, что в норме ауторегуляция кровотока в ЗН обеспечивается при ВГД до 30 мм рт. ст.), факторы, снижающие толерантность ЗН к ВГД, могут быть ярко выражены или возможна их комбинация. Возможно, не все эти случаи могут быть отнесены в чистом виде к глаукоме, а в ряде случаев имеется сочетание нескольких заболеваний.

По–видимому, основным признаком, отличающим глаукому от остальных заболеваний, имеет смысл считать ВГД, превышающее толерантное для ЗН данного пациента. Кроме того, принимая во внимание данные генетиков о случаях развития глаукомы с высоким давлением и псевдонормальным давлением у членов одной семьи с единым патологическим геном, логично было бы особое внимание обращать на отягощенную наследственность по глаукоме.

Другие публикации:  Эксимер от катаракты

По данным литературы, развитию глаукоматозной нейропатии способствуют ряд факторов, которые могут быть отнесены к не зависящим от ВГД и тем, что с ним связаны. К первой группе относятся факторы, влияющие на перфузию головки зрительного нерва: нарушение кровотока, системная гипотензия, нарушения свертываемости и некоторые другие. Особое внимание при глаукоме с нормальным давлением уделяется нарушению кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв.

Также развитию глаукомы с нормальным давлением могут способствовать особенности архитектоники решетчатой пластинки.

Кровообращение зрительного нерва зависит от артериального давления, уровня ВГД, сосудистого сопротивления (индекса резистентности) и ауторегуляторных механизмов. Важное значение для перфузии зрительного нерва имеют вязкость крови и состояние свертывающей системы.

Сосуды, питающие зрительный нерв, могут быть сужены вследствие спазма. Найдены убедительные свидетельства взаимосвязи синдрома Рейно и ГНД. В группе ГНД также отмечалась повышенная частота головной боли (нередко носившей характер мигрени) и выраженное снижение кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холода.

В других исследованиях с использованием цветной допплеровской ультрасонографии в группе ГНД было обнаружено увеличение индекса резистентности глазной артерии и центральной артерии сетчатки по сравнению с группой контроля.

Hayreh и соавт. [5] сравнили данные суточного амбулаторного мониторирования артериального давления (АД) у пациентов с ГНД, передней ишемической нейропатией и первичной открытоугольной глаукомой. Было обнаружено выраженное снижение АД в ночные часы и более низкий уровень диастолического АД у пациентов с ГНД. Кроме того, у пациентов с глаукомой (как в группе первичной открытоугольной глаукомы, так и в группе ГНД) и артериальной гипертонией, принимавших гипотензивные препараты, при наличии выраженного снижения систолического АД в ночные часы имелась тенденция к ухудшению поля зрения. Meyer и соавт. [8] обнаружили у пациентов с ГНД более выраженное снижение систолического АД в ночные часы, по сравнению с контрольной группой без глаукомы. В исследовании, проведенном Graham и соавт. [4], у пациентов с прогрессирующей глаукомой АД в ночные часы было значительно ниже, чем у пациентов со стабильной глаукомой как в группе глаукомы с высоким давлением, так и в группе ГНД.

К факторам риска развития ГНД относят также гемодинамические кризы в анамнезе. Drance [2] сообщает, что в анамнезе у пациентов с ГНД более часто имели место эпизоды массивной кровопотери или гипотензивного шока, поэтому при подозрении на ГНД необходим тщательный сбор анамнестических данных. Goldberg и соавт. [3] обнаружили более высокую частоту кардиоваскулярной патологии и распространенность малоподвижного образа жизни у пациентов с ГНД, чем в группе с глазной гипертензией. Сообщают о более высоком уровне гиперхолестеринемии у пациентов с ГНД [10].

Учитывая общее кровоснабжение мозга и зрительного нерва, был проведен ряд исследований, направленных на уточнение корреляции между ишемией, сосудистой патологией головного мозга и ГНД. Ong и соавт. [9] обнаружили более высокую частоту инфарктов мозга по данным магнитно–резонансной томографии в группе ГНД по сравнению с группой контроля соответствующего возраста, в то время как достоверного увеличения частоты патологии сонных артерий в аналогичном исследовании выявлено не было [7].

Материалы и методы

Проанализированы данные анамнеза, стандартного офтальмологического обследования, допплерографического исследования сосудов головного мозга и бассейна глазной артерии, данных холтеровского мониторирования 44 пациентов с ГНД (до лечения Ро 26 мм рт.ст.).

Допплерография проводилась на приборах «БИОМЕД» (Россия), EME/Nicolete (Германия–США), TC 40–40 Pioneer (США).

Статистическую обработку данных клинического и лабораторного обследования проводили на персональном компьютере с помощью программы «Microsoft Exсel 2000» и «Биостат» (Primer of Biostatistics 4.03), с использованием методов вариационной статистики. Для оценки существенности различий между распределением качественных признаков использовали критерий хи–квадрат и точный критерий Фишера. Во всех тестах был принят 5–процентный уровень значимости (p

Глаукома. Что может привести к потере зрения

Главная > Реферат >Медицина, здоровье

Одним из важных признаков глаукомы являются изменения поля зрения.

Сужение поля зрения начинается с носовой стороны.

1-я начальная стадия — расширение физиологической экскавации диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом и увеличение размеров слепого пятна). Внутриглазное давление периодически повышается;

2-я стадия — развитая — характеризуется стойким сужением поля зрения более 10° с носовой стороны или слиянием парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва;

3-я стадия — далеко зашедшая — резкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации) или сохранение лишь отдельных участков поля зрения;

4-я стадия — терминальная — утрачено предметное зрение (наличие только светоощущения) или полная потеря зрительной функции.

Динамика зрительных функций определяется по длительному (6 мес и более) систематическому наблюдению за полем зрения:

поле зрения не меняется — динамика стабилизированная;

сужение поля зрения (по отдельным радиусам) на 5-10° и более — динамика нестабилизированная, развитая стадия;

сужение поля зрения на 2-3° — динамика нестабилизированная, далеко зашедшая стадия.

Кардинальным признаком глаукомы является экскавация диска зрительного нерва — развивается в поздних ее стадиях вследствие расширения и выпячивания кзади под влиянием повышенного внутриглазного давления решетчатой пластинки и атрофии нервных волокон и глиозной ткани.

При офтальмоскопии видно, что ретинальные сосуды, переходя через край диска зрительного нерва, резко перегибаются. Иногда они исчезают за краем экскавированного диска. В некоторых случаях приходится дифференцировать глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва с выраженной физиологической экскавацией.

Следующим признаком является ретинальный отек, который определяется по увеличению размеров слепого пятна.

При компенсированной глаукоме (а) внутриглазное давление полностью нормализовано и зрительные функции стабилизированы (при соответствующем режиме и лечении).

Субкомпенсированная глаукома (в) отличается умеренным повышением тонуса глаза и нарушением его регуляции, возможно патологическое изменение эластокривой (ЭК), есть и другие признаки субкомпенсации.

При некомпенсированной глаукоме (с) наблюдаются значительные нарушения регуляции внутриглазного давления, но они не достигают крайней степени.

Декомпенсированная глаукома (д) — острый приступ глаукомы, или высшая степень отсутствия регуляции внутриглазного давления и прочих жизненно важных функций глаза.

Социальное значение глаукомы состоит в том, что она является одной из ведущих причин слепоты во всех развитых странах. Это связано с тем, что в подавляющем большинстве случаев (80 %) больные страдают открыто-угольной формой глаукомы. При этом заболевание развивается незаметно и обнаруживает себя только тогда, когда появляются грубые нарушения зрительных функций (развитая или далеко зашедшая стадии), в этих стадиях добиться стабилизации процесса очень трудно, если вообще возможно.

Открытоугольная и закрытоугольная глаукома

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из глаза в связи с дистрофическими и дегенеративными изменениями. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения наблюдаются и в глазах со вторичной глаукомой.

Важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы играет функциональный блок шлеммова канала. Склеральный синус (шлеммов канал) отделен от передней камеры трабекулярной сетью, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе ее стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки синуса, суживая его просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет синуса полностью закрывается. Такое состояние называют наружным, или интрасклеральным, блоком в отличие от внутреннего блока, который характерен для закрытоугольной глаукомы.

В результате частичной блокады шлеммова канала уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. К возникновению глаукомы ведут возрастные сосудистые и обменные нарушения, наследственность, профессиональная вредность.

Все эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет. Анатомические особенности глаукоматозных глаз, характер и степень дистрофических изменений в дренажном аппарате обусловливаются генетическими факторами.

Клиника. В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Заболевание в основном протекает бессимптомно, но больной может предъявлять жалобы на чувство полноты, неприятные ощущения и чувство инородного тела в глазу, периодическое затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Все эти симптомы возникают периодически, когда внутриглазное давление повышается особенно значительно.

Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние ресничные артерии у места прободения ими склеры расширяются, приобретая характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При осмотре можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка. В трабекулярной зоне откладываются пигмент, кристаллы холестерина, продукты клеточного распада.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. В начальной стадии болезни повышение его носит непостоянный характер и обнаруживается только при повторной суточной тонометрии, которую проводят для постановки диагноза в течение 5-7 дней, измеряя внутриглазное давление утром, пока больной не встал с постели, и вечером.

Глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва и заметные изменения поля зрения вследствие его атрофии появляются лишь через несколько лет после начала заболевания и при недостаточно эффективном лечении могут привести к полной слепоте.

Наиболее информативными для ранней диагностики глаукомы являются данные компрессионных проб.

Проба М. Б. Вургафта: глаз сдавливают склерокомпрессором с силой 50 г в течение 3 мин, затем оценивают величину вытесненной жидкости (в норме не менее 7 мм).

Проба А. И. Колотковой: глаз сдавливают через веко пальцем с силой менее 70 г в течение 3 мин, затем оценивают, заполняется кровью водяная вена или нет. При повышенном сопротивлении оттока водяная вена заполняется кровью.

Закрытоугольная глаукома возникает при блокаде радужно-роговичного угла корнем радужки вследствие функционального блока зрачка в глазу с анатомической предрасположенностью (мелкая передняя камера, переднее положение хрусталика, плотно прилегающего к радужке). Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю в таком глазу ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру (бомбаж радужки), радужно-роговичный угол суживается, в нем появляются спайки между корнем радужки и роговицей (гониосинехии), а при определенных неблагоприятных условиях, например после переутомления, большого приема жидкости, работе с длительным наклоном головы, нервного напряжения, гипертонического криза, после сна, когда зрачок расширяется, корень радужки совсем закрывает радужно-роговичный угол. Эти изменения врачи могут увидеть с помощью гониоскопии.

В клинике закрытоугольной глаукомы выделяют подострый и острый приступы глаукомы.

Подострый приступ глаукомы часто бывает после сна. Больной ощущает боль в глазу и головные боли, затуманивание перед глазами, видит радужные круги вокруг источника света (лампочки). Пальпаторно глаз плотный, тонометрическое давление в нем повышается до 34-45 мм рт. ст. Подострый приступ менее опасен, чем острый, и относительно легко устраняется после применения лекарственных средств или может пройти самостоятельно.

Острый приступ глаукомы возникает под влиянием различных факторов: эмоционального напряжения, физической нагрузки, после приема большого количества жидкости, длительного пребывания в темноте, при расширении зрачка с помощью лекарства или без каких-либо видимых причин.

Больной ощущает боли в глазу и голове, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Боль в глазу и головная боль могут Стать невыносимыми до потери сознания, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Иногда боли иррадиируют в сердце, органы брюшной полости. Болевые ощущения связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужки, остальные жалобы — с отеком радужки.

При осмотре глаза видна застойная инъекция сосудов глазного яблока. Особенно расширяются передние ресничные артерии и в меньшей степени вены, но может быть и смешанного типа инъекция глаза. Роговица отечная, камера мелкая, зрачок расширен. В хрусталике белого цвета помутнения. Картина глазного дна отчетливо не просматривается. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, на нем и около него нередко имеются геморрагии. Во время острого приступа внутриглазное давление повышается до 60-80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается или почти полностью закрыт.

Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции цилиарного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, и радужка постепенно отходит от угла передней камеры. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая атрофия радужной оболочки, вызванная сдавлением сосудов.

Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать с острым иридоциклитом.

Неотложная помощь при остром приступе глаукомы

Неотложная помощь при остром приступе глаукомы:

Внутрь 1 таблетка диакарба (0,25).

Пилокарпин 1 %-ный каждые 15 мин в течение первого часа.

Тимолол 0,5 %-ный — 2 раза в день.

Дексаметазон в каплях — 4 раза в день.

Анальгетики внутрь (при рвоте — парентерально).

Осмотерапия — маннитол внутривенно 500 мл 20 %-ного раствора, глицерин внутрь (1,5 г на 1 кг массы тела).

Трусопт 2 %-ный 3 раза В день.

Другие публикации:  Если начинается близорукость

Отвлекающая терапия — пиявки на висок (4 шт.), ножные ванны.

Срочная госпитализация в глазной стационар (если приступ не купируется в течение 24 ч, следует выполнить лазерную или хирургическую иридэктомию!).

Лечение больных глаукомой

Применяют следующие средства:

Инсталляции 1 %-ного раствора пилокарпина 2-3 раза в день.

Закапывание 0,25-0,5 %-ного раствора тимолола, 0,25-0,5 %-ного раствора глукомола и др.

Применяют 0,5 %-ный раствор бетоптика.

Исталляции 1 %-ного раствора проксодолила.

Рекомендуется применение следующих препаратов: — ксантинола никотинат (компламин); — пентоксифилина (трентала); — циннаризина (стугерона); — кавинтона, а также аскорбиновой кислоты по 0,05 г 3 раза в день под язык.

Для стабилизации зрительных функций применяют сосудорасширяющие препараты.

Поливитамины по 1 драже 1-2 раза в день.

При отсутствии тенденции к снижению внутриглазного давления необходимо направить больного на хирургическое лечение — антиглаукомную операцию.

Больные глаукомой должны находиться на диспансерном наблюдении у офтальмолога (2-3 раза в год, а при необходимости чаще), который контролирует поле зрения, остроту зрения, уровень внутриглазного давления, состояние зрительного нерва. Это позволяет контролировать динамику патологического процесса, своевременно менять медикаментозный режим, а при отсутствии нормализации внутриглазного давления под действием капель рекомендовать переход к хирургическому лечению — традиционному или лазерному. Только такой комплекс мер поможет сохранить зрительные функции на многие годы.

Не лишним представляется напомнить о том, что любая антиглаукомная операция ставит своей целью только снижение внутриглазного давления, т. е. по своей сути является симптоматическим методом лечения. Она не предполагает улучшения зрительных функций или избавления от глаукомы.

Уход за больным глаукомой

Уход за больным глаукомой заключается в контроле за соблюдением выполнения всех предписаний врача, режима дня, диеты.

Неприятные переживания, нервные потрясения вызывают повышение внутриглазного давления, поэтому больному глаукомой следует создавать спокойную обстановку как на работе, так и дома, в семье. Здесь много зависит от самого больного. Следует выработать привычку спокойно и рассудительно относиться к мелким невзгодам. Хорошо успокаивает нервную систему нормальный сон, а для этого рекомендуются вечерние прогулки. Хорошо помогает мед. Одну столовую ложку меда следует развести в половине стакана теплой воды и принимать за полчаса до сна.

Большую пользу при глаукоме приносит легкий физический труд, особенно на свежем воздухе. Однако при этом нужно избегать работы с низким положением головы (стирка, мытье полов, прополка и т. д.).

Зрительную работу больным глаукомой необходимо выполнять только при хорошем освещении и избегать сильного наклона головы. Смотреть телевизор больным глаукомой разрешается только в хорошо освещенной комнате и не более 1-1,5 ч подряд. Не рекомендуется париться в бане, мыть голову очень горячей водой, принимать холодный душ или купаться в холодной воде ниже 18°С.

Пища глаукомного больного должна быть разнообразной. В рацион рекомендуется включать мясо, рыбу (свежую), яйца, но в ограниченном количестве и не каждый день. Предпочтение следует отдать молочно-растительной пище. Соленые и острые блюда исключаются из диеты.

Особенно-важно ограничить прием воды. В один раз не следует выпивать больше стакана воды или чая. Не рекомендуется пить кофе, какао и крепкий чай, так как эти напитки содержат кофеин, повышающий внутриглазное давление.

Недостаток витаминов ухудшает состояние зрительного нерва при глаукоме. Поэтому рекомендуется зимой и весной, когда количество витаминов в пище резко уменьшается, принимать синтетические витамины. Следует иметь в виду, что курение и алкоголь ослабляют жизнедеятельность зрительного нерва и способствуют более быстрому развитию слепоты от глаукомы.

Больным глаукомой противопоказан прием препаратов, содержащих белладону, атропин, кофеин, не рекомендуется носить темные солнцезащитные очки, так как густые дымчатые стекла создают условия полумрака и могут способствовать повышению внутриглазного давления.

Особенно важно местное лечение. Закапывание капель и закладывание мази должно проводиться в строго назначенное время.

Каждый больной глаукомой должен находиться на диспансерном учете у врача-окулиста. О своем заболевании нужно сообщить участковому врачу.

Что может привести к потере зрения?

Ученые обнаружили ген, мутация которого ведет к потере зрения

Британские ученые обнаружили ген, мутация которого ведет к частичной или полной потере зрения. В исследовании, результаты которого были опубликованы в научном журнале Lancet, говорится, что данный ген отвечают за подавляющее число причин слепоты.

По словам Сары Эннис и Эндрю Лотери из Университета Саутхемптона, обнаружено по крайней мере шесть вариантов мутации гена Serping 1, большая их часть связана с возрастной макулярной дегенерацией сетчатки глаза. Ученые отмечают, что данное открытие открывает новый фронт борьбы со слабым зрением. Медики впервые получили доказательство того, что генная диагностика способна реально повлиять на зрение человека.

Возрастная макулярная дегенерация вызывает повреждение функций клеток макулы — небольшого региона в центре сетчатки глаза. Как правило, такое заболевание возникает с возрастом. Около 90% пациентов, у которых диагностирована дегенерация макулы имеют так называемую «сухую» разновидность недуга. У остальных пациентов отмечается «важлажная» дегенерация, когда происходит расширение капилляров между задней частью глаза и сетчаткой.

Обе формы заболевания в большинстве случаев ведут к слепоте и не сегодня неизлечимы.

Свои исследования британские медики приурочили к Всемирному дню зрения, который отмечается завтра. На сегодняшний день во всем мире насчитывается около 37 миллионов слепых. 124 миллиона человек имеют очень слабое зрение. Три четверти всех случаев слепоты можно было предупредить или вылечить. Если не переломить ситуацию, то к 2020 году число слепых возрастет до 75 миллионов.

Всемирный день зрения проводится с 2000 года. Он является основным пропагандистским мероприятием в рамках глобальных усилий по профилактике слепоты под лозунгом «Видение 2020: Право на зрение».

Таблетки «Виагра» ведут к потере зрения

Американские ученые выяснили, что у мужчин, которые принимают лекарство «Виагра» для повышения потенции и у которых отмечались проблемы с работой сердца, риск потери зрения в 10 раз выше по сравнению с остальными пациентами, которые «Виагру» не употребляют. Ученые предупреждают, что регулярное употребление препарата может привести к невосполнимой потере зрения. Стоит заметить, что если врачи, прописывающее лекарство, предупреждают мужчин о возможном побочном эффекте, то тысячи людей покупают их в он-лайновых магазинах и остаются непроинформированными о побочных действиях препарата. Веб-сайты, продающие «Виагру», не интересуются ни здоровьем пациентов, ни другими лекарствами, которые они употребляют.

Американские исследователи заявляют, что у тех мужчин, которые пережили инфаркт и пользуются «Виагрой», риск поражения оптического нерва в 10 раз выше, чем у тех, кто ее не употребляет. Оптический нерв разрушается, что приводит к невосполнимой потере зрения. Это нарушение работы зрительной системы получило название «глазного инсульта». Риск потери зрения возрастает и для перенесших инсульт. Профессор-офтальмолог Джеральд МакГвин из университета Алабамы, заявил, что мужчины, которые регулярно употребляют «Виагру» и неожиданно почувствовали резкую потерю зрения, должны немедленно обратиться к врачу.

В прошлом году в США было зафиксировано 50 случаев, в которых мужчины с сердечно-сосудистыми заболеваниями и диабетом, употреблявшие «Виагру», потеряли зрение. С момента появления «Виагры» на рынке в 1998 году более 23 миллионов мужчин прибегали к ее употреблению. Фармацевтическая компания ? производитель отрицает связь потери зрения у пациентов и употреблением лекарства, указывая, что поражение оптического нерва является распространенным для людей старше 50 лет. В то же время, представитель компании сообщил, что во вкладыши к лекарству внесено предупреждение.

Великобритания: курение ведет к потере зрения

В ходе исследований стало известно, что курение значительно влияет на зрение. Неустанная борьба с вредоносными человеческими слабостями и пороками идет полным ходом. Возможно, в не столь отдаленном будущем курильщики, приобретающие очередную порцию сигарет, смогут значительно расширить свой кругозор чтением полезной информации, которая в изобилии будет размещена на вожделенной пачке. Дело в том, что ученые-медики неустанно открывают все новые и новые страшные свойства никотина, которые постепенно превращают здорового человека в недееспособное пропахшее дымом существо.

Совсем недавно британские ученые установили неоспоримую взаимосвязь между курением и непоправимой утратой одного из важнейших чувств, доступных человеку, — зрения. Теперь потрясенные удручающими результатами своих же изысканий эксперты требуют, чтобы их открытие было запечатлено в виде категорического предупреждения на упаковке. Похоже, представители мира науки видят идеальную пачку сигарет (если только таковая возможна) как что-то вроде аннотации к лекарственному средству, сплошь состоящей из перечисления побочных эффектов.

Оказывается, 27% британцев, имеющих серьезные проблемы со зрением, давно являются заложниками дымного порока. Ученые проверили 5 тысяч человек и выяснили, что многие глазные болезни, включая самую страшную — слепоту, напрямую связаны с количеством потребляемого никотина. Причем под угрозой оказываются как непосредственные приверженцы курения, так и их пассивные жертвы. Поэтому некурящие завсегдатаи увеселительных заведений типа ночных клубов и дискотек, где непроницаемая дымовая завеса является неотъемлемым атрибутом, тоже со временем могут лишиться зрения.

Обеспокоенные британские врачи предупреждают: связь между курением и слепотой столь же прочная, как и между курением и легочными заболеваниями. То есть для дымящих сигареткой личностей и окружающих их невольно-пассивных курильщиков риск со временем ослепнуть в два раза выше, чем у остальных. Времени на размышления уже практически не осталось: только в Англии 500 тысяч человек уже заработали себе проблемы со зрением из-за постоянного курения.

Самое распространенное заболевание, которое может быть спровоцировано никотиновой зависимостью, это дистрофия так называемого «желтого пятна» — той области сетчатки, которая обеспечивает наибольшую остроту взора. Так что, возможно, в скором времени в полку предупреждений, выдающихся курильщикам в нагрузку к каждой пачке сигарет, будет пополнение. На данный момент британский Минздрав сумел добиться, чтобы никотиноманам сообщали о том, что их порок способен привести к смерти или — что тоже малоприятно — к полной и безоговорочной импотенции.

Ученые возлагают на полученные данные огромные надежды, поскольку, по словам руководителя исследований Ника Астерби, надвигающаяся не только на самих курильщиков, но и на все их окружение угроза слепоты — это хороший повод бросить курить. А британские офтальмологи отныне будут вместо лекарства своим пациентам, теряющим зрение, прописывать немедленный отказ от никотина.

Мобильный телефон ведет к потере зрения

Ученые хайфского «Техниона» опубликовали итоги исследования, доказывающего наличие существенной связи между использованием мобильных телефонов и зрением. «У людей, часто и подолгу говорящих по сотовым аппаратам, в течение нескольких лет может развиться катаракта», — пишут авторы исследования — профессор медицинского факультета Ахува Доврат и профессор кафедры электротехнологий Леви Шехтер — в сегодняшнем номере научного журнала «Биоэлектромагнетикс».

В последние годы бесчисленное количество исследователей билось над вопросом о влиянии мобильных аппаратов на здоровье людей, но конкретных результатов, достойных научного признания, никто получить не смог. Предполагалось, что радиация, испускаемая сотовым телефоном, способна вызвать рак, различные заболевания мозга и другие отрицательные медицинские эффекты.

Пользуясь тем, что веских доказательств негативного влияния мобильников на здоровье людей до сих пор не находилось, фирмы, выпускающие и распространяющие сотовые телефоны, выступали с громогласными утверждениями о «безвредности» их продукции. Теперь эти компании оказались в сложном положении.

Всякий мобильник, пишут израильские профессора, испускает излучение, сравнимое с радиацией, исходящей от микроволновой печи или антенны. Все эти приборы отрицательно воздействуют на зрение. Доказать это удалось путем в ходе научных экспериментов на телятах: строение их глаз сходно с человеческим. В течение восьми дней подряд — лишь с десятиминутными перерывами каждый час — один телячий глаз подвергался воздействию радиации, по интенсивности и частоте аналогичной той, которую испускают мобильные телефоны. )Радиация испускалась через специальную прикрепленную к глазу линзу.) Тем временем второй глаз теленка оставался свободным от облучения.

Результаты эксперимента оказались совершенно однозначными. Облученный орган утратил фокусировку, и теперь теленку требовались очки. Второй же глаз сохранил стопроцентное зрение.

Впрочем, спустя три дня после завершения «активной» части эксперимента поврежденный глаз стал видеть несколько лучше, но до стопроцентного зрения дело не дошло.

После этого ученые повторили эксперимент, варьируя интенсивность и продолжительность облучения, но результаты всякий раз оказывались аналогичными. Вывод: мобильный телефон вреден для зрения, но отказ от использования прибора дает глазам шанс на реабилитацию.

З.Д. Титаренко «Актуальные вопросы офтальмологии» 1988г.

Лебехов П.И. «Неотложная доврачебная помощь при заболеваниях и повреждениях глаз» 1988г. 3-е издание.