Хронічний гепатит цироз печінки

АНТРАЛЬ® — ефективний гепатопротекторний засіб для лікування хронічного гепатиту

Останніми роками намітилася тенденція до зростання частоти розвитку захворювань гепатобіліарної системи, які характеризуються прогресуючим перебігом і несприятливим медико-соціальним прогнозом. Сьогодні у світі на хронічний гепатит хворіє близько 5% дорослого населення [5]. Показник поширеності захворювань печінки у жителів України також високий. За даними офіційної статистики, у 1997 р. цей показник становив 14 тис. на 100 тис. населення, хоча, на думку спеціалістів, він повною мірою не відтворює реальної картини [1]. Привертає увагу факт, що за останні 10 років в цілому по Україні показник захворюваності на хронічний гепатит підвищився на 76,6%, цироз печінки — на 75,6%. Поширеність хронічного гепатиту зросла ще суттєвіше — у 2,2 разу, на цироз печінки — на 59,6%. Насторожує збільшення кількості пацієнтів із захворюваннями печінки серед молоді. Так, за період, що аналізується, захворюваність на гепатит серед підлітків зросла на 68,8% [3].

Наведені статистичні дані свідчать про суттєве збільшення частоти розвитку хвороб печінки останніми роками. Це спричинено, зокрема, зростанням частоти розвитку онкологічних захворювань, соціальними проблемами, зловживанням алкоголем і лікарськими засобами (ЛЗ), тривалим впливом малих доз радіації, а в ряді випадків — труднощами сучасної діагностики, недостатністю відповідних знань про захворювання печінки та особливості дії ЛЗ, що застосовуються для лікування хворих на хронічний гепатит [4].

У світовій практиці гепатології основний принцип лікування пацієнтів з хронічними захворюваннями печінки, крім етіотропної терапії, — максимальний захист органа, що досягається обмеженням кількості ЛЗ та призначенням тих із них, терапевтичний ефект яких значно перевищує побічну дію [2].

Умовою нормального функціонування печінкових клітин і всієї гепатобіліарної системи є цілість клітинних мембран та фізіологічних структур клітинних органел.

Стабілізація клітинних мембран сприяє фізіологічній секреції жовчі, а відновлення міжклітинних зв’язків — нормалізації її відтоку. Стимуляція синтезу білка прискорює регенерацію печінкових клітин.

Надмірне накопичення вільних радикалів та продуктів перекисного окиснення ліпідів — один із провідних патогенетичних механізмів ураження гепатоцитів унаслідок дії токсинів екзо- та ендогенного походження, що призводить до пошкодження ліпідного шару клітинних мембран і руйнування клітини.

Тому пошук високоефективних ЛЗ для профілактики та лікування хронічних захворювань печінки — одне з найважливіших завдань сьогодення і майбутнього.

Важливе місце в комплексному лікуванні хворих на хронічний гепатит займають гепатопротектори, що можуть також застосовуватися при гепатитах різної етіології. До цієї групи ЛЗ входять препарати, що розрізняються за своєю структурою та механізмом дії [4]. Загальне у механізмі їх дії — здатність зменшувати пероксидацію ліпідів вільними радикалами і оксидантами, внаслідок чого сповільнюється пошкодження мембран гепатоцитів та зберігається цілість клітин. Гепатотропні засоби поліпшують обмінні процеси в печінці, підвищують стійкість печінкових клітин до зовнішніх негативних факторів різноманітного походження, сприяють швидшому відновленню паренхіми печінки та її фізіологічних функцій.

Інститутом фармакології і токсикології АМН України і ВАТ «Фармак» розроблено препарат АНТРАЛЬ, що належить до групи синтетичних гепатопротекторів.

Оригінальна активна субстанція АНТРАЛЮ трис- алюміній та його лікарська форма — таблетки — вже зареєстровані в Україні. АНТРАЛЬ випускають у твердих желатинових капсулах (світло-коричневого — 0,1 г та коричневого — 0,2 г кольору), які містять гранулят світло-жовтого кольору з зеленуватим відтінком. Кожна капсула містить трис-алюміній — 0,1 або 0,2 г.

АНТРАЛЬ — ефективний препарат для лікування хворих на гострий і хронічний гепатит різного генезу, цироз печінки, сприяє зменшенню астеновегетативних порушень, поліпшує апетит, сон, зменшує диспепсичні прояви.

Під час застосування препарату курсами нормалізуються вміст білірубіну, гаммаглобулінів, холестерину в крові, протромбіновий індекс, активність трансаміназ та лужної фосфатази.

АНТРАЛЬ чинить пролонговану протизапальну, знеболювальну, жарознижувальну дію, має імунокоригувальну властивість, противірусну активність по відношенню до вірусів гепатитів А, В та Е.

За результатами доклінічних досліджень встановлено, що АНТРАЛЬ в умовах гострого, підгострого та хронічного ушкодження печінки різними ксенобіотиками та їх комбінаціями сприяє зниженню тяжкості наслідків дії гепатотоксинів, активації репаративних процесів у гепатоцитах, практично нормалізує показники структурно-функціонального стану печінки в дорослих, молодих та нестатевозрілих тварин. Препарат інгібує процеси перекисного окиснення ліпідів крові і тканин, підтримує активність антиоксидантних систем організму, сприяє стабілізації структури печінки та мембран гепатоцитів. АНТРАЛЬ не порушує функції органів і систем організму, не має кумулятивних властивостей, тому не чинить імунотоксичної, місцевоподразнювальної, алергенної, ульцерогенної, ембріотоксичної і тератогенної дії.

Клінічні випробування препарату АНТРАЛЬ було проведено на кафедрі гастроентерології і дієтотерапії Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика під керівництвом професора Н.В. Харченко [6]. Отримані результати клінічних досліджень свідчать про хороший терапевтичний ефект препарату АНТРАЛЬ. У пацієнтів із хронічним гепатитом різної етіології відзначено зменшення загальної слабості, розмірів печінки, нормалізацію сну, поліпшення апетиту. Динаміка біохімічних показників свідчила про зменшення вираженості цитолітичного, мезенхімально-запального та холестатичного синдромів під впливом препарату.

Клінічні дослідження підтвердили, що АНТРАЛЬ — ефективний гепатопротектор для лікування хронічного гепатиту різної етіології.

Препарат рекомендують застосовувати у хворих на вірусний гепатит та цироз печінки, у дітей середнього і старшого віку за наявності у них хронічного активного гепатиту з помірною та високою активністю і післягепатитного цирозу.

АНТРАЛЬ призначають перорально після їди тричі на день: дорослим і дітям старшим 10 років — по 0,2 г на прийом, дітям віком 4–10 років — по 0,1 г на прийом. Тривалість курсу лікування залежить від ступеня тяжкості хвороби, в середньому — 3–4 тиж. Курс необхідно повторити після 3–4-тижневої перерви.

Гепатит В: хвороба, що вбиває непомітно

Якщо ігнорувати гепатит В, він надзвичайно швидко провокує розвиток цирозу печінки або раку.

Гепатит В — це вірусна інфекція, яка уражує клітини печінки, трансформуючись у гостру або хронічну форму захворювання, а остання часто призводить до виникнення цирозу печінки та раку. За даними ВООЗ, щороку у світі від гепатиту В помирає близько 686 тис. людей, а 257 млн осіб є безпосередніми носіями вірусу.

Як уберегти себе від цього захворювання і чому так важливо не допустити інфікування?

Гепатит В: географія поширення та інкубаційний період

Гепатит В поширений всюди. Проте найчастіше зустрічається у країнах Африки та Азії, Центральній, Західній та Східній Європі, Індостані, на Близькому Сході, у районі Амазонки. Найменший відсоток інфікованих припадає на Західну Європу та Північну Америку. За даними ВООЗ, в цих регіонах він складає лише 1%, а от у Африці південніше Сахари та в деяких регіонах Азії — сягає 10%.

Резервуар вірусу — людський організм. За його межами вірус гепатиту В може проіснувати не більше 7 днів. Інкубаційний період триває в середньому 75 днів, однак інколи він може скорочуватися до 30 днів або продовжуватися до 180. Часто його тривалість залежить від форми гепатиту В та реакції організму на інфекцію.

За даними ВООЗ, щороку у світі від гепатиту В помирає близько 686 тис. людей, а 257 млн осіб є безпосередніми носіями вірусу

Наприклад, саме для гепатиту В властива блискавична форма захворювання, яка розвивається за декілька годин, триває від десятків годин до кількох днів і призводить до смерті.

Гостра форма гепатиту В має декілька стадій перебігу, тому розвивається досить довго — 1-3 місяці. Перетікання гострої форми у хронічну триває до 7 місяців. А від моменту інфікування до виникнення цирозу може пройти 10-20 років.

Протягом інкубаційного періоду гепатит В розвивається приховано. І лише після його завершення з’являються нечіткі або слабко виражені ознаки інфікування.

Традиційно про наявність вірусу в організму людини свідчить:

  • темна сеча;
  • пожовтіння шкірних покровів, зокрема, очей;
  • швидка втомлюваність;
  • нудота;
  • блювота;
  • іноді свербіж шкіри;
  • погіршення або відсутність апетиту;
  • біль у суглобах;
  • погіршення сну.

Потім настає уявне одужання. Стан пацієнта покращується, зникають ознаки гострої недуги, відновлюється працездатність.

«Лагідний вбивця»: як запобігти зараженню гепатитом С

Але можливий і інший перебіг хвороби, який зустрічається не менш часто. У хворого з’являються такі симптоми:

  • швидка втомлюваність;
  • нудота;
  • блювота;
  • іноді свербіж шкіри;
  • погіршення або відсутність апетиту;
  • погіршення сну.

В такому випадку скарги будуть виражені помірно і не призводитимуть до появи тяжкого стану. Попри це, часто люди з такими симптомами можуть навіть ходити на роботу. Триває така ситуація 2-4 тижні, після чого також нормалізується загальний стан, повністю відновлюється працездатність.

Резервуар вірусу — людський організм. За його межами вірус гепатиту В може проіснувати не більше 7 днів

В обох випадках людині здаватиметься, що все прийшло до норми, і лише деякі показники під час дослідження крові вкажуть уже на хронічну інфекцію, яка продовжує розвиватися. Такий стан триває роками, людина веде звичний для себе образ життя.

На пізніших стадіях, коли у хворих виникає печінкова недостатність — орган перестає виконувати свої основні функції, а тканина печінки (паренхіма) суттєво пошкоджується, — знову з’являються ознаки недуги. Проте, це буде вже зовсім інша хвороба, яка за відсутності медичної допомоги закінчується смертю — цироз чи рак печінки. Ці недуги спостерігаються у 20-30% інфікованих, які дійшли до цієї стадії розвитку патологічного процесу.

Шляхи інфікування гепатитом В

Шлях передачі гепатиту В — горизонтальний, тобто через кров. А можливих шляхів потрапляння зараженої крові в організм — багато. Наприклад, через мікротріщіни на шкірі, якщо поголитися чужою бритвою, або через слину, у яку потрапили частинки зараженої крові. Найчастіше зараження відбувається, якщо медичні чи косметологічні процедури проводяться нестерильними, погано продезінфікованими або повторно використаними інструментами (голки, шприци тощо).

Також зараження може відбутись в результаті шкірного або мукозального (через слизові оболонки) впливу інфікованої крові або різних рідин організму, зокрема, слини, менструальних, вагінальних виділень і насіннєву рідину.

Традиційно інфікуватися гепатитом В можна під час:

  • здачі донорської крові;
  • переливання крові та її продуктів;
  • проведення профілактичної вакцинації чи взяття крові для лабораторного дослідження;
  • огляду у стоматолога;
  • виконання хірургічних операцій;
  • проведення обрізного манікюру;
  • виконання косметичних процедур, які потребують контакту із шкірою та кров’ю людини;
  • проколювання вух та інших частин тіла (пірсинг);
  • нанесення тату-малюнків;
  • незахищеного статевого акту;
  • вживання ін’єкційних наркотиків (спільне використання голок та шприців).
Другие публикации:  Спид топик по английскому

Також вірусна інфекція може передаватися перинатально — від інфікованої матері до дитини, переважно під час пологів або під час годування груддю.

Особливу групу ризику гепатиту В становлять діти віком до 5-6 років, оскільки у дитини першого року життя хронічний гепатит розвивається у 80-90% інфікованих, у більш старших діток (2-6 років) вірус гепатит В призводить до хронізації процесу у 30-50% випадків.

Як не вбити свою печінку?

Якщо доросла людина хворіє на гепатит В у виразній формі, то хронічній гепатит розвивається приблизно у 5% осіб. Здається, цифра невелика, однак, кожного року в Україні на гострий гепатит В хворіє 5-6 тис. осіб, що призводить до появи 250-300 хворих на хронічний гепатит В. Саме тому проводиться диспансерне спостереження протягом 1 року за особами, що перехворіли на гострий гепатит В, щоб виявити тих, у кого відбулася хронізація процесу.

Щоб уберегти себе від зараження гепатитом В, потрібно дотримуватися простих правил:

  • не забувати про правила техніки безпеки під час роботи із пацієнтом (стосується медичних працівників, косметологів, тату-майстрів);
  • слідкувати за стерильністю інструментів у медичних та інших профільних закладах (голки та шприци повинні використовувати лише один раз);
  • не відвідувати сумнівні та неперевірені заклади, де наносять татуювання та роблять пірсинг;
  • вести впорядковане сексуальне життя;
  • цікавитися, яким чином спеціалісти, яким ви довіряєте своє життя, стерилізують робочий інструмент (стерилізація проводиться у 2-3 етапи з використанням спеціальних приладів: бокси, сухожарові шафи. Стерилізація буває парова, хімічна, повітряна, газова, також ще застосовують кип’ятіння);
  • у разі необхідності переливання донорської крові проводити скринінг крові та її компонентів;
  • зробити вакцину проти гепатиту В.

Станом на сьогодні, вакцина проти вірусу визнана найбільш ефективним способом захисту від інфекції. Згідно зі статистикою, у 95% людей після проведення щеплення виробляється імунітет до вірусу. Але часто люди забувають, що, попри це, вакцинуватися потрібно кожні 10 років. А ще кожен вірить, що саме він — не захворіє. І в результаті ми бачимо ці страшні показники захворюваності і смертності від гепатиту В.

Пам’ятайте, що ігнорування симптомів гепатиту В та відсутність лікувальної терапії надзвичайно швидко провокують розвиток цирозу печінки або раку. Тому якщо ви помітили різке та безпідставне погіршення самопочуття, не списуйте це на втому та стрес. Здайте кров для проведення лабораторного дослідження або проконсультуйтеся із лікарем, адже ваше життя — у ваших руках!

Бережіть себе та будьте здорові!

Приєднуйтесь також до групи ТСН.Блоги на facebook і стежте за оновленнями розділу!

Гепатити А, В і С: перші симптоми, лікування, профілактика

Сьогодні в світі відомо про п’ять видів вірусів, що викликають гепатит (А, В, С, D, Е), всі вони становлять небезпеку для здоров’я людини. Гепатитом називають гострі та хронічні інфекційні запальні захворювання печінки. Гепатити B і С є причиною 96% всіх випадків смерті від гепатиту.

В Україні з’явились препарати, які необхідні, щоб вилікувати один з найбільш небезпечних вірусів – гепатиту С. Курс такого лікування триватиме 12 тижнів. Чим небезпечні гепатити, де їх можна підчепити і як вберегтись від інфекції – читайте на 24tv.ua.

Що таке гепатит А?

Гепатит А, який дехто більше знає як «хвороба Боткіна» чи жовтуха – гостра інфекційна хвороба з ураженням печінки, яка потрапляє в організм людини шляхом споживання їжі або води, забрудненої інфікованими випорожненнями.

Причина захворювання

Підчепити гепатит А можна через немиті руки, погано оброблену їжу, спільний посуд та інше.

Інфікування також можливе шляхом близького контакту з хворим. Зазвичай, у дітей не помітно симптомів, але вони можуть інфікувати інших.

У групі ризику – діти та люди з високим ризиком інфікування гепатитом, яким ще не зроблено щеплення.

Симптоми

У більшості випадків захворювання перебігає майже або зовсім безсимптомно, особливо – у дітей та молодих людей.

Час між інфікуванням та появою симптомів складає від 2 до 6 тижнів. Якщо симптоми з’являються, вони зберігаються протягом 1-4 тижнів.

Спостерігаються такі симптоми захворювання на гепатит А:

— гарячка (перші 3 дні хвороби);
— слабкість;
— зниження апетиту;
— жовтяниця (жовтіє шкіра і навіть очі, темніє сеча, кал знебарвлюється);
— блювання;
— біль у животі;
— гостра печінкова недостатність (рідко).

Профілактика та лікування

Найефективнішим способом попередження гепатиту А є вакцинація, яка захищає людину від інфікування протягом усього життя. Також важливо ретельно мити руки та правильно готувати їжу.

Перехворівши один раз на гепатит А, людина набуває імунітет проти інфекції також на все життя.

Особливого лікування не існує, рекомендується режим спокою та вживання ліків від нудоти або діареї, якщо є така потреба.

Гепатит А: особливості захворювання, симптоми та профілактика

Чим небезпечний гепатит В?

Гепатит B – інфекційне захворювання, яке спричинює вірус гепатиту B, який призводить до запалення печінки. Гепатит B буває гострим (самообмеженим) або хронічним (довготривалим).

Способи зараження:

— через поранення, укуси комах і тварин;
— через слину інфікованої людини, сечу;
— через контакт із зараженою кров’ю, з пошкодженою шкірою чи слизовими оболонками (спільні прилади, забруднені кров’ю: бритви для гоління, зубні щітки, рушники, носовики, мочалки тощо);
— від матері до дитини в утробі через плаценту, під час пологів та через грудне молоко;
— незахищений статевий контакт (при гетеросексуальних та гомосексуальних стосунках);
— через медичні та немедичні парентеральні втручанння: переливання крові, внутрішньовенне вживання препаратів, під час проколювання вуха, татуювання, гоління, манікюру та інших косметичних процедур.

Симптоми

Гепатит В починає проявлятись поступово. Початковий період може затягуватися до 1 місяця і більше.

Хворі на гепатит В мають такі симптоми:

— головний біль;
— порушення сну;
— закрепи;
— нудота та блювання;
— загальна слабкість;
— свербіння та пігментація шкіри (рідко);
— жовтяниця;
— болі в суглобах;
— тупий біль в районі печінки;
— зниження апетиту, відраза до їжі;
— підвищується температура тіла (при тяжкому перебігу хвороби).

Профілактика та лікування

На відміну від гепатиту A, гепатит B не поширюється через воду, їжу чи контакт з тілесними рідинами. Тому для попередження захворювання слід уникати:

— незахищених сексуальних контактів;
— переливань крові;
— повторного використання шприців та інших інструментів.

Для запобігання хвороби розроблені різноманітні вакцини на основі білків суперкапсиду (поверхневого антигену).

Ризик передачі від матері до дитини можна суттєво зменшити, якщо ввести малюку вакцини від гепатиту B протягом 12 годин від народження, з наступною дозою вакцини на 1-2 місяці життя та третьою дозою не раніше, ніж на 6-й місяць (24 тижні).

Вакцинація дітей та дорослих проводиться за допомогою дво-, три-, чи чотиридозових серій. Якщо організм людини адекватно реагує на вакцину, то захист від гепатиту В триватиме протягом 12 років, а імунітет – до 25 років.

Зазвичай гепатит B не потребує лікування, тому що більшість дорослих можуть позбутись інфекції спонтанно. Раннє антивірусне лікування може потребуватись у менш ніж 1% пацієнтів, які мають імунну недостатність.

Лікування хронічної інфекції може бути необхідним, щоб зменшити ризик цирозу та раку печінки. Таке лікування триває від шести місяців до року. Тести для виявлення інфекції гепатиту B включають аналізи плазми чи крові, при хронічному гепатиті B – біопсію печінки.

Рецидив найчастіше трапляється після приймання алкоголю чи ліків або в людей з порушеним імунітетом.

Гепатит В: способи зараження, симптоми та профілактика

Усі небезпеки гепатиту С

Гепатит C – інфекційне захворювання, яке спричинює вірус гепатиту C і уражає як печінку, так і інші внутрішні органи та тканини (зокрема, кістковий мозок, щитоподібну залозу тощо).

Гепатит С поділяють на такі види: інфекційний гепатит, токсичний гепатит, променевий гепатит та аутоімунний гепатит.

Способи зараження

Інфекційний гепатит можна підчепити через орально-фекальний шлях або парентеральний, або ж отримати вірус як ускладнення інфекційного або бактеріального захворювання (наприклад, ускладнення сифілісу або лептоспірозу).

Токсичний гепатит виникає як ускладнення при отруєннях хімічними речовинами, лікарськими препаратами та алкоголем.

Променевий гепатит з’являється під час впливу на організм радіоактивними речовинами (наприклад, при тривалих лікувальних курсах променевої терапії).

Аутоімунний гепатит – це результат аутоімунної патології.

Симптоми

Основна небезпека цього вірусу в тому, що гепатит С довгий час протікає безсимптомно або майже безсимптомно – інкубаційний період може складати від 20 до 140 днів, але переважно це близько 50 днів.

— болі у суглобах;
— жовтяниця;
— біль у правому підребер’ї;
— різке схуднення, відсутність апетиту, нудота;
— запори або проноси;
— загальна слабкість і сильна стомлюваність;
— асцит (збільшення в обсязі живота);
— свербіж та поява на шкірі судинних зірочок.

Гостра форма гепатиту С часто на перших стадіях свого розвитку проявляється всіма ознаками грипу або іншої респіраторної інфекції.

Хронічний гепатит на першій і другій стадіях фактично ніяк не проявляється, а згодом призводить до цирозу печінки або розвитку пухлини.

Профілактика і лікування

До профілактики гепатиту входить таке:

— дотримання всіх норм особистої гігієни та санітарії побуту;
— правильний режим харчування;
— здоровий спосіб життя (відмова від: алкоголю, куріння, смаженої та жирної їжі, відмова від вживання немитих продуктів, повноцінний сон, відсутність стресів);
— при появі захворювання у когось з родичів чи друзів потрібно обмежити перебування з ним в одній кімнаті і максимально знизити контакт.

Гепатит С: способи зараження, симптоми та профілактика

Увага! Поставити точний діагноз може лише лікар, а лікування гепатиту здійснюється виключно у медичному закладі! Самолікування може бути шкідливим для вашого здоров’я і навіть може закінчитись летально!

Більше новин, що стосуються лікування різноманітних захворювань, медицини в Україні, здорового способу життя та харчування, вагітності та пологів, відкриттів у сфері медицини та багато іншого – читайте у розділі Здоров’я.

Експериментальна модель хронічного тетрахлорметанового гепатиту та цирозу печінки у нестатевозрілих щурів Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Рикало Н. А.

Розроблена нова експериментальна модель хронічного токсичного гепатиту та цирозу печінки у нестатевозрілих білих щурів шляхом інтрагастрального введення 20% олійного розчину ССІ4 в дозі 0,1 мл/100 г двічі на тиждень в комбінації з 5

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Цироз печінки

Стан, при якому внаслідок генералізованого пошкодження паренхіми печінки розвивається фіброз та заміна нормальної архітектоніки органу на структурально аномальні регенераційні вузлики → зменшується кількість функціонуючої паренхіми → розвиваються порушення функції печінки та структури судинної системи, що призводить до портальної гіпертензії (підвищення тиску у портальній вені >12 мм рт. ст.; у нормі ≤10 мм рт. ст.). Портальна гіпертензія призводить до розвитку порто-системного колатерального кровообігу (у районі стравоходу, ануса та передньої черевної стінки), спленомегалії та гіпереспленізму, асциту та портальної гастропатії. Цироз становить кінцеву стадію багатьох хронічних захворювань печінки.

Другие публикации:  Спид картинки против спида

Причини: алкогольна хвороба печінки, вірусний гепатит В, D або C, аутоімунний гепатит, метаболічні захворювання (гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова, дефіцит α 1 -антитрипсину, муковісцидоз, пізня шкірна порфірія, галактоземія, вроджена тирозинемія, глікогенози [тип ІІІ і ІV], вроджена геморагічна телеангіектазія, гіпервітаміноз А, абеталіпопротеїнемія, НАСГ), хвороби жовчних шляхів (непрохідність позапечінкових жовчних шляхів, непрохідність внутрішньопечінкових жовчних шляхів, первинний біліарний цироз печінки, первинний склерозуючий холангіт), порушення венозного відтоку (венооклюзивна хвороба печінки, синдром Бадда-Кіарі, правошлуночкова серцева недостатність), ЛЗ(метотрексат, метилдопа, аміодарон), токсини, обхідні кишкові анастомози (при лікуванні ожиріння), криптогенний цироз (невідома причина).

Клінічні симптоми залежать від тривалості захворювання, кількості функціонуючої печінкової паренхіми, порушень портального кровообігу та призначеного лікування. У 30–40 % хворих цироз печінки протікає повністю безсимптомно та діагностується випадково. Цироз без симптомів порушення метаболічної функції та ускладнень портальної гіпертензії називається компенсованим.

1. Загальні симптоми: загальна слабкість та швидка втомлюваність (довший час головний та єдиний суб’єктивний симптом), субфебрильний стан, втрата апетиту, зменшення маси тіла, характерний силует (вигляд «каштанового чоловічка» — худі нижні та верхні кінцівки з причин м’язової атрофії та збільшена окружність живота), болісні м’язові спазми (особливо надокучливі вночі), свербіж.

2. Шкірні зміни: жовтяниця, зірчасті гемангіоми (т. зв. судинні павуки), телеангіектазії, еритема долонь та підошов, гіперпігментація шкіри, лейконіхія, ксантелазми, випадіння волосся на грудній клітці та під пахами у мужчин, гірсутизм, розширені вени колатерального кровообігу на шкірі черевної стінки («голова Медузи Горгони»); коли розвинеться геморагічний діатез (в основному внаслідок порушеного синтезу гепатоцитами факторів згортання крові та тромбоцитопенії), спостерігаються петехії (а також кровотечі з ясен і носа, крововиливи до слизових оболонок).

3. Порушення травної системи: метеоризм, нудота та блювання, вигладження язика, набряк слинних залоз (у деяких хворих), поболювання в правому підребер’ї, спленомегалія (≈60 % хворих), гепатомегалія з відчутною вузловатою поверхнею (тільки у деяких хворих; печінка типово зменшена і глибоко захована під реберною дугою), асцит, грижі передньої черевної стінки (найчастіше, пупкова грижа).

4. Порушення репродуктивної системи: гіпогонадизм (зниження лібідо, порушення менструального циклу та безпліддя, у мужчин — атрофія яєчок) і фемінізація (гінекомастія, судинні павуки, пальмарна еритема, зміна характеру оволосіння).

5. Типовий перебіг: цироз печінки є прогресуючим захворюванням та з часом розвиваються лабораторні та клінічні симптоми декомпенсації. Класифікація Чайлда-П’ю ступеню печінкової недостатності у перебігу цирозу печінки →табл. 7.12-1. Прогрес захворювання від раннього етапу, що можливо виявити виключно при гістологічному дослідженні, до важкої печінкової недостатності має різну тривалість і залежить від етіології та лікування, що застосовується. Від моменту появи перших симптомів декомпенсації 5 років виживають 45 % хворих, а 10 років — 10–20 %.

Пункти за ступенем тяжкості

помірний [невеликий транзиторний асцит] [легко піддається лікуванню]

напружений [великий торпідний асцит] [важко піддається лікуванню]

білірубін (мг/дл [мкмоль/л]) у ПX

результат по шкалі Чайлда-П’ю

компенсований цироз печінки: хворий у класі А, немає показів до трансплантації

декомпенсований цироз печінки: хворий в класах В і С, покази до трансплантації

ПX — первинний холангіт (PBC — primary biliary cholangitis )

1) загальний аналіз крові — тромбоцитопенія (інколи перший та єдиний лабораторний симптом цирозу печінки), анемія (дуже часто, зазвичай макроцитарна), лейкопенія;

2) біохімічний аналіз крові — підвищення активності АЛТ і АСТ (зазвичай, АСТ >АЛТ; при цирозі без активного гепатиту та в термінальній стадії може бути в нормі), ЛФ (2–3 рази; зазвичай при холестатичних захворюваннях печінки), ГГТП (ізольоване підвищення свідчить про алкогольну етіологію); зменшена активність холінестерази; гіпергамаглобулінемія (зазвичай поліклональна), гіперглікемія (часто), гіпертригліцеридемія (особливо при алкогольному цирозі), гіперхолестеринемія (при холестатичних захворюваннях печінки), підвищена концентрація АФП (при цирозі з високою запальною активністю; величини >200 Од/мл вказують на гепатоцелюлярну карциному); при декомпенсованому цирозі: гіпербілірубінемія (як правило, з перевагою кон’югованого білірубіну; не змінюється або повільно наростає, зазвичай не досягає високих величин, за винятком холестатичних захворювань печінки), гіпоальбумінемія, підвищення концентрації аміаку в сироватці крові, гіпоглікемія (може свідчити про виражену печінкову недостатність, бактерійне інфікування або гепатоцелюлярну карциному), гіпонатремія, гіпо- або гіперкаліємія;

3) коагулограма — видовження ПЧ; один з найбільш чутливих показників ефективності функції гепатоцитів, випереджує усі інші симптоми метаболічної декомпенсації та має прогностичне значення.

2. Візуалізаційні дослідження: виконуються з метою виявлення вогнищевих змін (рак), визначення розмірів та форми органу, розпізнавання стеатозу, супутнього до цирозу, та оцінки симптомів портальної гіпертензії і кровообігу у печінкових судинах. УЗД — типова гіпертрофія лівої долі та хвостатої долі, зменшення правої долі та нерегулярний поліциклічний контур краю печінки. Ознаки портальної гіпертензії: розширення портальної вени >15 мм з однофазовим або зворотним напрямком кровообігу та наявність колатерального кровообігу, особливо у лівій шлунковій, селезінковій та пупковій венах, та спленомегалія (симптом слабо специфічний). Часто збільшення жовчного міхура і потовщення його стінки та холелітіаз. Гепатоцелюлярна карцинома, зазвичай, є гіпоехогенною вогнищевою зміною (якщо діаметр >2 см, то ймовірність раку становить ≈95 %). КТ — немає переваг над УЗД, за винятком підозри на гепатоцелюлярну карциному.

3. Ендоскопічне обстеження: езофагогастродуоденоскопія виконується рутинно з метою діагностики варикозно розширених вен стравоходу, портальної гастропатії або виразок.

4. Гістологічне дослідження біоптату печінки: основа діагностики цирозу і його причин та оцінки заавансованості захворювання печінки; не завжди є необхідним. Виявляються регенераційні вузлики (дрібні, великі або змішані), фіброз у 4-ій стадії та зміни, характерні для хвороби, яка є причиною цирозу.

5. Еластографія: являється альтернативою біопсії печінки для кількісної оцінки фіброзу (найкраще валідована у випадку інфікування HCV).

Гістологічна картина біоптату печінки. У випадку декомпенсованого цирозу печінки, очевидна причина та клінічна картина і типові зміни при лабораторних дослідженнях є достатніми для постановки діагнозу.

У фазі компенсації цирозу печінки слід проводити диференційну діагностику з іншими хронічними захворюваннями. При декомпенсації диференціювання вимагають окремі симптоми захворювання, в залежності від клінічної картини, у т. ч. жовтяниця →розд. 1.16, асцит →розд. 1.2, портальна гіпертензія (причини: надпечінкова — тромбоз портальної вени або селезінкової вени, компресія ззовні на портальну вену [пухлини, заочеревинний фіброз], вроджені вади портальної вени; внутрішньопечінкові [крім причин цирозу] — венооклюзивне захворювання печінки, вогнищева вузлова гіперплазія, шистосомоз, саркоїдоз; постпечінкові — синдром Бадда-Кіарі, тромбоз нижньої порожнистої вени, констриктивний перикардит, рестриктивна кардіоміопатія) і печінкова енцефалопатія →нижче.

1. При компенсованому цирозі печінки слід порекомендувати абсолютну відмову від алкоголю і куріння та збалансовану (без виключення конкретних продуктів) дієту з вмістом білка ≈1 г/кг м. т./добу. Пізній прийом легкої їжі, яка складається з вуглеводів, протидіє нічному глюконеогенезу з розпаду білків, і таким чином гіпотрофії. У пацієнтів із гіпотрофією може бути корисним прийом із їжею рідких харчових добавок готові харчові суміші aбо застосування впродовж тиж тотального парентерального харчування. Немає потреби у суплементації метіоніну, ані застосування т. зв. гепатопротекторів, чи препаратів розгалужених амінокислот (за винятком випадків, у яких необхідно обмежити добовий прийом білка).

2. Етіологічне лікування в залежності від етіології цирозу.

3. Симптоматичне лікування:

1) гіпонатріємія з гіперволемією — є ознакою гіпергідратації; безсимптомна не вимагає лікування; обмеження прийому рідини при натріємії 4–5 л асцитичної рідини. Парацентез є методом вибору у хворих з гіпонатріємію, що не піддається корекції. З метою профілактики повторного накопичення асцитичної рідини слід застосувати діуретики та обмежувати введення натрію і рідин →вище.

4) резистентний або рецидивуючий асцит →TIPS, трансплатація печінки або перитонео-венозний шунт.

2. Спонтанний бактеріальний перитоніт (СБП): спостерігається у 10–30 % хворих із асцитом. Спричинений інфікуванням асцитичної рідини без визначеного джерела інфекції у черевній порожнині, ймовірно, внаслідок проникання бактерій з просвіту кишківника та порушеної антибактеріальної активності асцитичної рідини. Найчастіше (70 %) ізольовані бактерії: Escherichia coli , Enterococcus faecalis , Enterobacter, Serratia , Klebsiella, Proteus , Pseudomonas .

Клінічна картина: відносно рідко типові симптоми перитоніту (тобто лихоманка, озноб, розлитий біль у животі, симптоми подразнення очеревини, ослаблення перистальтичних шумів). Єдиним симптомом СБП може бути лихоманка, енцефалопатія невідомого генезу або септичний шок. У ≈10 % випадків — асимптоматичний перебіг.

Діагностика: у всіх госпіталізованих хворих із асцитом рекомендується зробити діагностичний парацентез та аналіз асцитичної рідини →розд. 27.6, включаючи виконання посівів (≥10 мл рідини до ємкості з живильним матеріалом для аеробного та анаеробного посіву крові). СБП діагностується у випадку, якщо кількість нейтрофілів в асцитичній рідині становить >250/мкл без виявленого джерела інфекції в черевній порожнині. Посіви асцитичної рідини негативні у 20–40 % хворих, незважаючи на ознаки запалення в асцитичній рідині. Диференціальна діагностика проводиться з вторинним перитонітом у хворого з асцитом →розд. 27.6.

Лікування: необхідно негайно розпочати емпіричну антибіотикотерапію → цефотаксим в/в 2 г кожні 8–12 год; у випадку алергії на цефалоспорини ципрофлоксацин в/в або п/о 0,4–0,5 г кожні 12 год; слід продовжувати до моменту зникнення клінічних симптомів або зменшення кількості нейтрофілів в асцитичній рідині до 68 мкмоль/л (4 мг/дл) та креатиніну >88,4 мкмоль/л (1 мг/дл) крім антибіотикотерапії слід застосувати інфузію розчину альбуміну (1,5 г/кг м. т. в 1-ий день, а потім 1 г/кг маси тіла на 3-ій день).

1) після епізоду СБП рекомендується приймати норфлоксацин п/о 400 мг/добу або котримоксазол п/о 960 мг/добу впродовж 5 днів на тиж.;

2) у хворих, обтяжених високим ризиком СБП (кровотеча з ШКТ в анамнезі, незалежно від причини; концентрація білка в асцитичній рідині Таблиця 7.12-2. Стадії печінкової енцефалопатії

Цироз печінки

Стан, при якому внаслідок генералізованого пошкодження паренхіми печінки розвивається фіброз та заміна нормальної архітектоніки органу на структурально аномальні регенераційні вузлики → зменшується кількість функціонуючої паренхіми → розвиваються порушення функції печінки та структури судинної системи, що призводить до портальної гіпертензії (підвищення тиску у портальній вені >12 мм рт. ст.; у нормі ≤10 мм рт. ст.). Портальна гіпертензія призводить до розвитку порто-системного колатерального кровообігу (у районі стравоходу, ануса та передньої черевної стінки), спленомегалії та гіпереспленізму, асциту та портальної гастропатії. Цироз становить кінцеву стадію багатьох хронічних захворювань печінки.

Другие публикации:  Пневмококковая пневмония рисунок

Причини: алкогольна хвороба печінки, вірусний гепатит В, D або C, аутоімунний гепатит, метаболічні захворювання (гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова, дефіцит α 1 -антитрипсину, муковісцидоз, пізня шкірна порфірія, галактоземія, вроджена тирозинемія, глікогенози [тип ІІІ і ІV], вроджена геморагічна телеангіектазія, гіпервітаміноз А, абеталіпопротеїнемія, НАСГ), хвороби жовчних шляхів (непрохідність позапечінкових жовчних шляхів, непрохідність внутрішньопечінкових жовчних шляхів, первинний біліарний цироз печінки, первинний склерозуючий холангіт), порушення венозного відтоку (венооклюзивна хвороба печінки, синдром Бадда-Кіарі, правошлуночкова серцева недостатність), ЛЗ(метотрексат, метилдопа, аміодарон), токсини, обхідні кишкові анастомози (при лікуванні ожиріння), криптогенний цироз (невідома причина).

Клінічні симптоми залежать від тривалості захворювання, кількості функціонуючої печінкової паренхіми, порушень портального кровообігу та призначеного лікування. У 30–40 % хворих цироз печінки протікає повністю безсимптомно та діагностується випадково. Цироз без симптомів порушення метаболічної функції та ускладнень портальної гіпертензії називається компенсованим.

1. Загальні симптоми: загальна слабкість та швидка втомлюваність (довший час головний та єдиний суб’єктивний симптом), субфебрильний стан, втрата апетиту, зменшення маси тіла, характерний силует (вигляд «каштанового чоловічка» — худі нижні та верхні кінцівки з причин м’язової атрофії та збільшена окружність живота), болісні м’язові спазми (особливо надокучливі вночі), свербіж.

2. Шкірні зміни: жовтяниця, зірчасті гемангіоми (т. зв. судинні павуки), телеангіектазії, еритема долонь та підошов, гіперпігментація шкіри, лейконіхія, ксантелазми, випадіння волосся на грудній клітці та під пахами у мужчин, гірсутизм, розширені вени колатерального кровообігу на шкірі черевної стінки («голова Медузи Горгони»); коли розвинеться геморагічний діатез (в основному внаслідок порушеного синтезу гепатоцитами факторів згортання крові та тромбоцитопенії), спостерігаються петехії (а також кровотечі з ясен і носа, крововиливи до слизових оболонок).

3. Порушення травної системи: метеоризм, нудота та блювання, вигладження язика, набряк слинних залоз (у деяких хворих), поболювання в правому підребер’ї, спленомегалія (≈60 % хворих), гепатомегалія з відчутною вузловатою поверхнею (тільки у деяких хворих; печінка типово зменшена і глибоко захована під реберною дугою), асцит, грижі передньої черевної стінки (найчастіше, пупкова грижа).

4. Порушення репродуктивної системи: гіпогонадизм (зниження лібідо, порушення менструального циклу та безпліддя, у мужчин — атрофія яєчок) і фемінізація (гінекомастія, судинні павуки, пальмарна еритема, зміна характеру оволосіння).

5. Типовий перебіг: цироз печінки є прогресуючим захворюванням та з часом розвиваються лабораторні та клінічні симптоми декомпенсації. Класифікація Чайлда-П’ю ступеню печінкової недостатності у перебігу цирозу печінки →табл. 7.12-1. Прогрес захворювання від раннього етапу, що можливо виявити виключно при гістологічному дослідженні, до важкої печінкової недостатності має різну тривалість і залежить від етіології та лікування, що застосовується. Від моменту появи перших симптомів декомпенсації 5 років виживають 45 % хворих, а 10 років — 10–20 %.

Пункти за ступенем тяжкості

помірний [невеликий транзиторний асцит] [легко піддається лікуванню]

напружений [великий торпідний асцит] [важко піддається лікуванню]

білірубін (мг/дл [мкмоль/л]) у ПX

результат по шкалі Чайлда-П’ю

компенсований цироз печінки: хворий у класі А, немає показів до трансплантації

декомпенсований цироз печінки: хворий в класах В і С, покази до трансплантації

ПX — первинний холангіт (PBC — primary biliary cholangitis )

1) загальний аналіз крові — тромбоцитопенія (інколи перший та єдиний лабораторний симптом цирозу печінки), анемія (дуже часто, зазвичай макроцитарна), лейкопенія;

2) біохімічний аналіз крові — підвищення активності АЛТ і АСТ (зазвичай, АСТ >АЛТ; при цирозі без активного гепатиту та в термінальній стадії може бути в нормі), ЛФ (2–3 рази; зазвичай при холестатичних захворюваннях печінки), ГГТП (ізольоване підвищення свідчить про алкогольну етіологію); зменшена активність холінестерази; гіпергамаглобулінемія (зазвичай поліклональна), гіперглікемія (часто), гіпертригліцеридемія (особливо при алкогольному цирозі), гіперхолестеринемія (при холестатичних захворюваннях печінки), підвищена концентрація АФП (при цирозі з високою запальною активністю; величини >200 Од/мл вказують на гепатоцелюлярну карциному); при декомпенсованому цирозі: гіпербілірубінемія (як правило, з перевагою кон’югованого білірубіну; не змінюється або повільно наростає, зазвичай не досягає високих величин, за винятком холестатичних захворювань печінки), гіпоальбумінемія, підвищення концентрації аміаку в сироватці крові, гіпоглікемія (може свідчити про виражену печінкову недостатність, бактерійне інфікування або гепатоцелюлярну карциному), гіпонатремія, гіпо- або гіперкаліємія;

3) коагулограма — видовження ПЧ; один з найбільш чутливих показників ефективності функції гепатоцитів, випереджує усі інші симптоми метаболічної декомпенсації та має прогностичне значення.

2. Візуалізаційні дослідження: виконуються з метою виявлення вогнищевих змін (рак), визначення розмірів та форми органу, розпізнавання стеатозу, супутнього до цирозу, та оцінки симптомів портальної гіпертензії і кровообігу у печінкових судинах. УЗД — типова гіпертрофія лівої долі та хвостатої долі, зменшення правої долі та нерегулярний поліциклічний контур краю печінки. Ознаки портальної гіпертензії: розширення портальної вени >15 мм з однофазовим або зворотним напрямком кровообігу та наявність колатерального кровообігу, особливо у лівій шлунковій, селезінковій та пупковій венах, та спленомегалія (симптом слабо специфічний). Часто збільшення жовчного міхура і потовщення його стінки та холелітіаз. Гепатоцелюлярна карцинома, зазвичай, є гіпоехогенною вогнищевою зміною (якщо діаметр >2 см, то ймовірність раку становить ≈95 %). КТ — немає переваг над УЗД, за винятком підозри на гепатоцелюлярну карциному.

3. Ендоскопічне обстеження: езофагогастродуоденоскопія виконується рутинно з метою діагностики варикозно розширених вен стравоходу, портальної гастропатії або виразок.

4. Гістологічне дослідження біоптату печінки: основа діагностики цирозу і його причин та оцінки заавансованості захворювання печінки; не завжди є необхідним. Виявляються регенераційні вузлики (дрібні, великі або змішані), фіброз у 4-ій стадії та зміни, характерні для хвороби, яка є причиною цирозу.

5. Еластографія: являється альтернативою біопсії печінки для кількісної оцінки фіброзу (найкраще валідована у випадку інфікування HCV).

Гістологічна картина біоптату печінки. У випадку декомпенсованого цирозу печінки, очевидна причина та клінічна картина і типові зміни при лабораторних дослідженнях є достатніми для постановки діагнозу.

У фазі компенсації цирозу печінки слід проводити диференційну діагностику з іншими хронічними захворюваннями. При декомпенсації диференціювання вимагають окремі симптоми захворювання, в залежності від клінічної картини, у т. ч. жовтяниця →розд. 1.16, асцит →розд. 1.2, портальна гіпертензія (причини: надпечінкова — тромбоз портальної вени або селезінкової вени, компресія ззовні на портальну вену [пухлини, заочеревинний фіброз], вроджені вади портальної вени; внутрішньопечінкові [крім причин цирозу] — венооклюзивне захворювання печінки, вогнищева вузлова гіперплазія, шистосомоз, саркоїдоз; постпечінкові — синдром Бадда-Кіарі, тромбоз нижньої порожнистої вени, констриктивний перикардит, рестриктивна кардіоміопатія) і печінкова енцефалопатія →нижче.

1. При компенсованому цирозі печінки слід порекомендувати абсолютну відмову від алкоголю і куріння та збалансовану (без виключення конкретних продуктів) дієту з вмістом білка ≈1 г/кг м. т./добу. Пізній прийом легкої їжі, яка складається з вуглеводів, протидіє нічному глюконеогенезу з розпаду білків, і таким чином гіпотрофії. У пацієнтів із гіпотрофією може бути корисним прийом із їжею рідких харчових добавок готові харчові суміші aбо застосування впродовж тиж тотального парентерального харчування. Немає потреби у суплементації метіоніну, ані застосування т. зв. гепатопротекторів, чи препаратів розгалужених амінокислот (за винятком випадків, у яких необхідно обмежити добовий прийом білка).

2. Етіологічне лікування в залежності від етіології цирозу.

3. Симптоматичне лікування:

1) гіпонатріємія з гіперволемією — є ознакою гіпергідратації; безсимптомна не вимагає лікування; обмеження прийому рідини при натріємії 4–5 л асцитичної рідини. Парацентез є методом вибору у хворих з гіпонатріємію, що не піддається корекції. З метою профілактики повторного накопичення асцитичної рідини слід застосувати діуретики та обмежувати введення натрію і рідин →вище.

4) резистентний або рецидивуючий асцит →TIPS, трансплатація печінки або перитонео-венозний шунт.

2. Спонтанний бактеріальний перитоніт (СБП): спостерігається у 10–30 % хворих із асцитом. Спричинений інфікуванням асцитичної рідини без визначеного джерела інфекції у черевній порожнині, ймовірно, внаслідок проникання бактерій з просвіту кишківника та порушеної антибактеріальної активності асцитичної рідини. Найчастіше (70 %) ізольовані бактерії: Escherichia coli , Enterococcus faecalis , Enterobacter, Serratia , Klebsiella, Proteus , Pseudomonas .

Клінічна картина: відносно рідко типові симптоми перитоніту (тобто лихоманка, озноб, розлитий біль у животі, симптоми подразнення очеревини, ослаблення перистальтичних шумів). Єдиним симптомом СБП може бути лихоманка, енцефалопатія невідомого генезу або септичний шок. У ≈10 % випадків — асимптоматичний перебіг.

Діагностика: у всіх госпіталізованих хворих із асцитом рекомендується зробити діагностичний парацентез та аналіз асцитичної рідини →розд. 27.6, включаючи виконання посівів (≥10 мл рідини до ємкості з живильним матеріалом для аеробного та анаеробного посіву крові). СБП діагностується у випадку, якщо кількість нейтрофілів в асцитичній рідині становить >250/мкл без виявленого джерела інфекції в черевній порожнині. Посіви асцитичної рідини негативні у 20–40 % хворих, незважаючи на ознаки запалення в асцитичній рідині. Диференціальна діагностика проводиться з вторинним перитонітом у хворого з асцитом →розд. 27.6.

Лікування: необхідно негайно розпочати емпіричну антибіотикотерапію → цефотаксим в/в 2 г кожні 8–12 год; у випадку алергії на цефалоспорини ципрофлоксацин в/в або п/о 0,4–0,5 г кожні 12 год; слід продовжувати до моменту зникнення клінічних симптомів або зменшення кількості нейтрофілів в асцитичній рідині до 68 мкмоль/л (4 мг/дл) та креатиніну >88,4 мкмоль/л (1 мг/дл) крім антибіотикотерапії слід застосувати інфузію розчину альбуміну (1,5 г/кг м. т. в 1-ий день, а потім 1 г/кг маси тіла на 3-ій день).

1) після епізоду СБП рекомендується приймати норфлоксацин п/о 400 мг/добу або котримоксазол п/о 960 мг/добу впродовж 5 днів на тиж.;

2) у хворих, обтяжених високим ризиком СБП (кровотеча з ШКТ в анамнезі, незалежно від причини; концентрація білка в асцитичній рідині Таблиця 7.12-2. Стадії печінкової енцефалопатії