Есть ли иммунитет от спида

ВИЧ: невосприимчивость к ВИЧ

При всевозможных эпидемях всегда обнаруживались люди, которые оставались неподверженными заболеванию. В большинстве случаев это связано с генетическими особенностями таких устойчивых к заболеванию людей. Первым хорошо изученным примером стала устойчивость к малярии. В тропиках и субтропиках, где малярия широко распространена, часто встречается наследственное заболевание серповидноклеточная анемия, связанное с мутацией в гене гемоглобина (эритроциты крови приобретают при форму серпа). Люди, у которых мутация гемоглобина имеется только в одной хромосоме (гетерозиготы), оказались защищенными от малярии. Если мутация содержится в обеих хромосомах, то такие люди, не болея малярией, погибают от анемии.

В случае ВИЧ-инфекции также существует популяция людей, для которых эта инфекция не страшна. Хотя различия в ДНК между отдельными индивидуумами составляет всего 0,1%, но именно они все и определяют. Выяснилось, что у здоровых людей, несмотря на их постоянные тесные контакты с ВИЧ-положительными, образуется видоизмененный (мутантный) белок CCR5 , который вместе с CD4-рецептором принимает участие в проникновении вируса в клетки. Мутантный белок CCR5, в отличие от обычного, не способен взаимодействовать с вирусными частицами, а в результате вирус не может проникнуть в клетки.

Подобные генетические варианты встречаются лишь у американцев европейского происхождения и у выходцев из западной Азии , у американцев африканского и восточноазиатского происхождения такие «защитные» гены не нашли.

Самый высокий уровень резистентности к ВИЧ, связанный с мутацией гена белка-корецептора CCR5, существует у представителей финно-угорской группы: финнов , эстонцев , венгров , мордвин . Наличие такой мутации в одном из двух парных генов здесь достигает 15-17%. Достаточно много подобных людей среди населения Северной Европы, на юге и на востоке их число существенно меньше. Так, среди афроамериканцев они составляют всего 1-2%. А среди представителей многих других рас их вообще нет. Таким образом, существует градиент распределения ВИЧ-устойчивых людей по планете ( рис. 12 ).

Люди с мутацией гена CCR5 генетически надежно защищены от ВИЧ-инфекции только тогда, когда эта мутация содержится в обоих генах. Таких людей существенно меньше (не более 1%). Среди москвичей устойчивы к ВИЧ около 0,6%.

Имеются данные, что у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа развиваются медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и они поддаются лечению.

Однако сейчас появились новые разновидности чрезвычайно агрессивных ВИЧ. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие мутантных генов.

В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены CCR5 не были найдены, однако, и там существуют небольшие группы людей, остающихся здоровымы, несмотря на многочисленные контакты с зараженными, что свидетельствует о существовании каких-то иных генов защиты иммунной системы от ВИЧ.

Иммунная система и ВИЧ

Как работает иммунная система (до появления ВИЧ)

Некоторые способы защиты от инфекций достаточно просты:

  • Например, ваша кожа является основным барьером

Если кожа у вас повреждена, например, есть небольшой порез или царапина (для вирусов типа ВИЧ) или повреждения дыхательных путей (в случае туберкулеза), ваше тело будет использовать разные клетки для атаки и разрушения новой инфекции.

Говоря об иммунной системе, обычно используется два медицинских термина:

  • Антиген – слово для обозначения маленьких частиц вызывающего инфекцию материала, разрушенного в теле, которые распознаются иммунной системой.
  • Антитело – тип протеина, производимого определенными белыми кровяными тельцами в ответ на появление чужеродных веществ (антигенов). Антитела связаны только с определенными антигенами. Такое связывание помогает разрушать антигены. Одни антитела разрушают антигены непосредственно, другие облегчают процесс разрушения антигенов белыми кровяными тельцами.

КЛЕТОЧНЫЙ И ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ

Ваш организм справляется с разными инфекциями двумя основными путями:
1) Реакция гуморального иммунитета основана на антителах.
Обычно ВИЧ диагностируется на основе анализа на антитела, наблюдающий реакцию организма на ВИЧ. Обычно реакция начинается на протяжении двух-трех недель, но количество антител достаточное для определения тест-системой образуется в течение 3-6 месяцев («период окна»).
2) Клеточный иммунитет основывается на реакции клеток CD4 и CD8
Т-клетки являются одним из видов белых кровяных телец (лимфоцитов). Основными видами Т-клеток являются клетки CD4 и CD8. Клетки CD4 иногда называют клетками-помощниками (T-хелперы), так как они мобилизуют иммунную систему, посылая сигналы клеткам CD8. Клетки CD8, в свою очередь, называют клетками-убийцами (Т-киллеры), так как они распознают и убивают клетки, зараженные вирусом. Иногда эти процессы и функции частично совпадают. В целом, ваш организм использует клеточный иммунитет для борьбы с вирусами и для борьбы с ВИЧ. Макрофаги – другой тип белых кровяных телец чуть больше размером, которые поглощают или подавляют инфекции или отходы мертвых клеток. Они также подают сигналы другим клеткам иммунной системы.

КАК ВИЧ ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С ИММУННОЙ СИСТЕМОЙ

ВИЧ – вирус, с которым организму особенно трудно справляться. Это происходит оттого, что вирус использует для собственного воспроизводства те же клетки, которые использует организм для борьбы с инфекцией. ВИЧ-инфекция заставляет инфицированные клетки отмирать быстрее, а также давать сигналы другим клеткам отмирать быстрее.

Эти два фактора напоминают собаку, гоняющуюся за собственным хвостом!

  • ВИЧ-инфекция заставляется организм производить больше клеток CD4 для борьбы с новым вирусом.
  • Новые клетки становятся новыми мишенями для инфицирования и репродукции ВИЧ
  • Организм отвечает тем, что производит больше клеток для противодействия вирусу.

Через некоторое время Т-клетки, в которые проник ВИЧ, истощаются и погибают (у большинства людей через 6 месяцев после инфицирования). Через много лет организм чрезмерно устает, иммунная система изнашивается.

Эту часть тяжело понять. Основная мысль состоит в том, что ВИЧ изматывает иммунную систему, производя все больше и больше клеток.

Тем не менее, эти клетки также быстро умирают и иммунная система работает без успеха. Поэтому количество клеток CD4 в вашем организме снижается.

АРВ терапия блокирует быструю репродукцию ВИЧ и приводит иммунную систему вашего организма почти в нормальное состояние.

КОЛИЧЕСТВО CD4 КАК «СУРРОГАТНЫЙ МАРКЕР»

Модель количества CD4 после инфицирования ВИЧ без терапии

Количество CD4 (полное название: количество CD4+ Т-лимфоцитов, но также называют количество CD4+ Т-клеток или Т4) – это результат анализа крови, который показывает, сколько таких клеток содержится в кубическом миллиметре крови.

Количество CD4 является очень хорошим «суррогатным маркером» для определения того, насколько ВИЧ поразил иммунную систему. Оно указывает на риск других инфекций и когда необходимо начинать лечение.

Среднее количество CD4 для ВИЧ-негативного человека колеблется между 600 и 1600, но у некоторых людей этот уровень может быть выше или ниже.

  • Через несколько недель после инфицирования ВИЧ количество CD4 обычно падает.
  • Потом, по мере того, как иммунная система начинает сопротивляться, оно снова повышается, хотя не до того уровня, который был до инфицирования ВИЧ.
  • Этот уровень обычно называют контрольной точкой CD4, которая, как правило, стабилизируется на протяжении 3-6 месяцев после инфицирования, но этот процесс может продолжаться гораздо дольше.
  • В последующем количество CD4 с годами постепенно снижается. Средний уровень падения количества CD4 составляет около 50 клеток/мм3 ежегодно. В зависимости от человека, эта скорость может быть выше или ниже.

Иммунная система большинства людей успешно контролирует ВИЧ, не требуя лекарств долгие годы.

КАК БЫСТРО ПРОГРЕССИРУЕТ ВИЧ У РАЗНЫХ ЛЮДЕЙ

Время, на протяжении которого происходит падение количества CD4 (например, до уровня 200 клеток/мм3), различно для разных людей.

Приблизительное время снижения количества CD4 до уровня 200 клеток/мм3 у ВИЧ+ людей:

У тех, кто был серьезно болен в момент инфицирования (в период сероконверсии), снижение количества CD4 зачастую происходит быстрее.

Не существует другого способа определения скорости прогресса у человека, кроме мониторинга количества CD4 на протяжении времени.

Те, у кого прогресс происходит быстрее и быстрее снижается количество CD4, будут иметь такую же хорошую и сильную реакцию на терапию, как и те, у кого прогресс протекает медленнее.

Интерпретация результатов CD4: количество CD4 и процент CD4

Одно только количество CD4 о многом не говорит. Чтобы увидеть тенденцию, необходимо несколько результатов на протяжении времени. Когда есть несколько результатов, вы сможете увидеть, происходит снижение или повышение, какая скорость изменений или стабилизации.

Другие публикации:  Синдром эмоционального выгорания презентации

Количество CD4 может падать или расти в зависимости от времени дня, от жирности пищи, которую вы поели, не поднимались ли вы только что быстро по лестнице, есть ли у вас другие инфекции, или просто в данном образце крови было больше или меньше клеток.

Поэтому тенденция показывает средний уровень результатов. Каждая точка на линии означает отдельное «абсолютное» показание количества CD4. Это количество клеток CD4 в кубическом миллиметре (клеток/мм3) или микролитре (клеток/uL) крови. В научных работах это обычно обозначается как «клеток х 106/литр».

Сплошная линия показывает среднее между этими результатами – и демонстрирует, что в данном примере наблюдается тенденция падения CD4 со временем. Если результат вашего анализа неожиданно высокий или низкий, тогда, если возможно, необходимо его подтверждение путем проведения второго анализа.

Процент CD4 (CD4 %) иногда является более стабильным показателем того, произошли ли изменения в иммунной системе. Это процент клеток CD4 среди всех лимфоцитов.

Процент CD4 около 12-15% соответствует количеству CD4 ниже 200 клеток/мм3. Процент CD4 около 29% соответствует количеству свыше 500 клеток/мм3, но для более высоких значений диапазон шире.

Для ВИЧ-негативного человека такой процент в среднем составляет около 40. Абсолютное количество CD4 не вычисляется для детей, для них используется процент CD4.

Различия между взрослыми и детьми

  • У детей обычно количество CD4 гораздо выше, чем у взрослых.
  • У младенцев количество CD4 выше, чем у детей.
  • Со временем, по мере взросления, количество CD4 постепенно снижается.
  • Так как у детей существуют огромные различия в количестве CD4, мониторинг состояния детей с ВИЧ проводят по проценту CD4, а не количеству.

СПИД не лечится, но у многих людей к нему иммунитет

22 комментария

Простите за страшнейшую оговорку. Yersinia pestis или Чумная палочка — действительно не вирус, а бактерия.Тем не менее, несмотря на то, что Yersinia pestis поражает эритроциты, за чей счет и распространяется по организму, а вирус ВИЧ поражает иммунные клетки, проникновение и того и другого в клетку происходит за счет белка CCR5.

Теперь прямая цитата из док.фильма канала Наука2.0. Пять ключей. Мутация генов (да, вдохновился этим фильмом):

Кристофер Дункан с коллегами из Ливерпульского университета выяснил, что это (CCR5дельта32) стало побочным эффектом Средневековой чумы. Ген CCR5дельта32 — его функцией было оградить своего носителя от Черной смерти. И чума и СПИД проникают в иммунную систему с помощью CCR5.

Данный материал можно откопать во многих научных трудах. Так что Yersinia pestis или Чумная палочка все таки зависима от CCR5. Ученым виднее.

У 14% всех россиян есть иммунитет к ВИЧ

Каждому десятому европейцу можно не бояться СПИДа. Эти люди от природы имеют иммунитет к ВИЧ. Ответ на вопрос, почему генетическая мутация, которая дает такую защиту, в Европе встречается чаще, чем на других континентах, теперь, похоже, нашли биологи из Ливерпульского университета: дело в том, что, вероятно, эта мутация защищала и от чумы, пишет Süddeutsche Zeitung (перевод на сайте Inopressa.ru).

Поэтому частые эпидемии чумы в Средние века обеспечили естественную селекцию людей с мутацией. Ведь чума приводила к неизбежной смерти, если у человека не было этой мутации, говорит руководитель исследования Кристофер Данкен.

Уже давно известно, что мутация в белке CCR5 препятствует проникновению ВИЧ в иммунные клетки. Британские ученые провели на компьютере симуляцию распространения мутации и проследили ее вплоть до истоков. По их расчетам, мутация могла впервые появиться более 2500 лет назад, например, у одного из жителей Месопотамии, который тем самым получил иммунитет от первых документально подтвержденных эпидемий чумы. После этого во время спорадических эпидемий его потомки имели наилучшие шансы на выживание, и таким образом мутация распространялась вплоть XIV века, когда стала защитой от «черной смерти» для одного из 20 тысяч европейцев.

Эта крупная эпидемия опять дала толчок распространению мутации. В крупных городах, где чума всегда бушевала сильнее всего, мутация CCR5 в конце концов стала встречаться у более чем 10% людей, сообщают британские исследователи. Подтверждение своих данных они видят прежде всего в том факте, что в пределах Европы генетическая мутация распределена очень по-разному: ее имеют около 14% всех россиян и финнов, однако лишь 4% жителей Сардинии.

Как показали результаты исторического и компьютерного анализа, в Северной Европе чума бушевала гораздо дольше, чем в Средиземноморье.

Ученые и раньше предполагали наличие связи между чумой и мутацией белка CCR5. Однако подтверждения найти не удавалось.

В основу работы ливерпульских исследователей лег новый подход к рассмотрению средневековых эпидемий чумы. Согласно этому подходу, большинство жертв этих эпидемий умерли не от бубонной чумы, вызываемой бактерией Yersinia pestis, как до этого часто полагали. Они, скорее, пали жертвой вируса, который со временем вымер, утверждают британцы.

Он, подобно вирусу Эбола, вызывал геморрагическую лихорадку. Эту точку зрения разделяют и другие исследователи, которые в исторических описаниях «черной смерти» почти не нашли указаний на бубонную чуму. Ведь мутация CCR5 совсем не защищает от бактерий, зато защищает от вирусов, пишет издание.

Оспа, как вариант причины распространения мутации CCR5, скорее всего, отпадает. Год назад исследователи из Калифорнийского университета в Беркли допустили возможность наличия такой связи. Однако сильные эпидемии оспы в Европе были лишь в период с 1700-го по 1830 год.

«Но для того, чтобы мутация оказалась более чем у 10% людей, необходимо по крайней мере 600 лет эпидемий», – убежден Данкен.

Так что, не исключено, что «черная смерть», которая бесчинствовала в течение стольких лет, все-таки оставила после себя что-то хорошее, заключает издание.

У каждого десятого ребенка есть иммунитет от СПИДа

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Британские медики обнаружили, что в среднем каждый десятый ВИЧ-инфицированный ребенок не заболевает СПИДом.

Исследование врачей Оксфордского университета показало, что иммунная система таких детей не реагирует на вирус иммунодефицита и, таким образом, остается в нетронутом состоянии.

Как правило, 60% зараженных ВИЧ детей, не получающих антиретровирусной терапии, умирают в течение двух с половиной лет. При этом зараженные аналогичной инфекцией обезьяны остаются в живых.

Это открытие может послужить началом разработки новой иммунной терапии для борьбы с ВИЧ-инфекцией.

Этот вирус опасен тем, что рано или поздно полностью нейтрализует иммунную систему, оставляя организм беззащитным перед любыми другими инфекциями. Это состояние известно как синдром приобретенного иммунодефицита, или СПИД.

Британские медики проанализировали кровь 170 детей из Южной Африки, зараженных ВИЧ. Ни один из них не принимал антиретровирусные препараты, однако ни у одного из них ВИЧ не перерос в СПИД.

При этом анализы показали, что в каждом миллилитре крови зараженных детей находились десятки тысяч иммуноподавляющих вирусных частиц.

Теоретически такое количество инородных тел должно было бы истощить иммунную систему детей попытками борьбы с этой инфекцией, а сами носители должны были бы серьезно заболеть, но ничего этого не случилось.

Спокойствие, только спокойствие!

Один из авторов исследования, профессор Филип Гоулдер из Оксфордского университета, заявил Би-би-си, что «их иммунная система просто игнорирует опасный вирус — настолько, насколько это вообще возможно. А в большинстве случае начинать войну против вируса — самое гиблое дело».

Получается парадокс: то, что иммунная система не реагирует на вирус, спасает ее от самоуничтожения.

ВИЧ убивает белые кровяные тельца, которые являются «солдатами» иммунной системы.

И чем более опасной иммунная система считает болезнь, тем больше она вырабатывает белых кровяных телец — и тем больше их уничтожается за счет хронического воспаления в организме.

Профессор Гоулдер отметил, что главным результатом исследования стал совершенно иной взгляд на проблему ВИЧ. Оказалось, что опасен не столько сам вирус, сколько реакция на него иммунной системы.

Медики обнаружили, что у 10% ВИЧ-инфицированных детей иммунная система ведет себя очень похоже на иммунную систему 40 видов обезьян, зараженных аналогичной инфекцией — вирусом иммунодефицита африканских обезьян, или ВИО.

Сотни тысяч лет у них занял процесс эволюции, в ходе которого организм обезьян приспособился к этой инфекции.

«У обезьян, — объясняет профессор Гоулдер, — сработал естественный отбор, в результате которого выработался механизм очень похожий на то, что происходит в организмах нечувствительных к ВИЧ детей».

Другие публикации:  Как гепатит влияет на потенцию

Война или мир?

Следует отметить, что подобная необычная защита от ВИЧ встречается почти исключительно у детей.

Иммунная система взрослых делает все возможное, чтобы покончить с ВИЧ, но эта война практически всегда оканчивается полным поражением.

У детей же иммунная система гораздо «терпимее» относится к инородным телам, постепенно приобретая «агрессивность» с возрастом. Кстати, именно поэтому ветрянка у взрослых протекает гораздо тяжелее, нежели у детей — из-за более агрессивной реакции взрослой иммунной системы.

Логично предположить, что по мере взросления этих детей их защитные механизмы также становятся все более активными, а риск развития СПИДа существенно растет. Но так ли это?

У кого-то так. А кое-кто не заболевает СПИДом и во взрослом возрасте.

Новый путь

Американские медики из Университета Эмори (Атланта, штат Джорджия) Энн Чаруди и Гвидо Сильвести вообще посчитали, что это исследование обнаружило «первые робкие признаки совместной эволюции ВИЧ и человека».

В комментариях к публикации результатов исследования они, тем не менее, отметили, что пока непонятно, насколько безопасно оставлять таких ВИЧ-устойчивых пациентов без антиретровирусной терапии.

«Осложняет этот вопрос и тот факт, что в подростковом возрасте появляется риск передачи ВИЧ половым партнерам», — добавили они.

Пациенты с ВИЧ могут прожить долгую и полноценную жизнь — при условии постоянного доступа к антиретровирусным препаратам.

Но их «перегретая» иммунная система никогда не возвращается к норме. Они подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, рака и деменции.

Профессор Гоулдер надеется, что в конечном итоге результаты этого исследования могут помочь вернуть в равновесие иммунную систему и у взрослых больных.

«Мы можем найти совершенно новый путь лечения ВИЧ-инфицированных больных, изучая особенности организма устойчивых к вирусу детей», — сказал он в интервью Би-би-си.

Устойчивые к ВИЧ

Практически с самого начала эпидемии ВИЧ были отмечены редкие случаи, когда человек оказывался полностью устойчивым к вирусу, либо носительство вируса у него не переходило в стадию СПИДа. Егор Воронин в своем обзоре дает объяснение данному феномену.

Воронин Егор Анатольевич — доктор философии (PhD) по биологии, старший научный сотрудник Международной компании по созданию вакцины против ВИЧ (Global HIV Vaccine Enterprise, Нью-Йорк, США). Автор и соавтор 18 научных работ.

Ход болезни у конкретного человека определяется рядом факторов: общим состоянием организма и перенесенными ранее заболеваниями, разновидностью попавшего в организм микроорганизма, особенностями генотипа больного, наличием сопутствующих инфекций и т. п. Любое инфекционное заболевание у разных людей протекает по-разному. Для большинства болезней статистика типичных симптомов и сроков их протекания не включает в себя случаи, когда заболевание прошло «мягко» или вообще бессимптомно. И хотя такие ситуации обычно выпадают из поля зрения медиков, именно они представляют особый интерес, потому что могут указать на неизвестные механизмы защиты от инфекций. В этом смысле не является исключением и ВИЧ-инфекция, которая на сегодня считается неизлечимым заболеванием.

Практически с самого начала эпидемии ВИЧ были отмечены редкие случаи, когда человек оказывался полностью устойчивым к вирусу либо носительство вируса у него не переходило в стадию СПИДа. Исследования показали, что «виноват» в этом поверхностный лимфоцитарный белок CCR5, а точнее, его отсутствие у некоторых людей.

Дело в том, что когда вирус ВИЧ попадает в организм, он стремится проникнуть в лимфоциты — важнейшие иммунные клетки крови, участвующие в защите организма от инфекций. Чтобы суметь проникнуть в лимфоцит, белок оболочки на поверхности вируса должен связаться с двумя клеточными белковыми рецепторами на поверхности лимфоцитов, одним из которых и является белок CCR5 (Deng et al., 1996). Оказалось, что некоторые люди являются носителями мутации, которая предотвращает синтез СCR5, и, соответственно, их лимфоциты оказываются устойчивыми к заражению большинством вариантов ВИЧ.

Тимоти Рэй Браун (в центре) — первый и единственный на сегодня человек, исцеленный от СПИДа. Для лечения острого лейкоза ему по случайности был пересажен костный мозг от донора, имевшего мутацию белка ССR5, которая дает устойчивость к ВИЧ. Фото с flickr.com

Могут существовать и другие механизмы невосприимчивости к ВИЧ, о которых мы просто не знаем. Так, коллектив французских ученых, работавший с группой из 1700 ВИЧ-инфицированных людей, недавно опубликовал результаты исследования двух необычных случаев устойчивости к инфекции, которые не были связаны с отсутствием белка СCR5 (Colson et al., 2014). В первом случае диагноз пациенту был поставлен еще в 1985 г., однако, хотя он и не принимал никаких антивирусных препаратов, стандартные анализы указали на полное избавление от вируса. Ни в крови, ни в культуре клеток крови этого человека не были обнаружены следы присутствия «живого» вируса.

Конечно, в первую очередь возник вопрос — а был ли пациент действительно инфицирован, или исследователи столкнулись с редкой диагностической ошибкой? Однако дополнительные анализы показали, что факт заражения имел место: в его крови были обнаружены антитела к ВИЧ и отдельные фрагменты вирусных белков, а также ничтожные количества вирусной ДНК, которую удалось определить лишь с использованием высокочувствительных методов.

Исследователи попытались заразить лимфоциты, взятые от этого пациента, «лабораторным» вариантом ВИЧ. Однако эта попытка не удалась, в отличие от контрольных лимфоцитов, взятых у других пациентов. В этот раз исследователи точно установили, что на лимфоцитах необычного пациента белок CCR5 присутствует, и поняли, что они имеют дело с новым механизмом блокировки репликации генома ВИЧ.

Возможный ключ к объяснению этого феномена был найден в тех небольших количествах вирусной ДНК, которые все же удалось выделить из крови пациента. Анализ их нуклеотидной последовательности показал, что этот вирусный геном просто напичкан мутациями. Мутированными оказалось около четверти кодонов * , кодирующих аминокислоту триптофан, которые в результате превратились в стоп-кодоны, останавливающие синтез белка.

Собственно говоря, механизмы иммунной защиты, которые могли таким образом инактивировать вирус, уже известны. ВИЧ относится к вирусам с РНК-геномом, и чтобы размножиться, он должен пройти стадию обратной транскрипции, т. е. РНК должна превратиться в ДНК. «Перехватить» вирусный геном на этой стадии может группа клеточных белков из семейства APOBEC3G. Они «отрывают» аминогруппу (–NH2) от цитозиновых нуклеотидов, превращая их в урациловые. В результате в геноме вместо комплементарных пар нуклеотидов «цитозин — гуанин» появляются пары «урацил — аденин». А поскольку в кодон триптофана входят два гуанина, их замена на аденин превращает триптофановый кодон в стоп-кодон (Sheehy et al., 2002).

Обычно ВИЧ удается обойти этот уровень защиты: у него имеется специальный белок, который атакует и уничтожает APOBEC3G. Но почему-то на сей раз этого не случилось, и весь жизнеспособный вирус оказался мутирован до состояния полной потери функциональности.

У обычного человека при заражении ВИЧ РНК-геном вируса успешно проходит стадию обратной транскрипции, в результате чего в клетке появляются полноценные копии вирусной ДНК (а). В случае вирусной невосприимчивости клеточные белки APOBEC3G, присоединяясь к вирусу, вызывают мутацию в его геноме в процессе обратной транкрипции. Мутированный ВИЧ теряет способность синтезировать необходимые ему белки и не может размножаться (б). По: palfir.com

Предположив, что этот случай может быть не единичным, исследователи стали искать среди своих полутора тысяч пациентов со схожим анамнезом. И нашли! У этого человека также не удалось стандартными методами обнаружить ДНК- или РНК-вирусы. В крошечных фрагментах вирусной ДНК, которые удалось обнаружить у него в крови, также присутствовало большое число мутаций, схожих с теми, которые были найдены в первом случае. Однако лимфоциты второго пациента оказались неустойчивы к заражению «лабораторным» вариантом ВИЧ, поэтому не исключено, что механизм устойчивости к вирусу у него иной.

Многообещающим направлением этой работы является дальнейшее исследование механизмов устойчивости лимфоцитов первого пациента в экспериментах по заражению «лабораторным» штаммом вируса. Предполагается, что у этого человека имеется редкий вариант гена APOBEC3G, который ВИЧ не способен обойти. Но хотя это и было бы интересной находкой, такое открытие, скорее всего, не будет иметь широкого практического применения, поскольку пользу от такой мутации могут получить только ее носители. Тем не менее остается надежда на то, что при исследовании обнаружатся какие-то неизвестные ранее иммунные механизмы защиты, что даст толчок к разработке новых лекарств или методов предотвращения инфекции ВИЧ.

Авторы этой работы выдвинули также гипотезу, что в защите клеток от повторного заражения ВИЧ свою роль могут играть «фрагменты» вируса в виде коротких белков, образующиеся в результате досрочной остановки белкового синтеза на новых стоп-кодонах. Эти белки могут осуществлять защитную функцию либо, например, конкурируя с какими-то необходимыми для вируса белками, либо каким-то особым образом стимулируя иммунитет. Высказано даже предположение, что наблюдаемое явление формирования вирусной устойчивости — это естественный процесс эндогенизации ВИЧ, т. е. эволюционный процесс, в результате которого вирусная нуклеиновая кислота становится частью генома другого вида (в данном случае — человека).

Другие публикации:  Синдромы поражения лобных долей головного мозга

Это предположение не так уж и фантастично: наши геномы полны «следов» древних инфекций — заражений ретровирусами, которые умеют встраивать свой наследственный материал в нашу ДНК. Ведь если в геном носителя встраивается не патогенный, а инактивированный вирус, который к тому же дает защиту против повторной инфекции, то он имеет намного большие шансы распространиться в популяции. И если начать масштабный поиск людей, которые несут вирус с большим количеством инактивирующих мутаций, то у нас появится шанс наблюдать эндогенизацию ВИЧ в реальном времени.

Английские ученые установили интересный факт – у каждого десятого малыша имеется врожденный иммунитет к СПИДу

Ученые из Великобритании сделали невероятное заявление — каждый десятый ребенок имеет врожденный иммунитет против настоящей чумы нашего века — СПИДа. К данному заключению специалисты пришли после того, как провели серию экспериментов в Южно-Африканской Республике. Данные исследований уже опубликованы в известном научном издании.

Ученые из Великобритании сделали невероятное заявление — каждый десятый ребенок имеет врожденный иммунитет против настоящей чумы нашего века — СПИДа. К данному заключению специалисты пришли после того, как провели серию экспериментов в Южно-Африканской Республике. Данные исследований уже опубликованы в известном научном издании.

Суть проведенных исследований заключалась в том, что требовалось взять несколько образцов крови у детей, проживающих в указанной выше области, и детально изучить их в лабораторных условиях. В эксперименте приняло участие 170 ВИЧ-инфицированных резидентов. Возраст детей при этом значения для эксперимента не имел. Проведенные анализы дали ученым возможность установить, что они не являются больными СПИДом. И это при том, что ранее никто из них не получал специфического лечения от данного заболевания, а также не был вакцинирован. В кровеносном русле детей, которые стали непосредственными участниками исследований, было выявлено довольно большое количество антител, которые активно подавляли жизнедеятельность опасного вируса, тем самым защищая их от развития СПИДа.

Ученый, который принимал участие в проведении исследований, выдвинул теорию о том, что у малышей не обнаруживаются характерные симптомы СПИДа по той причине, что хоть в организме и есть ВИЧ-инфекция, но иммунная система на нее никак не реагирует (при обычном же течении она борется с патогенным микроорганизмом). В результате этого лимфоциты в теле человека не погибают, как это обычно наблюдается. Из-за этого иммунная система индивида сохраняется в норме, а не уничтожается. Ученые предполагают, что такую специфическую защиту имеет около 10% детей различного возраста. Но вот взрослые люди, к сожалению, не имеют такой способности. Исследования в данной области продолжаются.

Смотри также

Розувастатин замедляет прогрессирование субклинического атеросклероза у больных с ВИЧ-инфекции

Биктегравир — новый ингибитор интегразы

Рандомизированное проспективное исследование бустированного дарунавира в качестве препарата постконтактной профилактики

Ускоренная нормализация соотношения CD4+/CD8+ при раннем назначении АРТ при острой ВИЧ-инфекции

Есть ли иммунитет от спида

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

Авторизация

Восстановление пароля

  • Главная
  • О ВИЧ-инфекции
  • Что вредит иммунитету при ВИЧ?

ВИЧ представляет собой вирус, с которым организму довольно сложно бороться. Дело в том, что вирус для собственного воспроизводства использует такие же клетки, которые организм расходует для сопротивления инфекции. Вирус иммунодефицита человека заставляет инфицированные клетки погибать быстрее, а также давать сигналы другим клеткам отмирать быстрее.

Главным показателем состояния иммунитета человека при ВИЧ-инфекции является количество лимфоцитов CD4.

Именно на них в первую очередь обращают внимание при назначении антиретровирусной терапии (АРТ). Также, согласно результатам клинических и когортных исследований, у пациентов благодаря получению высоко активной антиретровирусной терапии (ВААРТ) можно контролировать вирусную нагрузку и снизить ее до неопределяемого уровня.

Однако есть ряд факторов, которые неблагоприятно влияют на состояние иммунной системы организма при положительном статусе ВИЧ. К ним относятся: неправильное питание, вредные привычки, отсутствие спорта. Давайте поговорим о них.

Есть такая поговорка: «Мы едим, чтобы жить, а не живем, чтобы есть». Эти слова имеют особый смысл для человека с положительным статусом ВИЧ. Необходимо выстраивать свой рацион так, чтобы в нем ежедневно присутствовали зерновые продукты (крупы), молочные продукты, яйца, овощи и фрукты, а также мясо или рыба. Стоит отдавать предпочтение пище с низким содержанием жира. Но этот вовсе не означает, при желании съесть сало, нельзя полакомиться кусочком. Но при все при этом нужна мера. Злоупотребление консервами, пресервами, жирными сортами мяса, колбасными изделиями, кондитерскими изделиями, молоком, мороженым, газированными напитками может усугубить состояние организма ВИЧ-инфицированного человека.

  • Курение. Вследствие курения организм человека подвергается серьезному стрессу. При этом не стоит забывать, что никотин наносит ВИЧ-инфицированным людям больший вред, чем остальным. В первую очередь страдает вся иммунная система человека. Курение ослабляет иммунитет, при этом осложняя борьбу с болезнями. Получается, что принимая антиретровирусные препараты (АРВ препараты), которые помогают повысить сопротивляемость организма и снижают восприимчивость к всевозможным инфекциям, курильщик разрушает иммунитет.
  • Алкоголь. Употребление большого количества алкоголя может оказать влияние на иммунную систему, замедляя восстановление после различных инфекций. Как правило, у ВИЧ-положительных людей, которые употребляют алкоголь в больших количествах и не принимают АРВ препараты, уровень клеток CD4 ниже, чем у употребляющих алкоголь в умеренных количествах. Кроме того, алкоголь может нанести вред печени, играющей важную роль в эффективной переработке АРВ препаратов. Помимо того, что уровень холестерина повышают некоторые АРВ лекарства, его увеличению способствует употребление большого количества алкоголя.
  • Наркотики. У людей с положительным статусом ВИЧ, употребляющих наркотики, и не принимающих антиретровирусную терапию, со слабым иммунитетом, быстро развивается стадия СПИДа. В итоге происходит нарушение сна, питание становится нерегулярным, проявляются нарушения психики, а также существенно увеличивается риск приобретения разных оппортунистических заболеваний и коинфекций.

В крови человека находятся липиды крови, то есть жировые субстанции – холестерол и трициклиды. Их высокий уровень в крови повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Уровень липидов крови может повыситься при длительном приеме АРТ.

Увеличение пульса в течение 30 минут как минимум трижды в неделю с помощью аэробных упражнений (велосипед, плавание, бег, даже быстрая ходьба) приведет к снижению жиров в крови и значительно уменьшит риск сердечно-сосудистых заболеваний.

При грамотном подходе к физическим нагрузкам, ВИЧ-инфицированный человек может получить немало пользы:

  • Увеличение мышечной массы, а также повышение выносливости;
  • Уменьшение «плохого» холестерина и увеличение «хорошего» холестерина;
  • Улучшение работы сердечно-сосудистой системы и легких;
  • Уменьшение прослойки жира в области живота;
  • Снижение стресса и улучшение сна;
  • Снижение усталости;
  • Общее улучшение самочувствия и жизнерадостность;
  • Нормализация аппетита;
  • Снижение хрупкости костей;
  • Снижение риска развития диабета

Напоминаем, что ведение здорового образа жизни сможет укрепить иммунитет и избежать ухудшения самочувствия и различных заболеваний.