Направление нистагма при раздражении лабиринта

Биология и медицина

Нейронные цепи вестибулоокулярного рефлекса

На рис. 39.10 представлена схема нейронных путей вестибулоокулярного рефлекса. Рефлекс запускается при угловом ускорении головы; сенсорные рецепторы находятся в полукружных каналах вестибулярного аппарата . Допустим, голова поворачивается налево. В результате эндолимфа смещает купулы в горизонтальных каналах и частота импульсов возрастает в вестибулярных афферентных нервах левого горизонтального канала, а в афферентах правого канала — снижается. Афферентные нервы проецируются к медиальному вестибулярному ядру и к верхнему вестибулярному ядру ; усиление активности нейронов вестибулярных ядер левой стороны сопровождается активацией восходящих путей . Эти пути направляют сигналы, во-первых, к левому ядру глазодвигательного нерва (через медиальный продольный пучок ), возбуждая мотонейроны медиальной прямой мышцы глаза, а во-вторых, к правому ядру отводящего нерва , возбуждая мотонейроны латеральной прямой мышцы глаза. Ослабление активности в вестибулярных ядрах правой стороны действует противоположным образом на мотонейроны правой медиальной и левой латеральной прямых мышц глаза. Реципрокная иннервация осуществляется и в восходящих вестибулярных путях , обеспечивая торможение мотонейронов мышц-антагонистов.

По мере поворачивания головы положение глаз достигает предела. Тогда глаза совершают саккаду в направлении поворота головы, снова фиксируют зрительную мишень и смещаются в направлении, противоположном движению головы. Саккады настолько быстрые, что зрительные изображения сливаются и передача информации практически не прерывается.

Чередование медленных и быстрых движений глаз, связанное с поворотом головы, называется вестибулярным нистагмом . При такой обычной вестибулярной стимуляции процесс соответствует физиологической норме. Однако вестибулярный нистагм может возникать и в результате заболеваний, сопровождающихся ослаблением или усилением вестибулярных афферентных разрядов. В подобных случаях при движениях глаз человеку кажется, что поле зрения вращается, он чувствует головокружение .

Вестибулярные сигналы инициируют еще один рефлекс, изменяющий положение глаз. Это рефлекс обратного движения глаз, «отката». При наклоне головы активация отолитовых органов приводит к вращению глаз в противоположном направлении, чтобы удержать изображение на сетчатке на одной плоскости с горизонтом.

При раздражении лабиринта одного уха (например, при болезни Меньера ) либо нарушении функции лабиринта вследствие его заболевания или травмы головы нарушается баланс между сигналами, поступающими в пути вестибулоокулярного рефлекса с правой и с левой сторон. Тогда может появиться вестибулярный нистагм. Допустим, раздражение лабиринта левого уха приводит к усилению импульсного разряда в афферентах левого горизонтального полукружного канала . Возникает сигнал, аналогичный нормальному сигналу при вращении головы влево; эндолимфа смещается к утрикулусу , вызывая нистагм с медленным движением глаз направо и последующим быстрым «перескоком» взгляда налево. Его направление принято определять по быстрой фазе, значит, здесь речь идет о «левостороннем нистагме». При разрушении (утере функции) лабиринта правого уха эффект будет таким же, как при раздражении левого лабиринта.

Клиническое тестирование функции лабиринтов обычно проводится вращением больного в кресле Барани (при этом активируются лабиринты обоих ушей) либо промыванием наружного слухового прохода одного уха холодной или теплой водой — калорический тест. Во время вращения в кресле Барани у человека возникает нистагм. Его быстрая фаза направлена в ту же сторону, что и вращение. При остановке наблюдается нистагм в противоположную сторону (поствращательный нистагм); если при этом человек пытается встать, у него кружится голова и он может упасть.

Калорический тест информативнее, поскольку позволяет различать нарушения функции правого и левого лабиринта. Голову сидящего испытуемого отклоняют назад приблизительно на 60 градусов, чтобы горизонтальные каналы занимали строго вертикальное положение. Если в левое ухо влить теплую воду, уровень эндолимфы в левом полукружном канале поднимется из-за уменьшения ее плотности. В результате реснички на волосковых клетках левого ампулярного гребешка сгибаются к утрикулусу, импульсный разряд афферентов этих клеток усиливается и возникает нистагм с быстрой фазой влево. Человек воспринимает это как смещение окружающих предметов вправо и может упасть на правую сторону. Когда в левое ухо вливают холодную воду, наблюдается противоположный эффект. Итак, при вливании в ухо теплой воды нистагм направлен туда, где находится источник термического воздействия, а при охлаждении уха — в противоположную сторону.

1. Плоскость нистагма совпадает с плоскостью вращения.

2. Нистагм направлен в сторону, противоположную сдвигу эндолимфы.

Этими законами он предлагал пользоваться для случая с вращением. Так при вращательной пробе Барани поствращательный нистагм следует ожидать в горизонтальной плоскости в противоположную вращению сторону.

Нистагм возникает не только при действии адекватного раздражителя полукружных каналов – углового ускорения. Вливание воды, отличающейся от температуры тела, в ухо также сопровождается нистагмом. Этот нистагм назван калорическим. И хотя существует множество веских аргументов в пользу нелабиринтного происхождения такого нистагма, до сих пор ведущей остается гидродинамическая теория Р.Барани (Barany R., 1904). Суть ее заключается в смещении купулы и возникновении нистагма вследствие конвекционного перемещения частиц эндолимфы вдоль стенок вертикально расположенного (в момент исследования) полукружного канала. По закону физики при неравномерном охлаждении канала частицы эндолимфы перемещаются вниз, а при нагревании – вверх. Направление нистагма зависит от того, какой именно канал находится в эффективном (вертикальном) положении. Направление и плоскость калорического нистагма можно обьяснить с помощью законов Эвальда.

В вертикальном положении головы при холодовой калорической пробе получают горизонтально-ротаторный нистагм в противоположную сторону вследствие ампулопетального тока эндолимфы в переднем (фронтальном) полукружном канале. Калорический нистагм в клинике изучают в горизонтальном положении пациента, чтобы он происходил в плоскости латерального (горизонтального) полукружного канала. Для соответствия положения этого канала вертикали, голова обследуемого приподнимается на 30 0 .

Направление и плоскость калорического нистагма можно прогнозировать не располагая сведениями об анатомии полукружных каналов. По аналогии с вращательным нистагмом необходимо учитывать лишь абстрактный эндолимфатический фактор реакции, только вместо инерционного сдвига эндолимфы при вращении следует рассматривать конвекционный сдвиг эндолимфы вследствие градиента температуры.

Калорический нистагм по отношению к внешнему пространству всегда вертикален и совпадает с направлением конвекционного смещения жидкости.

В таком случае, нет необходимости ни при калорической пробе, ни при вращении стремиться к строгому соответствию положения горизонтального полукружного канала плоскости воздействия. Вертикальное положение головы при вращении и горизонтальное – при калорической пробе необходимо соблюдать для того, чтобы с помощью электроокулогафической методики с меньшими искажениями зарегистрировать основную горизонтальную (относительно головы) составляющую нистагма.

Исследование функции вестибулярного аппарата в клинике представляет значительные трудности для врача. Это объясняется не только сложностью анатомического строения и закономерностей функционирования самого вестибулярного аппарата, но и тем, что в организме он действует в неразрывном единстве с другими рецепторами, воспринимающими внешнее пространство и взаиморасположение отдельных частей тела. Все эти рецепторы являются сенсорными элементами функциональной системы, обеспечивающей поддержание равновесия с установкой тела, головы и глаз. Стимулируя рецепторы вестибулярного аппарата, врач всегда имеет дело с целостной реакцией организма, а не с вестибулярными реакциями в чистом виде, что, как правило, недооценивается.

Человек не замечает сложной и тонкой работы вестибулярного аппарата. Вестибулярный аппарат “напоминает” о своем существовании лишь тогда, когда возникает патология лабиринта или человек попадает в неестественные с филогенетической точки зрения условия (мореплавание, воздухоплавание, полеты в космос), вызывающие пространственные иллюзии и укачивание.

Ч.Шеррингтон (Sherrington Ch.S., 1906), назвал вестибулярный аппарат главным проприоцептором организма. В то же время, он подчеркнул, что вестибулярный аппарат находится в тесном взаимодействии с другрими проприоцепторами, расположенными в мышцах, сухожилиях, связках, суставных сумках, и предложил рассматривать их как вестибуло-проприоцептивный функциональный комплекс.

Действительно, и вестибулярный аппарат и проприоцепторы тела являются датчиками положения головы и тела в пространстве.Совместно, они дают информацию о взаиморасположении головы, туловища и конечностей. Отолитовый аппарат это специализированный гравитационный датчик. С некоторыми оговорками его можно назвать дистантным проприоцептором, так как он воспринимает внешнее гравитационное поле (направление вектора гравитации). Остальные проприоцепторы информируют о положении тела и конечностей за счет перераспределения на них нагрузки. Вестибулярный аппарат это не только датчик положения, а еще и акцелерометр (датчик ускорений). Порог раздражения полукружных каналов составляет 3 0 /с 2 (по Маху), а отолитового аппарата 0,01g (по Квиксу). Благодаря акцелерометрическим свойствам вестибулярного аппарата в процессе филогенеза и онтогенеза организмом вырабатываются адекватные реакции на то или иное активное перемещение головы и тела в пространстве. Вестибулярный аппарат санкционирует начало ритмической реакции глаз (нистагма) и вызывает быструю коррекцию тонуса мышц тела. Такие влияния осуществляются за счет прямых вестибулоспинальных и вестибулоокуломоторных связей. Кроме прямых команд на мышцы туловища и конечностей вестибулярный аппарат параллельно посылает импульсы о воздействии в мозжечок, являющийся центром координации проприоцептивной чувствительности. В мозжечке сравнивается информация о воздействии с вестибулярного аппарата и эффекте изменения тонуса мышц с проприоцепторов тела по заднему и переднему спиномозжечковым трактам (Флексига и Говерса). Мозжечок через вестибулярные ядра (Дейтерса) осуществляет коррекцию ответной соматической реакции. Это циклический сенсомоторный процесс оценки положения – действия – оценки результата действия.

Другие публикации:  Кака лечить ячмень на глазу

Описанная автоматизорованная вестибулопроприоцептивная система помимо нашей воли регулирует равновесие и установку тела, головы и глаз благодаря своему высшему центру – мозжечку.

В безусловнорефлекторной регуляции мышечного тонуса принимает участие и экстрапирамидная система. Часть аксонов клеток ядер Дейтерса и Швальбе формируют tr.vestibulothalamicus, заканчивающийся на клетках центральных ядер таламуса, меньшая часть аксонов которых следует к медиальным ядрам таламуса (чувствительный подкорковый центр экстрапирамидной системы).

В организме существует еще несколько сенсорных систем восприятия пространства – зрительная, слуховая, тактильная и др. дающая представление о гравитационной вертикали. Человек более устойчив с открытыми глазами, чем с закрытыми. Глазодвигательные центры зрительной системы взаимосвязаны с вестибулярными ядрами и мозжечком посредством мадиального продольного пучка. Он осуществляет подсознательную координацию движения головы и глаз. Зрительная система может в значительной степени компенсировать нарушение функции вестибулярного аппарата.

Осознание положения и перемещений головы в пространстве происходит в коре полушарий большого мозга. Большая часть аксонов клеток центральных ядер таламуса направляется через заднюю ножку внутренней капсулы в кору средней и нижней извилин височной доли головного мозга (корковое представительство вестибулярного аппарата). Корковым центром осознанной проприоцептивной чувствительности, имульсы которой передаются по спинномозговым пучкам Голля и Бурдаха, являются передняя и задняя центральные извилины, а также верхняя теменная долька – центр схемы тела. Третьи нейроны этого пути также имеют связи с подкорковым центром экстрапирамидной системы. Зрительная информация о пространстве поступает в затылочную долю коры головного мозга.

Каждый корковый центр обладает мономодальной информацией, на основании которой, благодаря ассоциативным связям, вырабатывается полимодальное ощущение пространства. В процессе филогенеза и онтогенеза головной мозг привыкает к определенной комбинации полимодальной информации, которая для него понятна (привычна, естественна). Если же человек попадает в непривычные условия, например, первый раз трогается на велосипеде, то возникает головокружение как результат неестественного сочетания информации зрительной вестибулярной и проприоцептивной систем. Не имея программы поддержания равновесия на велосипеде, он многократно падает, но через определенное время тренировок может свободно ездить на нем. Необходимо отметить, что непривычная информация быстрее становится привычной при активных действиях самого человека. Это объяснимо тем, что чаще всего оценка перемещения головы и тела в пространстве происходит в процессе совершения активного целенаправленного двигательного акта, реализуемого посредством пирамидного тракта. Сама мотивация, являясь системообразующим фактором, служит мощным адаптогеным средством модификации динамического восприятия пространства и выработки двигательного стереотипа. Яркими примерами тому служат акробатические способности человека, занимающегося фристайлом или виндсерфингом.

Для обеспечения любой функции необходима сенсорная информация (сенсорика). В функциональной системе равновесия, установки тела, головы и глаз – это информация о положении головы, туловища и конечностей в пространстве, а также их взаиморасположениии. Сенсорная информация используется в мозжечковой и экстрапирамидной регуляции равновесия, а также анализируется корой головного мозга. Нашему сознанию представляется интегральная полимодальная оценка положения и перемещения в пространстве.

Сенсорика служит для организации многочисленных простых и сложных двигательных программ. Двигательные программы (моторика) могут быть филогенетически закрепленными и приобретенными в процессе онтогенеза и служат для поддержания равновесия тела в статике и динамике, а также сочетанного поворота головы и глаз в процессе ориентировочных реакций на световой и звуковой раздражители.

Сенсомоторные акты обеспечиваются за счет общего и избирательного (в отдельных группах мышц) повышения уровня обмена веществ, что достигается благодаря нейрогуморальным реакциям вегетативной и эндокринной систем (трофика).

Так как вестибулярные ядра имеют сенсорные (кортикальные), соматические (глазодвигательные и спинальные) и вегетативные связи, то при стимуляции вестибулярного аппарата возникает три вида реакций: вестибуло-сенсорные, вестибуло-соматические и вестибуло-вегетативные. Эти термины подчеркивают вестибулярный генез реакций, что далеко не исчерпывает сути дела, так как все вестибулогенные реакции являются системными реакциями организма.

Системные сенсорные, соматические и вегетативные реакции делятся на физиологические, патолого-физиологические и патологические.

Физиологические реакции возникают в естественных (привычных) условиях жизнедеятельности человека и проявляются ощущением положения и перемещения в пространстве, двигательными актами, направленными на поддержание равновесия и ориентировку головы и глаз в пространстве, а также трофикой сенсомоторных актов.

Патолого-физиологические реакции возникают при филогенетически неестественном сочетании афферентной информации о положении или перемещении человека в пространстве. Так, при традиционных вращательных и калорических пробах стимулируется только вестибулярный аппарат. Человек находится в пассивном положении, лишен возможности зрительного контроля за окружающей обстановкой. В такой ситуации закономерно наблюдаются иллюзия противовращения (головокружение), длительная генерация нистагма, тоническое отклонение туловища и конечностей. При чрезмерной или повторяющейся стимуляции вестибулярного аппарата возникают так же вегетативные реакции (побледнение кожных покровов, холодный пот, повышенная саливация, тошнота, рвота), именуемые болезнью передвижения или укачиванием. По существу, укачивание является патофизиологическим вегетативным синдромом, развивающимся вследствие неестественности амплитудночастотных характеристик стимуляции вестибулярного аппарата, а также сенсорного конфликта различных афферентных систем.

Патологические реакции отражают симптомы различных заболеваний рецепторного аппарата и центральной нервной системы. Они возникают вследствие патологической асимметрии на различных ее уровнях. Эти реакции спонтанны, то есть наблюдаются без какой-либо дополнительной стимуляции, и проявляются головокружением, нистагмом, статической и динамической атаксией, тоническим отклонением рук, а также вегетативными симптомами. Вегетативные симптомы внешне схожи с проявлениями укачивания, но имеют иной генез.

Именно эти реакции необходимо научиться оценивать в первую очередь врачу для дифференциальной диагностики поражения вестибулярного аппарата и ЦНС.

В норме спонтанная активность правого и левого вестибулярного нерва в покое одинакова, то есть симметрична. В случае патологии одного из лабиринтов эта симметрия нарушается и возникает патологическая асимметрия. Поскольку вестибулярные ядра связаны с сенсорными, соматическими и вегетативными центрами, то возникают соответствующие спонтанные патологические вестибулосенсорные, вестибулосоматические и вестибуловегетативные реакции в виде головокружения, нистагма, нарушения равновесия (атаксии), бледности кожных покровов, холодного пота, тошноты и рвоты.

Патологической спонтанной вестибулосенсорной реакцией является головокружение. При поражении вестибулярного аппарата головокружение носит так называемый системный характер, что означает возможность описания его больным в системе координат. Чаще всего больные описывают вестибулярное головокружение как вращение вокруг них предметов окружающей обстановки справа-налево или слева-направо или вращение их самих относительно предметов окружающей обстановки. Смещение пространства вперед, назад (чувство опрокидывания), вверх-вниз (чувство проваливания) или зрительное преломление предметов отмечаются гораздо реже. Ощущение потемнения в глазах, мелькания звездочек перед глазами, чувство слабости не относятся к системному головокружению.

К патологическим вестибулосоматическим реакциям относится спонтанный вестибулярный нистагм и нарушение тонуса мышц туловища и конечностей с нарушеним равновесия.

Спонтанный вестибулярный нистагм обладает рядом характерных признаков. Он состоит из двух фаз – быстрой и медленной и является горизонтальноротаторным. Его направление оценивают по быстрому компоненту, заставляя фиксировать взгляд больного на указательном пальце врача, отведенном на 30 0 в сторону на расстоянии 50 см от головы пациента.

При наблюдении за нистагмом целесообразно использовать очки большого увеличения +20 диоптрий для устранения влияния на нистагм фиксации зрения. Отоларингологи для этой цели применяют специальные очки Френцеля или Бартельса.

По амплитуде различают мелкоразмашистый, среднеразмашистый и крупноразмашистый нистагм, по частоте – живой и вялый. Кроме того, по силе реакции выделяют три степени нистагма. Нистагм I степени наблюдается при отведении взгляда только в сторону быстрого компонента. Нистагм II степени отмечается и при взгляде прямо. Нистагм III степени проявляется при взгляде в сторону быстрого компонента, прямо и в сторону медленного компонента. При этом вестибулярный нистагм не меняет своего направления, то есть в любом положении головы его быстрый компонент направлен в одну и ту же сторону.

Зная по результатам эндоскопической картины локализацию патологического процесса в ухе, по направлению нистагма можно судить о функции пораженного лабиринта. При лабиринтите выделяют три фазы функционального состояния лабиринта. Вначале отмечается раздражение лабиринта, что проявляется нистагмом в сторону больного уха. По мере прогрессирования патологического процесса раздражение лабиринта сменяется его угнетением. Нистагм в этом случае будет направлен в здоровую сторону. Через некоторое время наступает центральная компенсация функции пораженного лабиринта и спонтанный нистагм исчезает.

Спонтанный нистагм не следует путать с установочным нистагмом, проявляющимся несколькими толчками при крайней степени отведения глаз. Это вариант нормы. Спонтанный нистагм, в отличие от установочного, продолжается постоянно. Чтобы исключить возможность появления установочного нистагма, необходимо соблюдать расстояние и угол отведения пальца врача от головы больного.

Если спонтанный нистагм имеет ундулирующий характер и в нем нельзя выделить быстрой и медленной фаз, то это свидетельствует об экстралабиринтном (центральном) его генезе. Вертикальный, диагональный, разнонаправленный (изменяющий свое направление при взгляде в разные стороны), конвергентный, монокулярный, несимметричный (неодинаковый для обоих глаз) нистагмы также не являются лабиринтными.

Другие публикации:  Какие капли от ячменя на глазу

Тоническая реакция рук чаще всего исследуется при указательной пробе Барани, пробе Водака-Фишера и пробе вертикального письма Фукуда.

Указательная проба Барани (пальце-пальцевая, реакция промахивания) проводится в положении пациента сидя. Поочередно правой и левой рукой он должен попасть указательным пальцем в указательный палец врача, расположенный перед ним на расстоянии вытянутой руки. Проба выполняется сначала с открытыми, а затем закрытыми глазами. В норме человек уверенно попадает в палец врача обеими руками как с открытыми, так и с закрытыми глазами.

Проба Водака-Фишера. Обследуемый сидит с закрытыми глазами, вытянув перед собой обе руки. Указательные пальцы вытянуты, остальные сжаты в кулак. Врач располагает свои указательные пальцы напротив указательных пальцев пациента и в непосредственной близости от них. Наблюдают за отклонением рук относительно пальцев врача. У здорового человека отклонение не отмечается.

Проба вертикального письма Фукуда. Пациент должен написать вертикально на листе бумаги последовательный ряд цифр, начиная с единицы, сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами. Проба выполняется правой и левой рукой. Рука обследуемого должна находиться навесу. В норме отклонение от вертикали не превышает 10 0 .

При поражении вестибулярного аппарата во всех пробах наблюдается отклонение обеих рук (или промахивание) в какую-либо одну сторону. При наличии спонтанного нистагма направление этого отклонения совпадает с его медленной фазой.

Патологическим вестибулогенным нистагмом является прессорный нистагм (фистульный симптом) чаще всего наблюдается при эпитимпаните, когда имеется дефект костной стенки горизонтального полукружного канала в области его выступа в пещеру. У такого больного можно наблюдать закономерности нистагма, выявленные Эвальдом. Вызывается прессорный нистагм надавливанием на козелок, поэтому некоторые врачи называют методику выявления фистульного симптома козелковой пробой. Более надежно прессорный нистагм можно вызвать созданием положительного давления в наружном слуховом проходе с помощью баллона Политцера. Механизм возникновения прессорного нистагма показан на рис. 1.3.7.

Определенную диагностическую ценность имеет исследование позиционного нистагма и позиционного головокружения, описнных Белиновым (1908) и Барани (1921). Головокружение и нистагм появляются на некоторое время лишь в определенном положении больного или нистагм при перемене положения меняет свое направление и интенсивность. При выявлении этого феномена голова не должна изменять положения относительно туловища. По классификации Нилена (Nylen C., 1950) выделяют три типа позиционного нистагма. Нистагм I типа появляется в разных положениях больного и имеет разное направление. Нистагм II типа всегда направлен в одну сторону, но меняет лишь свою интенсивность. При нистагме III типа его направление и характер непостоянны. Позиционный нистагм по данным Г.М.Григорьева (1962) чаще всего имеет центральный генез. Лишь в случае выявления позиционного нистагма II типа можно заподозрить патологию лабиринта, так как направление его не изменяется.

Позиционный нистагм необходимо отличать от нистагма укладывания, который проявляется в течение небольшого промежутка времени сразу после быстрого изменения положения тела пациента. Этот тип нистагма напоминает установочный нистагм.

Причиной периферичекого позиционного синдрома по данным Барбера (Barber, 1964) è И.Б.Солдатова (1980) может быть заболевание, получившее название “купулолитиаз” è приводящее к обызвествлению купулы заднего полукружного канала. Кроме того, возникновение позиционного головокружения и нистагма возможно вследствие нарушения обычного механизма центрального торможения вестибулярных реакций, необходимого при постоянном гравитационнозависимом смещении рецепторов лабиринта.

Повороты и наклоны головы относительно туловища у некоторых больных вызывают другой тип нистагма – шейный нистагм и шейное головокружение, что чаще всего является следствием остеохондроза шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии (синдром Барре-Льеу), сопровождающимся нарушением внутричерепного кровообращение в вертебральнобазилярном бассейне.

Нарушение равновесия – атаксия, подразделяется на статическую и динамическую.

Статическую атаксию исследуют в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, дополняя ее вытягиванием рук вперед. Обследуемый стоит, сблизив ступни, чтобы их носки и пятки соприкасасались. С осторожностью следует пользоваться так называемой “сенсибилизированной” позой Ромберга, так как это неестественное положение тела, в котором даже здоровому человеку сложно сохранять устойчивое равновесие.

Наблюдая за больным в позе Ромберга, следует помнить, что у здорового человека поддержание равновесия не требует никаких усилий, хотя, все же, этот процесс можно охарактеризовать как “устойчивое неравновесие”. В норме тело человека постоянно совершает небольшие колебания, которые, по существу, являются последовательными установочными реакциями, препятствующими самопроизвольному падению. При атаксии тело больного подвержено большим колебаниям, которые возникают из-за несвоевременной коррекции позы, возникающей в результате ряда причин: поражения вестибулярного аппарата, проприоцепторов, мозжечка и других структур центральной нервной системы. Если пациент все же способен стоять или ходить, то его движения являются проявлением “неустойчивого равновесия”. Крайней степенью нарушения функции равновесия служит невозможность поддержания вертикальной позы и вынужденное горизонтальное положение. В этом случае не проверяется функция статического и динамического равновесия, ограничиваются исследованием головокружения, нистагма и спонтанных вегетативных реакций.

Динамическую атаксию выявляют при ходьбе пациента по прямой с открытыми и закрытыми глазами, а также при выполнении “шагающего” теста Фукуда.

Исследование ходьбы по прямой, особенно с закрытыми глазами, лучше проводить в длинном узком коридоре с соблюдением страховки больного от падения.

При выполнении “Шагающего” теста Фукуда пациента просят маршировать с закрытыми глазами на месте, высоко поднимая ноги. При этом может наблюдаться разворот тела вправо или влево, сопровождающийся иногда смещением вперед или назад. В норме допускается разворот тела до 20 0 .

Вестибулярная атаксия характеризуется отклонением тела при стоянии и ходьбе в одну сторону. При наличии нистагма направление отклонения тела совпадает с направлением его медленного компонента. В эту же сторону наблюдается и отклонение вытянутых вперед обеих рук. Следовательно, тонические реакции туловища и конечностей совпадают с медленной (тонической) фазой нистагма. В таком случае говорят о гармоничном (соответствующем) их характере.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является изменение направления отклонения тела при повороте головы. Так, если человек сначала отклонялся вправо, то после поворота головы вправо он будет отклоняться назад.

Атаксия, как и нистагм, также может быть не вестибулярного генеза. Кроме вестибулярной атаксии выделяют сенситивную и мозжечковую атаксии, которые, по существу, являются различными вариантами проприоцептивной атаксии.

Сенситивная атаксия возникает при поражении проприоцептивной чувствительности (проводников в задних столбах спинного мозга при спинной сухотке, фолликулярном миелозе и др. заболеваниях). Статика страдает редко. Характерна динамическая атаксия, значительно более выраженная при отсутсвии зрительного контроля. Больные не могут соблюдать заданного направления движения. Они идут большими шагами, топая и широко разбрасывая ноги. Такая походка возникает из-за отсутсвия обратной связи от прприоцепторов о результате движения.

Мозжечковая атаксия является следствием поражения безусловнорефлекторного центра равновесия – мозжечка. В данном случае проприоцептивная чувствительность и функция вестибулярного аппарата сохранены. Атаксия появляется из-за нарушения их всзаимодействия в мозжечке. Как и при сенситивной атаксии, больше всего страдает динамическая координация движений, но в отличие от нее, выключение зрения не усиливает атаксию. При мозжечковой атаксии движения больного напоминают походку пьяного, который способен соблюдать выбранное направление движения, но идя к намеченнной цели, значительно уклоняется в обе стороны. Такие отклонения возникают из-за несвоевременности коррекции мозжечком избыточного инерционного движения тела. Патология мозжечка вызывает преобладающее отклонение тела при ходьбе в сторону поражения.

Наблюдается также отклонение в сторону или опускание одной из вытянутых вперед рук (на стороне поражения мозжечка). При указательной пробе больной так же промахивается, только этой рукой в сторону поражения.

Диагностике поражения мозжечка способствует выявление мозжечковых неврологических симптомов: интенционного дрожания, адиадохокинеза дизартрии и нарушения фланговой походки.

Дизартрия при поражении мозжечка проявляется растянутой, скандированной речью.

Интенционное дрожание выявляется при пальценосовой пробе, когда больного просять несколько раз поочередно указательными пальцами правой и левой руки из положения отведения в сторону коснуться кончика своего носа.

Проба на диадохокинез заключается в быстрой смене пронации и супинации вытянутых вперед рук. Пациент выполняет ее с закрытыми глазами.

Больной с поражением мозжечка не может выполнить пробу с фланговой походкой (двигаться приставными шагами вправо или влево) в сторону пораженной доли мозжечка.

Необходимо подчеркнуть, что спонтанный мозжечковый нистагм также направлен в сторону поражения, то есть в отличие от вестибулярного нистагма, его медленный компонент дисгармоничен (противоположно направлен) отклонению туловища и рук.

Спонтанные вестибуловегетативные реакции у больных проявляются побледнением кожи, холодным потом, повышенным слюноотделением, тошнотой и рвотой.

Периферический вестибулярный синдром может быть лабиринтого и корешкового генеза. Их объединяет наличие всех трех типов патологических реакций (сенсорных, соматических и вегетативных), так как лишь в стволе головного мозга происходит разделение на отдельные тракты. Следовательно, эти реакции обязательно проявляются в ассоциации. Тонические компоненты нистагма и других соматических реакций совпадают по направлению, то есть гармоничны.

Другие публикации:  Фибринозно-пластический увеит что это

Общим признаком периферического вестибулярного синдрома является снижение слуха. При лабиринтном синдроме оно возникает вследствие расположения рецепторов вестибулярного аппарата и кортиева органа в едином эндолимфатическом пространстве перепончатого лабиринта, а при корешковом – чаще всего от сдавления преддверноулиткового нерва невриномой – доброкачественной опухолью VIII нерва.

При периферическом синдроме компенсация вестибулярных нарушений происходит довольно быстро за счет сохранных структур центральной нервной системы.

Лабиринтный синдром характеризуется фазностью течения при лабиринтите или приступообразностью при болезни Меньера. При хроническом гнойном отите иногда происходит разрушение костной стенки латерального полукружного канала с образованием фистулы лабиринта, о чем судят по прессорному нистагму, выявляемому прессорной пробой.

Корешковый синдром включает в себя симптомы поражения, проходящих во внутреннем слуховом проходе вместе со статоакустическим нервом, лицевого и промежуточного нервов: паралич мимической мускулатуры лица, сухость глаза, нарушение вкуса на передних 2/3 языка и слюноотделения. Все симптомы ипсилатеральны.

Для выявления нарушения вкуса применяют методику электрогустометрии. В условиях войсковой части можно пользоваться кристалликами поваренной соли или сахара. Их наносят на кончик языка поочередно справа и слева, прополаскивая после каждого исследования полоть рта водой.

Асимметрию слезоотделения проще всего выявить с помощью теста Ширмера. Полоски фильтровальной бумаги шириной 5 мм и длиной 5 см с одного края изгибают под острым углом на расстоянии 1 см. Эту часть бумажки, оттянув нижнее веко, водят в конъюнктивальный мешок (рис. 1.3.8). Исследуют одновременно оба глаза. Оценивают равномерность промокания бумажек (рис. 1.3.9.).

Важнейшими критериями дифференциальной диагностики периферического вестибулярного синдрома от центральных поражений является диссоциация сенсорного, соматического и вегетативного компонентов патологической реакции и дисгармонизация векториальности соматических реакций.

Дисгармонизация заключается в несоответствии направления тонических компонентов соматических реакций (нистагма, отклонения туловища и конечностей). Этот признак подробно рассматривался при описании поражения мозжечка.

Диссоциация проявляется в отсутсвии одного или нескольких компонентов реакции или различной степени их выраженности (Благовещенская Н.С., 1990).

Общим признаком центральных синдромов головокружения и атаксии является кохлеовестибулярная диссоциация, при которой не стардает слух..

Заднечерепной тип диссоциации выражается несоответствием выраженного спонтанного нистагма слабой выраженности головокружения, реактивного промахивания рук и вегетативных реакций.

Диэнцефальногипоталамический тип диссоциации манифестируется выраженными вегетативными реакциями при проведении калорической пробы, заторможенностью и отсутсвием калорического нистагма и реакции отклонения рук. Спонтанные реакции не наблюдаются.

Подкорковый тип диссоциации при поражении глубоких лобнотеменновисочных ассоциативных отделов головного мозга отличается выраженным головокружением при заторможенности экспериментальных соматических реакций.

Второй общей особенностью центральных поражений является большая длительность процесса компенсации и нестойкость ее. Особенно это характерно для сосудистой патологии головного мозга.

При описании типов диссоциации упоминается о выраженности экспериментальных вестибулярных реакций. В данном случае необходимо еще раз подчеркнуть, что реакции эти вестибулярного генеза, то есть вызываются стимуляцией вестибулярного аппарата, но свои отличительные черты они приобретают благодаря системности. В диагностическом плане важно подчеркнуть, что экспериментальные вестибулогенные реакции, являясь патфизиологическими у здорового человека, подвержены закономерным адаптивным изменениям (угнетению). Поэтому их крайне сложно оценивать количественно. Точная количественная оценка экспериментальных вестибулогенных реакций у больных вообще затруднительна, так как в данном случае невольно смешивается норма с патфизиологией и патологией. Вот почему пока их следует оценивать только качественно.

Любая экспериментальная проба у больного таит в себе риск ухудшения его состояния, поэтому их проводят по строгим показаниям в случае невозможности постановки диагноза по спонтанным патологическим реакциям.

Наиболее оптимально выполнение качественной калорической пробы по В.И.Воячеку. Такая проба заключается во вливании в ухо 100 мл воды комнатной температуры за 10 с. Учитывая опыт Н.С.Благовещенской (1990), пробу лучше проводить у лежащего на кровати больного с вытянутыми вперед руками, что позволяет оценить кроме нистагма и реактивное отклонение рук. По направлению отклонения рук и направлению нистагма можно судить об их гармоничности. Одновременно оценивается выраженность головокружения и вегетативных реакций.

Наличие калорического нистагма свидетельствует о сохранности фукнции вестибулярного аппарата. При отрицательной калорической пробе и выраженном снижении слуха проверяется слуховая функция криком с заглушением противоположного уха трещоткой Барани, исключающим переслушивание. Отрицательный результат обеих проб позволяет предположить, что функция ушного лабиринта утрачена.

Наличие пефорации барабанной перепонки является противопоказанием для вливания воды в ухо.

Диагностике стволовых поражений способствует оптокинетический нистагм. Он возникает при вращении оптокинетического барабана с черно-белыми полосами перед лицом больного на расстоянии 30-50 см (рис. 1.3.10). Оптокинетический нистагм нарушается при поражении вестибулярных ядер, медиального продольного пучка, ядер глазодвигательных нервов и мозжечка. При периферическом вестибулярном сидроме (вследствие патологического имбаланса в вестибулярных ядрах) его изменения носят лишь количественный характер и не сопровождаются дизритмией, полным выпадением реакции или нарушением формы нистагменных циклов.

Для систематизации результатов исследования в клинике отоларингологии Военно-медицинской академии В.И.Воячеком предложен вестибулярный паспорт (табл. 3.1)

Нистагм — гр. nystagmos, дремота — непроизвольные ритмические судорожные движения глазного яблока.

Физиологический нистагм наблюдается при слежении за движущимися объектами (оптокинетический нистагм) и раздражении вестибулярного аппарата .

При слепоте , обусловленной поражением в раннем детстве периферической части зрительного пути , возникает сложный нистагм с нерегулярными маятникообразными (синусоидальными) и толчкообразными движениями. Такой нистагм обычно называют глазным (фиксационным) нистагмом. Иногда он наблюдается у абсолютно здоровых детей.

Толчкообразный нистагм характеризуется медленным смещением взгляда от объекта (медленная фаза), сменяющимся быстрым корректирующим возвратным движением (быстрая фаза). Традиционно направление нистагма обозначают по быстрой фазе. Толчкообразный нистагм может быть вертикальным, горизонтальным и ротаторным. Характер нистагма может меняться в зависимости от положения глаза. Некоторые больные не замечают нистагма. Другие жалуются на ощущение колебаний неподвижных предметов (осциллоп-сия). Небольшой нистагм бывает трудно обнаружить при простом обследовании глаз; его выявляют с помощью офтальмоскопии по нистагмоидным движениям диска зрительного нерва. Можно также использовать щелевую лампу.

Наиболее распространенная форма толчкообразного нистагма — установочный нистагм. При смещении глаза из центрального положения возникает рефлекс, направленный на возвращение в это положение. В таких случаях для поддержания положения глаза возникают быстрые саккады . У многих здоровых людей наблюдается некоторый установочный нистагм. Он усиливается при приеме лекарственных средств ( транквилизаторов и противосудорожных препаратов ) и алкоголя , парезах мышц, миастении , демиелинизирующих заболеваниях и поражении мостомозжечкового угла , ствола мозга и мозжечка .

Вестибулярный нистагм возникает при поражении лабиринта ( синдром Меньера ), преддверно-улиткового нерва или вестибулярных ядер в стволе мозга .

Периферический вестибулярный нистагм часто наблюдается во время приступов и сопровождается тошнотой и головокружением . Могут возникнуть шум в ушах и ухудшение слуха . Внезапное изменение положения головы может спровоцировать или усилить эти расстройства.

Нистагм при взгляде вниз возникает при краниовертебральных аномалиях ( синдроме Арнольда-Киари , платибазии ). Он также описан при стволовом инсульте и мозжечковом инсульте , отравлениях литием или противосудорожными препаратами и рассеянном склерозе .

Нистагм при взгляде вверх обусловлен поражением покрышки варолиева моста в результате инсульта , опухоли или демиелинизирующего заболевания .

Роль информации от полукружных каналов на движение глаз может быть ярко продемонстрирована, если подопытного усадить на быстро вращающийся крутящийся стул. Глаза в этом случае смещаются в сторону, противоположную вращению, в попытке зафиксировать взглядом неподвижный объект и затем (при потере его из поля зрения) — быстро рывком перемещаются в сторону вращения, чтобы найти другую точку фиксации взгляда. Сходным образом, когда вращение внезапно прекращается, глаза продолжают движение в сторону предшествовавшего вращения, а затем отпрыгивают в противоположном направлении. Это внезапное изменение происходит в результате того, что гребни полукружных каналов испытывают воздействие потока эндолимфы , меняющей направление потока на противоположное. Такие характерные движения глаз называются нистагмом.