Позиционный нистагм это

  • Головокружение
  • Двоение в глазах
  • Изменение походки
  • Косоглазие
  • Нарушение координации движения
  • Ощущение колебания окружающих предметов
  • Снижение мышечного тонуса
  • Снижение слуха
  • Тошнота
  • Ухудшение зрения

Нистагм – это патология, которая характеризуется непроизвольными колебательными движениями глаз, чаще всего в одну сторону. Это заболевание может быть как врождённого, так и приобретённого характера. В последнем случае, патология может быть обусловлена травмой головы, следствием оперативного вмешательства.

Ограничений, относительно возраста и пола, нистагм глаз не имеет, отчего может диагностироваться как у взрослых, так и у детей. В том случае, если нистагм обусловлен другим заболеванием, практически всегда это сопровождается снижением остроты зрения.

Согласно международной классификации заболеваний, нистагм глаз имеет отдельное значение, отчего код по МКБ-10 будет Н55.

Лечение назначает только врач, после проведения всех необходимых диагностических мероприятий и точной постановки диагноза.

Причиной возникновения этого глазного заболевания могут быть как внешние этиологические факторы, так и определённые заболевания головного мозга и вестибулярного аппарата.

К заболеваниям, которые могут спровоцировать такое нарушение, следует отнести:

  • гидроцефалия;
  • новообразования доброкачественного или злокачественного вида в головном мозге;
  • ухудшение мозгового кровообращения;
  • патологии развития черепа, головного мозга;
  • патологические процессы, которые характеризуются распадом миелина;
  • инфекционные процессы в головном мозге и центральной нервной системе.

К патологическим процессам в области вестибулярного аппарата, которые также приводят к спонтанному или вестибулярному нистагму, следует отнести:

  • невринома вестибулярного нерва;
  • воспаление внутреннего уха;
  • воспаление вестибулярных нервов.

Кроме этого, развитие спонтанного нистагма может быть обусловлено следующими этиологическими факторами:

  • наследственность – в этом случае, чаще всего, подразумевается, нистагм у новорождённых доброкачественной формы;
  • отравление токсическими веществами или снотворными препаратами;
  • резкое ухудшение зрения – в таком случае ношение очков или линз устраняет патологию.

Очень редко диагностируется нистагм неустановленной этиологической природы.

Классификация

Нистагм классифицируется по нескольким признакам. Так, по времени возникновения различают:

  • врождённый нистагм – диагностируется сразу после рождения;
  • приобретённый – проявляется со временем как следствие воздействия определённого заболевания, травмы или операции.

Исходя из причин возникновения, выделяют такие виды нистагма:

  • оптокинетический или физиологический – временного характера, проявляется практически у всех людей в то время, когда перед глазами быстро мелькают предметы;
  • патологический – как следствие патологии головного мозга или вестибулярного аппарата.

В свою очередь, физиологический тип заболевания может быть такой формы:

  • установочный нистагм;
  • вестибулярный нистагм.

Рассматривая колебания глазных яблок по направлению, выделяют такие формы патологического процесса:

  • горизонтальный нистагм – диагностируется чаще всего, движение глаз влево-вправо;
  • вертикальный нистагм – вверх/вниз;
  • ротаторный нистагм или вращательный;
  • диагональный.

По характеру движений выделяют:

  • толчкообразный;
  • маятникообразный;
  • смешанного типа.

Кроме этого, могут рассматривать и такую классификацию:

  • диссоциированный – колебания глаз в одну сторону;
  • ассоциированный – в каждом глазу колебания разные;
  • монокулярный – движение только одного глаза.

Отдельно следует выделить классификацию этого офтальмологического нарушения по Григорьеву:

  • позиционный нистагм – проявляется при резкой смене положения головы;
  • спонтанный нистагм – при определённых поворотах головы, часто встречается при шейном остеохондрозе;
  • гравитационный – является осложнением при опухоли мозга.

Симптоматика

Спонтанный нистагм может носить только периодический характер и как таковой клинической картины не имеет. Более того – многие люди просто не ощущают у себя такого нарушения.

В целом клиническая картина позиционного нистагма, спонтанного и любой другой формы этого нарушения, характеризуется следующим образом:

  • ощущение, что предметы колеблются постоянно;
  • тошнота, которая является следствием головокружения;
  • нарушение координации движений и изменение походки;
  • ухудшение мышечного тонуса;
  • снижение слуха и ухудшение качества зрения;
  • косоглазие;
  • диплопия – то есть ощущение двоения в глазах.

Интенсивность проявления клинической картины и длительность будет зависеть от типа нарушения. Так, при позиционном нистагме симптоматика непродолжительна по характеру и проявляется только при резкой смене положения головы.

Диагностика

В этом случае понадобится консультация офтальмолога и невропатолога. В первую очередь проводится физикальный осмотр больного со сбором общего и семейного анамнеза, установлением полной клинической картины.

Также проводятся такие диагностические мероприятия:

  • токсикологический анализ крови;
  • неврологический осмотр пациента;
  • КТ и МРТ;
  • электронистагмография.

Может понадобиться консультация нейрохирурга.

Если причиной позиционного нистагма или любой другой его формы выявлена опухоль головного мозга, то проводится хирургическое удаление с последующим восстановительным лечением.

В целом лечение нистагма у детей и взрослых может подразумевать следующие мероприятия:

  • приём ноотропов;
  • отмена препаратов, которые вызвали это нарушение;
  • при воспалительной этиологии приём антибиотиков;
  • коррекция зрения линзами или очками.

При условии, что лечение будет начато своевременно и правильно, прогноз благоприятный.

Сам по себе нистагм не является причиной каких-либо осложнений.

Профилактика

К сожалению, действенных методов профилактики нет. Целесообразно в целом соблюдать правила здоровой жизнедеятельности и своевременно обращаться к врачам.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Определение

Классификация ДППГ

Этиология ДППГ

Патогенез ДППГ

В настоящее время существуют две основные теории ДППГ — купулолитиаз и каналолитиаз, в некоторых работах объединяемые термином «отолитиаз». Механизм развития головокружений при этом связан с деструкцией отолитовой мембраны, причины которой до настоящего времени не выяснены, и формированием свободно перемещающихся ее частиц в отолитовом и ампулярном рецепторах внутреннего уха.

Развитие позиционного головокружения и нистагма у больных с отолитиазом обусловлено тем, что купула сенсорного эпителия ампулярного рецептора отклоняется в связи с «поршневым эффектом» свободно перемещающихся частиц отолитовой мембраны или изменением ее положения из-за провисания частиц, закрепленных на ней. Это возможно при движении головы в плоскости пораженного канала или головы и тела одновременно.

Отклонение купулы сопровождается механической деформацией волосков вестибулярного сенсорного эпителия, что приводит к изменению электрической проводимости клетки и возникновению деполяризации или гиперполяризации. В непораженном вестибулярном рецепторе другой стороны подобных изменений при этом не происходит и электрическая активность рецептора не изменяется. В этот момент возникает значительная асимметрия в состоянии вестибулярных рецепторов, что и является причиной появления вестибулярного нистагма, головокружения и вегетативных реакций. Следует отметить, что при медленном изменении положения головы возникают такие же медленные движения частиц в плоскости пораженного канала, что может не вызывать головокружения и позиционного нистагма.

«Доброкачественность» головокружения обусловлена внезапным его исчезновением, на которое, как правило, не влияет проводимая медикаментозная терапия. Этот эффект, скорее всего, связан с растворением свободно перемещающихся частиц в эндолимфе, особенно если концентрация кальция в ней уменьшается, что было доказано экспериментально. Кроме того, частицы могут перемещаться в мешочки преддверия, хотя спонтанно это происходит гораздо реже.

Позиционное головокружение при ДППГ, как правило, максимально выражено после пробуждения больного, а затем в течение дня обычно уменьшается. Этот эффект обусловлен тем, что ускорение при движении головой в плоскости пораженного канала вызывает дисперсию частиц сгустка. Эти частицы рассредоточиваются в полукружном канале, и их массы уже недостаточно для возникновения первоначальных гидростатических изменений в эндолимфе при смещении, поэтому при повторных наклонах позиционное головокружение уменьшается.

Клиничка ДППГ

Для клинической картины ДППГ характерно внезапное вестибулярное головокружение (с ощущением вращения предметов вокруг больного) при изменении положения головы и тела. Чаще всего головокружение возникает утром после сна или ночью в момент поворота в кровати. Головокружение характеризуется большой интенсивностью и продолжается не более одной-двух минут. Если больной в момент возникновения головокружения возвратился в исходное положение, головокружение прекращается быстрее. Провоцирующими движениями, кроме того, могут быть запрокидывание головы назад и наклоны вниз, поэтому большинство пациентов, экспериментально определив этот эффект, стараются производить повороты, подъемы с кровати и наклоны головы медленно и не использовать плоскость пораженного канала.

Как типичное периферическое головокружение, приступ ДППГ может сопровождаться тошнотой, а иногда и рвотой.

Для ДППГ характерно наличие специфического позиционного нистагма, который можно наблюдать при возникновении приступа позиционного головокружения. Специфичность его направления обусловлена локализацией частиц отолитовой мембраны в конкретном полукружном канале и особенностями организации вестибулоокулярного рефлекса. Наиболее часто ДППГ возникает из-за поражения заднего полукружного канала. Реже патология локализуется в горизонтальном и переднем канале. Встречается сочетанная патология нескольких полукружных каналов в одном или обоих ушах одного больного.

Важным для клинической картины ДППГ является полное отсутствие другой неврологической и отологической симптоматики, а также отсутствие изменений слуха у больных из-за развития этого головокружения.

Диагностика ДППГ

Физикальное обследование

Специфичными тестами для установления ДППГ являются позиционные тесты Дикса-Холлпайка, Брандта-Дароффа и др.

Позиционную пробу Дикса-Холлпайка выполняют следующим образом: пациент садится на кушетку и поворачивает голову на 45° вправо или влево. Затем врач, фиксируя руками голову пациента, быстро перемещает его в положение лежа на спине, при этом голова пациента, удерживаемая руками врача, свешивается за край кушетки на 45° и находится в расслабленном состоянии. Врач наблюдает за движениями глаз пациента и спрашивает его, не возникло ли головокружение. Необходимо заранее предупредить пациента о возможности появления привычного для него головокружения и убедить в обратимости и безопасности данного состояния. Возникающий при этом типичный для ДППГ нистагм обязательно имеет латентный период, что связано с некоторой задержкой в движении сгустка в плоскости канала или отклонении купула при наклоне головы. Поскольку частицы имеют определенную массу и движутся под действием силы тяжести в жидкости с определенной вязкостью, скорость оседания нарастает в течение короткого периода.

Типичным для ДППГ является позиционный вращательный нистагм, который направлен в сторону земли (геотропный). Это характерно только для патологии заднего полукружного канала. При отведении глаз в противоположную от земли сторону можно наблюдать вертикальные движения. Нистагм, характерный для патологии горизонтального канала, имеет горизонтальное направление, для патологии переднего канала — торсионное, но направленное от земли (агеотропно).

Латентный период (время от выполнения наклона до появления нистагма) для патологии заднего и переднего полукружных каналов не превышает 3-4 с, для патологии горизонтального канала — 1-2 с. Длительность позиционного нистагма для каналолитиаза заднего и переднего канала не превышает 30-40 с, для каналолитиаза горизонтального канала — 1-2 мин. Купулолитиаз характеризуется более длительным позиционным нистагмом.

Всегда типичный позиционный нистагм ДППГ сопровождается головокружением, которое возникает вместе с нистагмом, уменьшается и исчезает тоже вместе с ним. Когда больной с ДППГ возвращается в исходное положение сидя, часто можно наблюдать реверсивный нистагм и головокружение, направленные в противоположную сторону и, как правило, менее яркие, чем при наклоне. При повторении теста нистагм и головокружение повторяются с пропорционально сниженными характеристиками.

При исследовании горизонтального полукружного канала для определения ДППГ необходимо поворачивать голову и тело пациента, лежащего на спине, соответственно вправо и влево, фиксируя голову в крайних положениях. Для ДППГ горизонтального канала позиционный нистагм тоже является специфичным и сопровождается позиционным головокружением.

Другие публикации:  Хорошие капли от глаукомы

Наибольшее расстройство равновесия больные с ДППГ испытывают в положении стоя в момент запрокидывания или поворота головы в плоскости пораженного канала.

Инструментальные исследования

Дифференциальная диагностика ДППГ

Заболевания задней черепной ямки, в том числе опухоли, для которых характерно наличие неврологической симптоматики, выраженное расстройство равновесия и центральный позиционный нистагм.

Центральный позиционный нистагм характеризуется прежде всего особым направлением (вертикальное или диагональное); фиксация взора не оказывает на него влияния или даже его усиливает: не всегда он сопровождается головокружением и не истощается (длится все время, пока больной пребывает в положении, при котором он появился).

Позиционный нистагм и головокружение могут сопровождать рассеянный склероз и вертебробазилярную недостаточность кровообращения, однако при этом регистрируется характерная для обоих заболеваний неврологическая симптоматика.

Непроизвольные ритмические движения глазных яблок называются нистагмом. Нистагм может быть спон­танным либо провоцированным, связанным с тем или иным положением головы (позиционный нистагм) или тем или иным движением глазных яблок (оптокинетиче­ский нистагм). Нистагм различают по направлению — го­ризонтальный, вертикальный, ротаторный, смешанный, и по амплитуде — мелко-, средне- и крупноамплитуд­ный. В нистагме различают медленную и корригиру­ющую быструю фазы (толчкообразный нистагм). Зна­чительно реже встречаются плавные движения глазных яблок с одинаковой скоростью в обеих направлениях (маятникообразный нистагм). Нистагм может быть как врожденным, так и приобретенным. Врожденный ни­стагм часто бывает маятникообразным.

Нистагм бывает физиологическим и патологическим.

Физиологический нистагм

Физиологический нистагм возникает в ответ на вестибулярные и оптокинетические раздражения, на­пример, при слежении за движущимся поездом, при вра­щении на кресле и т. д. Если физиологический нистагм связан с функционированием структур, обеспечивающих фиксацию взора, то патологический нистагм вызван их повреждением.

Патологический нистагм

Патологический нистагм возникает при пора­жении лабиринта, вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва, вестибулярных ядер и их связей, мозжечка, стволовых структур, ответственных за удержание взора в определенном положении, корковых центров взора и их путей.

Вестибулярный нистагм

Лабиринтно-вестибулярный нистагм возникает вслед­ствие нарушения баланса между импульсами, поступаю­щими от различных полукружных каналов, и сопровож­дается системным головокружением. Он уменьшается при фиксации головы и усиливается при изменении ее положения. Фактически такой же механизм — наруше­ние баланса вестибулярной импульсации — лежит в ос­нове центрального вестибулярного нистагма, возникаю­щего при поражении вестибулярных ядер и их связей. Лабиринтно-вестибулярный нистагм обычно имеет сме­шанный характер — вертикально-вращательный или го­ризонтально-вращательный.

Центральный вестибуляр­ный нистагм чаще бывает горизонтально-вращательным, вращательным, горизонтальным или вертикальным. Он мало зависит от фиксации головы, хотя усиливается при изменении ее положения. Нистагм может возникать при взгляде прямо или при целенаправленных движениях глазных яблок. При взгляде прямо нистагм направлен вниз или вверх: в первом случае — при аномалиях за­дней черепной ямки (платибазия, базилярная импрес­сия), атрофии мозжечка, гидроцефалии и др., во вто­ром — при поражении оральной части червя мозжечка пли мозгового ствола вследствие различных причин, одной из которых может быть токсическое действие ле­карственных препаратов, в частности противосудорож­ных. Горизонтальный нистагм при взгляде прямо редко связан с поражением центральных вестибулярных струк­тур, обычно он имеет лабиринтно-вестибулярное проис­хождение, например при аномалии Арнольда — Киари.

Другие виды нистагма

Нистагм, вызываемый целенаправленными движения­ми глаз, обусловлен поражением аппарата фиксации взо­ра. Он очень характерен для поражения одного из полу­шарий мозжечка и наличия опухоли преддверно-улитко­вого нерва, а также может вызываться лекарственной интоксикацией (седативные препараты, барбитураты, фенитоин и др.).

Нистагм, сочетающийся с так называемой косой девиа­цией глаз (расположение по диагонали), наблюдается при межъядерной офтальмоплегии (поражение ассоциативной системы глазодвигателей в мозговом стволе); обычно при этом он принимает характер диссоциированного верти­кального нистагма, при котором одно глазное яблоко пере­мещается вверх и кнутри, а другое — вниз и кнаружи. Материал с сайта http://wiki-med.com

При поражении четверохолмия попытка взгляда вверх вызывает конвергирующий нистагм (движения глазных яблок по отношению друг к другу), обычно являющийся компонентом синдрома Парино (паралич взора вверх, арефлексия зрачков на свет, частичный двусторонний птоз).

К нистагму, возникающему при взгляде прямо, отно­сится и редкий периодический альтернирующий нистагм, каждые несколько минут меняющий свое направление. Впрочем, нистагм этого типа возникает иногда и при це­ленаправленных движениях глазных яблок. Он может быть как наследственным, так и приобретенным. С ни­стагмом сходны: опсоклонус — быстрые нерегулярные и неравномерные колебания глазных яблок; миокимия верхней косой мышцы — монокулярные ротаторно-вер­тикальные движения глазного яблока; окулярные подер­гивания (боббинг) — быстрые отклонения глазных яблок вниз с медленным их возвращением вверх; диппинг — медленные движения глазных яблок вниз с последующим быстрым возвращением в первоначальное положение.

Головокружение: причины и лечение

(из книги Неврология. Г.Д. Вейс. Под редакцией М.Самуэльса. Пер. с англ. — М., Практика,1997. -640 с.)

Головокружение — одна из самых частых и в то же время одна из самых «нелюбимых» врачами жалоб. Дело в том, что головокружение может быть симптомом самых различных неврологических и психических заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, глаз и уха.

I. Определение. Поскольку больные могут называть «головокружением» самые различные ощущения, при опросе необходимо прежде всего уточнить характер этих ощущений. Обычно их можно отнести к одной из четырех категорий.

А. Вестибулярное головокружение (истинное головокружение, вертиго) обычно обусловлено поражением периферического или центрального отдела вестибулярной системы. Оно проявляется иллюзией движения собственного тела или окружающих предметов. При этом возникают ощущения вращения, падения, наклона или раскачивания. Острое головокружение часто сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом (последний иногда приводит к нечеткости зрения).

Б. Обморок и предобморочное состояние. Этими терминами обозначают временную потерю сознания или ощущение приближающейся потери сознания. В предобморочном состоянии часто наблюдаются повышенное потоотделение, тошнота, чувство страха и потемнение в глазах. Непосредственная причина обморока — падение мозгового кровотока ниже уровня, необходимого для обеспечения мозга глюкозой и кислородом. Обморок и предобморочное состояние обычно развиваются на фоне артериальной гипотонии, заболеваний сердца или вследствие вегетативных реакций, и тактика при этих состояниях совершенно иная, чем при вестибулярном головокружении.

В. Нарушение равновесия характеризуется неустойчивостью, шаткой («пьяной») походкой, но не истинным головокружением. Причина этого состояния — поражения различных отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию. Однако больные с мозжечковыми, зрительными, экстрапирамидными и проприоцептивными расстройствами часто определяют ощущение неустойчивости как «головокружение».

Г. Неопределенные ощущения, часто описываемые как головокружение, возникают при эмоциональных расстройствах, таких, как гипервентиляционный синдром, ипохондрический или истерический невроз, депрессия. Больные обычно жалуются на «туман в голове», чувство легкого опьянения, дурноту или страх падения. Эти ощущения достаточно четко отличаются от ощущений при вестибулярном головокружении, обморочных состояниях и нарушениях равновесия. Поскольку любое головокружение, независимо от его причины, может вызвать тревожность, она не может служить доказательством психогенной природы заболевания.

Д. Некоторые больные с жалобами на головокружение затрудняются описать свои ощущения. В этом случае целесообразно провести провокационные пробы.

1. Стандартный набор провокационных проб на головокружение включает:

а. Ортостатическую пробу.
б. Форсированную гипервентиляцию в течение 3 мин.
в. Резкие повороты во время ходьбы или круговое вращение в положении стоя.
г. Пробу Нилена-Барани на позиционное головокружение.
д. Пробу Вальсальвы, которая усиливает головокружение, обусловленное краниовертебральными аномалиями (например, синдромом Арнольда-Киари) или перилимфатической фистулой, а также вызывает предобморочное состояние у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

2. После каждой пробы необходимо спросить, напоминает ли возникшее головокружение то ощущение, которое беспокоит больного. При ортостатической гипотонии, гипервентиляционном синдроме, позиционном головокружении и многих вестибулярных нарушениях результаты проб хорошо воспроизводятся, что позволяет получить важную диагностическую информацию.

II. Клиническое обследование больных с вестибулярным головокружением. Для того чтобы оценить результаты исследований, необходимо хорошо знать взаимосвязи вестибулярной системы с глазодвигательной, слуховой и спинномозжечковой системами. Существуют два основных типа вестибулярных рефлексов. Благодаря вестибулоокулярным рефлексам поддерживается фиксация взора на рассматриваемых предметах, то есть — постоянство изображения на сетчатке. Вестибулоспинальные рефлексы обеспечивают расположение головы и туловища, необходимое для координированных движений и поддержания вертикального положения.

А. Нистагм у больных с головокружением — важнейший признак вестибулярных нарушений. Знание нескольких простых физиологических принципов помогает избежать частых ошибок в интерпретации нистагма.

1. Канальноокулярные рефлексы. Каждый горизонтальный полукружный канал связан через нейроны ствола мозга с глазодвигательными мышцами таким образом, что снижение импульсации от него вызывает отклонение глаз к этому каналу, а увеличение — движение в противоположную сторону. В норме импульсация, постоянно идущая в ствол мозга от правых и левых полукружных каналов и отолитовых органов, равна по интенсивности. Внезапный дисбаланс вестибулярной афферентации вызывает медленное отклонение глаз, которое прерывается быстрыми, вызванными активацией коры, корректирующими движениями глаз в противоположном направлении (нистагм).

2. Поражения лабиринта обычно вызывают снижение импульсации от одного или нескольких полукружных каналов. В связи с этим при острых односторонних поражениях лабиринта возникает однонаправленный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха, а быстрая — в противоположную сторону. Нистагм может быть ротаторным или горизонтальным. Он усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы (то есть к здоровому уху). При острой вестибулярной дисфункции окружающие предметы обычно «вращаются» в направлении быстрой фазы нистагма, а тело — в направлении медленной фазы. Больные иногда лучше определяют направление вращения при закрытых глазах. В положении стоя больные отклоняются и падают преимущественно в сторону медленной фазы нистагма (то есть пораженного уха).

3. Центральный нистагм. Альтернирующий нистагм, меняющий свое направление в зависимости от направления взора, чаще наблюдается при лекарственных интоксикациях, поражениях ствола мозга или патологических процессах в задней черепной ямке. Вертикальный нистагм почти всегда свидетельствует о поражении ствола мозга или срединных структур мозжечка.

Б. Холодовая проба. Обычные физиологические раздражители одновременно воздействуют на оба лабиринта. Ценность холодовой пробы состоит в том, что она позволяет исследовать функцию каждого лабиринта в отдельности. Исследование проводят в положении больного лежа; голову приподнимают под углом 30°. Наружный слуховой проход промывают холодной водой, имитируя тем самым одностороннюю вестибулярную гипофункцию (наблюдающуюся, например, при вестибулярном нейроните или лабиринтите). Холодная вода вызывает движение эндолимфы, в результате которого снижается импульсация от горизонтального полукружного канала. В норме это приводит к тошноте, головокружению и горизонтальному нистагму, медленная фаза которого направлена в исследуемую сторону, а быстрая — в противоположную. Следят за направлением, длительностью и амплитудой нистагма. Снижение ответа с одной стороны указывает на поражение лабиринта, преддверно-улиткового нерва или вестибулярных ядер на этой стороне. Исследование противопоказано при повреждении барабанной перепонки.

В. Электронистагмография. Сетчатка по отношению к роговице заряжена отрицательно, поэтому при движениях глаз меняется электрическое поле и возникает электрический ток. Регистрация этого тока (а следовательно, и движений глаз) с помощью электродов, накладываемых вокруг глаз, называется электронистагмографией. Данный метод позволяет количественно оценить направление, скорость и длительность нистагма. Электронистагмография используется в функциональных вестибулярных пробах для регистрации спонтанного, позиционного, холодового и вращательного нистагма. Методом электронистагмографии можно зафиксировать нистагм при закрытых глазах. Это дает важную дополнительную информацию, поскольку при фиксации взора нистагм часто подавляется.

Другие публикации:  Миопия и служба в армии

Г. Тугоухость и шум в ушах могут возникать при заболеваниях периферического отдела вестибулярной системы (внутреннего уха или преддверно-улиткового нерва), если в процесс вовлекается слуховой аппарат. При поражении ЦНС слух снижается редко. При вестибулярном головокружении аудиологическое исследование часто помогает установить диагноз.

1. При тональной аудиометрии измеряют порог восприятия звуков разной частоты. Для дифференциальной диагностики нейросенсорной и кондуктивной тугоухости сравнивают слуховой порог при воздушном и костном проведении звука.

2. Для более точной аудиологической оценки дополнительно исследуют восприятие и разборчивость речи, феномен ускоренного нарастания громкости звука и угасание тона.

Д. Стабилография — исследование равновесия с помощью подвижной платформы — позволяет количественно оценить непроизвольные постуральные рефлексы, предотвращающие падение, а также роль информации от различных органов чувств в поддержании равновесия.

Е. Функциональные вестибулярные пробы, электронистагмография и стабилография — сложные и трудоемкие процедуры. Они не могут заменить тщательного клинического обследования, а при невестибулярном головокружении они не нужны.

III. Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся вестибулярным головокружением. Две самые частые причины вестибулярного головокружения — вестибулярный нейронит и доброкачественное позиционное головокружение.

А. Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный неврит).

1. Общие сведения. Вестибулярный нейронит проявляется внезапным продолжительным приступом головокружения, который часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и чувством страха. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Больные переносят это состояние крайне тяжело и часто не поднимаются с постели. Характерен спонтанный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха. На этой же стороне снижается реакция на холодовую пробу. Часто отмечается позиционный нистагм. Иногда возникают шум и чувство заложенности в ухе. Слух не снижается, а результаты аудиологического исследования остаются нормальными. Очаговых симптомов, указывающих на поражение ствола мозга (парез, диплопия, дизартрия, нарушения чувствительности), нет. Заболевание возникает у взрослых любого возраста. Острое головокружение обычно проходит самопроизвольно через несколько часов, однако может повторяться в ближайшие дни или недели. В последующем может сохраняться остаточная вестибулярная дисфункция, проявляющаяся нарушением равновесия, особенно выраженным при ходьбе. Почти в половине случаев приступы головокружения повторяются через несколько месяцев или лет. Причина вестибулярного нейронита неизвестна. Предполагается вирусная этиология (как и при параличе Белла), однако доказательств этого нет. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели отдельной нозологической формой. Неврологическое и отоневрологическое исследование помогают установить периферический характер вестибулярной дисфункции и исключить поражения ЦНС, обычно имеющие менее благоприятный прогноз.

2. Лечебные мероприятия. Несколько простых приемов могут существенно уменьшить головокружение.

1) Поскольку движения головой и внешние раздражители усиливают головокружение, больному рекомендуют в течение 1-2 сут лежать в затемненной комнате.

2) Фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение при периферических вестибулярных нарушениях. Нередко состояние улучшается — причем даже в большей степени, чем при лежании с закрытыми глазами, — если больные фиксируют взгляд на каком-нибудь близко расположенном предмете (например, на картине или поднятом вверх пальце).

3) Поскольку психическое напряжение усиливает головокружение, фиксацию взора целесообразно сочетать с методами психической релаксации.

4) При упорной рвоте для предупреждения дегидратации показано в/в введение жидкости.

5) Меры при стойком головокружении. При вестибулярном нейроните в первые 1-2 дня состояние существенно не улучшается. Человек чувствует себя тяжелобольным и боится повторных приступов головокружения. В такой ситуации важно успокоить больного, убедив его, что вестибулярный нейронит и большинство других острых вестибулярных расстройств не опасны и быстро проходят. Следует также объяснить, что нервная система в течение нескольких дней приспособится к дисбалансу между обоими вестибулярными органами (даже при необратимом повреждении одного из них) и головокружение прекратится.

6) Вестибулярную гимнастику, стимулирующую центральные компенсаторные процессы, начинают через несколько дней после того, как стихнут острые проявления.

Б. Доброкачественное позиционное головокружение

1. Общие сведения. Доброкачественное позиционное головокружение является, вероятно, наиболее распространенным вестибулярным нарушением. Головокружение в этом случае появляется только при движении или изменении положения головы, в особенности при ее наклонах вперед-назад. Это состояние часто возникает, когда больной переворачивается со спины набок и вдруг при определенном положении головы ощущает, что «комната поехала». Головокружение обычно длится несколько секунд. Часто больные знают, при каком именно положении головы оно возникает. Изменения положения головы могут усилить головокружение при вестибулярном нейроните и многих других периферических или центральных вестибулярных расстройствах, но при доброкачественном позиционном головокружении симптомы возникают только при определенных движениях, а в остальное время отсутствуют.

2. Отличия от позиционного головокружения центрального генеза. Позиционное головокружение может возникать и при многих других заболеваниях, в том числе — поражениях ствола мозга (при рассеянном склерозе, инсульте или опухоли). Для того чтобы отличить доброкачественное позиционное головокружение от более опасных заболеваний ЦНС, проводят пробу Нилена-Барани. Сидящему больному запрокидывают голову под углом 45°, после чего опускают его на спину. Затем пробу повторяют, предварительно повернув запрокинутую голову сначала вправо, потом влево. Результат оценивают по появлению нистагма и головокружения. Важное диагностическое значение имеют латентный период, длительность, направление и истощаемость нистагма. При доброкачественном позиционном головокружении латентный период нистагма и головокружения составляет несколько секунд, нистагм бывает ротаторным, а его быстрая фаза обычно направлена в сторону пораженного уха. Нистагм и головокружение обычно кратковременны (менее 30 с) и уменьшаются при повторении пробы (истощение нистагма). Проба Нилена-Барани позволяет подтвердить диагноз доброкачественного позиционного головокружения. Однако отрицательный результат не исключает это заболевание, поскольку его симптомы носят преходящий характер и не всегда провоцируются движением головы.

3. Этиология. Доброкачественное позиционное головокружение может возникать после черепно-мозговой травмы, вирусного заболевания, среднего отита или стапедэктомии, а также при некоторых интоксикациях (например, алкоголем и барбитуратами). Идиопатические случаи заболевания, очевидно, в большинстве случаев связаны с купулолитиазом — дегенеративным процессом с образованием отокониальных отложений в купуле фронтального полукружного канала, в результате чего резко повышается чувствительность этого канала к гравитационным воздействиям при изменении положения головы.

4. Течение заболевания может быть самым различным. Во многих случаях симптомы самостоятельно проходят в течение нескольких недель и затем возобновляются лишь через месяцы или годы. Иногда кратковременный приступ возникает всего один раз в жизни. Лишь изредка позиционное головокружение сохраняется длительное время.

5. Лечение. Для симптоматической терапии используют указанные выше средства, однако нередко они бывают неэффективны. При осторожном повторении движений, провоцирующих головокружение, патологические реакции постепенно «истощаются». Некоторые считают, что вестибулярная гимнастика, включающая провоцирующие движения головой, ускоряет выздоровление. Больным рекомендуют в течение 30 с удерживать голову в положении, обычно вызывающем головокружение. Это простое упражнение, выполняемое по 5 раз каждые несколько часов, в большинстве случаев приносит улучшение уже через несколько недель. Если такая вестибулярная гимнастика сопровождается слишком неприятными ощущениями, то применяют мягкий корсет, иммобилизирующий шею и препятствующий наклону головы в неблагоприятную сторону. Как и при вестибулярном нейроните, важно убедить больного, что, несмотря на крайне неприятные ощущения, заболевание скоро пройдет и не угрожает жизни. Крайне редко при тяжелом упорном позиционном головокружении пересекают ампулярный нерв, идущий от фронтального полукружного канала на пораженной стороне.

В. Посттравматическое головокружение. Несмотря на то что лабиринт защищен костным футляром, его тонкие мембраны легко повреждаются при травме. Неосложненное сотрясение головного мозга сопровождается головокружением более чем в 20% случаев. При черепно-мозговой травме возможны также преходящие вегетативные расстройства (сердцебиение, приливы, повышенное потоотделение), которые сопровождаются головокружением невестибулярного характера. Посттравматическое головокружение проявляется двумя основными синдромами.

1. Острое посттравматическое головокружение. Вестибулярное головокружение, тошнота и рвота могут возникать сразу после травмы вследствие внезапного выключения одного из лабиринтов (сотрясение лабиринта). Реже головокружение бывает обусловлено поперечным или продольным переломами височной кости, которые сопровождаются соответственно кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки с кровотечением из наружного слухового прохода.

Клиническая картина. Головокружение носит постоянный характер. Характерны спонтанный нистагм с медленной фазой, направленной в сторону поражения, и нарушение равновесия с тенденцией к падению в ту же сторону. Симптоматика усиливается при резких движениях головой и в положении, когда поврежденный лабиринт оказывается внизу.

2. Посттравматическое позиционное головокружение. В течение нескольких суток или недель после травмы могут возникать повторные кратковременные приступы вестибулярного головокружения и тошноты, которые провоцируются движением головы.

а. Клиническая картина та же, что и при доброкачественном позиционном головокружении.

б. Прогноз. В большинстве случаев спонтанная ремиссия наступает в течение 2 мес после травмы, а в течение 2 лет — практически у всех.

3. Перилимфатическая фистула. Заполненный эндолимфой перепончатый лабиринт окружен перилимфатическим пространством. При разрыве в области овального или круглого отверстия может образовываться перилимфатическая фистула, через которую изменение давления в полости среднего уха непосредственно передается на внутреннее ухо. Причиной перилимфатической фистулы может быть, в частности, баротравма (при натуживании, чихании, кашле, нырянии).

а. Клиническая картина. Характерны перемежающееся или позиционное вестибулярное головокружение и непостоянная нейросенсорная тугоухость. Ухудшение часто возникает при подъеме на высоту (в том числе при быстром подъеме в лифте), а также при физических усилиях, аналогичных пробе Вальсальвы (при натуживании или поднятии тяжести). Иногда головокружение возникает при громких звуках (симптом Туллио).

б. Диагностика. Перилимфатическую фистулу следует заподозрить при появлении после травмы вестибулярных или слуховых нарушений. Однако из-за вариабельности симптоматики ее бывает трудно отличить от других заболеваний (синдрома Меньера, доброкачественного позиционного головокружения, краниовертебральных аномалий). Нет патогномоничных признаков и при исследовании прессорного нистагма, электронистагмографии, стабилографии. Перилимфатическая фистула, вероятно, одна из частых причин вестибулярного головокружения «неясной этиологии».

в. Лечение. Перилимфатическая фистула обычно закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики. В упорных случаях при подозрении на перилимфатическую фистулу показано хирургическое вмешательство (тимпанотомия с восстановлением целости овального или круглого отверстия). После операции вестибулярные симптомы обычно уменьшаются, но слух восстанавливается редко.

Г. Синдром Меньера

1. Общие сведения. Синдром Меньера обычно начинается в 20-40 лет. Он характеризуется внезапными приступами сильного вестибулярного головокружения, продолжающимися от нескольких минут до нескольких часов. Перед приступом, а иногда после него возникают чувство заложенности и распирания или шум в ухе, преходящая тугоухость. После приступа может длительно сохраняться нарушение равновесия, особенно заметное при ходьбе.

2. Течение характеризуется ремиссиями и обострениями. В начале заболевания нейросенсорная тугоухость (преимущественно на низкие звуки) носит эпизодический характер. В результате многократных приступов слух прогрессивно снижается, однако возможны периоды улучшения.

3. Патогенез. Основные морфологические изменения при синдроме Меньера — растяжение стенок и увеличение объема эндолимфатического пространства (эндолимфатическая водянка). Причиной могут быть нарушение всасывания жидкости в эндолимфатическом мешочке или обструкция эндолимфатического протока.

Другие публикации:  Катаракта на испанском

4. Лечение. При приступе назначают постельный режим и вестибулолитические средства. Рациональный выбор лекарственных средств для профилактики приступов и оценка их эффективности затруднены из-за недостаточности знаний о патогенезе заболевания и непредсказуемости его течения (в том числе из-за возможности длительных спонтанных ремиссий). По данным последних исследований, любая из существующих схем лечения (включая плацебо) вызывает временное улучшение примерно у 70% больных.

Для лечения синдрома Меньера была рекомендована диета с низким содержанием натрия в сочетании с диуретиками (тиазидами или ацетазоламидом); предполагалось, что это может уменьшить накопление жидкости в эндолимфатическом пространстве. Однако патофизиологическая целесообразность этой терапии не доказана, и в последние годы к ней прибегают реже.

5. В небольшой части случаев при частых, тяжелых, устойчивых к лечению приступах показано хирургическое лечение. Идеальной операции при синдроме Меньера не существует. Шунтирование эндолимфатического мешочка уменьшает головокружение у 70% больных, однако у 45% после операции слух продолжает снижаться. Деструктивные операции (селективное транстемпоральное пересечение вестибулярной части преддверно-улиткового нерва, лабиринтэктомия или транслабиринтная вестибулэктомия) показаны при постоянном тяжелом головокружении и выраженном одностороннем снижении слуха.

6. Дифференциальный диагноз

а. Во всех случаях необходимо исключить опухоль мостомозжечкового угла (в том числе шванному преддверно-улиткового нерва. Опухоли этой локализации вызывают шум в ухе, снижение слуха, нарушение равновесия, однако лишь редко — приступы головокружения.

б. Причиной приступов головокружения и снижения слуха могут быть также инфекционный лабиринтит, перилимфатическая фистула, синдром Когана, синдром повышенной вязкости крови.

в. Врожденный сифилис. Симптомы поражения лабиринта при врожденном сифилисе часто появляются лишь в среднем возрасте и могут имитировать синдром Меньера. Treponema pallidum, персистирующие в височной кости, вызывают хроническое воспаление, приводящее к эндолимфатической водянке и дегенерации лабиринта. Течение прогрессирующее. В итоге поражаются оба уха. Все больные с двусторонней меньероподобной симптоматикой должны быть обследованы на латентный сифилис с помощью трепонемных реакций (в первую очередь РИФ-АБС), так как нетрепонемные реакции (в том числе реагиновый экспресс-тест и реакция VDRL) при сифилитическом лабиринтите могут давать отрицательные результаты.

Д. Лабиринтит

1. Бактериальный лабиринтит. При бактериальной инфекции среднего уха или сосцевидного отростка (например, хроническом среднем отите) бактериальные токсины могут вызвать воспаление структур внутреннего уха (серозный лабиринтит). Вначале симптомы могут быть минимальными, однако без лечения они постепенно нарастают. Прямое инфицирование лабиринта (гнойный лабиринтит) возможно при бактериальном менингите или нарушении целости мембран, отделяющих внутреннее ухо от среднего. У больных отмечаются острейшее вестибулярное головокружение, тошнота, снижение слуха, лихорадка, головная боль и боль в ухе. Гнойный лабиринтит — опасное заболевание, требующее ранней диагностики и антибиотикотерапии.

2. Вирусный лабиринтит. Поражение слухового и вестибулярного органов наблюдается при различных вирусных инфекциях, в том числе при гриппе, герпесе, краснухе, эпидемическом паротите, вирусном гепатите, кори, инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Большинство больных самостоятельно выздоравливают.

Е. Функциональное головокружение возникает в результате нарушения взаимодействия между вестибулярной, зрительной и соматосенсорной системами, которые в норме совместно обеспечивают пространственную ориентацию. Головокружение может быть вызвано также физиологической стимуляцией нормально функционирующих сенсорных систем.

1. Укачивание вызывается непривычным ускорением тела или несоответствием между афферентацией, поступающей в мозг от вестибулярной и зрительной систем. У человека, находящегося в закрытой каюте корабля или на заднем сиденье движущегося автомобиля, вестибулярная афферентация создает ощущение ускорения, в то время как зрительная свидетельствует об относительной неподвижности окружающих предметов. Интенсивность тошноты и головокружения прямо пропорциональна степени сенсорного рассогласования. Укачивание уменьшается при достаточном панорамном обзоре, позволяющем убедиться в реальности движения.

2. Зрительно обусловленное головокружение возникает при наблюдении за движущимися предметами — вследствие рассогласования зрительной афферентации с вестибулярной или соматосенсорной (например, когда человек смотрит фильм с погоней на автомобилях).

3. Высотное головокружение — распространенное явление, возникающее, когда расстояние между человеком и наблюдаемыми им неподвижными объектами превышает некую критическую величину. Часто наблюдающийся страх высоты препятствует адаптации к физиологическому рассогласованию вестибулярной и зрительной афферентации.

Ж. Преходящая ишемия ствола головного мозга

1. Общие сведения

а. Клиническая картина

1) Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия — два самых частых симптома преходящей ишемии ствола мозга, возникающей в результате поражения артерий вертебробазилярного бассейна. В то же время лишь в редких случаях они бывают единственными проявлениями данного заболевания. Если повторные приступы головокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола (диплопией, дизартрией, нарушениями чувствительности лица или конечностей, атаксией, гемипарезом, синдромом Горнера или гемианопсией), то они, как правило, обусловлены не вертебробазилярной недостаточностью, а периферической вестибулопатией.

2) Нарушение равновесия и нечеткость зрения возникают как при вестибулярном нейроните, так и при поражениях ствола, а потому не позволяют уточнить локализацию очага. Острая тугоухость не характерна для ишемического поражения ствола; редкое исключение — окклюзия передней нижней мозжечковой артерии, от которой отходит внутренняя слуховая артерия к внутреннему уху.

б. Дифференциальный диагноз

1) Поскольку преходящая ишемия ствола мозга требует активной терапии, направленной на предотвращение стволового инсульта, важно дифференцировать ее с более доброкачественными расстройствами (в частности, вестибулярным нейронитом).

2) В межприступном периоде при преходящей ишемии ствола признаки очагового поражения мозга отсутствуют. Однако во время приступа при тщательном исследовании можно выявить такие нарушения, как синдром Горнера, небольшое косоглазие, межъядерную офтальмоплегию, центральный альтернирующий или вертикальный нистагм и т. п., характерные для поражения ствола, но не вестибулярного аппарата. При ишемии ствола часто удается вызвать позиционный нистагм. Отличить центральное поражение от периферического помогает проба Нилена-Барани. Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия могут также возникать при поражении ствола мозга иной этиологии, например при рассеянном склерозе или опухолях.

З. Мозжечковый инсульт

1. Клиническая картина. Поражение мозжечка вследствие ишемии или кровоизлияния в бассейне задней нижней мозжечковой артерии может проявляться тяжелым вестибулярным головокружением и нарушением равновесия, которые легко принять за симптомы острого вестибулярного нейронита. Иногда поражение ограничивается полушарием мозжечка, и в этом случае признаков поражения бокового отдела продолговатого мозга (дизартрия, онемение и парез мышц лица, синдром Горнера и др.) нет. Инфаркт в бассейне верхней мозжечковой артерии вызывает абазию и атаксию, которые обычно не сопровождаются выраженным головокружением.

2. Диагностика. Нарушение равновесия с тенденцией к падению в сторону поражения наблюдается при повреждении как вестибулярной системы, так и полушарий мозжечка и не помогает в дифференциальной диагностике. Центральный альтернирующий нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону взора, и гемиатаксия свидетельствуют в пользу поражения полушария мозжечка. КТ позволяет диагностировать кровоизлияние в мозжечок, однако может не выявить инфаркт (особенно если исследование проводится сразу после появления симптомов). Более надежный метод диагностики инфаркта мозжечка — МРТ.

3. Течение. Мозжечковые инфаркты и кровоизлияния часто имеют ограниченные размеры, и исход благоприятен. Как правило, происходит постепенное восстановление, и остаточный дефект бывает минимальным. Более обширные очаги, сопровождающиеся отеком мозжечка, могут вызвать сдавление ствола и четвертого желудочка. Это тяжелое осложнение требует хирургической декомпрессии, однако его можно предотвратить с помощью своевременной дегидратации, поэтому при мозжечковых инсультах крайне важны ранняя диагностика и тщательное наблюдение в острой фазе.

И. Осциллопсия — иллюзия колебания неподвижных предметов. Осциллопсия в сочетании с вертикальным нистагмом, неустойчивостью и вестибулярным головокружением наблюдается при краниовертебральных аномалиях (например, синдроме Арнольда-Киари) и дегенеративных поражениях мозжечка (в том числе при оливопонтоцеребеллярной атрофии и рассеянном склерозе).

К. Вестибулярная эпилепсия. Головокружение может быть ведущим проявлением простых и сложных парциальных припадков, если они возникают в вестибулярных зонах коры (верхней височной извилине и ассоциативных зонах теменной доли). Головокружение в этом случае нередко сопровождается шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в контралатеральных конечностях. Приступы обычно кратковременны, и их легко можно спутать с другими заболеваниями, проявляющимися вестибулярным головокружением. В большинстве случаев подобные припадки сочетаются с типичными проявлениями височной эпилепсии. Диагноз подтверждают изменения ЭЭГ. Лечение: противосудорожные средства или резекция пораженного участка мозга.

Л. Мигрень

1. Клиническая картина. Головокружение может быть ведущим симптомом базилярной мигрени. Во время приступа отмечаются также зрительные и чувствительные нарушения, нарушения сознания, интенсивная головная боль.

2. Диагностика. Повторяющиеся приступы вестибулярного головокружения (в отсутствие других симптомов) могут быть проявлением диссоциированной мигрени. Диагноз мигрени в этом случае возможен лишь при исключении всех других причин; он более вероятен, если имеются и другие проявления этого заболевания.

М. Хроническая вестибулярная дисфункция

1. Общие сведения. Мозг способен корректировать нарушенную связь между вестибулярными, зрительными и проприоцептивными сигналами. Благодаря процессам центральной адаптации острое головокружение независимо от его причины обычно проходит в течение нескольких дней. Однако иногда вестибулярные расстройства не компенсируются из-за повреждения структур мозга, отвечающих за вестибулоокулярные или вестибулоспинальные рефлексы. В других случаях адаптация не происходит из-за сопутствующих нарушений зрения или проприорецепции.

2. Лечение. Постоянное головокружение, нарушение равновесия и координации движений могут стать причиной инвалидизации больного. Медикаментозная терапия в таких случаях обычно малоэффективна. Больным со стойкой вестибулярной дисфункцией показан комплекс специальных упражнений (вестибулярная гимнастика).

а. Цели упражнений

1) Уменьшить головокружение.
2) Улучшить равновесие.
3) Восстановить уверенность в себе.

б. Стандартный комплекс вестибулярной гимнастики

1) Упражнения на развитие вестибулярной адаптации основаны на повторении определенных движений или поз, вызывающих головокружение или нарушение равновесия. Считается, что это должно способствовать адаптации вестибулярных структур мозга и торможению вестибулярных реакций.

2) Упражнения для тренировки равновесия строятся таким образом, чтобы улучшить координацию движений и использовать информацию от различных органов чувств для улучшения равновесия.