Осложнение сахарного диабета ретинопатия

Диабетическая ретинопатия: грозное осложнение сахарного диабета

От сахарного диабета с каждым годом страдает все больше людей. Чрезмерное количество сахара в их крови приводит к тому, что происходит сбой в метаболизме: в крови накапливается «вредный» холестерин, просвет сосудов постепенно сужается, а ток крови становится гораздо медленнее. Наиболее уязвимыми органами в данном случае являются сердце, почки, сосуды ног и глаза.

Диабетическая патологическая ретинопатия развивается обычно через 5 – 10 лет после того, как возник сам диабет. Отмечено, что при сахарной болезни первого типа осложнения развиваются быстро, вследствие чего пациенту ставят неутешительный диагноз – пролиферативная, то есть осложненная диабетическая ретинопатия. При инсулинозависимой форме диабета (второй тип) неблагоприятные изменения наблюдаются именно в центральной зоне сетчатки. Как правило, это приводит к развитию макулопатии — это состояние, когда резко падает центральное зрение.

Как развивается ретинопатия

При диабете постепенно изменяются сосуды сетчатки. Со временем деликатные ткани зрительного органа получают все меньше и меньше кислорода. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно, стадии прямо пропорциональны «стажу» диабетиков. Также важную роль играет сам возраст пациентов.

У людей в возрасте до 30 лет вероятность развития ретинопатии возрастает до 50% после 10 лет от начала развития эндокринного недуга. После 20 лет болезни риск возникновения аномалий зрений равен 75%.

Сахар постепенно повреждает стенки сосудов. Их проницаемость повышается до аномального уровня. Из-за этого жидкая часть крови может свободно просачиваться в пространство между артериями и капиллярами. Сетчатка отекает, в тканях откладываются липидные комплексы (твердые экссудаты) или попросту говоря жиры, которые из-за сбоя метаболизма не усваиваются должным образом. Подобные изменения характерные для ранних стадий диабетической ретинопатии. Ее еще называют фоновой или непролиферативной, то есть не осложненной.

Прогрессирование осложнений

Со временем процессы деструкции становятся все более выраженными. На стадии препролиферативных изменений некоторые участки сетчатки полностью отключаются от кровотока. Здесь начинают формироваться ватообразные очаги. Они указывают на инфаркт тканей сетчатки. На других участках могут возникать локальные кровоизлияния. Участки, выпадающие из зрительной работы, становятся слепыми.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия считается самой поздней стадией осложнения сахарного диабета. Проблемы, связанные с недостаточным кровообращением, становятся все более серьезными. На поверхности сетчатки начинают расти аномальные сосуды. Они же являются источниками постоянных точечных кровотечений. Из-за этого страдает стекловидное тело, а также постепенно начинает снижаться зрение.

Новообразования, кровотечения, другие деструктивные явления приводят к тому, что на поверхности возникает рубцовая ткань. Подобные структуры нетипичны для данного органа. Рубцовые конгломераты начинают стягивать сетчатку, вызывая ее отслоение и утрату зрения.

Формы патологии

Классификация диабетической ретинопатии предполагает разделение данного вида осложнений сахарного диабета на две формы. О них упоминали ранее, рассматривая патогенез заболевания. Более детально ниже.

  1. Фоновая ретинопатия сетчатки
    Данная форма патологического состояния характеризуется аномальными изменениями, которые происходят в сетчатке глаза, но не могут быть замечены на самых начальных стадиях. Эта форма присуща «диабетикам со стажем», обычно возникает в довольно пожилом возрасте. Заболевание характеризуют, ка вялотекущую аномалию зрения
  2. Пролиферативная ретинопатия
    Из-за увеличения дефицита кислорода в тканях фоновая фора ретинопатии может в любой момент трансформироваться в пролиферативную патологию. В юношеском возрасте деструктивные изменения, ведущие к сильному ухудшению зрения, возникают в считанные месяцы. Последующее отслоение сетчатки приводит к полному отслоению сетчатки. Именно пролиферативная ретинопатия считается одной из основных причин утраты зрения у молодого трудоспособного населения
    Стадии развития заболевания

Различают три стадии ретинопатии по диабетическому типу:

  • Первая стадия. Непролиферативные изменения не требуют лечения, как такового. Пациент наблюдается у врача на постоянной основе. Изменений зрения не наблюдается. Зафиксированы единичные случаи закупорки мелких сосудов сетчатки;
  • Вторая стадия. Препролифеативная ретинопатия характеризуется более тяжкими изменениями в глазном дне. Сосуды очень проницаемые, а постоянные кровоизлияние ведут к постепенному ухудшению зрительных функций;
  • Третья стадия. Самая опасная и запущенная пролиферативная ретинопатия является следствием невнимательного отношения самого пациента к собственному здоровью, а также некомпетентности врача, который курировал диабетика. Сосуды тотально закупорены, обширные зон сетчатки являются «мертвыми». Патологические сосуды на фоне явного «голодания» сетчатки растут с аномальной скоростью. Конечный итог – отслойка сетчатки и слепота.

Симптомы диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия – «тихая» болезнь, симптомы возникают на самых последних стадиях, когда изменения приобрели необратимый характер. К явным проявлениям диабетической ретинопатии относят:

  • Мушки и пятна, которые будто «плавают» перед глазами. Это сгустки крови, которые попали в стекловидное тело. Когда пациент направляет взгляд на любой источник света, они мешают визуальному восприятию;
  • Потея остроты зрения без видимых на то причин. Диабетик может испытывать трудности с прочтение текста, в работе с мелкими предметами. Это явный симптом, указывающий на нарастающий отек сетчатки;
  • Резкая пелена перед глазами – знак того, что только что произошло кровоизлияние.

Диагностика

Лечение ретинопатии при сахарном диабете, прежде всего, требует надлежащих диагностических мероприятий. Для того, чтобы опровергнуть или подтвердить диагноз, потребуется провести ряд важных диагностических мероприятий:

  • Исследование полей зрения (периметрия) позволяет в полной мере оценить состояние сетчатки на периферии;
  • Электрофизиологическое исследование позволит изучить нервные клетки сетчатки, а также сам зрительный нерв;
  • Ультразвуковое исследование глазных тканей;
  • Офтальмоскопия (исследование глазного дна).

Все люди, которым поставлен диагноз сахарный диабет, должны помнить о том, что всегда есть риск возникновения всевозможных осложнений. Избежать проблем со зрением всегда легче, чем начинать лечение диабетической ретинопатии. Всем пациентам с сахарным диабетом рекомендовано, как минимум 1 раз на 6 месяцев посещать офтальмолога с целью профилактических осмотров. Врач сможет заметить возможные неблагоприятные изменения и предпринять необходимые меры.

Лечение осложнений диабета

Согласно статистике, более чем в 80% всех случаев возникновения офтальмологических проблем у диабетиков удаётся предотвратить возникновение слепоты. Важно понимать, что риск повреждения сетчатки связан не только с возрастом пациента и продолжительностью самой сахарной болезни. Весомую роль играют колебания показателей сахара в крови и артериальное давление.

Пациенты с выраженной ретинопатией в обязательном порядке посещают кабинет лазерного хирурга. Специалист сможет выявить вовремя ключевые проблемы и устранить их, используя современные наработки в лазерной хирургии.

Один из оперативных методов лечения – лазерокоагуляция (прижигание лазером). Такое лечение диабетической ретинопатии доступно всем категориям пациентов и позволяет остановить локальные кровотечения.

Суть лазерной коагуляции (прижигания)

Процедуру проводят в амбулаторных условиях под местным наркозом. С помощью лазерного луча, направленного на патологические сосудистые образования, хирург прижигает нужные участки. Это позволяет предотвратить внутриглазные кровоизлияния в дальнейшем и избежать потери зрения. Период восстановления минимальный — не больше 1 недели.

Витрэктомия – крайняя мера

При наличии серьезных отклонений от нормы пациенту показана операция витрэктомия. Вмешательство считается единственным выходом из ситуации при наличии обширного гемофтальма (если в тканях возникла большая гематома).

Хирургическим путем удаляют поврежденные фрагменты стекловидного тела, счищают мембраны с поверхности сетчатки. Также проводится лечение новообразований сосудистого полотна сетчатки. Хирург по возможности восстанавливает оптимальное анатомическое положение сетчатки.

Борьба с макулопатией
Если ретинопатия сопровождается поражением центрального сегмента сетчатки, показано медикаментозное лечение органа. Для этого практикуют интравитреальные инъекции — в ткани вводят специальные лекарственные составы, которые подбирает врач.

Профилактические мероприятия

Диабет — хроническое заболевание, с которым можно жить, но невозможно вылечить. Придерживаясь всех правил и рекомендаций лечащего врача можно жить долго и полноценно, не омрачая свою жизнь неприятными последствиями заболевания. Пациенты должны регулярно следить за показателями глюкозы в крови и артериальным давлением в целом. Еще один важный момент – регулярные профилактические осмотры. Забота о собственном здоровье позволит избежать грозных осложнений диабета, в том числе и диабетической ретинопатии.

Острые и хронические осложнения сахарного диабета

Содержание статьи:

  1. Острые осложнения
    • Диабетический кетоацидоз
    • Гиперосмолярная комы
    • Гипергликемическая комы
  2. Хронические осложнения
    • Диабетическая ретинопатия
    • Диабетическая нефропатия
    • Диабетическая нейропатия
    • Диабетическая стопа
    • Атеросклероз
    • Кожные болезни

Острые осложнения сахарного диабета

К острым осложнениям сахарного диабета относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и гипергликемическая комы.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его возникновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алкоголя, повышающих потребность в инсулине.

Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в печени в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза.

Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмотический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из свободных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует избыточное количество β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых периферическими тканями также нарушается.

В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уровень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот — малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кетогенеза. В крови происходит соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и pH. Развивающаяся гипервентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результате развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей.

Симптомы. Диабетический кетоацидоз может развиваться внезапно, в течение нескольких часов, или постепенно, в течение нескольких дней. У больных снижается аппетит, усиливается диурез, появляются тошнота, рвота и боль в животе, которая носит разлитой характер и не имеет четкой локализации.

Другие публикации:  Куриная слепота читать митяев

Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию (дыхание Куссмауля), которая является компенсаторной реакцией, так как усиливает выделение двуокиси углерода и уменьшает его метаболический ацидоз. В выдыхаемом воздухе часто определяется запах ацетона.

При осмотре выявляют сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и тонуса периферических мышц, отражающих состояние дегидратации. Температура тела нормальная или пониженная. Снижается объем циркулирующей крови, возникает ортостатическая гипотония, но шок развивается редко. При прогрессировании кетоацидоза нарушается сознание, у 10% больных развивается диабетическая кома.

Диагностика. Уровень глюкозы плазмы значительно повышен, составляет в среднем 22 ммоль/л (400 мг%). Очень высокий уровень глюкозы плазмы выявляют при синдроме Кимиллстила-Уилсона. Уровни β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона в сыворотке повышены. Уровень бикарбоната сыворотки меньше 10 мэкв/л, анионная разница увеличена. Уровень калия в сыворотке вначале нормальный или высокий (следствие его перемещения из внутриклеточного пространства во внеклеточное). Позже концентрация калия в сыворотке снижается. Концентрация сывороточного натрия обычно снижена из-за выведения по осмотическому градиенту из клеток в плазму. Осмоляльность сыворотки обычно выше 300 мосмоль/кг. В моче повышены уровни глюкозы и кетоновых тел.

Анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета 1-го типа, клинические проявления, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия позволяют быстро и точно диагностировать диабетический кетоацидоз.

Дифференциальный диагноз диабетического кетоацидоза проводят:

  1. с лактацидозом, уремией и голоданием, при которых развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. В отличие от диабетического кетоацидоза при указанных состояниях в моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
  2. с алкогольным кетоацидозом, который обычно развивается после запоя. Алкогольный кетоацидоз сопровождается диспептическими расстройствами, болями в животе, но уровень глюкозы плазмы низкий. Гипергликемия выявляется лишь у отдельных больных и не превышает 15 ммоль/л. Алкогольный кетоацидоз, в отличие от диабетического, легко устраняется в/в инфузией глюкозы и назначением тиамина и других водорастворимых витаминов.

Лечение. Включает инсулинотерапию, дегидратацию, возмещение потерь минеральных веществ и электролитов и лечение сопутствующих осложнений и состояний.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе следует вводить внутривенно. Начальную дозу инсулина короткого действия 0,1 ЕД/кг вводят внутривенно струйно с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч, т.е. примерно 4 — 8 ЕД/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час увеличивают вдвое. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л/ч и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки. При более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга.

Инфузионная терапия обычно продолжается несколько часов до снижения глюкозы плазмы до 5,5 моль/л (75 — 100 мг%), кетоновых тел и повышения pH. Но некоторым больным этих доз не хватает, что, вероятно, связано с сильно выраженной инсулинорезистентностью, необходимо введение более высоких доз инсулина со скоростью 20 до 50 ЕД/ч, с помощью больших доз инсулина легче достигается насыщение рецепторов инсулина как при наличии аутоантител, так и других факторов, способствующих инсулинорезистентности. При невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии возможно внутримышечное введение инсулина по следующей схеме: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/м; последующие введения — по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час.

После купирования гипергликемии и ацидоза и исчезновения кетоновых тел из мочи переходят на подкожное дробное лечение инсулином короткого действия каждые 4 — 5 ч дозами в зависимости от уровня гликемии. С первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию возможно введение пролонгированного инсулина в дополнение к инсулину короткого действия в дозах 10 — 12 ЕД 2 раза в сутки.

Дегидратация корректируется инфузионной терапией. Дефицит жидкости при кетоацидозе составляет 3-5 л, его возмещают солевыми растворами. В первые 2 часа после госпитализации в/в быстро вводят 1-2 л изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. При повышении концентрации натрия до 155 мэкв/л вводят гипотонический (0,45%) раствор NaCl с меньшей скоростью (300-500 мл физраствора в последующие часы).

Инсулинотерапия снижает глюкозу плазмы еще до устранения кетоацидоза. При падении уровня глюкозы до 11-12 ммоль/л (200-250 мг%) для предупреждения гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы. Если исходно глюкоза плазмы меньше 20 ммоль/л (400 мг%) глюкозу водят с самого начала лечения. Иногда регидратация снижает глюкозу плазмы в результате увеличения диуреза и, следовательно, глюкозурии и снижения катехоламинов и кортизола без применения инсулина.

Важным в лечении диабетического ацидоза является возмещение калия, запасы которого в организме низки. В начале метаболического ацидоза концентрация калия сыворотки повышена. Но на фоне инсулинотерапии развивается дефицит калия, угрожающий жизни больного. Поэтому необходимо через 2 ч от начала лечения с момента увеличения диуреза при нормальном или низком уровне калия в сыворотке введение раствора хлорида калия со скоростью 15-20 мэкв/ч только в периферические вены. При введении калия рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ.

При инсулинотерапии возможен вход фосфатов в клетки и уменьшение их в плазме. Потеря фосфатов возмещается введением фосфата калия со скоростью 10-20 ммоль/ч до общей дозы 40-60 ммоль/л. Бикарбонат вводят при падении pH артериальной крови ниже 7,1. Но если диабетический кетоацидоз сопровождается шоком или комой, или имеется выраженная гиперкалиемия, бикарбонат можно вводить с началом лечения. Бикарбонат натрия в дозе 88 мэкв (2 ампулы) растворить в 1 л 0,45% NaCl и вводить вместо физиологического раствора.

Диабетический кетоацидоз может осложняться инфекцией мочевыводящей системы, выявление и лечение которой должно проводиться с началом лечения кетоацидоза. Возможно развитие отека мозга, проявляющегося головной болью, помрачением сознания и психическими нарушениями. При осмотре глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва. Летальность при отеке мозга очень высокая. Данное осложнение требует неотложного специального лечения. Артериальные тромбозы (инсульты, инфаркт миокарда, ишемия конечностей) лечат антикоагулянтнами и проводят тромбэктомию.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается реже кетоацидотической, чаще бывает у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярный синдром может развиваться после тяжелого стресса, при инсульте и при чрезмерном употреблении углеводов. Предрасполагающими факторами могут быть инфекция, потеря жидкости при приеме диуретиков, инкурентные заболевания.

В патогенезе этого синдрома имеет значение нарушение выделения глюкозы почками при нефроангиосклерозе, осложненном острой почечной недостаточностью, или при ренальной азотемии. Гипергликемия нарастает в течение нескольких дней или недель, сопровождается осмотическим диурезом и дегидратацией. Но количество инсулина достаточное, кетогенез в печени им ингибируется. Поэтому не происходит образования большого количества кетоновых тел. Кетоацидоз или отсутствует, или бывает легким.

Симптомы. Состояние больных обычно тяжелое, развиваются заторможенность или кома, характерно сильное обезвоживание. Как правило, выявляют сопутствующие заболевания. При нарастании дегидратации и гиперосмоляльности больные теряют сознание, могут развиться припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. При лабораторных исследованиях обнаруживают выраженную гипергликемию, превышающую 35 ммоль/л, очень высокую осмоляльность сыворотки (320 мсмоль/кг), кетоновые тела в норме или незначительно повышены. Гиповолемия может привести к тяжелой азотемии и молочнокислому ацидозу, значительно ухудшающим прогноз.

Лечение. Проводят так же, как и при диабетическом кетоацидозе. Основные задачи — купирование гипергликемии и восстановление ОЦК.

Инсулинотерапию проводят под контролем уровня глюкозы плазмы по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, следует вводить инсулин вначале инфузионной терапии в малых дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в). Если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.

Регидратацию проводят физиологическим раствором быстро (1 л/ч или быстрее) до восстановления ОЦК. Инфузионную терапию пожилым больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводят с особой осторожностью для предупреждения развития сердечной недостаточности. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 100 — 250 мл/ч.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже.

Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.

Симптомы. Клиническая картика гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина — адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания — глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л.

Лечение. Легкий приступ гипогликемии купируется употреблением глюкозы, сахара или сладких напитков, но они могут привести к гипергликемии. Поэтому бывает достаточным прием 100—150 мл молока, 100 г апельсинового сока, печенья или кусочка сыра. Если больной по состоянию не может принять глюкозу внутрь, необходимо в/в струйно ввести 30 — 60 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 — 5 мин, затем переходят на поддерживающую инфузию 5—10% раствора глюкозы. Многие больные сразу приходят в сознание, другие медленнее.

При тяжелой гипогликемии в тех случаях, когда невозможно вводить глюкозу в/в, вводят 1 мг глюкагона в/м или п/к. Глюкагон быстро восстанавливает сознание и позволяет больному принять глюкозу внутрь. Поэтому больные, предрасположенные к тяжелой гипогликемии, должны иметь глюкагон при себе, а члены семьи — быть готовы сделать инъекцию глюкагона при развитии гипогликемической комы.

После эпизода гипогликемии для предупреждения повторных приступов необходимо отрегулировать дозу и время введения инсулина, провести коррекцию диеты и ограничить физические нагрузки. Если гипогликемия развилась при лечении производными сульфонилмочевины, следует уменьшить их дозу.

Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15 — 20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и являются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.

Другие публикации:  Детский окулист косоглазие

В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают полиоловому пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоредуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефропатии и катаракты.

Второй механизм развития осложнений — неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся потерей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2 — 3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает. Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложнений диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты. Ее возникновение зависит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30 — 45% больных, через 20 лет — у 80%. Но у некоторых больных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.

Диабетическая ретинопатия может быть простой (непролиферативной, фоновой) и пролиферативной. Простая ретинопатия составляет 90 — 95% всех случаев. Вначале повышается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутренние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.

Пролиферативная ретинопатия составляет 5—10% всех случаев и отличается разрастанием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной потере зрения на один глаз.

Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить прогрессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция. В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сетчатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлияний и фиброза.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия развивается примерно у 40% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15 — 20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями почек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила — Уилсона).

Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубочков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалиновый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложение IgG и альбумина в клубочках и канальцах.

Клинические проявления развиваются через 10 — 15 лет от начала сахарного диабета. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы.

Микроальбуминурия позволяет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается СКФ, развиваются нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность. Через 3 — 4 года наступает терминальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосудистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требующей у некоторых больных экстренного лечения.

Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией ХПН проводят диализ или трансплантацию почек.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия развивается при длительном течении диабета и высокой гипергликемии, особенно у пожилых больных. Поражаются все отделы нервной системы в результате накопления сорбитола в швановских клетках и последующего их повреждения, приводящего к замедлению нервной проводимости, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Наиболее частым является синдром периферической полинейропатии. Поражение обычно двустороннее. Начальными признаками полинейропатии бывает снижение сухожильных рефлексов и вибрационной чувствительности. В последующем присоединяются онемение, парестезии, гиперстезия и боль в стопах. Боли бывают сильными, стреляющими, усиливаются по ночам, продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и прекращаются самопроизвольно. Диабетическая полинейропатия может проявляться язвами стоп. Их развитие связано с сенсорными нарушениями, снижающими чувствительность к легким травмам (тесная обувь, царапины, уколы и т.д.).

Мононейропатия встречается реже и проявляется внезапно развившейся висячей кистью, или свисанием стопы, или поражением глазодвигательного нерва. Радикулопатия — сравнительно редкое осложнение. Развивается при поражении спинномозговых корешков, характеризуется болью в зоне их иннервации, обычно в грудной или брюшной стенке, также происходящей самостоятельно.

Вегетативная нейропатия наблюдается обычно у больных с периферической полинейропатией и сопровождается постуральной гипотензией, импотенцией и задержкой мочи в связи с дисфункцией мочевого пузыря. Возможны дисфагия, задержка пищи в желудке (диабетический парез желудка), запоры или поносы.

При лечении диабетической нейропатии используют аспирин, парацетамол и другие НПВС. Если эти средства не уменьшают боли, рекомендуется назначение кодена. Эффективным может оказаться сочетание амитриптилина по 75 мг внутрь на ночь и фторфеназина по 1 мг внутрь 3 раза в сутки. При поносе назначают лоперамид. При ортостатической гипотензии не рекомендуют резкие вставания, советуют носить эластичные чулки и спать с приподнятым головным концом кровати.

Диабетическая стопа

Характерными признаками диабетической стопы являются язвы, обусловленные диабетической нейропатией и недостаточным кровоснабжением вследствие длительной диабетической ангиопатии. Образованию язв способствуют неправильная нагрузка на стопу при диабетической нейропатии и развивающаяся ее дисфункция с остеопорозом. Вначале появляются омозолелости или незначительные повреждения после порезов или уколов. В последующем присоединяются смешанная инфекция. При отсутствии достаточного лечения развивается гангрена.

Специального лечения диабетической стопы не существует. Обязательным должны быть перераспределение нагрузки на стопу (постельный режим с водолечением, отмоделированные гипсовые повязки) и хирургическое удаление омертвевших тканей. При инфицированных язвах назначают противовоспалительную терапию, включая и антибиотики, не дожидаясь результата посева. Но главное — профилактика язв (уход за стопами, отказ от неудобной модной обуви, ежедневный осмотр стоп, запрет на ходьбу босиком даже дома).

Осложнениями сахарного диабета являются инфекции, которые протекают тяжелее, чем у других категорий больных. Развиваются инфекции кожи и мочевых путей, пневмонии и сепсис, обычно у больных декомпенсированным сахарным диабетом, имеющих нарушение функции лейкоцитов.

Атеросклероз

Атеросклероз развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и раньше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, снижающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макрофагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное гликозилирование липопротеидов.

Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышенная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей антипролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фактора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, обусловленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа — резистентностью к инсулину.

Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией коронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения мозгового кровообращения.

Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающими ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин нередко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий.

Кожные болезни

Сахарный диабет может осложниться различными кожными заболеваниями (липоидным некробиозом и диабетической дерматопатией). Липоидный некробиоз поражает передние поверхности голеней и проявляется бляшками, желтыми или оранжевыми в центре и бурыми на периферии. Диабетическая дерматопатия также обычно возникает на передней поверхности голеней, имеет форму мелких круглых пятен с приподнятыми краями. В центре пятна могут образовываться язвы, а по краям — корки.

Осложнения сахарного диабета: острые и поздние последствия.

HealFolk.ru » Лечение болезней » Осложнения сахарного диабета: острые и поздние последствия.

Сахарный диабет – опасное и неизлечимое заболевание, которое поражает на сегодняшний день каждого четвертого гражданина планеты. Существуют два типа диабета: 1 и 2 тип. В зависимости от причины его развития специалисты определяют тип заболевания и назначают соответствующее лечение.

При отсутствии применения необходимых мер возможны осложнения сахарного диабета – некоторые из них смертельно опасные, поэтому следует внимательно отнестись к собственной патологии и принять соответствующие профилактические меры.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это целая отдельно выделенная группа эндокринных заболеваний, которая характеризует патологию нарушения всасывания в кровь поступающей в организм глюкозы.

Недостаток инсулина провоцирует увеличение уровня глюкозы в крови, отчего происходит разрушение сосудов, костей, нарушается работа внутренних органов. Человек не только чувствует себя плохо, но и постепенно погибает.

Современная медицина не стоит на месте, и с сахарным диабетом больные живут до старости. Но поскольку его лечение до сих пор не выявлено, больным приходится прибегать к многочисленным мерам профилактики развития осложнений. Да, именно осложнения становятся причиной развития смертельно опасных патологий, о чем подробнее будет оговорено далее.

Сахарный диабет подразделяется на 2 вида. Осложнения сахарного диабета 1 типа и осложнения сахарного диабета 2 типа – это общие патологии, которые вызваны одной причиной в виде повышенного содержания глюкозы в крови.

Первый тип сахарного диабета – это недостаточное количество выработки инсулина или полное его отсутствие. Представленная патология «лечится» внешним введением в организм инсулина, что происходит сразу после еды.

Второй тип сахарного диабета – это достаточная выработка инсулина, но его не усвоение в организме. Лечение этих больных основывается на соблюдении диеты в питании.

Другие публикации:  Роды при высокой степени близорукости

Осложнения сахарного диабета. Видео:

Возможные осложнения

Осложнений сахарного диабета много, поэтому у них имеется своя классификация. К числу последствий относят острые осложнения сахарного диабета, которые помимо прочего быстро развиваются – они и становятся смертельно опасными. Среди острых последствий выделяют гипогликемические и гипергликемические осложнения.

Гипогликемия – сниженный уровень сахара (глюкозы) в крови, что в большинстве случаев приводит к обморочному состоянию. Гипергликемические осложнения, в свою очередь, говорят о повышенном уровне глюкозы в крови и включают несколько видов ком:

  • кетоацидотическую;
  • лактат-ацидотическую;
  • гиперосмолярную.

Существуют и поздние осложнения, которые развиваются с первых дней развития патологии, но могут проявиться только через несколько лет болезни. Здесь выделяют такие осложнения, как ангиопатия и поражение структур нервных волокон. Диабетическая ангиопатия характеризует включает патологии сосудов, которые также подразделяются на 2 группы: микроангиопатию и макроангиопатию .

В большинстве случаев развиваются осложнения сахарного диабета 1 типа в виде синдрома диабетической стопы или кисти . Представленная патология зачастую приводит к ампутации, поскольку заболевание связано с полным омертвением кровеносных сосудов.

Это провоцирует отсутствие поступления крови в нижние и верхние конечности – все начинается с пальцев, далее происходит разрастание поражения. В конечном итоге происходит ампутация.

Внесенная инфекция начинает развиваться в организме, потому как повышенный уровень глюкозы не дает возможности воздействовать антибактериальным средствам (в данном случае они оказываются неэффективными). В результате развивается гангрена и единственным выходом в лечении больного становится ампутация.

Существуют и поздние осложнения для разных форм диабета, которые связаны больше с нарушением функциональности сосудов, – это нарушения функциональности сетчатки глаз, стоматит, инфаркт миокарда и прочие патологии, о которых подробнее будет рассказано далее.

Гипогликемия

На гипогликемии, как на одной из формы острого осложнения сахарного диабета, следует остановиться подробнее. Как уже было сказано выше, гипогликемия – это сниженный показатель глюкозы в крови больного, что зачастую приводит к обморочным состояниям.

Но это лишь симптом опасного проявления – при гипогликемии мозг не получает должной нормы кислорода, поэтому постепенно или критически быстро происходит отмирание его клеток. Недаром врачи пациенту с обмороком вводят ампулу глюкозы.

Гипогликемия может наступить в результате:

  • повышенной введенной дозы инсулина;
  • отсутствия своевременного приема пищи;
  • после физиологической нагрузки;
  • после употребления алкоголя.

Достаточно небольшого количества. Если же больной уже упал в обморок, необходимо срочно вызывать скорую.

Гипергликемия, виды ком при сахарном диабете

Комы при сахарном диабете развиваются вследствие резкого повышения уровня глюкозы в крови. Подобное развивается в результате отсутствия вовремя введенного инсулина, а также при несоблюдении диеты. Резкий скачок уровня глюкозы может спровоцировать следующие виды коматозного состояния больного:

1. Кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз – это наиболее распространенное осложнение диабета 1 типа. Развивается осложнение постепенно – глюкоза, не поступающая во внутренние органы, провоцирует стрессовое состояние, отчего в кровь выбрасываются гормоны адреналин, глюкагон (их выработка увеличивает уровень глюкозы еще больше).

Повышенный уровень глюкозы провоцирует, притягивает воду из клеток внутренних органов и крови – происходит своеобразная потеря жидкости (общее обезвоживание). Обезвоживание влияет на работу почек, мозга, сердце и органов ЖКТ – в любой момент может отказать какой-либо орган.

Кетоацидоз развивается постепенно – от повышенной сухости кожи до рвотных выделений с примесью крови. Чтобы не доводить ситуацию до комы, больному следует немедленно нормализовать уровень глюкозы в крови.

2. Гиперосмолярная кома – результат повышенного уровня глюкозы и натрия в крови. Это происходит на фоне общего обезвоживания организма вследствие кишечной инфекции, кровопотери, приема мочегонных препаратов. Осложнение в большинстве случаев развивается у больных сахарным диабетом второго типа.

3. Лактат-ацидотическая кома – осложнения второго типа диабета, характеризующиеся повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Следует отметить, что до комы больной проходит несколько стадий, на симптоматику которых следует обратить внимание. К примеру, перед лактат-ацидотической комой больной ощущает сухость во рту, слабость, увеличенное количество мочевины, нарушения ритма сердца и общее помутнение сознания.

Ангиопатия

Как уже было оговорено выше, ангиопатия – это нарушения функциональности сосудов. Здесь выделяют макроангиопатию – это то состояние сосудов, при котором провоцируются сосудистые бляшки и тромбы.

Больному следует внимательно относиться к состоянию вен – даже обнаружение сосудистых звездочек должно побудить человека обратиться к врачу. Образование бляшек приводит к развитию тромбов, которые в любой момент могут оторваться и закупорить жизненно важные аретерии, к примеру, артерию сердца (это приводит в лучшем случае к инфаркту миокарда, но зачастую к смерти).

Не менее страшны осложнения микроангиопатии, куда включены ретинопатия и нефропатия.

Диабетическая ретинопатия – что это такое?

Ретинопатия при сахарном диабете – распространенное осложнение, которое характеризуется потерей зрения. Согласно статистике, на один случай слепоты приходится 25 случаев слепоты у больных сахарным диабетом.

Диабетическая нефропатия – что это такое?

Нефропатия при диабете развивается практически у всех, а у больных первым типом диабета становится распространенной причиной летального исхода. Характеризуется заболевание почечной недостаточностью, а, в конечном итоге, полным отказом работы почек.

Заподозрить развитие заболевания больной не в состоянии – первая стадия патологии влечет лишь повышением артериального давления и потерей белка, что невозможно определить без медицинских анализов. Чтобы не доводить организм до критического состояния, следует регулярно проходить обследование.

Дагестанские врачи с успехом лечат осложнения сахарного диабета. Видео:

Диабетическая нейропатия: симптомы, лечение

Диабетическая нейропатия – одно из осложнений, относящихся к группе поражения нервных структур организма. Заболевание характеризуется поражением нервов и периферической нервной системы, которая отвечает за управление мышцами внутренних органов и головного мозга.

В результате поражения нервных волокон происходит нарушение в работе внутренних органов и в головном мозге. По факту на фоне диабетической нейропатии больной страдает приступами удушья и может попросту задохнуться, поскольку мышцам диафрагмы не был подан сигнал на сокращение.

У человека существует соматическая нервная система, которая отвечает за движение мускулатуры, и автономная, отвечающая за выработку гормонов, пищеварение, сердцебиение, дыхание и прочие системы.

При автономной больной может неожиданно скончаться от остановки сердца.

Для предотвращения представленных плачевных последствий следует уделить внимание симптоматике, среди которых выделяют:

  • онемение и пощипывание в конечностях;
  • диарея;
  • недержание мочи и кала;
  • головокружение;
  • мышечная слабость;
  • мышечные судороги и прочие проблемы.

К лечению нейропатии относят поддержку уровня глюкозы в крови. Остальное лечение назначается уже для устранения симптоматики последствий – могут назначить медикаментозное лечение, физиотерапию и другие методы.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей

Мало кто из диабетиков задумывается об осложнениях и не думает о том, что такое диабетическая полинейропатия – это такое же поражение периферической нервной системы (когда происходит поражение целого крупного сплетения периферических нервов). Представленная патология начинает распространяться со стоп, поднимаясь выше.

Заболевание поначалу проявляется болями в ногах – в стопах, затем поражение «поднимается» выше, постепенно приводя к недержанию мочи, у мужчин к импотенции и сердечно-сосудистым поражениям.

Полинейропатия нижних конечностей начинает свое развитие с болей, судорог, отеков, необъяснимого тремора. Постепенно боли в стопах перерастают в нервные подергивания всей нижней конечности. Поднимаясь выше, болезнь провоцирует недержание мочи и кала, у мужчин нередко диагностируется половое бессилие вследствие отсутствия нервных импульсов.

Завершается заболевание поражением сердечно-сосудистой системы и головного мозга – мозг прекращает посылать импульсы в мышцы, отчего больной не может контролировать движение конечностей, возможны и иные патологии.

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы уже был упомянут ранее – это осложнение диабета, которое на фоне эндокринных и анатомо-функциональных изменений приводит к повышению травматичности нижних конечностей и инфицированному поражению мягких тканей. При отсутствии своевременного лечения возможно развитие гнойно-некротического процесса, нередки случаи ампутации.

Лечение диабетической стопы должно начинаться уже на первоначальном этапе – с получения раны, которая может легко нагноиться. В качестве лечения используют консервативные методы и внутримышечный или внутривенный прием антибиотиков.

Декомпенсированный сахарный диабет

Диабет – не столь страшное заболевание, если у него существует периоды компенсации. Период компенсации – это период, в течение которого уровень глюкозы в крови человека постоянно держится на одном уровне. Но у него есть обратная сторона – декомпенсированный сахарный диабет , который может оказаться смертельно опасным. Декомпенсированный сахарный диабет можно диагностировать только в лабораторных условиях.

При отсутствии своевременного выявления повышенного сахара в крови возникает риск развития гипергликемической комы. Более того, декомпенсированный сахарный диабет – это причина развития всех вышеперечисленных осложнений.

Существует профилактика осложнений сахарного диабета, при которой человек должен следить за состоянием полости рта, состоянием кожи и слизистых оболочек. Дело в том, что банальный кариес у больного представленной патологией может обернуться развитием стоматита, заражением кости и прочими неприятными моментами.

Подобные поражения оказываются опасными для здоровья человека и его жизни в целом. Если происходит обширное инфицирование организма, это становится причиной летального исхода вследствие интоксикации. Особенно опасно подобное поражение для детей – их детский организм не может бороться с инфекцией и быстро «сгорает».

Понравилась статья – 0 ? Покажите её друзьям: