Ретинопатия болезнь плюс

Содержание:

Ретинопатия недоношенных.Лечение.

Ретинопатия недоношенных — это тяжёлое заболевание глаз, которое развивается у глубоконедоношенных детей. Для ретинопатии недоношенных характерно поражение сетчатки и стекловидого тела.

Этиология ретинопатии
Ретинопатия недоношенных является пролиферативным заболеванием, поражающей недоношенных новорожденных с недостаточным весом, подвергшихся действию повышенных концентраций кислорода. . Кислород в данном случае оказывает неблагоприятное воздействие на сосуды сетчатой оболочки, вызывая их активный рост.

Факторы риска ретинопатии недоношенных
— малая степень зрелости плода
— маленький вес тела при рождении
— длительная и интенсивная кислородотерапия
— сопутствующая патология плода и матери
— осложнения во время родов.

Патогенез
У ребенка, который рождается раньше срока, сетчатка развита не до конца. Она имеет сосуды только в заднем отделе, в переднем отделе их нет
Существует прямая связь между сроком развитием плода и количеством сосудов на сетчатке. К 33-34 недели почти полностью развита. А вот если ребенок родился раньше 32 недели сосуды сетчатки будут недоразвиты.

В патогенезе ретинопатии недоношенных выделяют 2 фазы: активную и рубцевания
1.Активная фаза
Заболевание прогрессирует по стадиям. Всего их пять.1-я и 2-я стадии более легкие и обратимые. 3-я стадия называется «пороговой» и является переходом патологии с сетчатки на стекловидное тело(новые, хрупкие сосуды прорастают в него. 4-я стадия проявляется частичной отслойкой сетчатой оболочки и кровоизлияниями. 5 стадия обычно сопровождается тотальной отслойкой с полной утратой зрения
2.Рубцовая фаза.
Может сопровождаться формированием миопии, ассоциированной с периферической пигментацией сетчатки и помутнениями у основания стекловидного тела, витреоретинальным фиброзом, разрывами и отслойкой сетчатки, повышением внутриглазного давления, помутнений хрусталика. Иногда происходит смещение хрусталика кпереди. Это приводит к уменьшению передней камеры и развитию дистрофии роговицы, которая в последствии мутнеет.

«Плюс»-болезнь.
«Плюс»-болезнь указывает на тенденцию к прогрессированию и характеризуется следующим:
1.Ригидностью зрачка, ассоциированной значительной васкуляризацией радужки.
2.Развитием помутнения стекловидного тела.
3.Увеличением количества кровоизлияний сетчатки и стекловидного тела.
При наличии этих изменений рядом со стадией болезни ставят знак «плюс».

Диагностика
Дети, родившиеся до или на 31-й неделе гестационного возраста с весом 1500 г и меньше, должны быть осмотрены для подтверждения или исключения ретинопатии новорожденных. Однако об¬следование в этом периоде относительное, т.к. существуют сложности в визуализации глазного дна в этом возрасте. Поэтому наблюдение осуществляют в период 6-7-й недели постнатального возраста или с 34-й недели гестационного возраста, но не ранее 5-й недели постнатального возраста для обнаружения признаков «пороговой» болезни. Последующие осмотры проводят с 2-недельными интервалами и до достижения нормального развития сосудов сетчатки.
При «плюс»-болезни осмотр проводится 1 раз в 3 дня. Дети с рубцовой ретинопатией недоношенных должны наблюдаются у офтальмолога пожизненно.

Лечение ретинопатии недоношенных

Лечение ретинопатии недоношенных в основном зависит от стадии заболевания.

Выделяют 3 основных направления лечения:
1)Консервативное лечение — применяются глазные капли. они в основном стероидными гормонами и витаминами. Эффективность глазных капель небольшая. Применяется на 1-2 стадиях с медленным прогрессированием

2)Лазерное лечение
Как правило, проводят лазерное прижигание сетчатки. Коагуляция сетчатки способствует предотвращению отслойки сетчатки. Проводят на 2-3 стадиях для предотвращения осложнений связанных с рубцеванием

3)Хирургическое лечение
Применяют при быстропрогрессирущих, далекозашедших стадиях(4-5 стадия и «плюс»-болезнь)
А)Склеропломбирование— установка с внешней стороны глаза «заплатки» которая придавливает стенки глаза к отслоившейся сетчатке. Эффективна при небольших отслойках. Благоприятным исходом можно считать улучшение зрения либо остановку ухудшения зрения
Б)Витректомия — удаление стекловидного тела.Применяется при больших отслойках сетчатки и массивных кровоизлияниях в стекловидное тело, а так же при неэффективности пломбирования склеры. Т.к. выполняется при серьезных изменениях сетчатой оболочки прогноз не всегда благоприятный.

Ретинопатия недоношенных новорожденных детей: лечение, стадии, последствия

Ретинопатия недоношенных новорожденных детей.

Ретинопатия недоношенных (РН) является двусторонним расстройством, вызванным аномальной васкуляризацией сетчатки у недоношенных детей.

Внутренние кровеносные сосуды сетчатки начинают расти примерно в середине гестации, но полностью сетчатка не васкуляризируется до рождения. Ретинопатия возникает, если эти сосуды продолжают расти аномально, образуя выступ ткани между васкуляризированной центральной сетчаткой и периферической неваскуляризованной сетчаткой. При тяжелой РН эти новые сосуды проникают в стекловидное тело. Иногда вся сосудистая система глаза становится переполненной (плюс болезнь).

Частота развития ретинопатии коррелирует с пропорцией сетчатки, которая остается неваскуля-ризованной при рождении. У более чем 80% новорожденных весом 30 % O2 более 48 ч.

Недоношенные и доношенные с РаO2> 100 мм рт. ст.

Недоношенные с 1 или более эпизодом апноэ со стимуляцией.

Все доношенные и недоношенные, которые оперировались до достижения 44 недель корригированного ГВ.

Частота и время осмотра глазного дна

Первое обследование — не ранее 5 недель жизни, но не ранее 31 недели корригированного ГВ.

Если глазное дно в норме (полная васкуляризация и хорошая видимость периферических отделов), второй (и, вероятно, последний) осмотр проводится не ранее 7—9 недель после этого

Если обнаруживается патология — каждую одну или две недели, или по согласованию с офтальмологом.

Практический подход

За 1 час до обследования проводится расширение зрачков

  • Каждые 15 минут (примерно 3 раза) закапывать по 1 капле мидриатика в каждый глаз.
  • В последний раз добавить по 1 капле 2.5 % неосинэфрина (фенилэфрина).
  • Непосредственно перед обследованием — закапать конъюкаин (действующее вещество — оксибупрокаин)

Заполнение формы по РН.

Прекращение контроля

Если сетчатка, включая периферию до ora serrata, хорошо васкуляризована и нет признаков нарастающей фиброваскулярной пролиферации.

Если имеется ретинопатия, предупредить родителей о необходимости контроля каждые 6 месяцев.

В 6 месяцев — обязательный контроль косоглазия.

Через 12 месяцев — контроль на предмет амблиопии и косоглазия.

Для сравнения: рекомендации для осмотра офтальмологом Американской Академии Педиатрии:

Все недоношенные с весом 1500 г при рождении, у таких младенцев следует рассматривать альтернативные диагнозы (например, семейную экссудативную ретинопатию, болезнь Норри).

Прогноз ретинопатии недоношенных новорожденных детей

Аномальный рост сосудов часто снижается спонтанно, но примерно у 4% выживших с весом при рождении 40 % или письменное объяснение, почему анализ невозможен).

Неясно, ускоряет ли повышенное PСO2 развитие ретинопатии.

Как и ранее, необходимо избегать неконтролируемой гипероксемии у недоношенных с ГВ

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных — вазопролиферативное поражение сетчатки, обусловленное незрелостью структур глаза у детей, рожденных раньше срока. Ретинопатия недоношенных характеризуется нарушением нормального васкулогенеза и нередко самопроизвольно регрессирует; в остальных случаях сопровождается помутнением стекловидного тела, миопией, астигматизмом, косоглазием, катарактой, глаукомой, тракционной отслойкой сетчатки. Ретинопатия диагностируется в ходе осмотра недоношенного ребенка детским офтальмологом с помощью офтальмоскопии, УЗИ глаза, электроретинографии, зрительных ВП. Лечение ретинопатии недоношенных может включать крио- или лазеркоагуляцию сетчатки, витрэктомию, склеропломбирование.

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных — нарушение процессов васкуляризации сетчатки у детей, имеющих низкий гестационный возраст. Частота ретинопатии недоношенных в неонатологии и детской офтальмологии тесно коррелирует со степенью зрелости организма ребенка: так, у детей с массой тела менее 1500 г патология сетчатки развивается в 40-50% случаев; менее 1000 г – в 52-73%; а у глубоко недоношенных детей с массой тела менее 750 г – в 81-95% случаев. Парадоксальность ситуации заключается в том, что совершенствование условий выхаживания детей с экстремально низкой массой тела приводит к увеличению случаев ретинопатии недоношенных, которая в развитых странах становится ведущей причиной слепоты у детей.

Причины ретинопатии недоношенных

Нормальный васкулогенез (рост сосудов) сетчатки у плода начинается с 16 недели внутриутробного развития и завершается к 40 неделям гестации. Т. о., чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше в его сетчатке содержится аваскулярных зон. Наиболее подвержены возникновению ретинопатии недоношенных дети, рожденные от преждевременных родов ранее 34-ой недели гестации с массой тела менее 2000 г.

Другие публикации:  Астигматизм минус 1

Развитие сосудов сетчатки регулируется различными медиаторами — факторами роста, из которых наиболее значимы и изучены фактор роста сосудистого эндотелия, фактор роста фибробластов и инсулиноподобный фактор. Нарушению регуляции нормального ангиогенеза и развитию ретинопатии у недоношенных способствуют условия, вызывающие изменение парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дело в том, что метаболические процессы в сетчатке осуществляются посредством гликолиза, т. е. расщепления глюкозы, протекающего без участия кислорода. Поэтому длительное пребывание ребенка на ИВЛ, кислородотерапия, колебания в режиме назначения сурфактантов и т. п. способствуют развитию ретинопатии недоношенных.

Дополнительными факторами риска, влияющими на возникновение ретинопатии недоношенных, служат гипоксия плода, внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств, внутричерепные родовые травмы, сепсис, анемия новорожденных и др. Одним из вероятных триггеров развития ретинопатии является воздействие на незрелую сетчатку недоношенного избыточной освещенности, тогда как в норме ангиогенез сетчатки протекает внутриутробно в отсутствии светового воздействия.

Патогенез ретинопатии недоношенных связан как с нарушением образования новых сосудов сетчатки, так и с изменением уже сформировавшихся сосудистых трактов. При ретинопатии недоношенных образование сосудов в аваскулярных зонах периферии сетчатки прекращается, а новообразованные сосуды начинают прорастать в стекловидное тело, что в дальнейшем приводит к кровоизлияниям, новообразованию глиальной ткани, натяжению и тракционной отслойке сетчатки.

Классификация ретинопатии недоношенных

Принятая в мировой практике классификация ретинопатии недоношенных выделяет в течении заболевания активную и рубцовую (регрессивную) фазы. Активная фаза ретинопатии недоношенных, в зависимости от локализации и выраженности сосудистых изменений, подразделяется на 5 стадий:

  • I стадия – образование демаркационной линии – узкой границы, отделяющей васкулярную (сосудистую) часть сетчатки от аваскулярной (бессосудистой).
  • II стадия – формирование на месте демаркационной линии возвышения — демаркационного вала (гребня). Сосуды врастают в вал и могут образовывать небольшие участки неоваскуляризации.
  • III стадия – в области вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. Соединительная ткань и сосуды разрастаются по поверхности сетчатки и проникают в стекловидное тело.
  • IV стадия – соответствует частичной отслойке сетчатки, обусловленной экссудативно-тракционным механизмом. Данная стадия ретинопатии недоношенных подразделяется на подстадии: IVa — без отслойки макулы и IVб — с вовлечением в отслойку макулярной зоны.
  • V стадия – тотальное отслоение сетчатки воронкообразной формы (с узким, широким или закрытым профилем воронки).

В 70-80% случаев I и II стадии ретинопатии недоношенных самопроизвольно регрессируют, оставляя минимальные остаточные изменения на глазном дне. III стадия является «пороговой» и служит основанием для проведения профилактической коагуляции сетчатки. IV и V стадии ретинопатии недоношенных расцениваются как терминальные из-за неблагоприятного прогноза в отношении зрительных функций.

В большинстве случаев при ретинопатии недоношенных наблюдается последовательное, постадийное развитие изменений, однако возможен молниеносный вариант («плюс»-болезнь), характеризующийся злокачественным, быстрым течением.

Продолжительность активной стадии ретинопатии недоношенных составляет 3-6 месяцев. Если в течение этого времени не произошло спонтанного регресса изменений, наступает фаза рубцевания с развитием остаточных явлений. В этой стадии у ребенка могут развиваться микрофтальм, близорукость, косоглазие и амблиопия, поздняя отслойка сетчатки, фиброз стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока.

Объективные офтальмологические данные являются единственными проявлениями ретинопатии недоношенных, особенно в ее активной фазе, поэтому одновременно могут расцениваться как симптомы заболевания.

Диагностика ретинопатии недоношенных

Для выявления ретинопатии обследованию детского офтальмолога подлежат все недоношенные через 3-4 недели после рождения. В более раннем возрасте признаки ретинопатии недоношенных еще не проявляются, однако при офтальмологическом осмотре может быть выявлена другая врожденная патология глаза: глаукома, катаракта, увеит, ретинобластома.

Дальнейшая тактика предполагает динамическое наблюдение недоношенного ребенка офтальмологом каждые 2 недели (при незавершенной васкуляризации сетчатки) либо еженедельно (при первых признаках ретинопатии), либо 1 раз в 2-3 дня (при «плюс»-болезни). Осмотры недоношенных детей проводятся в присутствии неонатолога и анестезиолога-реаниматолога.

Основным методом выявления ретинопатии недоношенных служит непрямая офтальмоскопия, осуществляемая после предварительного расширения зрачка (мидриаза). С помощью УЗИ глаза дополнительно выявляются экстраретинальные признаки ретинопатии недоношенных в III-IV стадиях. С целью дифференциальной диагностики ретинопатии недоношенных и патологии ЗН (аномалий развития или атрофии зрительного нерва) выполняется исследование зрительных ВП, электроретинография ребенку. Для исключения ретинобластомы информативны УЗИ и диафаноскопия.

Для оценки степени отслойки сетчатки предлагается использовать оптическую когерентную томографию.

Лечение ретинопатии недоношенных

В I–II стадии ретинопатии недоношенных лечение не показано. В III стадии с целью предупреждения прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий проводится профилактическая лазеркоагуляция либо криокоагуляция аваскулярной зоны сетчатки (не позднее 72 часов от момента выявления экстраретинальной пролиферации).

Эффективность профилактического коагуляционного лечения при ретинопатии недоношенных составляет 60-98%. Среди местных осложнений хирургических процедур встречаются ожоги глаз, гифема, преретинальные мембраны, иридоциклиты, окклюзия центральной артерии сетчатки. Общесоматические осложнения могут включать апноэ, цианоз, брадикардию или тахикардию.

Оценка результативности коагуляционного лечения ретинопатии недоношенных проводится спустя 10-14 дней. При стабилизации или регрессе процесса лечение расценивается как эффективное; в случае продолжающейся эктраретинальной пролиферации возможно повторение крио- или лазеркоагуляции.

В регрессивном и послеоперационном периоде назначаются инстилляции лекарственных препаратов (дизинфицирующих, антиоксидантных, противовоспалительных), физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитостимуляция, электроокулостимуляция).

В случае дальнейшего прогрессирования ретинопатии недоношенных до IV-V стадий возникает необходимость проведения витрэктомии (ленсвитрэктомии) или циркулярного пломбирования склеры (экстрасклерального пломбирования).

Прогноз и профилактика ретинопатии недоношенных

У большинства детей ретинопатия недоношенных не прогрессирует дальше I-II стадии, изменения сетчатки подвергаются обратному развитию; при этом сохраняется достаточно высокая острота зрения. Тем не менее, у половины из них к 6-10 годам выявляются аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), глазодвигательные нарушения (косоглазие, нистагм). При прогрессировании ретинопатии недоношенных до IV-V стадии или молниеносной форме заболевания прогноз на сохранение зрительной функции неблагоприятный.

Профилактика ретинопатии недоношенных – это, прежде всего, профилактика преждевременных родов; проведение терапии, направленной на пролонгирование беременности; правильное выхаживание недоношенных, их динамическое наблюдение детским офтальмологом. Дети, перенесшие ретинопатию недоношенных, в старшем возрасте должны проходить регулярное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, рефрактометрию, электрофизиологические исследования, компьютерную периметрию и др.

Ретинопатия

Ретинопатия – поражение ретинальных сосудов, приводящее к нарушению кровоснабжения сетчатки, ее дистрофии, атрофии зрительного нерва и слепоте. Ретинопатия протекает безболезненно: при этом отмечается появление перед глазами плавающих пятен (скотом) и пелены, прогрессирующее снижение зрения. Диагностика ретинопатии требует проведения консультаций специалистов (офтальмолога, невролога, кардиолога, эндокринолога), исследования остроты и полей зрения, выполнения офтальмоскопии, биомикроскопии, флуоресцентной ангиографии глазного дна, электрофизиологических исследований, УЗИ глаза. При ретинопатии необходимо достижение компенсации сопутствующих заболеваний, назначение вазодилататоров, витаминов, антикоагулянтов, проведение гипербарической оксигенации, лазеркоагуляции сетчатки.

Ретинопатия

Понятием «ретинопатии» в офтальмологии обозначаются различные по происхождению патологические изменения сетчатки, не связанные с воспалением (ретинопатии первичные), а также поражения сетчатки, развивающиеся вследствие других заболеваний (ретинопатии вторичные). Среди первичных ретинопатий выделяют центральную серозную, острую заднюю многофокусную и наружную экссудативную ретинопатию. К вторичным ретинопатиям относят диабетическую, гипертоническую, травматическую, а также ретинопатию при заболеваниях крови. В отдельную форму, которая изучается не только офтальмологией, но и педиатрией, выделяется ретинопатия недоношенных.

Первичные ретинопатии

Центральная серозная ретинопатия

Этиология первичных ретинопатий остается неизвестной, поэтому их относят к идиопатическим. Центральная серозная ретинопатия (центральный серозный ретинит, идиопатическая отслойка желтого пятна) чаще выявляется у мужчин 20-40 лет, не имеющих соматических заболеваний. В анамнезе пациенты указывают на перенесенные эмоциональные стрессы, частые головные боли по типу мигрени. При центральной серозной ретинопатии поражение сетчатки обычно одностороннее.

Симптомы центральной серозной ретинопатии включают микропсию (уменьшение размеров видимых предметов), появление скотом, снижение остроты и сужение полей зрения. Важным дифференциально-диагностическим признаком является улучшение зрения при использовании слабо положительных линз.

Патоморфологическая картина при центральной серозной ретинопатии характеризуется серозной отслойкой пигментного эпителия в макулярной области, что определяется в процессе офтальмоскопии как ограниченное овальное или круглое выбухание более темного цвета, чем окружающие ткани сетчатки. Типично отсутствие фовеального рефлекса (световой полоски вокруг центральной ямки сетчатки), наличие желтоватых или сероватых преципитатов.

В лечении центральной серозной ретинопатии используется лазерная коагуляция сетчатки. Проводится терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки, улучшение микроциркуляции, уменьшение отека сетчатки; назначается оксигенобаротерапия. В 80% случаев, при своевременной активной терапии серозной ретинопатии удается остановить отслойку сетчатки и восстановить зрение до исходного уровня.

Другие публикации:  Глаукома от нервов

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия

Данная форма ретинопатии может быть одно- или двусторонней. При острой задней многофокусной пигментной эпителиопатии образуются множественные плоские субретинальные очаги серовато-белого цвета, при обратном развитии которых формируются участки депигментации. При осмотре глазного дна определяются периваскулярный отек периферических сосудов сетчатки, извитость и расширение вен, отек ДЗН.

У значительной части больных происходит помутнение стекловидного тела, развивается эписклерит и иридоциклит. Рано нарушается центральное зрение, в поле зрения появляются центральные или парацентральные скотомы.

Лечение задней многофокусной пигментной эпителиопатии проводится консервативно; включает назначение витаминотерапии, сосудорасширяющих препаратов (винпоцетина, пентоксифиллина и др.), ангиопротекторов (солкосерила), ретробульбарных инъекций кортикостероидов, гипербарической оксигенации. Прогноз при данной форме первичной ретинопатии, как правило, благоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия

Развитие наружной экссудативной ретинопатии (болезни Коутса, наружного экссудативного ретинита) преимущественно отмечается у молодых мужчин. Поражение сетчатки чаще одностороннее. При данной форме ретинопатии под сосудами сетчатки скапливается экссудат, геморрагии, кристаллы холестерина. Изменения, как правило, локализуются на периферии глазного дна; поражение макулярной зоны происходит редко. Нередко при ангиографии сетчатки выявляются множественные микроаневризмы, артериовенозные шунты.

Течение наружной экссудативной ретинопатии медленное, прогрессирующее. Лечение проводится путем лазеркоагуляции сетчатки и гипербарической оксигенации. Прогноз отягощается отслойкой сетчатки, требующей неотложного вмешательства, развитием иридоциклита и глаукомы.

Вторичные ретинопатии

Гипертоническая ретинопатия

Патогенетически гипертоническая ретинопатия связана с артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, токсикозом беременных. При этой форме ретинопатии отмечается спазм артериол глазного дна с последующим эластофиброзом или гиалинозом их стенок. Тяжесть поражения определяется степенью гипертензии и длительностью течения гипертонической болезни.

В развитии гипертонической ретинопатии выделяют 4 стадии. Стадия гипертонической ангиопатии сетчатки характеризуется обратимыми функциональными изменениями, затрагивающими артериолы и венулы сетчатки.

В стадии гипертонического ангиосклероза поражение ретинальных сосудов носит органический характер и связано со склеротическим уплотнением сосудистых стенок, снижением их прозрачности.

Стадия гипертонической ретинопатии характеризуется наличием очаговых изменений в ткани сетчатки (геморрагий, плазморрагий, отложений липидов, белкового экссудата, зон ишемического инфаркта), частичного гемофтальма. У пациентов с гипертонической ретинопатией отмечается снижение остроты зрения, появляются скотомы (плавающие пятна) перед глазами. Обычно на фоне антигипертензивной терапии данные изменения регрессируют, а симптомы исчезают.

В стадии гипертонической нейроретинопатии к ангиопатии, ангиосклерозу и собственно ретинопатии, присоединяются явления отека ДЗН, экссудации, очаги отслойки сетчатки. Данные изменения более характерны для злокачественной гипертонии и гипертензии почечного генеза. Стадия гипертонической нейроретинопатии может закончиться атрофией зрительного нерва и необратимой потерей зрения.

Диагностика гипертонической ретинопатии включает консультацию офтальмолога и кардиолога, проведение офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. Офтальмоскопическая картина характеризуется изменением калибра сосудов сетчатки, их частичной или тотальной облитерацией, симптомом Салюса — Гунна (смещением вены в глубокие ретинальные слои вследствие давления на нее напряженной и уплотненной артерии в зоне их перекреста), субретинальной экссудацией и др.

При гипертонической ретинопатии проводится коррекция артериальной гипертония, назначаются антикоагулянты, витамины, проводится оксигенобаротерапия и лазерная коагуляция сетчатки. Осложнениями гипертонической ретинопатии являются рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки. Прогноз гипертонической ретинопатии серьезный: не исключается значительное снижение зрения и даже развитие слепоты. Ретинопатия отягощает течение основной патологии и беременности, поэтому может стать медицинским основанием для искусственного прерывания беременности.

Атеросклеротическая ретинопатия

Причиной развития атеросклеротической ретинопатии служит системный атеросклероз. Изменения, происходящие в сетчатке в стадиях ангиопатии и ангиосклероза, аналогичны таковым при гипертонической ретинопатии; в стадии нейроретинопатии появляются мелкие капиллярные геморрагии, отложения кристаллического экссудата по ходу вен, побледнение ДЗН.

Основными методами офтальмологической диагностики атеросклеротической ретинопатии служит прямая и непрямая офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки. Специальное лечение атеросклеротической ретинопатии не проводится. Наибольшее значение имеет терапия основного заболевания – назначение дезагрегантов, антисклеротических, сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, мочегонных средств. При развитии нейроретинопатии показаны курсы электрофореза с протеолитическими ферментами. Осложнениями атеросклеротической ретинопатии часто становятся окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия

Патогенез диабетической ретинопатии обусловлен наличием сахарного диабета 1 или 2 типа. Основными факторами риска развития ретинопатии являются длительность течения диабета, выраженная гипергликемия, нефропатия, артериальная гипертензия, ожирение, гиперлипидемия, анемия. Диабетическая ретинопатия является наиболее частыми и серьезным осложнением диабета и служит главной причиной слабовидения и слепоты.

В развитии данной формы заболевания выделяют стадии диабетической ангиопатии, диабетической ретинопатии и пролиферирующей диабетической ретинопатии. Первые две стадии (ангиопатии и простой ретинопатии) протекают с теми же изменениями, что и аналогичные стадии гипертонической и атеросклеротической ретинопатии. В ранней стадии пролиферирующей диабетической ретинопатии развивается неоваскуляризация сетчатки, в поздней стадии происходит врастание вновь образованных сосудов и рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, разрастание глиальной ткани. Натяжение волокон и деформация стекловидного тела обусловливают развитие тракционной отслойки сетчатки, которая и является причиной неизлечимой слепоты при диабетической ретинопатии.

В начальных стадиях диабетическая ретинопатия проявляется устойчивым снижением остроты зрения, появлением перед глазами пелены и плавающих пятен, которые периодически исчезают. Затруднено чтение и выполнение мелкой работы. В поздней пролиферирующей стадии наступает полная потеря зрения.

Проведение офтальмоскопии под мидриазом позволяет детально осмотреть глазное дно и выявить характерные для диабетической ретинопатии изменения. Функциональное состояние сетчатки периферических зон исследуется с помощью периметрии. С помощью УЗИ глаза определяются участки уплотнений, кровоизлияний, рубцов в толще глазного яблока. Электроретинография проводится с целью определения электрического потенциала и оценки жизнеспособности сетчатки. Для уточнения состояния сетчатки применяется лазерная сканирующая томография и ретинальная ангиография.

Дополнительные сведения в комплексе офтальмологического обследования пациентов с диабетической ретинопатией получают с помощью определения остроты зрения, биомикроскопии, диафаноскопии глаза, определения критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) и т. д.

Лечение диабетической ретинопатии должно проходить под контролем офтальмолога и эндокринолога (диабетолога). Необходим тщательный контроль уровня глюкозы в крови, своевременный прием противодиабетических препаратов, витаминов, антиагрегантов, ангиопротекторов, антиоксидантов, средств, улучшающих микроциркуляцию. При отслоении сетчатки применяют лазеркоагуляцию. В случае выраженных изменений в стекловидном теле и образовании рубцов показано проведение витрэктомии, витреоретинальной операции.

Осложнениями диабетической ретинопатии служат катаракта, гемофтальм, помутнение и рубцовые изменения стекловидного тела, отслойка сетчатки, слепота.

Ретинопатия при заболеваниях крови

Ретинопатии могут развиваться при различной патологии системы крови – анемиях, полицитемии, лейкозах, миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема и др.

Каждая из форм характеризуется специфической офтальмоскопической картиной. Так, при ретинопатии, обусловленной полицитемией, вены сетчатки приобретают темно-красный цвет, а глазное дно – цианотичный оттенок. Нередко развиваются тромбоз вен сетчатки и отек ДЗН.

При анемиях глазное дно, напротив, бледное, сосуды сетчатки расширены, окраска и калибр артерий и вен одинаковы. Ретинопатия при анемиях может сопровождаться субретинальными и экстраретинальными кровоизлияниями (гемофтальмом), экссудативной отслойкой сетчатки.

При лейкозах со стороны глазного дна наблюдается извитость вен, диффузный отек сетчатки и ДЗН, кровоизлияния, скопление зон экссудата.

При миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема в результате диспротеинемии, парапротеинемии, сгущения крови расширяются ретинальные вены и артерии, развиваются микроаневризмы, тромботические окклюзии вен, геморрагии в сетчатку.

Лечение ретинопатий, связанных с патологией системы крови, требует терапии основного заболевания, проведения лазеркоагуляции сетчатки. В отношении зрительной функции прогноз серьезный.

Травматическая ретинопатия

Развитие травматической ретинопатии связано с внезапным и резким сдавлением грудной клетки, при котором происходит спазм артериол, наступает гипоксия сетчатки с выходом в нее транссудата. В ближайшем периоде после травмы развиваются кровоизлияния и органические изменения сетчатки. Травматическая ретинопатия может привести к атрофии зрительного нерва.

Последствиями контузии глазного яблока служат изменения, получившие название Берлиновское помутнение сетчатки. Данная форма травматической ретинопатии связана с субхориоидальным кровоизлиянием и отеком глубоких ретинальных слоев, выходом транссудата в пространство между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

Для лечения травматической ретинопатии назначается витаминотерапии, проводится борьба с тканевой гипоксией, гипербарическая оксигенация.

Ретинопатия недоношенных

Перечисленные выше формы ретинопатии, преимущественно встречаются у взрослых. Особую форму заболевания представляет ретинопатия недоношенных, связанная с недоразвитием сетчатки у детей, родившихся от преждевременных родов. Для завершения формирования и созревания всех структур глаза недоношенные дети нуждаются в зрительном покое и бескислородном местном тканевом дыхании (гликолизе). С другой стороны, для выхаживания недоношенных и стимуляции метаболических процессов в жизненно важных органах требуется дополнительная оксигенация, что приводит к угнетению гликолиза в сетчатой и сосудистой оболочках глаза.

Другие публикации:  Катаракта лечение владивосток

Наибольшему риску развития ретинопатии недоношенных подвержены дети, рожденные на сроке гестации менее 31 недели, с массой при рождении менее 1500 гр, нестабильным общим состоянием, получающие длительную кислородотерапию, перенесшие переливание крови.

Новорожденные группы риска по развитию ретинопатии обследуются офтальмологом спустя 3-4 недели после рождения. Офтальмологическое обследование повторяют каждые 2 недели до завершения формирования сетчатки. К поздним осложнениям ретинопатии недоношенных относят близорукость, косоглазие, амблиопию, глаукому, отслойку сетчатки, слабовидение.

В начальных стадиях ретинопатии недоношенных может произойти самопроизвольное излечение, поэтому применяется наблюдательная тактика. В остальных случаях показано проведение лазерной коагуляции или криоретинопексии, а при неэффективности — склеропломбировки, витрэктомии.

Профилактика

С целью предупреждения развития ретинопатии необходимо диспансерное наблюдение офтальмологом пациентов с гипертонической болезнь, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеванием почек, заболеваниями крови, травмами, беременных с нефропатией и др.

Профилактика ретинопатии недоношенных требует внимательного ведения беременности у женщин группы риска по преждевременным родам, совершенствования условий выхаживания недоношенных. Дети, перенесшие ретинопатию в период новорожденности, должны обследоваться детским офтальмологом ежегодно до 18 лет.

Важную роль в профилактике ретинопатий играет согласованность действий специалистов различных профилей: офтальмологов, эндокринологов, кардиологов, неврологов, акушеров-гинекологов, педиатров, травматологов и др.

Ретинопатия недоношенных

Ретинопатия недоношенных, или вазопролиферативная ретинопатия (прежнее название ретролентальная фиброплазия) — заболевание сетчатки глубоко недоношенных детей, у которых к моменту рождения не полностью развита сосудистая сеть (васкуляризация) сетчатки.

Нормальная васкуляризация сетчатки начинается на 4-м месяце гестационного периода и заканчивается к 9-му месяцу.

Симптомы ретинопатии недоношенных

Ретинопатия недоношенных возникает либо как ответ на пролонгированное воздействие больших концентраций кислорода, используемых при выхаживании недоношенных детей, либо как результат глубокой недоношенности при низкой массе тела. Наблюдаются различные формы неоваскуляризации. Патологические преретинальные новообразованные сосуды могут регрессировать, если в сетчатке происходит нормальное развитие сосудов сетчатки, могут и прогрессировать, приводя к тракциям, экссудативной или регматогенной отслойке сетчатки. Заболевание обычно начинается в первые 3-6 нед жизни, но не позднее 10-й недели. Рубцовые стадии полностью развиваются к 3- 5-му месяцу.

Что беспокоит?

Активная ретинопатия недоношенных

Активная ретинопатия недоношенных определяется: локализацией, размерами, стадией, иаличием «плюс-болезни»

Локализация определяется по трем зонам, центром которых является диск зрительного нерва:

  • зона 1 ограничивается воображаемым кольцом, радиус которого составляет два расстояния от диска зрительного нерва до макулы;
  • зона 2 простирается концентрически от края зоны 1 до назальной стороны ога serrata и темпоральнее у экватора;
  • зона 3 состоит из остаточного темпорального участка в виде полумесяца кпереди от зоны 2.

Размеры патологической сетчатки определяют по часовой стрелке, соответственно часам циферблата.

  • стадия 1 (демаркационная линия). Первый патогномоничный признак ретинопатии недоношенных — появление тонкой, неровной, серовато-белой линии, параллельной ога serrata, разделяющей аваскулярную недоразвитую периферическую сетчатку от васкуляризированного заднего отрезка. Эта линия больше проминирует темпоральнее у периферии, от нее могут отходить аномальные сосуды;
  • стадия 2 (вал). Если ретинопатия недоношенных прогрессирует, демаркационная линия переходит в вал проминенции, представленный мезенхимальным шунтом, соединяющим артериолы и вены. Сосуды подходят к валу, за ним могут определяться маленькие изолированные участки неоваскуляризации;
  • стадия 3 (вал С экстраретинальной фиброваскулярной пролиферацией). С прогрессированием заболевания вал приобретает розовый оттенок за счет фиброваскулярной пролиферации, которая разрастается по поверхности сетчатки и в стекловидное тело. Она сопровождается расширением и извилистостью сосудов сетчатки кзади от экватора. Часто происходят кровоизлияния сетчатки, иногда в стекловидное тело. Эта стадия в основном характерна для 35-й недели общего гестационного возраста;
  • стадия 4 (субтотальная отслойка сетчатки) обусловлена прогрессироваиием фиброваскулярной пролиферации. Отслойка начинается от крайней периферии и распространяется нейтральнее. Характерна для 10-й недели новорожденного;
  • стадия 5 — тотальная отслойка сетчатки.

Хотя клинические симптомы ретинопатии недоношенных развиваются в течение нескольких недель. Изредка болезнь прогрессирует от стадии 1 к стадии 4 за несколько дней. У 80% больных ретинопатией недоношенных происходит спонтанный регресс заболевания, иногда без остаточных явлений на сетчатке. Спонтанный регресс возможен даже у больных с неполной отслойкой сетчатки.

Другие проявления ретинопатии недоношенных

«Плюс»-болезнь указывает на тенденцию к прогрессированию и характеризуется следующим:

  • Ригидностью зрачка, ассоциированной значительной васкуляризацией радужки.
  • Развитием помутнения стекловидного тела.
  • Помутнениями в стекловидном теле.
  • Увеличением количества кровоизлияний сетчатки и стекловидного тела.

При наличии этих изменений рядом со стадией болезни ставят знак «плюс».

«Пороговая» болезнь определяется экстраретинальной неоваскуляризацией 5 последовательных или 8 суммарных непоследовательных меридианов (стадия 3) в зонах I или 2, сочетается с «плюс»-болезнью и является индикатором для начала лечения.

Рубцовая ретинопатия недоношенных

Примерно у 20% больных активная ретинопатия недоношенных переходит в рубцовую стадию, которая может проявляться в разной степени — от незначительной до выраженной. В основном, чем выраженнее пролиферативная болезнь к моменту инволюции, тем хуже последствия рубцовых осложнений.

  • Стадия 1. Миопия, ассоциированная с нежной периферической пигментацией сетчатки и помутнениями у основания стекловидного тела.
  • Стадия 2. Витреоретинальный фиброз с височной стороны с натяжением макулы, который может приводить к псевдоэкзотропии, обусловленной расширением угла каппа.
  • Стадия 3. Более выраженный периферический фиброз со складками сетчатки.
  • Стадия 4. Ретролентальная фиброваскулярная ткань в виде полукольца с неполной отслойкой сетчатки.
  • Стадия 5. Ретролентальная фиброваскулярная ткань в виде кольца с тотальной отслойкой сетчатки — явление, которое ранее было известно как «ретролентальная фиброплазия».

Диагностика ретинопатии недоношенных

Изменения глазного дна при этой патологии начинаются с пролиферации сосудов, затем образуются фиброваскулярные мембраны, появляются кровоизлияния, экссудаты, отслойка сетчатки. В ранних стадиях ретинопатии недоношенных возможны спонтанный регресс заболевания и остановка процесса на любой стадии.

Острота зрения значительно снижена (до светоощущения), электроретинограмма отсутствует при наличии отслойки. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, результатов офтальмоскопии, ультразвукового исследования, электроретинографии и регистрации зрительных вызванных потенциалов.

Дифференциальную диагностику в зависимости от клинических симптомов проводят с ретинобластомой, кровоизлияниями новорожденных, внутричерепной гипертензией, врожденными аномалиями развития сетчатки, особенно с семейной экссудативной витреоретинопатией (болезнью Крисвика-Скепенса), характеризующейся нарушением васкуляризации сетчатки, фиброзными изменениями в стекловидном теле и частым развитием отслойки сетчатки. Ген, ответственный за развитие семейной экссудативной витреоретинопатии, локализуется в 11-й хромосоме на участке ql3-23.

Что нужно обследовать?

Лечение ретинопатии недоношенных

Лечение ретинопатии недоношенных в ранних стадиях, как правило, не требуется. В более поздних стадиях в зависимости от клинических проявлений используют антиоксиданты, ангиопротекторы, кортикостероиды. Лечение при активной неоваскуляризации сетчатки включает местную криотерапию или лазер- и фотокоагуляцию. На глазах с отслойкой сетчатки эффект криотерапии, лазер- и фотокоагуляции кратковременный. Выбор метода хирургического лечения отслойки сетчатки зависит от вида и распространенности отслойки (витрэктомия или сочетание ее со склеротоксическими операциями).

  1. Абляция аваскулярной недоразвитой сетчатки крио- или лазеркоагуляцией рекомендована при «пороговой» ретинопатии недоношенных. Результат благоприятный в 85% случаев; у остальных, несмотря на лечение, развивается отслойка сетчатки.
  2. Витреоретинальная хирургия при тракционной отслойке сетчатки чаще неэффективна.