Нистагм аппарат

Вестибулярный спонтанный нистагм

Вопрос о механизме возникновения нистагменной реакции изучается уже более столетия.

В 1896 г. В. М. Бехтерев, производя последовательную перерезку обоих слуховых нервов наблюдал, что перерезка второго слухового нерва через несколько дней после перерезки первого вызывает нистагм в сторону ранее перерезанного . Это позволило ему доказать, что лабиринтные реакции зависят не только от афферентной импульсации, но и от деятельности центральных механизмов, обеспечивающих компенсацию выпадения функции данного лабиринта. Отсюда следовал важный вывод, что вестибулярные двигательные реакции возникают не только при одностороннем усилении вестибулярной афферентной импульсации, но и при ослаблении последней.

Таким образом, была создана теория о равновесии между вестибулярными аппаратами, являющаяся одним из основных положений современной лабиринтологии.

Позже Моврер, регистрируя токи действия вестибулярного нерва при адекватном раздражении лабиринта, наблюдал усиление токов, которое длилось всего 0,5 секунды, в то время как нистагм продолжался 20-30 секунд. На основании этого факта автор пришел к заключению, что ток эндолимфы в полукружных каналах, вызванный ускорением, является лишь пусковым механизмом, течение же реакций, в частности нистагма, должно определяться функцией центральной нервной системы.

Постепенно накопились экспериментальные и клинические факты, разъяснившие роль некоторых отделов центральной нервной системы в осуществлении вестибулярных реакций.

Экспериментами Магнуса, де Клейна и Радемакера с экстирпацией отдельных частей головного мозга и последующим анатомо-гистологическим контролем было создано представление о функциональном значении стволового отдела мозга для тех реакций, при помощи которых животное сохраняет нормальную установку тела.

В результате многочисленных наблюдений на таламических, децеребрированных и без мозжечковых животных, на животных с перерезанным продолговатым и спинным мозгом Магнусом были выделены три основные группы центров установочных реакций:

1) центры для лабиринтных и шейных рефлексов на всю мускулатуру тела (за исключением установочных рефлексов), расположенные кзади от места вступления в мозговой ствол VIII нерва и кпереди от верхнего края шейной части спинного мозга;

2) центры для всех лабиринтных рефлексов на глаза, находящиеся в области вступления в мозговой ствол VIII нерва вплоть до ядер глазных мышц;

3) центры, установочных рефлексов, расположенные в среднем мозгу в области четверохолмия; только центры для шейных рефлексов этой группы расположены каудально, достигая передней части продолговатого мозга.

Известно, что при поражении вестибулярных ядер продолговатого мозга можно наблюдать нистагм глаз вне связи с раздражением вестибулярного аппарата. Нистагм этот бывает различным в зависимости от уровня поражения, так как в области продолговатого мозга и варолиева моста расположены ядра и пути вестибулярного нерва. Триангулярное ядро, по мнению Б. Н. Клоссовского, необходимо для осуществления горизонтального нистагма. От триангулярного ядра идет вестибулярный путь к ядру отводящего нерва своей стороны. Частично в заднем продольном пучке на уровне расположения VI пары черепно-мозговых нервов он образует перекрест и заканчивается в ядре III и IV пары черепно-мозговых нервов.

По данным, полученным в эксперименте на животных Бауер и Лейдлер, с этими образованиями связано движение глаз в горизонтальной плоскости.

Полагают, что часть этого вестибулярного пути идет до ядра Даркшевича и зрительного бугра.

Вестибулярные пути, идущие в заднем продольном пучке от ядра нисходящего корешка вестибулярного нерва и от ядра Бехтерева, идут, перекрещиваясь, и заканчиваются в глазо-двигательном аппарате своей стороны.

При помощи образований первого из этих путей осуществляются ротаторные движения глаз. Ядро Бехтерева с идущими от него вестибулярными путями к глазо-двигательным ядрам обеспечивает вертикальную подвижность глаз. Есть предположение, что часть волокон, идущих от ядра Бехтерева, поднимается от задней комиссуры и заканчивается в интерстициальном ядре и зрительном бугре.

Механизм появления спонтанного нистагма остается недостаточно ясным. Можно предполагать, что при наличии патологического процесса по пути следования вестибулярного импульса в результате раздражения или выпадения функции вестибулярных образований происходит нарушение симметрии тонических импульсов к глазо-двигательным ядрам с двух сторон.

Полагают, что нистагм положения может возникнуть в связи с изменившимся кровообращением в области вестибулярных центров при перемене положения тела.

В последнее время проведены исследования, показавшие, что нистагм положения возникает при непосредственном воздействии на вестибулярные ядра.

Опыты с перерезкой в надромбэнцефальной области между задним и передним двухолмиями показали сохранность при этом вестибулярных реакций (нистагм, отклонение глаз, конечностей).

Мускенс, экспериментируя на кроликах и кошках, обнаружил, что повреждение вестибулярных путей области globus pallidum вызвало манежные движения, отклонив головы в сторону и нистагм глаз. Им описаны волокна, идущие от ядра Даркшевича в globus pallidum, а также волокна, идущие в заднем продольном пучке до зрительного бугра (thalamus opticus).

Автором установлено, что в механизме статокинетики большое значение имеют также базальные ганглии; он рассматривает их как высшие вестибулярные центры, выполняющие регуляторную стато-кинетическую функцию в отношении глаз, конечностей и туловища.

При фарадическом раздражении латеральных и тригемиальных центров зрительного бугра (через хронически вживленные электроды) наблюдали нистагм глаз. Поэтому предполагается, что определенные функции вестибулярного аппарата подчинены таламической координации.

Следует считать установленной связь вестибулярных ядер с мезодиэнцефальной областью в месте расположения заднего двухолмия, красного ядра, ядер Даркшевича, задней спайки и зрительного бугра; кроме того, эта связь осуществляется через волокна, направляющиеся из вестибулярных ядер к мозжечку, а от последнего через его верхние ножки к красному ядру и к таламической области.

Полагают, что через восходящие пути, берущие начало от ядра Бехтерева и Швальбе, и через перекрещивающиеся пути от ядра Дейтерса ядерная вестибулярная система связана со зрительным бугром и оттуда по таламо-кортиковым проводникам с корой головного мозга.

У человека и у высших животных разрушение или удаление лабиринта довольно быстро компенсируется за счет других систем, принимающих участие в поддержании равновесия и в движениях (зрительный рецептор, тактильно-вибрационная и проприоцептивная чувствительность). Эти процессы компенсации осуществляются за счет деятельности центральной нервной системы.

Э. А. Асратян выяснил роль коры в компенсации нарушений, появляющихся у собак после экстирпации лабиринтов. В его опытах обнаружено, что резкие нарушения моторики, вызванные разрушением лабиринтов, постепенно исчезали, т. е. наступала компенсация. Автор, ссылаясь на Магнуса и основываясь на своих опытах, считает, что в сложном механизме вестибулярной функции особое значение имеет кора полушарий.

Для определения роли высших отделов центральной нервной системы в вестибулярной функции исследователи пользовались различными методами: экстирпацией, химическим воздействием, электрическим раздражением, применением наркоза, охлаждением коры головного мозга, путем образования и изменения условных рефлексов. При этом некоторые авторы отрицали заинтересованность высших отделов центральной нервной системы в вестибулярной функции.

Б. Н. Клоссовский обнаружил, что адекватное раздражение вестибулярного аппарата (вращение) ведет к кратковременному повышению температуры мозга, связанному с повышением мозговой циркуляции крови, что демонстрировалось капилляроскопически. При этом капилляроскопически наблюдалось точное совпадение времени расширения артерий в лобной доле со временем повышения температуры мозга, которое при калорическом или вращательном раздражении длится также полторы минуты.

Некоторые исследователи, стремясь определить участие центральной нервной системы в вестибулярной функции, подробно изучали нистагм глаз в различных условиях воздействия на мозг.

При введении под кожу кролика морфина обнаружилось укорочение нистагма и постнистагма и уменьшение амплитуды размахов.

Нанесение болевых раздражений перед вращением искажало нистагм в сторону укорочения амплитуды размахов и нарушения правильности ритма. Болевое и тепловое раздражения, нанесенные во время остановки вращения, укорачивали постнистагм.

Очень интересные факты, подтверждающие участие коры головного мозга в вестибулярной функции, были получены К. Л. Хиловым, который наблюдал изменение продолжительности поствращательного нистагма в связи с тренировкой, а также замораживанием коры хлорэтилом. Д. А. Шкляру в клинике, руководимой К. Л. Хиловым, удалось отсрочить время появления калорического нистагма на период действия электронаркоза.

Анализ приведенных данных позволяет считать, что хотя анатомические пути вестибулярного прибора не прослежены выше среднего мозга, тем не менее участие высших отделов центральной нервной системы в вестибулярных реакциях несомненно.

Известно, что при раздражении вестибулярного аппарата в одних и тех же условиях не только у различных животных, но даже у одного и того же животного в разные дни можно получить различные результаты. Это обстоятельство подчеркивает значение состояния центральной нервной системы в осуществлении реакций на вестибулярное раздражение.

Так постепенно накопились факты, доказывающие зависимость характера вестибулярного нистагма от состояния центральной нервной системы. Вопрос же о том, какие зоны коры имеют в этом преимущественное значение, остается недостаточно изученным.

В последнее время А. В. Жукович, производя электрофизиологические исследования, нашла доказательства в пользу того, что три участка коры (в задних отделах лобной и в височно-теменной области) играют важную роль в осуществлении вестибулярных реакций.

Большой интерес представляет вопрос о механизме возникновения медленной и быстрой фаз вестибулярного нистагма.

Барани допускал существование в мозгу двух центров, из которых каждый вызывает нистагм в свою сторону.

По теории Барани, быстрый компонент нистагма зависит от гипотетического центра взора — Blickzentrum, который он локализовал в gyrus angularis.

Бартельс в обширном исследовании о глазных движениях лабиринтного происхождения критиковал схему Барани, объясняющую возникновение быстрого компонента в гипотетическом центре взора, указывая, что остается совершенно неясным, как раздражается этот центр. Барани не учел того факта, что у низших животных нистагм возможен без высших путей. Крабы имеют нистагм, но у них нет Blickzentrum.

Бартельс, Вильсон и Пике предполагали у млекопитающих наличие центров в коре для быстрой фазы вестибулярного нистагма. Важное доказательство участия коры большого мозга в нистагме высших животных (да и людей) Бартельс видит в результатах, полученных при исследовании новорожденных и незрелых плодов, а также в изменении нистагма в условиях наркоза. Выводы Бартельса базируются на двух фактах: 1) исчезновение быстрой фазы во время хлороформного наркоза и 2) отсутствие ее у преждевременно родившихся детей.

Вильсон и Пике высказали мнение, что быстрый компонент нистагма зависит от целости мозговой рефлекторной дуги. В их опытах после полной децеребрации, включая thalamus opticus, оставалась только одна медленная фаза, а быстрая исчезала.

Б. Н. Клоссовский на основании своих исследований по изучению механизма иннервации прямых мышц глаза пришел к выводу, что механизмы медленной и быстрой фазы вестибулярного нистагма заложены в стволовом отделе мозга — в вестибулярных ядрах. По мнению автора, находящиеся в треугольном ядре Швальбе две группы клеток — центры медленной фазы нистагма и центры быстрой фазы нистагма — через задний продольный пучок связаны с ядрами глазодвигательных нервов своей и противоположной стороны. Деятельность этих ядер определяется их функциональным состоянием и подчиняется законам реципрокных отношений.

От ядерных групп одной стороны идут импульсы, которые вызывают возбуждение мышц, осуществляющих поворот глаз в одну сторону, и в то же время посылают тормозные импульсы к мышцам-антагонистам.

Большой интерес представляет предположение автора о том, что быстрая фаза получается в результате отсрочки действия определенной части клеточных групп.

На основании экспериментальных материалов этого автора можно предположить, что временные параметры работы двух групп клеток определяют особенности и время появления медленной и быстрой фазы нистагма.

В клинической практике различают нистагм спонтанный и экспериментальный.

Экспериментальный, или искусственно вызванный нистагм, выражается повторным ритмическим движением глазных яблок, возникающим в результате воздействия раздражителей на вестибулярный анализатор.

Спонтанный нистагм в отличие от экспериментального возникает без применения искусственных раздражителей.

Спонтанный вестибулярный нистагм может вызываться поражением разных звеньев вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения будет периферическим или центральным.

Рекомендуем ознакомиться с другими статьями о нистагме.

Страница 1 — 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец

нистагм вестибулярный

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое «нистагм вестибулярный» в других словарях:

Нистагм вестибулярный — См. Нистагм лабиринтно вестибулярный … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Нистагм — (греч. nystagmos – дремота) – непроизвольные ритмические подёргивания глазных яблок, протекащие двухфазно, – с а) быстрой и б) медленной фазами. Различают спонтанный нистагм и нистагм экспериментальный, нистагм монокулярный и бинокулярный, а по… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Другие публикации:  Что такое ангиопатия сетчатки глаза у новорожденного

Нистагм лабиринтный — Син.: Нистагм вестибулярный. Обусловлен раздражением или деструкцией вестибулярного аппарата. Может быть физиологическим спонтанным (при укачивании), эспериментальным (при вестибулоокулярном рефлексе или калорической пробе Барани) и… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

нистагм — ритмические движения глазного яблока. Состоят из медленного движения в некоем направлении и быстрого возврата. Словарь практического психолога. М.: АСТ, Харвест. С. Ю. Головин. 1998. нистагм … Большая психологическая энциклопедия

Нистагм — I Нистагм (nystagmus; греч. nystagmos дремота) повторяющиеся (двусторонние, редко одно сторонние) толчкообразные, как правило, непроизвольные движения глазных яблок. Может возникать у здоровых людей, например при наблюдении за быстро движущимися… … Медицинская энциклопедия

Нистагм патологический — Возникает при нарушении механизмов, обеспечивающих фиксацию взора. В большинстве случаев он вестибулярный. Вестибулярный нистагм обычно толчкообразный … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

нистагм лабиринтный — (n. labyrinthicus) вестибулярный Н., обусловленный раздражением рецепторов вестибулярного анализатора … Большой медицинский словарь

Вестибулярный аппарат — (от лат. vestibulum преддверие) орган, воспринимающий изменения положения головы и тела в пространстве и направление движения тела у позвоночных животных и человека; часть внутреннего уха (См. Внутреннее ухо). В. а. сложный рецептор… … Большая советская энциклопедия

Вестибулярный нистагм — Ритмичные, рефлекторные, похожие на тремор, движения глаз, совершаемые в ответ на стимуляцию полукружных каналов при вращении тела … Психология ощущений: глоссарий

НИСТАГРЛ — НИСТАГРЛ, nystagmus (от греч. nystag mos моргание), быстро повторяющееся движение глазных яблок (дрожание глаз); бывает как спонтанным, так и искусственным (экспериментально вызванным). По числу дрожаний в сек. различают 3 степени Н. ■… … Большая медицинская энциклопедия

Вестибулярный врожденный нистагм

Вестибулярный нистагм — это явление, при котором происходит процесс непреднамеренного движения глаз. Колебания глазных яблок имеют характер ритмичности, быстроты и прерывистого изменения направления, действия повторяются поочередно.

Виды нистагма: физиологический и патологический

Существует нистагм, который соответствует нормальной реакции глаза в ответ на внешние жизненные факторы. К примеру, когда глаза следуют направлению движущегося поезда, они могут несколько раз переключаться на боковое зрение и возвращаться в исходное положение. Поезд останавливается, соответственно, и глаз прекращает свое движение. Подобные ситуации могут повторяться при случаях, когда человек сидит на крутящемся стуле, то есть движение его глаз будет зациклено на конкретной точке и при повороте стула глаза будут достигать максимальной формы бокового зрения. Данные процессы наблюдаются за счет явления рефлекса, на которое влияет вестибулярный аппарат (внутреннее ухо) человека.

В повседневной жизни вестибулярный рефлекс используется для стабилизации глаз во время движений. Врожденный нистагм (патологический) — это уже ненормальная форма патологии, при которой наблюдается нарушение координации глазных мышц. Глаза теряют свою мобильность, их движение в большей степени нарушено. Стабилизация глаза полностью нарушена.

При правильной работе вестибулярного аппарата происходит точное согласование мышц глазного яблока. Эти мышцы могут:

  1. Направлять взгляд на объект независимо от его положения, позиции головы и тела человека.
  2. Стабилизировать глаз на объект для четкого видения. На сетчатке глаза есть специальная область, которая ориентирует его на изображение объекта в конкретной области.
  3. Систематически контролировать все мобильные и визуальные события, которые нас окружают. Глаза двигаются по направлению конкретно важного объекта.

Различают следующие виды нистагма:

  • горизонтальный;
  • вертикальный;
  • вращательный.

Эти виды могут иметь одну из нескольких форм: маятникообразную, толчкообразную и смешанную.

  • Толчкообразная. Медленные дрейфующие движения, которые корректируют быстрые толчкообразные движения. Направление такого нистагма определяют направлением быстрого компонента, то есть движения бывают: правосторонние, левосторонние, верхние, нижние или ротаторные. Толчкообразный нистагм подразделяют на вестибулярный (установочный) и зрительный (поражение стволов мозга).
  • Маятникообразная. Характерные медленные движения. Горизонтальный нистагм имеет тенденцию переходить в маятникообразный при боковом зрении.

  • Смешанный. Смесь маятникообразного и толчкообразного нистагма при взгляде вбок.

Типы вестибулярного нистагма

Вестибулярный аппарат включает в себя части внутреннего уха и мозга, которые обрабатывают сенсорную информацию, связанную с балансом движения глаз. Вестибулярные нарушения также могут быть результатом нарушения генетических или экологических условий, иногда причины и вовсе неизвестны. Вестибулярные расстройства включают в себя: доброкачественные пароксизмальные позиционные головокружения, лабиринтный или вестибулярный неврит, болезнь Меньера, вторичную эндолимфатическую водянку. Вестибулярные расстройства включают и такие осложнения, как невриномы слухового нерва, свищ перилимфы, ототоксичность, мигрень (связанные с головокружением). Другие проблемы, связанные с вестибулярной дисфункцией, включают осложнения, возникшие с фактором старения, аутоиммунных заболеваний и аллергии.

  1. Невриномы слухового нерва (вестибулярная шваннома). Серьезная доброкачественная опухоль, которая развивается на оболочке вестибуло-улиткового нерва внутреннего уха, препятствует балансированию поступлений информации (в том числе и звуковой) в мозг. Опухоль, как правило, становится причиной головокружений, шума в ушах, потери равновесия и слуха.
  2. Лабиринтный вестибулярный неврит. Нарушение, возникающее в результате появления инфекций, поражающих внутреннее ухо или вестибулоокулярный улитковый нерв (соединяет внутреннее ухо с мозгом). Подобная форма вызывает головокружение, но без изменения уровня слуха. Если инфекция затрагивает обе ветви нерва, то в результате может быть утерян слух.
  3. Врожденный горизонтальный нистагм. Горизонтальный нистагм предполагает следующее явление: медленная фаза инициируется вестибулярными ядрами, быстрая — стволом мозга и фронтомезэнцефалическим путем.

Вестибулярный нистагм: причины появления

Причины возникновения патологического нистагма могут быть: врожденными, врожденно-унаследованными, приобретенными в первые месяцы жизни.

Приобретенный нистагм является результатом неврологического или вестибулярного расстройства. Причиной может быть опухоль внутреннего уха или ненормальная васкуляризация (формирование новых кровеносных сосудов) артерий и тромб после травм головы.

Лечение заболевания

Лечение данного осложнения не имеет специфических признаков. Обычно нистагм не получается лечить полностью, однако лечение все-таки может помочь. Терапевтическое лечение всегда должно соответствовать указаниям офтальмолога. Чем раньше обратиться к врачу, тем легче добиться желаемого результата в кратчайшие сроки. Основная терапия направлена на коррекцию остроты зрения и глазную хирургию. Также лечение нистагма может включать в себя следующие мероприятия: рефлексотерапия, кератопластика, экстракция катаракты, лечение амблиопии.

Коррекция нарушений зрения предполагает ношение контактных линз или очков, но это никак не лечит саму болезнь, а делается для улучшения комфорта видимости пациента. В первую очередь задачей офтальмолога является снижение стрессового состояния глаза, чтобы тем самым максимально предотвратить колебательные движения глаз.

Медикаментозное лечение подразумевает прием витаминов для улучшения питания. При получении необходимого объема питательных веществ и витаминов восстанавливаются ткани сетчатки глаза.

В некоторых случаях применяется хирургическое лечение. Цель операции заключается в перемещении глаз в положение прямолинейного движения. Процедура предусматривает особую хирургическую манипуляцию над мышцами глаз. При горизонтальном нистагме можно достичь максимального эффекта от хирургического вмешательства.

Вестибулярный спонтанный нистагм

Для изучения нистагма исследуемого просят фиксировать взгляд на указательный палец исследователя, находящийся прямо перед его глазами на расстоянии не ближе 30 и не дальше 50 см. Затем, отводя палец в ту или другую сторону, вверх и вниз, убеждаются в наличии у больного нистагма и определяют, при каком положении глаз он появляется. При этом обследовании нельзя пользоваться самым крайним отведением и не следует доводить глаза до наружной спайки, в противном случае может быть допущена ошибка, так как подергивание глаз при резком отведении может быть обусловлено слабостью отводящей его мышцы.

Для выявления пренистагменных состояний С. М. Компанеец рекомендует отводить глаза то в одну, то в другую сторону несколько раз, так сказать, «раскачивать взор». Если появляется вестибулярный рефлекс в виде ритмичного подергивания глазных яблок, т. е. нистагм, то прежде всего следует выяснить, какого он характера. Врожденный нистагм обычно маятнико-образный без чередования медленной и быстрой фаз, и при этом исследуемый обычно отмечает, что глаза у него «бегают» с детства.

Такой же маятнико-образный характер нистагма наблюдается у лиц, плохо видящих и слепых, при заболевании глазных мышц.

Нистагм углекопов появляется у человека, длительное время работавшего в шахте в темноте.

Нистагм может быть «установочным», и тогда он определяется при крайнем отведении взора, быстро исчезает и встречается у многих здоровых людей.

Этот вид нистагма легче всего определить, пользуясь очками в 20 диоптрий (очки предложены Бартельсом). Исследуемый в этих очках ничего не видит, благодаря чему исключается влияние фиксации. Между тем исследователь через такие очки, как через лупу, прекрасно может наблюдать, остается ли нистагм или исчезает. Как правило, в этих условиях установочный нистагм исчезает в результате снятия фиксации, а вестибулярный нистагм даже усиливается.

При наличии у больного вестибулярного нистагма необходимо определить его силу или степень, характер, направление, плоскость, в которой совершается движение глазных яблок.

Продолжительность существования спонтанного нистагма имеет значение. Нистагм, вызванный заболеванием лабиринта, обычно продолжается в течение 1-2 недель, постепенно ослабевает и исчезает. Если спонтанный нистагм длится месяц и более, значит он связан с поражением центральных звеньев вестибулярной системы, чаще на уровне задней черепной ямки.

Интенсивность спонтанного нистагма зависит от силы воздействия патологического процесса на вестибулярные образования. Чем дальше удален патологический очаг от первичной вестибулярной дуги, тем нистагм слабее. При слабом поражении вестибулярного аппарата интенсивность его также мала.

Интенсивность, или степень, спонтанного нистагма отмечается по тому, в каком положении глаз его можно наблюдать. Если нистагм выражен только при крайнем отведении глаз, то его обозначают как нистагм первой степени. Наличие нистагма при прямом взгляде позволяет назвать его нистагмом второй степени. Нистагм третьей степени — это резко выраженный («бьющий») нистагм. Он виден не только при прямом взгляде, но и в обе стороны (т. е. даже в сторону медленного компонента). Нистагм третьей степени указывает на очень высокую степень возбуждения вестибулярной системы.

Лабиринтный нистагм , появляющийся во время лабиринтной атаки в связи с воспалительным процессом или кровоизлиянием, чаще бывает первой или, в период бурного развития процесса, — второй степени и редко бывает третьей степени. При поражении ядер и проводников вестибулярной системы на уровне задней черепной ямки спонтанный нистагм обычно достигает второй и третьей степени.

В зависимости от амплитуды или размаха колебаний глазных яблок различают мелкий, средне- и крупноразмашистый нистагм.

Лабиринтный спонтанный нистагм чаще бывает мелкий или среднеразмашистый, тогда как при поражениях на уровне задней черепной ямки — более крупный и среднеразмашистый.

Нистагм, наблюдающийся при патологических процессах супратенториальной локализации, мелкий. Только при наличии патологического очага в надтенториальном пространстве, воздействующего на стволовые вестибулярные образования, можно наблюдать нистагм с крупной амплитудой.

Направление нистагма определяют по его быстрому компоненту (вправо, влево, вверх, вниз). Направление спонтанного нистагма зависит от того, имеет ли место раздражение или разрушение вестибулярных ядер и путей. В первом случае наблюдается нистагм в больную сторону, а во втором нистагм определяется функцией вестибулярных ядер противоположной стороны и направлен в противоположную сторону. Таким образом, решить вопрос о стороне поражения на основании направления спонтанного нистагма трудно, так как он может зависеть от раздражения ядер, с одной стороны, и выпадения функции — с другой.

Тем не менее, клиницисты считают, что при поражении центральных звеньев вестибулярной системы направление нистагма соответствует стороне поражения, так как на больной стороне патологический процесс воздействует на вестибулярные ядра сильнее, чем на здоровой.

Плоскость нистагма зависит от высоты поражения вестибулярной системы в стволовом отделе мозга. Он может быть простым горизонтальным, ротаторным, вертикальным или смешанным (горизонтально-ротаторным).

Обычно исследуют наличие или отсутствие нистагма при взгляде в стороны, вниз, вверх.

Нистагм может быть вертикальный вверх или вертикальный вниз; он может быть направлен и не прямо вверх, а по диагонали (получившейся в результате влияния двух направлений — горизонтального и вертикального).

Спонтанный нистагм ротаторного характера наблюдается обычно при патологии в нижних отделах ромбовидной ямки (в продолговатом мозгу) и направлен в сторону очага поражения. Он возникает в связи с повреждением ядра нисходящего корешка вестибулярного нерва или идущего от него вестибулярного пути. Ротаторный нистагм может возникнуть вторично при воздействии на продолговатый мозг опухоли мосто-мозжечкового угла или мозжечка. Появление горизонтального нистагма указывает на поражение в средних отделах ромбовидной ямки и наиболее выражен при поражениях в каудальной части покрышки моста. При наличии поражения выше колена лицевого нерва появляется вертикальный нистагм.

Наличие вертикального нистагма указывает на поражение вестибулярных ядер и его путей в области верхних отделов ромбовидной ямки или среднего мозга (мост, четверохолмие).

Другие публикации:  Отеки у женщин верхнее веко причины

Спонтанный нистагм может быть множественным, совершающимся в нескольких плоскостях, иногда с преобладанием в одной из них в зависимости от места поражения. Наличие множественного нистагма у больного указывает на патологический процесс, локализующийся в области ствола (рассеянный склероз или опухоль на стыке продолговатого мозга и моста).

Множественный нистагм может возникнуть вследствие сдавления ядерной области ствола патологическим очагом, находящимся (по соседству) в области задней черепной ямки.

Такой нистагм с преобладанием вертикального компонента наблюдается при патологических процессах в области среднего мозга, а также при опухолях покрышки моста.

Иногда можно наблюдать нистагм, появляющийся только в одном глазу, так называемый монокулярный нистагм. Монокулярный нистагм может быть обусловлен поражением самих мышц одного глаза, нарушением глазо-двигательных ядер или проводников в стволе мозга, в его заднем продольном пучке, и является очень ценным диагностическим признаком.

Неодинаковый нистагм обоих глаз появляется при неодинаковой степени поражения вестибулярных ядерных путей с двух сторон в стволовом отделе мозга. При наличии патологического процесса в области верхних отделов ствола иногда имеет место извращенный нистагм, совершающийся не в ожидаемом направлении

Ретракторный, или пульсирующий, нистагм, совершающийся в переднезаднем направлении, наблюдается при поражении среднего мозга.

Еще один вид спонтанного нистагма имеет очень важное диагностическое значение — это так называемый конвергирующий нистагм, когда быстрый компонент нистагма направлен навстречу друг другу («глаза бьют навстречу один другому»). Такой нистагм бывает только при поражениях в области четверохолмия. Это симптом очень редкий, четкий и весьма показательный.

Иногда вместо нистагма наблюдается нарушение содружественных движений глаз в виде уплывания их к середине или пареза взора. По С. Я. Гольдину, в основе этих симптомов и спонтанного нистагма лежит один и тот же процесс, отличающийся только по степени интенсивности. Например, поражение горизонтального вестибулярного пути справа вначале вызывает NyHD-, при углублении воздействия уплывание глазных яблок к середине при взоре вправо и, наконец, парез взора вправо, вначале неполный (сохранен экспериментальный нистагм), далее полный (не вызывается экспериментальный нистагм). При инфекционных и сосудистых поражениях ствола мозга при обратном развитии процесса удается наблюдать, как парез взора сменяется уплыванием глаз и, наконец, появляется нистагм в сторону пареза.

По характеру нистагм может быть клонический и тонический. Лабиринтный нистагм клонический, а центральный вестибулярный нистагм чаще клоно-тоничный.

Тоничный характер нистагма, т. е. без типичной фазовости, по нашему мнению, указывает на изменение внутричерепного давления и иногда обнаруживается до появления изменения на глазном дне. Однако длительное компенсированное повышение внутричерепного давления может не дать тоничного нистагма.

Иногда выпадает быстрая фаза нистагма — глаза отклоняются в сторону медленного компонента глаз. Такой вид нистагма наблюдается при поражении в области моста.

Быстрый компонент спонтанного нистагма выпадает при блокаде глаз в связи с дегенеративным процессом в области ствола мозга (в области треугольного ядра, заднего продольного пучка, вблизи ядра отводящего нерва или между обоими ядрами VI пары нервов).

При наличии выраженного вестибулярного нистагма нужно проверить, меняется ли он при перемене положения тела. Для этого больного кладут на спину, на тот или другой бок, на живот (в этой позе наблюдать движения глаз больного нужно через помещенное перед ним зеркало). Если при изменении положения больного изменяется характер спонтанного нистагма, то это указывает на патологический процесс в стволе на уровне, где расположены вестибулярные образования.

Изменение интенсивности спонтанного нистагма при перемене положения больного указывает на внестволовое расположение патологического очага в задней черепной ямке.

Иногда при определенном положении головы больного у него может возникать нистагм, который обычно удерживается до тех пор, пока больной находится в этом положении. Такой нистагм называется нистагмом положения. Он наблюдается при патологических процессах субтенториальной локализации — в задней черепной ямке.

Горизонтальный или горизонтально-ротаторный нистагм положения возникает при лежании на боку. Он вызывается боковой опухолью в задней черепной ямке.

Иногда при перемене положения больного появляется вертикальный нистагм положения, который может возникать при срединных опухолях верхних отделов червя мозжечка.

Очень редко нистагм положения возникает при периферическом поражении вестибулярного анализатора. Обычно в этих случаях он сопровождался нарушением слуха и нередко изменением отоскопической картины.

Рекомендуем ознакомиться с другими статьями о нистагме.

Страница 2 — 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец

Нистагм и патология двигательного аппарата глаза (Часть 1) | Детская офтальмология

Содержание:

Толчкообразный нистагм имеет разные по скорости фазы колебаний — быструю и медленную.

Маятникообразный нистагм — ритмичный, с равными по скорости фазами колебаний. Триангулярный нистагм может иметь маятникообразный характер, но, несмотря на равные по скорости фазы колебаний, ритмичным он не является. Многие формы нистагма меняются с течением времени. Изменение направления взора способно вызвать переход одной формы нистагма в другую, например, при взоре в одном направлении нистагм проявляет себя как толчкообразный, а при перемещении взора в другую сторону — как маятникообразный.

Колебательные движения совершаются по горизонтальной, вертикальной и косой оси. Ротаторный нистагм представляет собой вращение глазного яблока вокруг многих осей. Торзионный нистагм — вращение глазного яблока вокруг переднезадней оси. Направление нистагма определяется направлением быстрой фазы. Медленная фаза, как правило, отражает происхождение нистагма. Амплитуда нистагма соответствует длине движения медленной или быстрой фазы, измеряемой в градусах, и бывает «мелкой», «средней» или «крупной». Частота нистагма соответствует числу колебаний в секунду.

Интенсивность нистагма — амплитудах на частоту. Манифестный нистагм — нистагм, проявляющийся при открытых глазах. Латентный нистагм обусловлен монокулярной фиксацией, когда один глаз закрыт. Нистагм крайнего отведения взора появляется только при эксцентричном взоре и исчезает в первичной позиции. Асимметричная и диссоциированная формы нистагма характеризуются различными параметрами на двух глазах. Смешанный нистагм представляет собой сочетание двух и более форм нистагма.

Обследование больных с нистагмом и регистрация нистагмоидных движений
Во всех случаях нистагма необходим анализ истории заболевания и семейного анамнеза, желателен осмотр родственников. Тщательно документируют ход заболевания, акцентируя внимание на изменяющихся в зависимости от возраста и внешних условий (освещенности, времени суток и т.д.) характеристиках нистагма, выясняют жалобы родителей на зрение ребенка. Выявляют такие сопутствующие расстройства, как светобоязнь и др.

Обследование органа зрения включает проверку остроты зрения, цветового зрения и осмотр на щелевой лампе с обязательным исследованием трансиллюминации для выявления альбинизма (рис. 27.2). При наличии вынужденного положения головы, зрение проверяют в двух позициях (нормальной и вынужденной).

↑ Физиологические формы нистагма и их расстройства

Встречаются патологические формы ОКН.

  1. Очень низкое зрение. Результаты исследования ОКН используют для количественной оценки остроты зрения, хотя достоверной технической базы для этого исследования пока не существует.
  2. Расстройство генерации саккатических движений (саккад) — окуломоторная апраксия (нарушение целенаправленных движений) обусловливает расстройство ОКН с отклонением глаз в сторону двигающихся объектов. При этом либо отсутствует, либо патологически изменена быстрая фаза нистагма (см. ниже).
  3. Внутричерепные повреждения. Патология ОКН иногда проявляется при острых вестибулярных и мозжечковых расстройствах, заболеваниях затылочной или затылочно-теменной области.

  • Врожденный идиопатический или сенсорный нистагм.
  • Монокулярная асимметрия ОКН
    Дети в первые 6 месяцев жизни, особенно новорожденные, при монокулярном зрении имеют выраженную асимметрию ОКН. Неустойчив в основном назо-темпоральный ОКН, а темпоро-назальный ОКН почти не изменен. Асимметрия уменьшается после 6-месячнош возраста, сохраняясь при больших скоростях движения объекта. При рано проявившихся нарушениях зрения, особенно бинокулярного, асимметрия ОКН не только сохраняется, но может приобрести постоянный характер (рис. 27.5).

    Вестибуло-глазодвигательный рефлекс (ВГР) и вестибулярный нистагм
    Движения глазного яблока, возникающие на свету или в темноте в ответ на вращение головы и обусловленные раздражением полукружных каналов лабиринта. Физиологический смысл этой реакции заключается в сохранении стабильного положения глаз, несмотря на перемещение головы и тела. Острое расстройство ВГР приводит к появлению осциллопсий при каждом движении и сопровождается снижением зрения в связи с невозможностью фиксировать зрительный образ во время движений головы и тела. Даже поездка в машине может быть чрезвычайно неприятной для такого больного.

    В лабораторных условиях ВГР исследуют с помощью вращательной пробы на специальном кресле или вращением маленького ребенка на вытянутых руках. На свету ответные реакции представляют собой комбинацию оптокинетических II вестибулярных компонентов, а в темноте ответ имеет только вестибулярное происхождение. После прекращения вращения могут сохраняться единичные остаточные инетагмоидные колебания.

    Патологические изменения ВГР наблюдаются в следующих случаях.

    1. Заболевания мозжечка обусловливают большую амплитуду колебании глазного яблока в ответ на движения. Исчезновение быстрой фазы наблюдается при расстройстве генерации саккад (см. ниже). У детей, особенно младшего возраста, патология ВГР встречается при сенсорных расстройствах или врожденном идиопатическом нистагме. Пролонгированный остаточный оптокинетический нистагм наблюдается у слепых детей и при заболеваниях мозжечка.
    2. При движениях головы возникают равные по величине и направленные в противоположную сторону колебания глазного яблока. Поэтому для синхронных движений головы и глаз необходимо подавление ВГР. Считают, что подобный механизм относится к прослеживающему движению глаз и его патологические формы встречаются при многих заболеваниях. особенно при патологии мозжечка. Можно искусственно вызвать это состояние, заставив ребенка смотреть на предмет, который вращается вместе с его головой. Примером является кнопка, воткнутая в деревянный шпатель для отлавливания языка, который ребенок держит в зубах. У здорового ребенка при взгляде на кнопку нистагм не появляется, по, если присутствует патологическое подавление ВГР, возникает нистагм.
    3. Острое повреждение вестибулярного аппарата и его центрального отдела провоцирует появление смешанного нистагма, имеющего выраженный торзионный компонент. При периферических расстройствах горизонтальная медленная фаза направлена в сторону локализации повреждения.

    При патологическом ВГР больного беспокоят ощущение вращения, головокружение, осциллопени. Как правило, жалобы имеют преходящий характер. Двусторонние нарушения отличаются более тяжелым течением, и выздоровление растягивается на длительное время.

    Установочный нистагм

    Толчкообразный мелкоразмашистый нистагм наблюдается у многих людей при крайнем отведении взора. Это явление расценивается как физиологическая реакция, не сопровождающаяся неврологической симптоматикой или расстройствами движений глазного яблока.

    Произвольный нистагм
    Приблизительно 5% людей способны к произвольному воспроизведению нистагма, и это явление рассматривают, как физиологическое. Обычно такой нистагм характеризуется большой частотой, мелкой амплитудой и имеет горизонтальное направление (воспроизвести вертикальный и ротаторный нистагм значительно труднее, а торзионная форма произвольного нистагма неизвестна). В большинстве случаев произвольный нистагм возникает на фоне конвергенции и сужения зрачка, часто сопровождается тиками лица и гримасами. В норме произвольный нистагм невозможно удержать более нескольких секунд. Среди прочих форм произвольного нистагма наиболее эффектно выглядит маятникообразная форма с двумя быстрыми фазами.

    ↑ Латентный и манифестный латентный нистагм

    Латентный нистагм очень часто сопровождается диссоциированным вертикальным косоглазием. Сам по себе латентный и манифестный латентный нистагм не требуют специального лечения. При сочетанном вынужденном положением головы, обусловленном аддукцией фиксирующего глаза, для достижения правильного положения глаз может потребоваться рецессия внутренней прямой мышцы на фиксирующем глазу, при необходимости дополненная соответствующим ситуации хирургическим компонентом. Для прогноза эффективности предстоящего хирургического вмешательства во внутреннюю прямую мышцу вводят ботулинистический токсин.

    Врожденный идиопатический нистагм (ВИН) и рано проявившийся сенсорный нистагм (СН)
    Эти формы нистагма трудноразличимы между собой и характеризуются ранней манифестацией. Нистагм сенсорной этиологии представляет собой вторичное состояние по отношению к сенсорным расстройствам, в то время как при ВИН не удается выявить сопутствующие нарушения. Во многих случаях, расцениваемых как ВИН, после проведения тщательного обследования обнаруживают СН. ВИН иногда называют «моторным» нистагмом, но обычно эта патология не сопровождается глазными или экстраокулярными расстройствами.

    Оба вида нистагма не отличаются друг от друга своими клиническими проявлениями, поэтому для уточнения формы заболевания требуются дополнительные исследования.

    Клинической характеристикой «типичного» ВИН является выраженный горизонтальный нистагм при всех направлениях взора на здоровом глазу у здорового во всех отношениях ребенка. Детям с развитой речью при возможности адекватного тестирования или при наличии семейного ВИН проведения дополнительных исследований не требуется.

    Любая атипичная для горизонтального нистагма форма волны или другое несоответствие критериям типичного врожденного идиопатического нистагма (например сопутствующая атрофия зрительного нерва, светобоязнь, задержка развития и т.д.) является показанием к неврологическому обследованию ребенка, при возможности дополненному проведением КТ. Подобный «атипичный» ВИН, нейрогенный и сенсорный нистагм трудно отличить один от другого обычным исследованием движений глазного яблока, так как они чрезвычайно разнообразны в проявлениях и могут иметь вертикальную, косую, торзионную и сложную формы волны.

    Другие публикации:  Разница сухая и мокрая дистрофия сетчатки

    Подозрение на сенсорный нистагм возможно лишь при соответствующих данных анамнеза и клинического исследования.

    • Низкое зрение.
    • Офтальмоскопически диагностируемая патология сетчатки или зрительного нерва.
    • Светобоязнь (колбочковая дистрофия).
    • Патологические реакции зрачка (заболевания сетчатки и зрительного нерва).
    • Выраженные расстройства рефракции.
    • Отягощенная в отношении зрения наследственность и кровное родство в анамнезе.
    • Задержка развития, припадки и другие симптомы поражения центральной нервной системы.

    Анализ формы волны не облегчает дифференциальный диагноз ВИН и СН, но усиление горизонтальной составляющей медленной фазы рано дебютировавшего ВИН/СН помогает отличить эти формы от нейрогенного нистагма. Однако этот симптом проявляется не во всех случаях (рис. 27.7).

    Амплитуда ВИН/СН нистагма нередко изменяется с возрастом. При отсутствии клинических проявлений нистагма в первые два месяца жизни в последующем амплитуда нистагма может стремительно увеличиваться, начиная снижаться лишь после 6-12 месяцев. На амплитуду нистагма влияют различные факторы — усталость, заболевания, прием лекарственных препаратов, волнения и др.

    Зрение при ВИН во многих случаях относительно хорошее. У детей с данной патологией острота зрения нередко превышает 6/36 (0,16). Как правило, острота зрения находится в диапазоне 6/24-6/9 (0,25-0,6). Возникновение осциллопсий не характерно, однако они могут проявляться в нестандартных условиях зрительной нагрузки — например, при необходимости удержать глаз в стабильном положении или в качестве транзиторного симптома после хирургического вмешательства. Зрение на цвета не страдает. Офтальмоскопическая картина диска зрительного нерва соответствует возрастной норме. Возможно присутствие астигматизма и других расстройств рефракции. В целом ребенок развивается абсолютно нормально.

    ВИН может иметь наследственный характер, проявляясь как аутосомно-доминантное состояние. Другие формы наследования неизвестны. Обычно наследственность не отягощена.

    Памятка 27.1.
    Хирургическое вмешательство при вынужденном положении головы у больных с нистагмом
    Примеры

    1. Рецессия + резекция (Р + Р) на фиксирующем глазу при манифестном латентном нистагме и сходящемся косоглазии.Левый глаз: отсутствие зрения, сходящееся косоглазие 30 призм, диоптрий, манифестный латентный нистагм; первичная позиция головы слева, вынужденное положение головы направлено в правую сторону: показана рецессия внутренней прямой мышцы (6-7 мм.) и резекция наружной прямой мышцы (8 мм.) на правом глазу.
    2. Двусторонняя асимметричная Р + Р при ВИН и расходящемся косоглазии. Левый глаз: расходящееся косоглазие 25 призм, диоптрий; острота зрения левого глаза—20/100 (0,2), правого глаза—20/20 (1,0); вынужденное положение головы направлено в правую сторону (30 град), первичная позиция головы слева: показана резекция наружной прямой мышцы (9 мм) и рецессия внутренней прямой мышцы (7 мм) на правом глазу; резекция внутренней прямой мышцы (11 мм) и рецессия наружной прямой мышцы (12 мм) на левом глазу.
    3. Двусторонняя Р + Р при ВИН, косоглазие отсутствует. ВИН, косоглазие отсутствует; Острота зрения обоих глаз — 20/40 (0,5); острота стереоскопического зрения —100 угловых сек.; первичная позиция головы слева, вынужденное положение головы направлено в правую сторону (40 град.): показана резекция наружной прямой мышцы (10 мм) и рецессия внутренней прямой мышцы (8 мм) на правом глазу; резекция внутренней прямой мышцы (9 мм) и рецессия наружной прямой мышцы (10 мм) на левом глазу.

    Острота зрения при сенсорном нистагме зависит от вызвавших его появление причин.

    Механизмы адаптации при ВИН/СН
    Вынужденное положение головы
    Во многих случаях ВИН и иногда при СН вынужденное положение головы является адаптационным механизмом, облегчающим попытки ребенка внимательно рассмотреть предмет. Голову держат в таком положении, чтобы глаза находились в зоне минимальной интенсивности нистагма. Ребенок обычно поворачивает голову в горизонтальной плоскости, время от времени опуская вниз или поднимая вверх подбородок и удерживая его в этом положении.

    Для исправления вынужденного положения головы показано оперативное лечение. Например, если первичная позиция головы находится слева, для того чтобы перевести глаза в правую сторону, ребенок поворачивает голову направо. В данной ситуации показана рецессия внутренней прямой мышцы на правом глазу и наружной прямой мышцы на левом глазу в сочетании с резекцией наружной прямой мышцы на правом глазу и внутренней прямой мышцы на левом глазу.

    Основная проблема заключается в том, что для достижения длительного эффекта операции требуется большой объем хирургического вмешательства, чреватый ограничением взора, и в связи с этим у больных с вынужденным положением головы риск осложнений возрастает. Необходимо объяснить родителям и учителям, что вынужденное положение головы является адаптационным механизмом, облегчающим состояние ребенка, и предупредить о возможности рецидива после проведения хирургического вмешательства. Хирургическое вмешательство не оказывает влияния на повышение остроты зрения. Дополнительные лечебные мероприятия при вынужденном положении головы

    Для исправления положения глаз по отношению к положению головы назначают призматическую коррекцию (стекло или пластик) либо линзы Френеля. Данная методика целесообразна лишь при небольших степенях поворота головы, так как стеклянные и пластиковые призмы чересчур толстые, а линзы Френеля большой оптической силы являются источником искажений и хроматических аберраций.
    Хирургическое вмешательство, снижающее амплитуду нистагма

    Операция направлена на коррекцию нистагма и заключается в рецессии всех четырех прямых мышц глаза на большую величину. До настоящего времени методика расчета объема хирургического вмешательства отсутствует, что существенно снижает эффект операции.
    Качание головы при ВИН
    Покачивание головой может иметь место при любой форме нистагма, но наиболее типичен этот симптом для ВИН и наблюдается в основном в двух случаях:

    1. Адаптационный механизм с целью улучшения зрения:
      • а. качание головы, независимо от направления (вертикального или горизонтального), в какой-то степени подавляет нистагм, возможно, за счет включения вестибуло-глазодвигательного рефлекса (ВГР);
      • б. больной способен управлять ВГР таким образом, что покачивание головой, вместо того чтобы вызвать равносильные и направленные в обратную сторону движения глазных яблок, уравновешивает колебания глаза, и глаз на определенное время приобретает стабильное положение или значительно снижается амплитуда нистагма, что повышает остроту зрения.

      Подобные формы покачивания головой возникают, когда ребенок напряженно старается рассмотреть объект. Качание головы у грудного ребенка является хорошим прогностическим признаком.

    2. Качание головы может представлять собой самостоятельное расстройство и иметь ту же причину возникновения, что и нистагм.

    Другие методы лечения ВИН
    Система лечебных мероприятий при нистагме включает медикаментозные средства, обратную биологическую (слуховую) связь (больному подают звуковые сигналы, находящиеся в таком соотношении с амплитудой нистагма, что больной сам узнает, когда интенсивность нистагма у него уменьшается) и контактную коррекцию как форму обратной связи контактным методом (от прикосновения через веки). Лечение лекарственными препаратами широкого распространения не получило, хотя положительное действие при периодическом альтернирующем нистагме оказывает применение баклофена.

    Памятка 27.2.
    Качание головы у детей

    1. Тремор или кивание.
      • а. при врожденном идиопатическом нистагме: ВГР, подавляющий нистагм;совокупные движения головы и глаза, позволяющие глазу принять относительно стабильное положение;нистагм и качание головы единого происхождения;
      • б. спазмус нутанс (см. ниже).
      • в. синдром качающейся головы куклы. Покачивание головой «туда-сюда», напоминающее движения куклы. Часто наблюдается при гидроцефалии и опухолях третьего желудочка, нередко сочетается с сенсорными расстройствами и нейрогенным нистагмом.
      • г. при сенсорных расстройствах и нейрогенном нистагме.
      • д. качательные реверсные движения глаз. Такие движения глазных яблок наблюдаются в основном при выраженных мозговых расстройствах. Иногда, вертикальные колебания глазных яблок с медленной и быстрой фазой встречаются при патологии области варолиева моста. Большинство этих больных находятся в коматозном состоянии, и описанные движения глазных яблок являются плохим прогностическим признаком.

    2. Толчкообразные движения головы, сочетающиеся с расстройством генерации саккад (врожденная окуломоторная апраксия). Носят компенсаторный характер по отношению к патологии саккадических движений (см. Расстройство генерации саккад).

    ↑ Спазмус нутанс

    Природа нарушения движений головы и глаз при этом расстройстве напоминает таковую при нейрогенном нистагме и атипичном ВИН. Диагноз ставят ретроспективно, не исключена имитация этого состояния рядом заболеваний, в частности нистагмом при глиоме хиазмы.

    Нарушение проявляется в раннем возрасте (от 1 месяца до 2 лет) и исчезает спонтанно.

    1. Асимметричный маятникообразный нистагм. Нистагм на одном глазу может иметь большую амплитуду и даже другое направление по сравнению со вторым глазом. Обычно это первый симптом, который замечают родители.
    2. Качание головы. Может иметь горизонтальное, вертикальное или сложное направление, в движениях часто возникают паузы.
    3. Вынужденное положение головы.

    Для уточнения диагноза необходимо неврологическое обследование, может потребоваться КТ.

    ↑ Нейрогенный нистагм

    Любой нистагм, возникший в детском возрасте, требует целенаправленного обследования, так как его причиной часто является патология нервной системы. Для правильной клинической идентификации многих форм нистагма необходимо исследование движений глазного яблока и их регистрация.

    Нистагм при парезе взора
    Нистагм при парезе взора проявляется при эксцентричном взоре. Направление быстрой фазы при этой форме расстройства совпадает с направлением взора.

    Может иметь вертикальное, горизонтальное или косое направление, а также любую их комбинацию.

    • Обусловлен дисбалансом взаимодействия центров управления взором в стволе мозга и мозжечке и функцией наружных мышц глаза.
    • Часто сочетается с другой патологией ствола мозга и мозжечка.
    • Обычно представляет собой двустороннее расстройство.
    • При одностороннем поражении быстрая фаза нистагма направлена в сторону поражения.
    • Может быть вызван приемом некоторых лекарственных препаратов.
    • Наблюдается при вестибуломозжечковых расстройствах.
    • Часто встречается при патологии мышечной ткани, включая миастению.

    Реактивный нистагм
    Реактивный нистагм представляет собой форму нистагма при парезе взора, характеризуется мелкой амплитудой и направлением быстрой фазы в сторону, обратную отведению взора. Проявляется при длительном удержании взора в эксцентричном положении. Сочетается с различными заболеваниями мозжечка.

    Приобретенный маятникообразный нистагм (ПМН)

    • Высокая частота.
    • Мелкоразмашистая амплитуда.
    • Вертикальное, горизонтальное или смешанное направление; может иметь асимметричный характер.
    • Сохраняет маятникообразную форму при всех направлениях взора.
    • Присутствует оптокинетический ответ (по контрасту с ВИН/СН).
    • ПМН не сочетается с локальными расстройствами центральной нервной системы.

    ПМН сопровождает следующую патологию:

    • Демиелинизирующие расстройства.
    • Глазо-небный миоклонус (синхронные колебательные движения неба, головы и глаз).
    • Отравление лекарственными препаратами.
    • Нейродегенеративные заболевания.
    • ПМН может характеризоваться выраженной асимметрией, аналогичной таковой при спазмус нутанс (см. выше).

    Диссоциированный вертикальный нистагм

    • Характеризуется средней амплитудой, умеренной частотой. Один глаз отклоняется вверх и внутрь, в то время как другой глаз отклоняется вниз и кнаружи.
    • Часто имеет асимметричный характер, при этом на глазу с худшим зрением наблюдается нистагм большей амплитуды.
    • Как правило, сочетается с патологией хиазмы и гипоталамуса, сопровождается битемпоральной гемианопсией.
    • Наиболее распространенные причины — глиома и краниофарингиома.
    • Иногда имеет идиопатическое происхождение или встречается при отсутствии хиазмы, гипоплазии зрительного нерва, заболеваниях среднего мозга и сетчатки.

    Вестибулярный нистагм
    См. выше.

    Позиционный нистагм

    • Нистагм, обусловленный движениями головы.
    • Периферические вестибулярные расстройства.
    • Эпизодическое головокружение.
    • Возникая в детстве, обычно вторичен по отношению к лабиринтитам или травме.

    Инфравергирующий вертикальный нистагм

    1. Быстрая фаза направлена вниз.
    2. Амплитуда нистагма увеличивается при взгляде вниз, особенно при взгляде вниз и кнаружи.
    3. Может усиливаться при конвергенции.
    4. Сочетается с другими расстройствами движений глазного яблока.
    5. Причины:
      • а. нарушения кранио-цервикального соединения, например дефект развития Арнольд-Киари с выпячиванием основания мозга, сирингобульбия, глиома и т.д.;
      • б. дегенерация мозжечка;
      • в. повышенное внутричерепное давление;
      • г. токсическое действие лекарственных препаратов, особенно противосудорожных средств, лития и алкоголя;
      • д. в редких случаях встречается у здоровых детей и носит преходящий характер.