Диссеминированный туберкулез кт

Возможности компьютерной томографии в диагностике туберкулеза легких , страница 2

во накапливается в капсуле неравномерно. Третья стадия возникает при значительном или полном разрушении капсулы лимфатических лимфоузлов и слиянии их в единый конгломерат. Лимфатические узлы имеют неоднородную структуру с участками пониженной плотности (+10…+25HU), обусловленными гнойным расплавлением казеозно-некротических масс. После введения контрастного вещества капсула узлов уже не видна. В конечной стадии происходит прорыв казеозных масс через стенку прилежащего бронха в дыхательные пути с образованием бронхожелезистого свища (рис. 4). В лимфатическом узле обычно образуется небольшая полость, содержащая воздух.

Рис. 3. Увеличенные бронхопульмональные лимфоузлы в корне левого легкого, с компрессией прилежащих бронхов (стрелка).

В легочной ткани могут возникать очаги отсева в результате бронхогенного распространения инфекции по дыхательным путям. Далее течение ТВЛУ может осложняться развитием лимфогенной или гематогенной диссеминации, плевритом, сдавлением прилежащего бронха (как правило, среднедолевого) или обтурацией его казеозными массами, что нарушает вентиляцию и может привести к развитию ателектаза. У пожилых пациентов ателектаз чаще результат роста централь-

ного рака легкого. Верификация природы изменений в корне возможна при гистологическом исследовании после бронхоскопии. Однако при КТ можно более детально оценить степень сужения бронха и его протяженность. Более редким осложнением является образование бронхожелезистого свища. В результате некроза бронхиальной стенки казеозные массы из лимфоузла проникают в бронхиальные пути, приводя к бронхогенной диссеминации и вентиляционным нарушениям. В самом лимфатическом узле образуется воздухосодержащая полость деструкции. Такие изменения не выявляются при обычном рентгенологическом исследовании, но отчетливо видны на аксиальных срезах высокоточной КТ и являются одним из преимуществ этого метода.

Двухсторонние изменения корней легких не типичны для этой формы туберкулеза, что позволяет дифференцировать его от лимфоаденопатий других этиологий.

Рис. 4. Высокоразрешающее КТ, средостенный режим изображения. Бифуркационный лимфоузел после распада соединен свищевым ходом (стрелка) с правым главным бронхом. Увеличены также бронхопульмональные лимфоузлы левого корня легкого (сдвоенные стрелки).

МИЛИАРНЫЙ И ДИССИМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Милиарный туберкулез характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках и костях. Реже милиарный туберкулез поражает только легкие и проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного происхождения. При диссеминированном туберкулезе образуются множественные очаги в легких, вначале заболевания преимущественно экссудативно-некротического характера с последующим развитием продуктивного воспаления. Варианты диссеминированного туберкулеза различают по патогенезу и клинической картине. В зависимости от пути распространения микобактерий туберкулеза выделяют гематогенный и лимфо-

генный диссеминированный туберкулез. Оба варианта могут иметь подострое или хроническое течение. Бронхогенные диссеминации представляют собой фазу обсеменения отдельных форм туберкулезного процесса. При КТ все формы диссеминаций в легких показывают сочетание очаговых и интерстициальных изменений, степень выраженности последних зависит от длительности заболевания. При острых милиарных и мелкоочаговых гематогенных диссеминациях в легких располагается большое количество мономорфных очагов в 1-2-3-4 мм на всем протяжении легких от верхушек до диафрагмы и от грудной стенки до средостения (рис.5). Очаги имеют правильную округлую или овальную форму, относительно четкие контуры и однородную структуру. Умеренно изменены интерстициальные структуры в виде диффузного утолщения междольковых перегородок. В некоторых из них видны мелкие очаги. Часть очагов располагается в кортикальной и междолевой плевре.

Подострые гематогенные диссеминации характеризуются наличием в обоих легких сочетанием множественных однотипных и полиморфных очагов с неравномерным расположением, преобладающих в верхних долях. Здесь могут быть не только крупные очаги, но и небольшие инфильтраты с мелкими полостями распада (рис. 6). Более выражены и интерстициальные изменения, утолщения стенок мелких бронхов и междольковых перегородок приводит к характерной сетчатой деформации легочного рисунка вокруг скопления очагов.

Рис. 5. Высокоразрешающая КТ, острый гематогенно-диссеминированный туберкулез. Мономорфные очаги равномерно расположены в верхних (а) и средних (б) отделах легких. Уплотнены листки междолевой плевры и междольковых перегородок (стрелки).

Рис.6. Высокоразрешающая КТ, подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Полиморфные очаги с обеих сторон с хаотичным расположением, найболее крупные в верхней доле левого легкого. Сетчатая деформация интерстиция (стрелки).

При хронических гематогенных диссеминациях скопление очагов преобладает в верхних долях, прежде всего в верхушечных и задних сегментах. Объем их уменьшается, сосудистый рисунок деформируется, стенки бронхов и интерстициальные перегородки утолщаются, грубые тяжи в легочной ткани идут к костальной и междолевой плевре. При слиянии очагов в инфильтраты, возникают полости деструкции

различных размеров (рис. 7). В базальных сегментах и средней доле очаги отсутствуют или выявляются в небольшом количестве.

Рис. 7. Высокоразрешающая КТ. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез. Полиморфные очаги хаотично располагаются в легочной ткани. В верхних долях с обеих сторон полости распада (стрелки).

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Диссеминированный туберкулез: КТ диагностика

Диссеминированный туберкулез легких отличается большим разнообразием клинико-морфологических проявлений. По сходству клинико- рентгенологической картины с рядом нозологий, объединенных в группу интерстициальных заболеваний легких , интерстициальный вариант диссеминированного туберкулеза наиболее труден для диагностики. Большинство пациентов направляют на обследование с «диссеминацией неясного генеза», саркоидозом , раковым лимфангоитом , двусторонней пневмонией . Диссеминированный туберкулез лимфогенно-гематогенного происхождения морфологически характеризуется поражением разной степени паренхимы и интерстициальной ткани.

Для интерстициального варианта диссеминированного туберкулеза характерна различная структурная перестройка интерстициального компонента. Основным компьютерно-томографическим маркером служит двустороннее диффузное интерстициальное поражение легких с макроструктурой ретикулярного или ретикулярно-нодулярного характера. Уровень поражений характеризуется инфильтрацией интер-, интралобулярного и перибронховаскулярного интерстиция.

Интерстициальный вариант диссеминированного туберкулеза с преобладанием поражения интерлобулярного интерстиция протекает преимущественно с клинической картиной подострой диссеминации. Для такой локализации поражения характерна крупносетчатая структура, обусловленная инфильтрацией интерлобулярного или септального интерстиция ( рис 15-8 , а).

Другие публикации:  Средство от простуды на лице

Среди больных преобладает поражение преимущественно интралобулярных интерстициальных структур, соответствующее диссеминированному туберкулезу хронического течения с продуктивной воспалительной реакцией. При КТ его характерным признаком служит мелкоячеистая структура утолщенного интралобулярного интерстиция ( рис. 15-8 , б).

Интерстициальный вариант диссеминированного туберкулеза с преимущественным поражением перибронховаскулярного интерстиция проявляются крупнопетлистой и сетчато-линейной структурой как следствием воспаления интерстициально-паренхиматозных структур. В этих случаях наряду с интерстициальным воспалением можно наблюдать КТ-картину, характерную для туберкулеза бронха , перибронхиальные ацинозные очаги , очаги бронхолобулярной пневмонии , иногда с распадом и кавернизацией ( рис. 15-9 ).

Под влиянием противотуберкулезной терапии начальным признаком излечения, определяемым с помощью КТ, является устранение инфильтрации внутридолькового периацинарного интерстиция. Данный признак, фиксируемый при КТ уже через месяц лечения, может быть использован в оценке эффективности терапии.

МИЛИАРНЫЙ И ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Милиарный туберкулез характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается только как поражение легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного происхождения.

Рис. Туберкулез внугригрудныхлимфатическихузлов. Бронхожелезистый свищ. Бифуркационный лимфатический узел расположен у внутренней стенки промежуточного бронха и соединен с ним свищевым ходом. В легочной ткани множественные мелкие очаги бронхогенной диссеминации.

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных специфических очагов в легких; в начале заболевания возникает преимущественно экссудативно-некротическая реакция с последующим развитием продуктивного воспаления.

Варианты диссеминированного туберкулеза различают по патогенезу и клинической картине. В зависимости от пути распространения микобактерий туберкулеза выделяют гематогенный и лимфогенный диссеминированный туберкулез. Оба варианта могут иметь подострое или хроническое течение. Бронхогенные диссеминации представляют собой фазу обсеменения отдельных форм туберкулезного процесса.

При КТ все формы диссеминированного туберкулеза легких характеризуются развитием смешанных очаговых и интерстициальных изменений в легких. Наличие очагов различной формы и размеров является обязательным элементом КТ-кар-тины у всех больных. Степень выраженности интерстициальных изменений и их характер существенно зависит от длительности заболевания и патогенетического варианта его развития.

Гематогенные туберкулезные диссеминации отличаются преобладанием очаговых изменений в легких.

Острые мелкоочаговые и милиарные диссеминации характеризуются наличием в обоих легких большого количества мономорфных очагов, располагающихся на всем протяжении обоих легких от верхушек до диафрагмы и от грудной стенки до средостения. Очаги имеют правильную округлую или овальную форму, относительно четкие контуры, однородную структуру. Полости деструкции и эмфизема легких отсутствуют. Большинство очагов располагается в легочной ткани хаотично и установить их взаимосвязь с анатомическими элементами долек легкого обычно не представляется возможным. Очаговые изменения сочетаются с умеренно выраженной реакцией интерстициальных структур в виде диффузного утолщения междольковых перегородок. В некоторых из них видны мелкие очаги. Часть очагов располагается в кортикальной и междолевой плевре.

Рис. Туберкулез внутригрудныхлимфатичес-кихузлов, осложненный бронхо-лимфогенной дис-семинацией. (а, б) высокоразрешающая КТ, легочное окно, уровень базальных сегментов нижних долей . В задних сегментах нижних долей обоихлегких, преимущественно в кортикальных отделах, множественные полиморфные центрилобулярные очаги, (в) КТ-ангиография, мягкотканное окно, уровеньле-вого главного бронха. В корне левого легкого крупные увеличенные лимфатические узлы.

Подострые гематогенные диссеминации характеризуются появлением в обоих легких множественных однотипных или полиморфных очагов. Очаги также располагаются на всем протяжении легких, однако в этих случаях их распределение не столь равномерное. Преобладают изменения в верхних долях легких, особенно в верхушечных сегментах. Здесь могут быть выявлены не только крупных очаги, но и небольшого размера инфильтраты с мелкими полостями деструкции, а также изолированные тонкостенные каверны.

Эти изменения более точно определяются при высокоразрешающей КТ, чем при обычном рентгенотомографическом исследовании. В нижних долях легких, особенно в базальных сегментах, количество и размеры очагов меньше, чем в верхних. Характерным является неравномерность и несимметричность поражения отдельных долей и сегментов легких, появление отдельных участков с более или менее выраженными изменениями.

Интерстициальные изменения у больных этой группы также значительно выражены, однако и они не имеют такого равномерного характера, как у больных с милиарными формами заболевания. Преобладают изменения относительно крупных интерстициальных структур, таких как междольковые перегородки, в то время как общее повышение плотности легочной ткани у этих больных не столь выражено. Утолщение междольковых перегородок и стенок мелких бронхов приводит к появлению характерной сетчатой деформации легочного рисунка, наиболее выраженной в зонах скопления очагов.

Рис. Туберкулез внутригрудныхлимфатическихузлов. Увеличение узлов бронхопульмональной группы правого легкого (а). Сдавление среднедолевого бронха с ателектазом средней доли (б). Гематогенная диссеминация (в, г).

Хронические гематогенные диссеминации характеризуются преобладанием очаговых изменений в верхних долях легких, прежде всего в верхушечных и задних сегментах. В базальных сегментах и в средних долях очаги отсутствуют или выявляются в небольшом количестве. В местах наибольшего скопления очагов, а также в инфильтратах, возникают полости деструкции различного диаметра.

Интерстициальные изменения характеризуются резким утолщением междольковых перегородок, стенок бронхов, появлением грубых тяжей в легочной ткани, направленных к плевре. Типичным является также уменьшение объема верхних долей легких при одновременном увеличении объема нижних.

Плотность легочной ткани в базальных сегментах может понижаться до -900. -950 HU, что свидетельствует о развитии эмфиземы. Одновременно с этими изменениями, в верхних долях легких возникают эмфизематозные буллы и участки па-расептальной эмфиземы, расположенные вдоль поверхности реберной, медиастинальной и междолевой плевры. Множественные воздушные полости приводят к оттеснению очагов и инфильтратов вглубь легочной ткани, к корню легкого. В заключительной стадии процесса эти изменения можно определить как «сотовое легкое».

Лимфогенные туберкулезные диссеминации отличаются некоторыми важными особенностями, на основании которых можно предполагать патогенетический механизм развития патологического процесса. К их числу следует отнести преобладание изменений в средних отделах легких, на уровне корней, и меньшая их выраженность в верхушечных и базальных сегментах легких. Наибольшие изменения обнаруживаются в передних и задних сегментах верхних долей легких, в верхушечных сегментах нижних долей, а также в язычковых сегментах и в средней доле. Другим отличительным признаком лимфогенной природы диссеминации является неравномерность поражения легких с чередованием измененных и неизменных участков легочной ткани. При этом расположение очагов и интерстициальных изменений соответствует границам определенного лимфатического коллектора, глубокого или поверхностного. Особенностью лимфогенных диссеминации является преобладание интерстициальных изменений, в зоне которых располагаются мелкие очаги.

Рис. Туберкулез внугригрудныхлимфатическихузлов. Увеличение узлов бронхопульмональной группы и легочной связки. Сдавление промежуточного бронха.

Рис. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, высокоразрешающая КТ. Моно-морфные мелкие очаги расположены хаотично в обоих легких вне связи с интерстициальными структурами.

Рис. Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, высокоразрешающая КТ. Мелкоочаговая двухсторонняя диссеминация, хаотичное расположение очагов в легочной ткани. В верхней доле левого легкого более крупные перибронхиальные очаги.

Рис. Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ. В верхней доле правого легкого крупные сливающиеся очаги с нечеткими контурами однородной структуры.

Рис. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ. В верхушечных сегментах верхних долей легких крупные очаги сливаются с образованием инфильтратов неправильной формы. В одном из них (б) мелкая полость распада. Мелкоочаговая диссеминация в обоих легких.

Рис. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ. Полиморфные очаги хаотично располагаются в легочной ткани. В верхних долях обоих легких тонкостенные каверны без уровней жидкости.

Рис. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ. Крупные полиморфные очаги хаотично располагаются в легочной ткани на фоне эмфиземы. В некоторых очагах мелкие полости распада.

Рис. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез с типичными деструктивными инфильтратами в области верхушечных сегментов, высокоразрешающая КТ.

Рис. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ Очаговая диссеминация с парасептальной эмфиземой в кортикальных отделах легких.

Рис. Исход хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза, высокоразрешающая КТ готовое легкое большим количеством полиморфных очагов в обоих легких.

Рис. Лимфогенный диссеминированный туберкулез, высокоразрешающая КТ. В обоих легких множественниe мелкие очаги на фоне выраженных интерстициальных изменений. Распределение очагов в легочной ткани неравномерное, с вовлечением в патологический процесс преимущественно глубокой лимфатической сети

Рис. Лимфогенный диссеминированный туберкулез легких. Высокоразрешающая КТ. а. Прицельная реконструкция области левого легкого. Множественные инфильтраты по типу матового стекла, состоящие из милиарных очагов.

Рис. Лимфогенный диссеминированный туберкулез. Прицельная реконструкция области левого легкого, высокоразрешающая КТ. Множественные мелкие очаги расположены нафоне равномерного повышения плотности легочной ткани по типу матового стекла, обусловленного утолщением мелких внутри-дольковых перегородок. Поражение глубокой лимфатической сети левого легкого.

В большинстве случаев в патологический процесс вовлекается глубокая лимфатическая сеть легкого, в результате чего изменения локализуются преимущественно в глубине легочной ткани, вдоль сосудов и бронхов. В каждой доле можно выявить один или несколько изолированных участков уплотнения легочной ткани неправильной формы, широким основанием обращенных к плевре, а вершиной к корню легкого.

Другие публикации:  Осложнения простуды на ухо

На фоне неравномерного повышения плотности легочной ткани видны очаги различного диаметра, чаще милиарные, иногда более крупные, неправильной формы, с нечеткими контурами. Здесь же определяются резко утолщенные стенки мелких бронхов, уплотненные междольковые и межациноз-ные перегородки, сосуды с нечеткими контурами, линии Керли. Наряду с характерными изменениями в легочной ткани выявляют увеличение лимфатических узлов корней легких и средостения, преимущественно бифуркационной и паратрахе-альной групп.

Величина измененных участков в пределах каждой доли легкого и количество пораженных долей может существенно различаться. У части больных в патологический процесс вовлекается вся глубокая лимфатическая сеть легких, у других эти изменения ограничиваются формированием нескольких небольших инфильтратов очаговой структуры в глубине легочной ткани. Крупные очаги в таких инфильтратах обычно отсутствуют. Множественные мелкие и милиарные очаги располагаются в стенках долек и ацинусов, при этом плотность легочной ткани в зоне их расположения повышается.

В тех случаях, когда патологические изменения локализуются преимущественно в кортикальных отделах легких, на границе поверхностной и глубокой лимфатической сети легкого, очаги располагаются в виде широкой полосы вдоль грудной стенки и средостения. При этом глубокие отделы легких и прикорневые зоны остаются малоизме-ненными.

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных специфических очагов в легких; в начале заболевания возникает преимущественно экссудативно-некротическая реакция с последующим развитием продуктивного воспаления.

Гематогенные туберкулезные диссеминации отличаются преобладанием очаговых изменений в легких. Острые мелкоочаговые и милиарные диссеминации характеризуются наличием в обоих легких большого количества хаотичных моно-морфных очагов. Они располагаются на всем протяжении обоих легких от верхушек до диафрагмы и от грудной стенки до средостения. Очаги имеют правильную округлую или овальную форму, относительно четкие контуры, однородную структуру. Полости деструкции и эмфизема легких отсутствуют. Большинство очагов располагается в легочной ткани хаотично и установить их взаимосвязь с анатомическими элементами долек легкого обычно не представляется возможным. Часть очагов располагается в кортикальной и междолевой плевре.

Рис. Силикоз, 1 стадия. Диффузные изменения в обоих легких в виде мелких мономорфных центри-лобулярных очагов на фоне незначительного повышения плотности легочной ткани. Увеличены бронхопульмональные лимфатические узлы.

Рис. Силикоз, 2 стадия. Очаговые изменения в верхних долях легких. Очаги различной величины расположены в легочной ткани неравномерно. Часть из них сливается друг с другом с образованием более крупных очагов.

Рис. Силикоз. 3 стадия. В верхней доле правого легкого мягкотканное образование с нечеткими контурами и монолиственными образованиями — силикома. Мелкоочаговая диссеминация в левом легком.

Рис. Силикоз, 3 стадия. Множественные центрилобулярные очаги в верхней доле правого легкого. В левом легком, в заднем сегменте, мягкотканное образование неправильной формы с нечеткими контурами — силикома.

Рис. Силикоз, 3 стадия. Крупная силикома с типичными обызвествлениями в верхней доле левого легкого. Немногочисленные центрилобулярные очаги в обоих легких.

Рис. Обызвествления в лимфатических узлах при силикозе могут быть диффузными, очаговыми или скорлупообразными.

Рис. Гематогенные метастазы. Множественные очаги расположены в легочной ткани хаотично, вне связи с элементами вторичной легочной дольки. Часть из очагов имеет характерную связь с артериальными сосудами.

Подострые гематогенные диссеминации характеризуются появлением в обоих легких множественных, преимущественно мелких очагов. Преобладают изменения в верхних долях легких, особенно в верхушечных сегментах. Здесь могут быть выявлены не только крупные очаги, но и небольшого размера инфильтраты с мелкими полостями деструкции, а также изолированные тонкостенные каверны. В нижних долях легких, особенно в базальных сегментах, количество и размеры очагов меньше, чем в верхних. Умеренно выраженное утолщение междольковых перегородок приводит к появлению характерной сетчатой деформации легочного рисунка, наиболее выраженной в зонах скопления очагов.

Хронические гематогенные диссеминации характеризуются преобладанием очаговых изменений в верхних долях легких, прежде всего в верхушечных и задних сегментах. В базальных сегментах и в средних долях очаги отсутствуют или выявляются в небольшом количестве. В местах наибольшего скопления очагов, а также в инфильтратах возникают полости деструкции различного диаметра. Интерстициальные изменения характеризуются резким утолщением междольковых перегородок, стенок бронхов, появлением грубых тяжей в легочной ткани, направленных к плевре. Типичным является также уменьшение объема верхних долей легких при одновременном увеличении объема нижних.

Плотность легочной ткани в базальных сегментах может понижаться до -920. -950 HU, что сви-детельствует о развитии эмфиземы. Одновременно с этими изменениями, в верхних долях легких возникают эмфизематозные буллы и участки па-расептальной эмфиземы, расположенные вдоль поверхности реберной, медиастинальной и междолевой плевры. Множественные воздушные полости приводят к оттеснению очагов и инфильтратов вглубь легочной ткани, к корню легкого. В заключительной стадии процесса эти изменения можно определить как «сотовое легкое».

Лимфогенные туберкулезные диссеминации отличаются некоторыми важными особенностями, на основании которых можно предполагать патогенетический механизм развития патологического процесса. К их числу следует отнести преобладание изменений в средних отделах легких, на уровне корней, и меньшая их выраженность в верхушечных и базальных сегментах легких. Наибольшие изменения обнаруживаются в передних и задних сегментах верхних долей легких, в верхушечных сегментах нижних долей, а также в язычковых сегментах и в средней доле. Другим отличительным признаком лимфогенной природы диссеминации является неравномерность поражения легких с чередованием измененных и неизменных участков легочной ткани. При этом расположение очагов и интерстициальных изменений соответствует границам определенного лимфатического коллектора, глубокого или поверхностного. Особенностью лимфогенных диссеминаций является преобладание изменений внутридолькового интерстиция, в зоне которых располагаются мелкие очаги.

Рис. Предострый гематогенно-диссеминированный туберкулез. Мелкоочаговая диссеминация в обоих легких, хаотичное расположение очагов в легочной ткани.

Рис. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких. Полиморфные очаги и небольшие инфильтраты преобладают в верхних долях легких.

Рис. Лимфогенный диссеминированный туберкулез. Множественные мелкие очаги расположены вдоль мелких внутридольковых перегородок, на фоне общего повышения плотности легочной ткани по типу матового стекла.

На фоне неравномерного повышения плотности легочной ткани видны очаги различного диаметра, чаще милиарные, иногда более крупные, неправильной формы, с нечеткими контурами. Здесь же определяются резко утолщенные стенки мелких бронхов, уплотненные междольковые и внутридольковые перегородки.

Величина измененных участков в пределах каждой доли легкого и количество пораженных долей может существенно различаться. У части больных в патологический процесс вовлекается вся глубокая лимфатическая сеть легких, у других эти изменения ограничиваются формированием нескольких небольших инфильтратов очаговой структуры в глубине легочной ткани. Крупные очаги в таких инфильтратах обычно отсутствуют.

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких – это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких – специфическая бактериальная инфекция, протекающая с развитием многочисленных туберкулезных очагов в легочной ткани в результате рассеивания МБТ по организму. Диссеминированный туберкулез может протекать в генерализованной форме, с преобладающим поражением легких или других органов. Чаще всего (примерно у 90% больных) диагностируется диссеминированный туберкулез легких. Во фтизиатрии на диссеминированный туберкулез легких приходится 8-15% случаев туберкулеза органов дыхания. У детей и подростков данная форма туберкулеза возникает редко, в большей степени заболеваемости подвержены лица пожилого возраста и страдающие иммунодефицитом. Диссеминированный туберкулез легких служит причиной 3% всех смертей, вызванных туберкулезом.

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий: туберкулезной бактериемии (или бактериолимфии), гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции, резкого снижения общей резистентности.

Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте). К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.

Другие публикации:  Как лечить простуду на губе кормящей маме

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

Классификация

В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.

  • Острый диссеминированный туберкулез легких чаще всего имеет гематогенное распространение. По размеру туберкулезных очагов он делится на мелкоочаговый (милиарный, с очагами диаметром 1-2 мм) и крупноочаговый (очаги диаметром до 10 мм). При милиарном туберкулезе на рентгенограммах выявляется густая «просовидная» диссеминация, обычно расположенная симметрично в обоих легких. Может протекать по тифоидному (с лихорадкой и резкой интоксикацией), легочному (с выраженной дыхательной недостаточностью) или менингеальному варианту (с явлениями менингита, менингоэнцефалита). Острый крупноочаговый туберкулез легких протекает в виде долевой казеозной пневмонии; очаги крупные, симметричные, с преимущественной субплевральной локализацией в верхних долях. Прогрессирование крупноочаговых изменений может приводить к деструкции легочной ткани с формированием каверн.
  • Подострый диссеминированный туберкулез легких может иметь гематогенный и лимфогенный генез. В первом случае очаги диссеминации чаще располагаются в верхних отделах легких; во втором – в нижних и прикорневых отделах, сочетаясь с выраженным лимфангитом. Очаги имеют средние или крупные размеры; характерно их сочетание с тонкостенными «штампованными» кавернами, пневмосклерозом.
  • Хронический диссеминированный туберкулез легких возникает на фоне повторных эпизодов микобактериемии. Очаги диссеминации в легких полиморфны, имеют различную степень давности и величину (от мелких до крупных); их количество и размеры увеличиваются в периоды обострений. В легких формируется диффузный пневмосклероз, эмфизема, фиброзные и цирротические изменения верхних долей.

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).

Острая форма

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких — туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Подострая форма

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хроническая форма

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Диагностика

Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом. При менингеальной форме с целью дифференциальной диагностики прибегают к люмбальной пункции и исследованию спинномозговой жидкости.

Рентгеносемиотика диссеминированного туберкулеза легких зависит от клинической формы заболевания. Признаками острого процесса служат наличие в обоих легочных полях множественных однотипных очагов, расположенных симметрично, в виде цепочки по ходу сосудов. При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада. Для хронической диссеминации характерно асимметричное расположение очаговых теней, которые имеют разную форму, величину, очертания, интенсивность в зависимости от срока давности их возникновения. Рентгенография легких, как правило, дополняется линейной или компьютерной томографией.

В начале острой формы диссеминированного туберкулеза легких реакция Манту у больных бывает умеренно положительной или гиперергической, однако в дальнейшем угасает. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.

При диагностической бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Эндоскопическое исследование позволяет произвести биопсию бронха, трансбронхиальную биопсию легкого или лимфатического узла, получить бронхоальвеолярный смыв для исследования на МБТ.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких проводится с саркоидозом, лимфогранулематозом, пневмокониозом, пневмомикозом, коллагенозами, очаговой пневмонией, альвеолитом, карциноматозом легких.

Лечение диссеминированного туберкулеза легких

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат — пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.

Прогноз и профилактика

Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей, проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).