Атеросклероз коронарных и церебральных сосудов

Атеросклероз

Атеросклероз — системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости — реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Атеросклероз

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Другие публикации:  Озноб ноги болят

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Результат чрезмерного сужения артерий — стенозирующий атеросклероз

При сужении просвета артерий из-за формирования атеросклеротической бляшки ставится диагноз стенозирующего атеросклероза. Он преимущественно поражает коронарные, периферические и церебральные сосуды, приводя к ишемии тканей. Клиническими проявлениями являются: стенокардия, дисциркуляторная энцефалопатия, перемежающаяся хромота.

Для лечения применяют препараты, снижающие содержание холестерина в крови, антиагреганты и сосудорасширяющие средства.

Читайте в этой статье

Причины появления стенозирующего атеросклероза

Несмотря на то, что роль многих факторов в развитии атеросклероза считается окончательно доказанной, это заболевание не до конца изучено. До сих пор не удалось установить причину, по которой стенозирующий атеросклероз у одних пациентов поражает сердце, а у других сосуды конечностей или головного мозга. Также нет единства в определении провоцирующего воздействия, после которого начинается стремительное прогрессирование признаков болезни.

Общее мнение у ученых отмечается при выделении состояний, при которых многократно возрастает риск поражения артериальной стенки. К ним относятся:

  • алкогольная и никотиновая зависимость;
  • пожилой возраст;
  • отягощенная наследственность;
  • климактерический период;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия;
  • избыток холестерина в пище;
  • нарушение соотношения фракций холестерина;
  • ожирение;
  • гипотиреоз;
  • стрессовые ситуации;
  • недостаток движения;
  • хронические инфекции.

При сочетании у одного пациента нескольких факторов процесс закупорки артерий начинается в более молодом возрасте, тяжелее протекает и сопровождается осложнениями – инфаркт, инсульт, гангрена конечностей.

А здесь подробнее об атеросклерозе сосудов шеи.

Симптомы развития заболевания

Клинические проявления стенозирующего атеросклероза возникают при сужении просвета крупных и средних артерий более чем наполовину. Непосредственной причиной такого процесса является отложение липопротеиновых комплексов низкой и очень низкой плотности во внутренней оболочке сосуда. Однажды появившись, холестериновые конгломераты растут, развиваются от жирового пятна до атерокальциноза, постепенно уменьшая приток крови к тканям.

Другие публикации:  Разрыв связки пальца ноги

Церебральный атеросклероз (БЦА, сонные артерии)

Питание клеток головного мозга осуществляется через систему брахиоцефальных артерий (БЦА). К ним относятся плечеголовной ствол (правая общая сонная и подключичная) и одноименные левые ветви. Если в какой-либо из них происходит формирование бляшек (чаще всего в месте ветвления общей сонной), то у пациента диагностируют атеросклероз БЦА.

Он может быть нестенозирующим только на раннем этапе развития, когда холестериновое пятно имеет вид полосы и не достигает половины диаметра сосуда. Практически все подобные процессы переходят в стенозирующие с течением времени.

Ранними признаками хронической недостаточности поступления крови в головной мозг бывают:

  • постоянная слабость;
  • быстрое утомление при обычных нагрузках;
  • трудность концентрации внимания;
  • эмоциональная нестабильность;
  • сонливость днем и бессонница ночью;
  • ослабление памяти;
  • замедленное мышление;
  • головная боль;
  • шум в ушах.

По мере прогрессирования ишемии головного мозга нарушается запоминание и анализ информации, изменяется эмоциональный фон – пациенты становятся раздражительными, мнительными, склонными к депрессивным реакциям. Постоянный шум в ушах, ослабление зрения и слуха, шаткость походки, дрожание рук отражают дальнейшее снижение притока крови.

На этой стадии отмечается потеря интереса к любому виду активности, утрата способность к эффективной работе. Наступление деменции характеризуют следующие отклонения:

  • низкий интеллект;
  • провалы в памяти;
  • неразборчивая речь;
  • исчезновение интереса к окружающим;
  • потеря способности к самообслуживанию и личной гигиене.

Общемозговая симптоматика в таких случаях следующая:

  • головная боль с тошнотой или рвотой;
  • прогрессирующее нарушение сознания – от состояния оглушенности до комы;
  • потеря способности к самостоятельным движениям в конечностях;
  • перекос лица;
  • изменения речи;
  • затруднение глотания.

Нижние конечности

При хроническом течении стенозирующего атеросклероза на ранних стадиях у пациента появляется боль в мышцах голени при ходьбе, периодическое онемение и повышенная чувствительность ног к холоду. По мере сужения просвета артерии боль беспокоит при меньшей нагрузке, кожные покровы приобретают бледный, а затем багрово-синюшный цвет.

Синдром перемежающейся хромоты нарастает при подъеме по лестнице, вначале он возникает только при ходьбе на длинные дистанции, а потом пациент не может без остановки пройти даже 25 метров.

Тяжелая форма атеросклероза и острая закупорка могут привести к гангрене ноги и необходимости ампутации. Об угрозе такого тяжелого осложнения свидетельствуют долго незаживающие язвы на голени, прекращение пульсации артерии на стопе.

Коронарные артерии

Снижение кровотока в венечных артериях вызывает приступ боли в сердце – стенокардию. Она характеризуется появлением неприятных ощущений за грудиной в виде сжимания, жжения. Интенсивность болевого синдрома варьирует от умеренной до нестерпимой, боль может распространиться на область лопаток, левую руку, шею. Преходящие нарушения коронарного кровотока отмечаются после интенсивной физической нагрузки, стресса, по ночам.

В момент приступа возникает нехватка воздуха, холод в руках и онемение, пульс становится неритмичным, возможны колебания артериального давления. Длительная боль может означать развитие инфаркта. К числу осложнений стенокардии относится замещение функционирующей сердечной ткани соединительной (кардиосклероз) и нарастание сердечной недостаточности.

Смотрите на видео о стенозирующем атеросклерозе, его симптомах и лечении:

Эхопризнаки и другие показатели наличия заболевания

Одним из методов диагностики, который помогает исследовать проходимость артериальных сосудов, оценить степень их стеноза (сужения) является эхокардиография – УЗИ в режиме дуплексного сканирования. Она помогает обнаружить наличие атеросклеротической бляшки, ее размеры и соотношение с диаметром артерии, нарушения кровообращения в анатомической области. Признаками нестенозирующего процесса являются:

  • обнаружение отложений холестерина, занимающих менее 50% просвета артерии;
  • бляшка при этом находится в ранних стадиях формирования;
  • магистральный кровоток незначительно ослаблен.

Важную информацию при атеросклерозе коронарных артерий можно получить при помощи ЭКГ – на высоте приступа понижается сегмент ST, а Т становится отрицательным, появляются нарушения ритма и проводимости.

Ускоренный пульс на фоне приступа свидетельствует о стенокардии напряжения, а нормальный – о спонтанной форме. Детальная диагностика состояния коронарного кровообращения проводится при помощи нагрузочных проб и суточного мониторирования ЭКГ.

Коронарография, ангиография церебральных или периферических артерий помогает с высокой достоверностью выявить нарушения кровотока, место закупорки и, что особенно важно, состояние обходных (коллатеральных путей) и микроциркуляции в капиллярах. Ее в обязательном порядке назначают перед проведением операции для выбора правильной техники. Помимо классического рентгеновского контроля используют МРТ-ангиографию.

Лабораторная диагностика при атеросклерозе предусматривает следующие исследования:

  • биохимический анализ крови;
  • липидограмма;
  • коагулограмма;
  • определение креатинфосфокиназы, тропонина, АЛТ и АСТ при подозрении на инфаркт миокарда.

Лечение стенозирующего атеросклероза

Вне зависимости от локализации атеросклероза пациентам с нарушениями содержания холестерина в крови назначается специальная диета. В ней ограничивают животный жир, консервы, колбасу, соусы промышленного изготовления, маргарин, сливочное масло, субпродукты, полуфабрикаты. В меню должно быть достаточное количество сырых и отварных овощей, каш из цельного зерна, фруктов.

Для нормализации состава крови применяют препараты, действующие на липидный обмен – Симгал, Ловастатин, Зокор, никотиновую кислоту.

Для профилактики образования тромбов рекомендуют Аспирин и Тиклид. Обязательным условием является поддержание нормальных показателей артериального давления и содержания сахара в крови.

При церебральном атеросклерозе используют также сосудорасширяющие средства (Кавинтон, Нимотоп), препараты для улучшения микроциркуляции (Агапурин, Курантил), стимуляторы обмена (Глицин, Билобил), ноотропы для улучшения памяти (Сермион, Луцетам, Сомазина).

При поражении нижних конечностей показаны спазмолитики (Ксантинола никотинат, Галидор), витамины группы В, ангиопротекторы (Вазапростан, Кальция добезилат), проводят новокаиновые блокады для обезболивания, при закупорке тромбом вводят Стрептокиназу.

Для купирования приступа стенокардии применяют Нитроглицерин, для постоянного лечения – нитраты продленного действия (Изокет, Моносан), Сиднофарм, бета-блокаторы (Конкор, Анаприлин), антагонисты кальция (Изоптин, Коринфар ретард), Предуктал.

В том случае, если медикаменты не дали ожидаемого эффекта, решается вопрос о проведении оперативного лечения. Бляшка с частью внутренней оболочки удаляется при эндартерэктомии, просвет артерии расширяется баллоном и имплантируется стент, взамен пораженной части вшивается вена или протез, прокладываются обходные пути (шунтирование).

Профилактика

Успех любого метода лечения атеросклероза зависит от того, насколько удалось избавиться от основных факторов риска – курения, алкоголя, гиподинамии, ожирения, стрессов. Рациональное питание и физические нагрузки являются важными условиями для предотвращения развития тяжелых осложнений атеросклероза.

Требуется контролировать и компенсировать медикаментами повышенное артериальное давление, высокие показатели холестерина и глюкозы, свертывающей способности крови.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей.

Стенозирующий атеросклероз протекает с сужением диаметра артерии более чем на 50%. Он возникает при нарушении липидного обмена у пациентов из группы риска болезней сосудов. При поражении коронарных артерий появляются приступы стенокардии, если бляшки формируются в сосудах нижних конечностей, то развивается перемежающаяся хромота.

Церебральный атеросклероз характеризуется закупоркой брахиоцефальных путей кровотока, клинические проявления его – дисциркуляторная энцефалопатия. Для лечения назначают медикаменты, оперативные методы, обязательным условием является диета, физическая активность и избавление от вредных привычек, коррекция гипертонии, ожирения, диабета.

Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Атеросклероз сосудов шеи имеет тяжелые последствия для пациента. Важнее предотвратить развитие заболевания. Что делать, если болезнь уже началась?

Как результат атеросклероза и других заболеваний может возникнуть стеноз сонной артерии. Он может быть критический и гемодинамически значимый, иметь разные степени.Симптомы подскажут варианты лечения, в том числе и когда нужна операция. Каков прогноз для жизни?

Если вдруг появилась хромота, боль во время хождения, то эти признаки могут указать на облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенном состоянии болезни, которая проходит в 4 стадии, может потребоваться операция по ампутации. Какие возможны варианты лечения?

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга угрожает жизни пациентов. Под его воздействием человек меняется даже по характеру. Что делать?

Считается, что возраст атеросклероза — первый год жизни. То есть он накапливается и начинает развиваться буквально с пеленок. Факторы риска (курение, ожирение, стрессы, наследственность и прочие) приводят к тому, что заболевание может быть констатировано и в молодом, и в старческом возрасте.

Другие публикации:  Отеках на ногах последствия

После 65 лет нестенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты и подвздошных вен встречается у 1 из 20 человек. Какое лечение допустимо в этом случае?

Развивается генерализованный атеросклероз из-за чрезмерного отложения холестерина. Также выделяют неуточненный атеросклероз. Болезнь опасна тем, что может стать причиной смерти.

Развивается атеросклероз почечных артерий из-за возраста, вредных привычек, избыточной массы тела. Вначале симптомы скрыты, если они проявились, то болезнь сильно прогрессирует. В этом случае необходимо медикаментозное лечение или операция.

Клинические проявления атеросклероза и его этиология

Атеросклероз – это хроническое, прогрессирующее и в большинстве случаев необратимое заболевание, которое поражает артерии и способствует отложению на внутренней оболочке их стенки атеросклеротических бляшек.

Формирующиеся на протяжении длительного времени холестериновые бляшки разрушают сосудистые стенки и ухудшают кровоснабжение соответствующих органов и тканей, что приводит к появлению характерных клинических признаков.

Клиническая картина

Что говорят врачи о гипертонии

Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. При этом, если ещё 20-30 лет назад у больных с таким диагнозом был неплохой шанс прожить 10-20 лет, то сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни. Следующий факт — сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь. Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе — это PhytoLife . Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии.

Этиология, или причины возникновения атеросклероза, может быть самой различной. К предрасполагающим факторам можно отнести:

  • повышенное количество холестерина в крови;
  • генетическая (наследственная) предрасположенность;
  • наличие в анамнезе сахарного диабета первого или второго типов;
  • уменьшение выработки тиреоидных гормонов – гипотиреоз (недостаточность функционирования щитовидной железы);
  • подагра;
  • избыточный вес;
  • низкая физическая активность;
  • желчекаменная болезнь;
  • табакокурение;
  • частое употребление напитков, содержащих алкоголь;
  • повышенное артериальное давление, или гипертоническая болезнь;
  • возраст свыше 40 лет;
  • мужской пол, который более подвержен этому заболеванию;
  • употребление мягкой питьевой воды;

Фактором, способствующим развитию атеросклероза, может быть также наличие аутоиммунных заболеваний.

Патогенез атеросклероза

Этиология и патогенез атеросклероза очень тесно связаны между собой. Ведущим этиологическим фактором в развитии вышеуказанного заболевания играет гиперхолестеринемия и повышенный уровень липопротеидов низкой и очень низкой плотности (их называют атерогенными).

Накоплению этих веществ в интиме артерий способствует увеличение проницаемости сосудистой стенки, ее повреждения, изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови. На внутренней оболочке начинают откладываться эфиры холестерина. Вначале они имеют вид желтоватых пятен, или полосок, которые никак не мешают нормальному кровотоку. С течением времени в артерию с увеличенной проницаемостью начинают поступать моноциты, которые пытаются «убрать» отложившиеся липиды, и тем самым формируют так называемые пенистые клетки. Они представляют собой инкапсулированный холестерин.

Согласно патогенетическим механизмам, образуется далеко не одна такая пенистая клетка. Они представляют собой ранние желтые бляшки, которые располагаются эксцентрично и часто не выявляются при диагностических исследованиях. Затем ранние холестериновые бляшки могут расти, увеличиваться в размерах, разлагаться, покрываться новообразованной соединительной тканью.

Так формируются поздние, белые, или фиброзные бляшки, находящиеся концентрично, возвышающиеся в просвете сосуда и препятствующие току крови. Это самая опасная стадия, исход которой может быть весьма различным. Фиброзная бляшка может разорваться, и все ее содержимое попадет в артерию.

Холестериновые продукты, как минимум, приведут к интоксикации организма, а также могут вызвать эмболию, т.е. закупорку сосуда. Кроме этого, часть оторванной бляшки может наслаивать на себя форменные элементы крови – эритроциты, тромбоциты, а также фактор свертывания крови – фибрин. Все вместе они образуют тромб. Тромбоз, в свою очередь, чреват возникновением инфаркта, инсульта и гангрены нижних конечностей.

Согласно указанной патофизиологической картине, выделяют 6 стадий атеросклероза:

  1. Долипидная – не выявляется при диагностике, характеризуется только повышенной проницаемостью сосудистой стенки, накоплением белков и гликозаминогликанов и никак не проявляется клинически.
  2. Липоидоз – стадия желтых пятен, состоящих из липидов, липопротеидов и пенистых клеток.
  3. Липосклероз — поздняя фиброзная бляшка выбухает в просвет сосуда, она окружена соединительной тканью.
  4. Атероматоз – бляшки начинают кровоточить, изъязвляться, определяются пристеночные тромбы.
  5. Изъязвление – появление глубоких язвенных дефектов на бляшке.

Последней стадией является атерокальциноз – липидные отложения покрываются солями кальция.

Атеросклероз аорты, коронарных и церебральных сосудов

В зависимости от локализации поражения выделяют атеросклероз аорты, почечных, коронарных, мозговых, брыжеечных и легочных артерий.

По наличию клинических проявлений существует два периода – доклинический и клинический. Доклинический период соответствует вазомоторным нарушениям и отклонениям в анализах, в то время как клинический включает в себя три стадии – ишемическую, тромбонектротическую и склеротическую.

Соответственно течению процесс вначале прогрессирует, затем стабилизируется и постепенно идет на убыль.

Атеросклероз грудной части аорты проявляется болями, напоминающими стенокардические: жгучего или давящего характера, загрудинными. Но их отличие от стенокардии в том, что они длятся постоянно, не ослабевают и не снимаются приемом нитратов. Боли могу отдавать в правую и левую руки, спину, эпигастрий, шейный отдел. При поражении аортальной дуги может быть дисфагия (затрудненное глотание), хриплый голос, больные жалуются, что у них кружится головы и ощущается предобморочное состояние. При измерении артериального давления можно обнаружить повышенное систолическое, но нормальное диастолическое давление.

Поражение церебральных сосудов сопровождается частичной потерей чувствительности, нарушениями речи, слуха, зрения, движения. Больные становятся очень капризными, они не смогут вспомнить, что происходило вчера, но идеально вспомнят давние события. Ухудшается мышление, сообразительность. Атеросклеротические изменения в сосудах мозга могут привести к инсульту.

Атеросклероз коронарных сосудов приводит к давящим загрудинным болям, отдающим в спину, руки, левое плечо. Это типичный приступ стенокардии, который сопровождается сильным испугом, страхом смерти, затрудненным дыханием, головокружениями, иногда рвотой и болью в голове. Снимается приемом нитроглицерина под язык.

Значительное сужение просвета венечных артерий может привести к формированию зоны некрозы – ишемическому инфаркту сердечной мышцы, и кардиосклерозу.

Атеросклероз брюшной аорты, почечных артерий и периферических сосудов

Для атеросклероза брюшной аорты характерны боли различного характера в животе, скопление газов, задержка стула. Чаще всего затрагивается бифуркация аорты, которая приводит к облитерирующему атеросклерозу нижних конечностей.