Интоксикационный синдром инфекционных заболеваний

Содержание:

Раздел III Клинические симптомы и синдромы инфекционных болезней

Клинические проявления инфекционных болезней разно­образны, но среди них можно выделить наиболее характерные и значимые для диагностики.

Лихорадка терморегуляторная приспособительная ре­акция организма на болезнь. Известно, что температурная ре­акция имеет защитное значение, участвует в борьбе с возбуди­телями, препятствуя репликации вирусов, способствуя бактериостатическому эффекту. Возникновение лихорадки связано с действием возбудителей инфекционных заболеваний и обра­зованием в организме эндогенных пирогенов.

По степени повышения температуры тела выделяют суб­фебрилитет (37-37,9° С), умеренную лихорадку (38-39,9° С), высокую лихорадку (40-40,9° С) и гиперпирексию (41° С и выше).

Повышение температуры тела может быть быстрым (ост­рым), при этом больной способен назвать не только день, но и час начала заболевания, первым и наиболее демонстративным признаком которого является лихорадка (малярия, грипп, лептоспироз). При быстром повышении температуры тела, как правило, отмечается озноб повышение мышечного тонуса и возникновение дрожи, появляется ощущение холода, сущест­венно повышается теплопродукция.

Признаками ограниченной теплоотдачи при этом служат сужение кожных сосудов, прекращение потоотделения. Озноб может быть разной степени выраженности — от легкого познабливания до потрясающего.

При некоторых инфекционных заболеваниях лихорадка нарастает постепенно (брюшной тиф). На высоте лихорадки теплообразование и теплоотдача обычно выравниваются на новом, более высоком уровне, при этом спазм сосудов кожи прекращается, бледность кожных покровов может смениться покраснением — гиперемией. Накопившееся в организме теп­ло выводится за счет расширения кожных сосудов, потоотде­ления и учащения дыхания. Возникает ощущение жара. Ста­дия разгара температурной реакции может быть разной про­должительности — от нескольких часов до нескольких недель. В ряде случаев можно наблюдать изменение лихорадочной ре­акции организма под влиянием проводимой этиотропной или симптоматической терапии.

Стадия снижения температуры тела во многом определя­ется патогенезом заболевания и может сопровождаться быст­рым падением температуры тела (за несколько часов — кризис или в течение суток — затянувшийся кризис) или медленно, постепенно в течение нескольких дней — лизис. Критическое снижение температуры тела часто сопровождается обильным потоотделением. Резкое расширение сосудов при сохранении общей интоксикации может вызвать коллапс. Кризис характе­рен для малярии, сыпного тифа и других, а лизис — для брюш­ного тифа, скарлатины, бруцеллеза.

Существенное влияние на лихорадочную реакцию при ин­фекционных заболеваниях оказывает состояние макроорга­низма. Так, например, у лиц с тяжелой хронической интоксикацией (алкоголизм), у людей пожилого возраста, недоношенных детей, тяжелая интоксикация организма может протекать на фоне нормальной температуры тела.

Важное значение для распознавания инфекционного забо­левания имеет при некоторых нозологических формах типич­ный, свойственный данной инфекции характер температурной кривой.

Различают несколько типов температурной реакции:

Постоянная лихорадка стабильно повышенная темпера­тура тела с минимальными суточными колебаниями в преде­лах 1° С.

Послабляющая (ремиттирующая) лихорадка сопровожда­ется суточными колебаниями температуры тела свыше 1°С, но не более 2°С, при этом при снижении она не достигает нор­мальных величин.

Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка отли­чается правильной сменой высокой и нормальной температу­ры тела с суточными колебаниями в 3-4° С.

Гектическая (истощающая) лихорадка с очень большими суточными колебаниями (3-5 о С), со снижением температуры тела до нормальной и субнормальной.

Возвратная лихорадка характеризуется правильной сме­ной периодов высокой температуры тела (с критическим ее снижением до нормы) и нормальной температуры в течение нескольких дней.

Волнообразная (ундулирующая) лихорадка имеет постепен­ное нарастание температуры тела до высоких цифр, и затем по­степенное ее снижение до субфебрильной и нормальной, с по­вторением циклов.

Неправильная (атипическая) лихорадка отличается боль­шими суточными размахами, разной степенью повышения температуры тела, неопределенной длительностью.

Извращенная (инвертированная) лихорадка проявляется более высокой утренней, в сравнении с вечерней, температу­рой тела.

Рассматривая различные нозологические формы, сопро­вождающиеся лихорадкой, можно лишь в редких случаях на основании изолированного анализа температурной кривой высказать предположение о диагнозе заболевания. Вместе с тем характер лихорадки позволяет сузить круг причин, способ­ных ее вызвать. Степень повышения температуры тела, как правило, сов­падает с выраженностью синдрома общей интоксикации. Одна­ко высота лихорадки не всегда определяет тяжесть состояния больного. Известно, что при I и II стадиях ИТШ после гиперпирексии температура тела может нормализоваться. Резкое падение температуры тела при шоке свидетельствует о крайне тяжелом состоянии больного.

Важным проявлением синдрома интоксикации, наряду с лихорадкой, служит нарушение сознания. Наиболее часто этот синдром является результатом эндотоксинемии. При не­которых заболеваниях имеется тропность эндотоксинов к клеткам ЦНС, что приводит к быстрому развитию отека-набу­хания головного мозга с возникновением мозговой комы (на­пример, менингококковая инфекция). Выраженность клини­ческих проявлений нарушения сознания может быть различ­ной, что связано как непосредственно со степенью синдрома интоксикации, так и с различными дополнительными причи­нами, обусловленными особенностями патогенеза заболева­ния (васкулит, кровоизлияния, менингоэнцефалит и др.).

Вы­деляют различные степени нарушения сознания. Сознание мо­жет быть ясным. Нередко на высоте интоксикации отмечается сонливость — снижение активности, замедленность течения психических процессов. При помрачении сознания больной как бы равнодушен к своему состоянию, безучастен, на вопросы отвечает медленно, но адекватно — стадия оглушения. Следую­щая стадия — оцепенения (ступор), сопровождается более глу­бокими нарушениями сознания: больной находится как бы в глубоком сне, из которого его можно с трудом вывести и в кото­рый он тотчас снова впадает, на вопросы отвечает неосмыслен­но. Отупение (сопор) состояние, при котором больной со­вершенно безучастен к окружающему, на вопросы не отвечает, но рефлексы еще сохранены. Глубокая спячка кома, характери­зуется полной потерей сознания, чувствительности и волевых движений, сопровождается полным мышечным расслаблени­ем, утратой рефлексов, сохранением только функций дыхания и кровообращения. Примером нарушения сознания в резуль­тате эндотоксикоза может быть тифозный статус при брюшном тифе, обусловленный действием эндотоксина возбудителя на ЦНС. Тифозный статус с нарушением сознания при сыпном тифе связан не только с общей интоксикацией, но и поврежде­нием риккетсиями ЦНС и развитием менингоэнцефалита. В результате тяжелой интоксикации возможно развитие инфекционного психоза (делирия).

В оценке синдрома общей интоксикации следует учитывать слабость, недомогание, нарушение ритма сна — сонливость, бессонницу, инверсию сна. Обращает на себя внимание изме­нение поведения больных: возможна эмоциональная лабиль­ность, возбуждение, эйфория, чувство тревоги и т. п. И, напро­тив, возможны апатия, вялость, психоэмоциональная заторможенность. Нередко на высоте интоксикации возникают боли различной локализации – головная боль, мышечные боли, суставные боли и боли в костях. Зако­номерна реакция сердечно-сосудистой системы с появлением тахикардии, брадикардии, глухости сердечных тонов, снижения АД.

Основными проблемами больного при лихорадке и синдроме об­щей интоксикации являются: сильный озноб, чувство жара, головная боль, обильное потоотделение, распространенные боли в мышцах и суставах, нарушение сна, отсутствие аппетита, головокружение, резкая общая слабость с обездвиженностью, невозможность самоухода. Потенциальные проблемы — возникновение про­лежней, застойной пневмонии, инфекционного психоза и т. п.

Существенным компонентом интоксикационного синдро­ма при тяжелых генерализованных инфекционных заболева­ниях может быть синдром эндогенной интоксикации, возни­кающий при накоплении в тканях и биологических жидкостях продуктов, образующихся в организме в результате наруше­ния функций органов детоксикации (печени, почек и др.).

В диагностике инфекционных болезней важное значение могут иметь изменения состояния кожи и видимых сли­зистых оболочек. В первую очередь оценивается цвет кож­ных покровов. Хорошо заметно и обращает на себя внимание окружающих и самого больного желтушное окрашивание кожного по­крова. Желтушность кожи, склер и слизистых оболочек сви­детельствует о нарушениях функции печени, направляет диаг­ностический поиск и, нередко, указывает на основании оцен­ки интенсивности окраски на тяжесть течения заболевания (острые вирусные гепатиты, лептоспироз и др.). Желтуха при инфекционных заболеваниях преимущественно обусловлена поражением печени (вирусные гепатиты) или гемолизом (малярия) эритроцитов.

При высокой лихорадке и выраженной интоксикации мо­жет быть характерен внешний вид лихорадящего больного: гипе­ремия кожи лица и шеи, блестящие склеры, гиперемия конъ­юнктив, инъекция сосудов склер (лептоспироз, сыпной тиф, ГЛПС и др.). При брюшном тифе, напротив, кожа бледная, ли­цо одутловатое. При скарлатине выявляется яркий румянец щек и бледный носогубный треугольник. При тяжелой форме дифтерии кожа не только бледная, но и приобретает синеватый оттенок в области крыльев носа и губ. Покраснение и отеч­ность обширных участков кожи лица и шеи (симптом «капюшона»), кистей (симптом «перчаток») и стоп (симптом «носков») являются характерными признаками псевдотуберкулеза.

При осмотре больного необходимо оценить влажность кожи, ее тургор. При брюшном тифе на высоте температуры тела кожа горячая, сухая, при бруцеллезе высокая лихорадка сопровож­дается значительным усилением потоотделения, влажной ста­новится не только кожа, но и нательное и постельное белье па­циентов. В случаях обезвоживания организма кожа сухая, сни­жен ее тургор. Изменение состояний кожного покрова при инфекционных заболеваниях может иметь важное значение и должно обязательно учитываться при наблюдении за больны­ми. Резкое усиление бледности у больного брюшным тифом, своевременно замеченное медицинским персоналом, позволя­ет диагностировать опасные для жизни осложнения заболева­ния (перфорацию кишки или кишечное кровотечение).

Другие публикации:  Чем лечить грипп при сахарном диабете

Появление сыпи на коже (экзантемы) характерно для мно­гих инфекционных заболеваний, причем в ряде случаев типич­ная сыпь позволяет клинически поставить диагноз. При оцен­ке экзантемы необходимо ответить на следующие вопросы: сроки появления сыпи, ее локализация, одномоментность или последовательность высыпаний, количество элементов сыпи, характер сыпи, ее мономорфность или полиморфность, спо­собность к слиянию элементов, фон кожи, динамика измене­ния элементов сыпи, наличие субъективных ощущений, реак­ция сыпи на прием больным медикаментов.

Сроки появления сыпи следует соотнести со сроками нача­ла заболевания. Так, известно, что сыпь при кори закономер­но появляется на 3-4-й день болезни, при брюшном тифе — на 7-8-й день болезни. Важное значение в диагностике инфекци­онных заболеваний имеет типичная экзантема, возникающая в 1-2-й день болезни (ветряная оспа, краснуха, скарлатина, менингококкемия и др.). Локализация, количество элементов и одномоментность или последовательность высыпания могут иметь важное диагностическое значение. Так, при брюшном тифе типична скудная сыпь (единичные элементы), локализованная на коже передней брюшной стенки. При сохране­нии бактериемии возможно появление новых элементов (подсыпание). Этапность высыпания при кори позволяет дифференцировать экзантему при этой инфекции. В разгар заболевания сыпь настолько обильная и яркая, что ее нельзя не заметить.

По характеру элементов сыпь при инфекционных заболе­ваниях весьма разнообразна. Если она представлена однород­ными элементами, то называется мономорфной, если со­четает разные элементы — то полиморфной. Возможен ложный полиморфизм — наличие у больного одновре­менно элементов в разных стадиях развития (пятно, папула, везикула при ветряной оспе).

Пятнистая сыпь (макулезная) представлена элементами разного размера (точечная — 1 мм в диаметре, розеолезная — 2-5 мм, мелкопятнистая — 5-10 мм, крупно-пятнистая —10-20 мм. эритема -более 20 мм). Пятна на коже имеют окраску от розового, красного до пурпурно-красно­го цвета и округлую форму. При слиянии могут образовываться более крупные элементы (мелкопятнистая становится крупно-пятнистой или эритемой). В динамике пятнистая сыпь обычно исчезает бесследно. Пятна образуются в результате локального расширения сосудов сосочкового слоя кожи, что позволяет от­личить ее от других элементов. Для этого надавливают на кожу в (области элемента или растягивают ее, при этом пятно исчезает. После прекращения давления сыпь появляется вновь.

Папула при инфекционных болезнях обусловлена разви­тием инфильтрата в сосочковом слое дермы с расширением со­судов и ограниченным отеком (бесполостной элемент). Папу­ла имеет мягкую или плотную консистенцию, приподнимает­ся над уровнем кожи, подвергается обратному развитию без последствий или с шелушением кожи и незначительной пиг­ментацией (например, пятнисто-папулезная сыпь при кори). Величина папул от 2-5 мм — мелкие, до 20 мм — крупные. Не­редко папулы сочетаются с пятнистой сыпью (розеоло-папулы при брюшном тифе, макулопапулезная при кори). Папулы могут быть этапом развития полостных элементов сыпи (ве­зикул, пустул).

Бугорок — это воспалительный гранулематозный ин­фильтрат, глубоко уходящий в кожу. Элемент возвышается над уровнем кожи, имеет размер от 3-5 до 20 мм, в дальнейшем может некротизироваться, изъязвляться и образовывать ру­бец. Бугорковая сыпь встречается при лейшманиозе, сифили­се, туберкулезе.

Узел (нодозная сыпь) — плотное образование, распо­ложенное в глубоких слоях кожи и в подкожной клетчатке. Элементы могут возвышаться над уровнем кожи и быть спа­янными с эпидермисом. Кожа над ними нередко гиперемирована — от бледно-розового до синюшно-багрового цвета. При­мером служит узловатая эритема (нодозная эритема) при иерсиниозах. Особенностью узлов может быть их болезненность при пальпации или боль, возникающая при движении. Исче­зают узлы бесследно.

Волдырь (уртикарная сыпь) — острый ограничен­ный отек сосочкового слоя кожи. На поверхности кожи вне­запно возникают разной величины и формы плотноватые об­разования, возвышающиеся над ней. Элементы сыпи имеют розовато-красную окраску, но чаще они белого цвета с розо­вой каймой по краям. Появление волдыря сопровождается зу­дом и жжением кожи. Элементы могут сливаться, Волдырь так же быстро исчезает, как и появляется. Уртикарная сыпь часто имеет аллергическую причину, встречается при различных ин­фекционных заболеваниях.

Пузырек (везикула) — полостное образование в эпи­дермисе под роговым слоем, содержащее серозную или серозно-геморрагическую жидкость. Размер округлого образования, возвышающегося над поверхностью кожи, — от 1,5 до 5 мм. В дальнейшем пузырек может ссыхаться, образуя корочку. Эрозия под корочкой быстро заживает, не оставляя следа. Примером пузырьковой сыпи может быть герпетическая ин­фекция.

Пустула (гнойничок) — пузырек с мутным гнойным содержимым. Под корочкой пустулы образуется язвочка с последующим рубцеванием.

Пузырь (булла) — полостное образование размером бо­лее 5 мм. Пузырь выступает над уровнем кожи, имеет четкие границы, содержимое серозное или серозно-геморрагическое (буллезная форма рожи, сибирской язвы и др.).

Геморрагическая сыпь представлена кровоизлия­ниями в кожу разных размеров. Это одно из проявлений ге­моррагического синдрома при инфекционных болезнях. Раз­личают петехии (точечные кровоизлияния), пурпуру (от 2 до 5 мм), экхимозы (более 5 мм). При надавливании на геморрагические элементы они не исчезают. Остро возникшие элементы обычно красного цвета, затем пигментируются (круп­ные элементы). Кровоподтек и кровоизлияния в местах инъекций.

Можно выделить экзантемы, характерные для различных инфекционных болезней. Своевременное их распознавание имеет важное значение в диагностике инфекций. Иногда экзантема служит критерием тяжести тече­ния заболевания. Так, геморрагическая сыпь при гриппе сви­детельствует о тяжелой форме инфекции. Следует учитывать возможность возникновения при инфекционных заболеваниях аллергической сыпи как проявления лекарственной болезни, сывороточной болезни. Основные проблемы больного при на­личии экзантемы: сильный кожный зуд, боли по ходу высыпа­ний (при герпесе) и т. п.

Изменение состояния слизистых оболочек ротовой полос­ти и глотки имеет значение в диагностике инфекционных бо­лезней. Нередко эти слизистые оболочки являются входными воротами инфекции. Воспаление слизистых оболочек верхних отделов респираторного тракта является основным синдро­мом большой группы вирусных и бактериальных острых респираторных заболеваний.

Энантема элементы высыпаний на слизистых оболочках, имеет значение в распознавании таких инфекций, как корь (пятна Филатова— Вольского—Коплика), герпангина (афты).

При некоторых инфекционных заболеваниях возникает воспаление нёбных миндалин (тонзиллит). Боли в горле при­влекают внимание больного и врача. При осмотре можно оце­нить локус болезни — наличие гиперемии слизистых оболочек и ее характер (например, синюшный оттенок при дифтерии), степень увеличения миндалин, наличие и характер налетов, их локализацию. Основные проблемы больного при поражении ротоглотки: боли в горле, невозможность глотать пищу, воду, су­хость во рту, повышенное слюноотделение (при афтозном по­ражении — ящур) и т.п.

Гепатолиенальный синдром является частым признаком генерализованных инфекционных болезней. Следует оценить сроки появления и продолжительность увеличения печени и селезенки, соотношение степени их увеличения (преобладание увеличения селезенки, например, при малярии), характеристики их плотности (консистенции), болезненность при про­щупывании. Увеличение размеров печени служит важным ран­ним диагностическим признаком при вирусных гепатитах, причем по мере развития заболевания на первый план выхо­дят признаки нарушения ее функций.

Генерализованные инфекции нередко сопровождаются ре­акцией периферических лимфатических узлов. При паль­пации лимфатических узлов оценивают их величину, конси­стенцию, болезненность, подвижность, спаянность с кожей и окружающей клетчаткой. Генерализованная лимфаденопатия (полилимфаденит) характеризуется вовлечением в патологи­ческий процесс не менее двух-трех групп лимфоузлов (при ин­фекционном мононуклеозе, бруцеллезе, ВИЧ-инфекции и др.). Кроме того, в соответствии с формированием первичного аф­фекта в месте внедрения инфекции закономерно возникает ме­стная реакция регионарных лимфатических узлов.

При синд­роме тонзиллита, например, увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. При чуме и туляремии увеличение лим­фатических регионарных узлов характеризует бубонную фор­му заболевания. Важное клиническое значение имеет увели­чение регионарных мезентериальных лимфатических узлов (мезаденит) при таких инфекциях, как сальмонеллез, псевдо­туберкулез, иерсиниоз.

Синдром диареи. Большая группа кишечных инфекций сопровождается синд­ромом диареи. Жидкий стул и частые дефекации у больных с синдромом общей интоксикации требуют в первую очередь ис­ключения инфекционной природы заболевания. Характер сту­ла определяется локализацией поражения кишечника. При оценке диареи следует установить сроки появления жидкого стула, частоту дефекации, объем испражнений, консистенцию каловых масс, их цвет, запах, наличие патологических приме­сей (кровь, слизь, гной). При поражении тонкой кишки — энтеритный синдром, стул обильный (большеобъемный), жид­кий, водянистый, в первых порциях с остатками непереварен­ной пищи.

Диарея может сопровождаться болями в животе ноющего, постоянного характера, урчанием в животе, чувст­вительностью и болезненностью при пальпации. Может быть безболевая диарея (холера). Энтерит нередко сочетается с га­стритом — тошнотой и рвотой, болями а эпигастрии. Энтерит и гастроэнтерит могут сопровождаться тяжелым обезвожива­нием и электролитными нарушениями.

При поражении толстой кишки (колите) стул обычно кашицеобразный (полужидкой консистенции), необильный или скудный, с патологическими примесями — кровью и слизью. При тяжелом колите увеличивается частота стула, он стано­вится бескаловым и состоит из патологических примесей — «ректальный плевок». Характерны схваткообразные боли в нижних отделах живота, болезненные ложные позывы на де­фекацию, тенезмы. Основные проблемы больного при острых кишечных инфекциях: рвота, тошнота, отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, жидкий стул, головокружение, общая слабость, судороги, сухость во рту, раздражение кожи вокруг анального отверстия и т. п.

Менингеальный синдром. При инфекционных заболеваниях нередко выявляется менингеальный синдром. Менингеальный синдром может быть результатом воспаления мягких мозговых оболочек — менин­гита, обусловленного бактериальными или вирусными инфек­циями. При тяжелых инфекциях интоксикационный синдром может вызвать раздражение (без воспаления) мягких мозго­вых оболочек — менингизм.

Менингеальный синдром включает общемозговые и соб­ственно менингеальные симптомы. Характерна очень сильная, мучительная головная боль, рвота без предшествующей тош­ноты и не приносящая больному облегчения. К менингеальным симптомам относятся повышенная чувствительность ор­ганов чувств к раздражителям — гиперестезия (светобоязнь, реакция на звук, тактильная гиперчувствительность). При тя­желом течении характерна поза больного — больной лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги приведены к животу.

Другие публикации:  Сыпь при псевдотуберкулезе у детей

У маленьких детей выявляется симптом Лессажа («подвеши­вания»), при котором приподнимание ребенка за подмышеч­ные впадины приводит к сгибанию ног в тазобедренных и ко­ленных суставах, подтягиванию их к животу. У детей выявля­ется напряжение и выпячивание большого родничка. Важное значение в диагностике имеет обнаружение положительных менингеальных симптомов. Достаточно информативны ри­гидность затылочных мышц (затруднение при попытке накло­нить голову больного к груди), симптом Кернига (затруднение и болевая реакция при попытке распрямить согнутую в колене и тазобедренном суставе ногу), симптомы Брудзинского верх­ний (попытка наклонить голову больного к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах), средний (надавливание на лобок приводит к такой же реакции) и нижний (максимальное пригибание согнутой в коленном суставе одной ноги к животу сопровождается авто­матическим сгибанием другой ноги в коленном и тазобедрен­ном суставах).

Менингеальный синдром сопровождается из­менением брюшных и сухожильных рефлексов — сначала их оживление, затем — снижение. Диагноз менингита подтверж­дается исследованием спинномозговой жидкости. В норме она прозрачная, бесцветная, содержит 3-5 (до 10 лимфоцитов в 1 мкл), вытекает при пункции спинномозгового канала кап­лями (60 в мин.). При воспалении увеличивается количество клеток в 1 мкл жидкости — при серозном — лимфоцитов, при гнойном — нейтрофилов. Жидкость становится мутной, выте­кает частыми каплями или струёй, в ней увеличивается содер­жание белка, глюкозы.

При инфекционных болезнях возможно развитие энцефа­лита, сопровождающегося общемозговыми проявлениями с разной степенью нарушения сознания и очаговых симптомов. Основные проблемы больного при менингите и энцефалите: сильная головная боль, рвота, повышенная чувствительность к любым раздражителям, нарушения глотания (невозмож­ность самостоятельно принимать пищу), одышка, нарушение координации движения, судороги, мышечная слабость, психо­моторное возбуждение, нарушение сознания и т. п.

Возможно развитие различных симптомов и синдромов, отражающих локальные повреждения, обусловленные конк­ретными возбудителями (пневмония, нефроз, миокардит и др.). Для диагностики важное значение имеет своевременное выявление и правильная оценка различных проявлений бо­лезни в разные ее периоды. Учет клинических проявлений в динамике имеет большое значение в адекватной оценке тяже­сти состояния больного, проведении обоснованного лечения и ухода. Наблюдение за больными проводится совместно с вра­чом средним медицинским персоналом, от квалификации и внимания которого зависит качество оказания необходимой помощи больным.

Интоксикационный синдром при сальмонеллезе и его коррекция Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Павелкина В.Ф., Альмяшева Р.З., Амплеева Н.П., Ускова Ю.Г.

Обследованы 66 больных сальмонеллезом , вызванным Salmonella enteritidis средней степени тяжести. Изучено влияние мексидола на клиническое течение и показатели эндогенной интоксикации. Мексидол способствовал нормализации содержания молекул средней массы, уменьшению диеновых конъюгатов и кетонов, малонового диальдегида плазмы и эритроцитов, повышению каталазы плазмы и эритроцитов, супероксиддисмутазы. Включение мексидола в комплексное лечение больных сальмонеллезом следует считать перспективным и рекомендовать к применению в клинике инфекционных болезней.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Павелкина В.Ф., Альмяшева Р.З., Амплеева Н.П., Ускова Ю.Г.,

Salmonellosis intoxication syndrome and its correction

66 patients were examined, with salmonellosis of middle degree of gravity caused by Salmonella enteritidis. The influence of mexidol upon the clinical parameters and endogenic intoxication indexes was studied. Mexidol was found to result in the normalisation of middle-mass molecules, in the decrease of diene conjugates and ketones, plasma malondialdehyde and erythrocyte, in the increase of catalase of plasma and erythrocytes, and superoxiddismutase. It is concluded that introduction of mexidol in the combined treatment of salmonellosis can be recommended as a promising option for the therapy of infectious diseases.

Текст научной работы на тему «Интоксикационный синдром при сальмонеллезе и его коррекция»

В.ф. ПАВЕЛКИНА, р.з. АЛЬМЯШЕВА, Н.П. АМПЛЕЕВА, Ю.Г. УСКОВА

Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева, 430005, г. Саранск, ул. Большевистская, д. 68

Интоксикационный синдром при сальмонеллезе и его коррекция

Павелкина Вера Федоровна — доктор медицинских наук, заведующая кафедрой инфекционных болезней, тел. (8432) 55-16-63, e-mail: pavelkina@rambler.ru

Альмяшева Римма Зарифовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней, тел. (8432) 55-16-63, e-mail: almiasheva.rimma@yandex.ru

Амплеева Нина Петровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней, тел. (8432) 55-16-63, e-mail: ampleevanp@yandex.ru

Ускова Юлия Геннадьевна — ординатор кафедры инфекционных болезней, тел. (8432) 55-16-63, e-mail: juliamurzilka@gmail.com

Обследованы 66 больных сальмонеллезом, вызванным Salmonella enteritidis средней степени тяжести. Изучено влияние мексидола на клиническое течение и показатели эндогенной интоксикации. Мексидол способствовал нормализации содержания молекул средней массы, уменьшению диеновых конъюгатов и кетонов, малонового диальдегида плазмы и эритроцитов, повышению каталазы плазмы и эритроцитов, супероксиддисмутазы. Включение мексидола в комплексное лечение больных сальмонеллезом следует считать перспективным и рекомендовать к применению в клинике инфекционных болезней.

Ключевые слова: сальмонеллез, интоксикационный синдром, мексидол.

V.F. PAVELKINA, R.Z. AL’MYASHEVA, N.P. АМРЬЕУЕУА, Yu.G. USK0VA

Mordovian State University named after N.P.Ogarev, 68 Bolshevistskaya St., Saransk, Russian Federation, 430005

Salmonellosis intoxication syndrome and its correction

Pavelkina V.F. — D. Med. Sc., Head of the Department of Infectious Diseases, tel. (8432) 55-16-63, e-mail: pavelkina@rambler.ru Almyasheva R.Z. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Infectious Diseases, tel. (8432) 55-16-63, e-mail: almiasheva.rimma@yandex.ru

Ampleyeva N.P. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Infectious Diseases, tel. (8432) 55-16-63, e-mail: ampleevanp@yandex.ru Uskova Yu.G. — resident doctor of the Department of Infectious Diseases, tel. (8432) 55-16-63, e-mail: juliamurzilka@gmail.com

66 patients were examined, with salmonellosis of middle degree of gravity caused by Salmonella enteritidis. The influence of mexidol upon the clinical parameters and endogenic intoxication indexes was studied. Mexidol was found to result in the normalisation of middle-mass molecules, in the decrease of diene conjugates and ketones, plasma malondialdehyde and erythrocyte, in the increase of catalase of plasma and erythrocytes, and superoxiddismutase. It is concluded that introduction of mexidol in the combined treatment of salmonellosis can be recommended as a promising option for the therapy of infectious diseases. Key words: salmonellosis, intoxication syndrome, mexidol.

Проблема острых кишечных инфекций в последние годы остается одной из актуальных в Российской Федерации: сохраняется повсеместное распространение и высокая заболеваемость сальмонеллезом без тенденции к ее снижению [1, 2]. В Республике Мордовия в течение ряда лет заболеваемость сальмо-неллезом превышает среднефедеральный уровень: в 2011 г. она была выше в 2 раза, в 2012 г. — в 1,5 раза, в 2013 г. — в 1,3 раза [3]. Сальмонеллез вызывает длительную нетрудоспособность больных, может приводить к формированию хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и стойкого

носительства, которые представляют большую медицинскую и социальную проблему [4-6].

Один из ведущих синдромов при сальмонелле-зе — интоксикационный, составной частью которого является эндогенная интоксикация (ЭИ). Ее длительность и выраженность определяют тяжесть течения и исходы. В возникновении и развитии ЭИ важную роль играет активация процесса пере-кисного окисления липидов (ПОЛ), протекающего преимущественно в биологических мембранах и являющегося примером свободнорадикальных процессов в организме. Роль свободнорадикаль-

_ИНФЕКЦИОННЫ Е Б ОЛЕ ЗНИ. АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИ Я

ных процессов в патогенезе бактериальных кишечных инфекций очевидна. Эндотоксин грамо-трицательных бактерий активирует арахидоновый каскад, параллельно интенсифицирует свободно-радикальное окисление, продукты которого оказывают прямое цитотоксическое действие, повреждают клеточные мембраны, тем самым вновь активизируют высвобождение субстрата для биосинтеза простагландинов [4]. Однако в доступной литературе мало сведений о состоянии процессов липопероксидации в динамике заболевания. Требует дальнейшего изучения и комплексная оценка синдрома ЭИ при сальмонеллезе. Все это могло бы прояснить некоторые стороны патогенеза заболевания, способствовать более объективной оценке степени тяжести, полноты выздоровления и уточнить назначение патогенетических средств.

Цель исследования — изучить некоторые показатели эндогенной интоксикации и перекисного окисления липидов при сальмонеллезе на фоне базисной терапии и при дополнительном использовании препарата с антиоксидантным действием — мексидола.

Материалы и методы

Исследования проведены на клинической базе кафедры инфекционных болезней в Республиканской инфекционной клинической больнице г. Саранска. Под наблюдением находились 66 больных сальмонеллезом, вызванным Salmonella enteritidis, в возрасте от 18 до 50 лет. Диагноз подтвержден бактериологическим (59 больных) и серологическим (нарастанием в динамике заболевания специфических антител в реакции непрямой гемагглю-тинации) методами (7 пациентов). Заболевание протекало в среднетяжелой форме, гастроэнте-ритическом варианте. Пациенты основной группы (30 больных) дополнительно к базисному лечению получали препарат «Мексидол» (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), который обладает антиоксидантным, антигипоксантным, мембранно-про-текторным действиями. Его назначали внутривенно капельно 4,0% — 5 мл в 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия в течение 5 дней. Группой сравнения (36 человек) были пациенты, получающие базисную терапию, включающую этиотропные, патогенетические и симптоматические препараты. Основная и группа сравнения были сопоставимы по полу, возрасту. Для контроля лабораторных показателей исследовали группу практически здоровых лиц (30 человек). Пациенты получали информацию о проводимой терапии и давали письменное информированное согласие на включение их в исследование.

Проведен анализ основных клинических синдромов у пациентов сальмонеллезом — интоксикационного и гастроинтестинального. Показатели интоксикационного синдрома изучали по содержанию в крови молекул средней массы при длинах волн 254 и 280 нм (МСМ254, МСМ280), определяемых спектро-фотометрическим методом [7]. Интенсивность реакций ПОЛ оценивали по накоплению малонового диальдегида плазмы и эритроцитов (МДАпл и МДА-эр), диеновых конъюгатов (дКо) и кетонов (дКе), по методу Плацера и соавт. [8]. Состояние антиок-сидантной защиты (АОЗ) оценивали по активности каталазы плазмы (Кпл) и эритроцитов (Кэр) [9] и супероксиддисмутазы (СОД) [10].

Другие публикации:  Как определить коклюш по крови

Обследование проводили в разгар болезни и период ранней реконвалесценции (1-3-й и 7-10-й

дни болезни). Статистическую обработку проводили методом вариационной статистики путем вычисления средней арифметической (М), ошибки средней арифметической (т), критерия Стьюдента Достоверность различия определяли при р 0,05) (табл. 2). Это свидетельствует о дезинтоксикационном эффекте препарата и подтверждает выявленные ранее рядом авторов дезинтоксикационные свойства препаратов, производных 3-оксипиридина [14].

Большой вклад в развитие Эи вносит активация процессов ПОЛ. В последние годы значительно возрос интерес к исследованиям ПОЛ как механиз-

му, играющему большую роль в патогенезе кишечных инфекций [3, 14, 15]. В периоде разгара саль-монеллеза уровень ДКо был повышен до 0,36±0,02 ед/мл, в фазу ранней реконвалесценции возрастал до 0,42±0,02 ед/мл. Содержание ДКе весь период наблюдения было высоким, составляя 0,11±0,01 и 0,18±0,016 ед/мл соответственно, что свидетельствует о сохранении высокой активности процессов ПОЛ в период ранней реконвалесценции. В разгар болезни уровень МДАпл был повышен и составил 7,56±0,40 мкмоль/л, к периоду клинического выздоровления — 7,86±0,40 мкмоль/л, что говорит о значительной интенсивности процессов липопероксидации. Уровень МДАэр также был высоким на протяжении всего периода наблюдения — 37,40±1,20 и 33,10±1,80 мкмоль/л соответственно (р 0,05

мсм280 0,255±0,004 0,290±0,010 0,264±0,011 0,05

ДКо, ед/мл 0,210±0,006 0,420±0,020 0,300±0,020 0,05

Примечание: р1 — достоверность различий между показателями основной группы и группы сравнения; р2 — между показателями основной группы и здоровыми

Избыточная активация процессов липопероксида-ции при сальмонеллезной интоксикации протекала на фоне снижения АОЗ организма, о чем свидетельствовала низкая активность ключевых антиокси-дантных ферментов после проведения базисной терапии. Нами изучена активность каталазы плазмы, которая была снижена как в начале, так и в конце наблюдения, составляя 2,38±0,10 и 2,94±0,10 мккат/л (р

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Характеристика интоксикации при инфекционных заболеваниях

Существенным компонентом интоксикационного синдрома, особенно при тяжелых формах заболевания, может быть синдром эндогенной интоксикации, обусловленный накоплением в тканях и биологических жидкостях продуктов, образующихся в организме. В последнее время активно изучается этот аспект патогенеза различных заболеваний, включая инфекционные, в связи с развитием методов эфферентной терапии (от лат. efferens — выводить).

Пул среднемолекулярных пептидов (СМП) неоднороден как по химическому составу, так и по биологической активности. К ним относятся вещества с молекулярной массой от 500 до 5000 дальтон. Наиболее изучен механизм увеличения их уровня в крови при нарушении функции почек, в результате которого в организме накапливаются продукты метаболизма экзогенных белков, пептидных гормонов и их фрагменты. Убедительно доказано усугубление аутоинтоксикации при параллельном поражении детоксикационных органов и выводящих систем организма. Основным путем образования СМП при разной патологии является усиление протеолиза, в результате чего образуются промежуточные продукты, часть из которых обладает высокой функциональной активностью и при соответствующих условиях могут играть роль токсических факторов.

К накапливающимся в организме токсическим веществам относят высокие концентрации продуктов естественного обмена, активированные ферменты, способные повреждать ткани, медиаторы воспаления и другие биологические активные вещества, продукты перекисного окисления липидов, неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей; агрессивные компоненты комплемента; класс среднемолекулярных пептидов различной природы, включающий продукты аномального протеолиза. Широкий спектр свойств СМП обеспечивает токсическое действие на разных уровнях. Установлено их участие в нарушении тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, в подавлении способности аккумулировать энергию, а также их влияние на ферментативный спектр и иммунодепрессивный эффект.

Действие токсических веществ эндогенной природы по данным медицинкого видео осуществляется прямым или опосредованным взаимодействием с эффекторными органами, клетками или субклеточными структурами. Основной точкой приложения токсинов служит сосудистый эндотелий. Сходство структуры и общие токсические свойства СМП при разнообразной патологии свидетельствуют об отсутствии их патогенетической специфичности. Вместе с тем, имеется неоднородность СМП не только при различных патологических состояниях, но и при разной тяжести патологического процесса. Участие эндогенной интоксикации установлено при острой почечной и печеночной недостаточности, вирусных гепатитах, лептоспирозе, ГЛПС, гнойных менингитах, гнойносептических заболеваниях и др. Ведущим механизмом в развитии синдрома интоксикации при генерализованной менингококковой инфекции является бактериемия и эндотоксинемия. Протеиназы менингококков способны разрушать различные белки, в первую очередь белки гемостаза, что приводит к их денатурации и накоплению пула денатурированных белков и продуктов их распада, входящих в состав СМП.

Интоксикационный синдром у больных повторными ангинами и пути его коррекции Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Павелкина В. Ф., Щипакина С. В.

Обследовано 70 больных повторными ангинами (ПА) средней степени тяжести. Изучены показатели эндогенной интоксикации (ЭИ). Выявлено повышение молекул средней массы (МСМ), малонового диальдегида (МДА), ЦИК, сорбционной способности эритроцитов (ССЭ), снижение детоксикационных свойств альбумина (ДСА) и антиоксидантной защиты. Эти изменения сохраняются к периоду клинического выздоровления, что обосновывает назначение антиоксидантных и мембранопротекторных лекарственных средств. Изучено влияние мексидола на показатели ЭИ. Мексидол приводил к нормализации МСМ, ССЭ, уменьшению МДА, ЦИК, повышению каталазы плазмы (КП) и эритроцитов (КЭ), ДСА. Этот препарат следует рекомендовать к применению в инфектологии для лечения больных ПА.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Павелкина В.Ф., Щипакина С.В.,

Intoxication syndrome in patients with repeated tonsillitis and ways of its correction

We examined 70 patients aff ected with repeated tonsillitis of middle degree of severity, and studied indices of endogenic intoxication (EI). Our investigation showed an increase of middle-mass molecules (MMM), malonic dialdehyde (MDA), circulating immune complexes (CIC), erythrocyte sorption ability (ESA), and the decrease of detoxication properties of albumins and antioxidant protection of the organism. Such changes are active up to the period of clinical convalescence, which required administration of antioxidant drugs and membrane protectors. We studied the infl uence of mexidol upon the indices of EI. Th e mexidol was found to result in the normalization of MMM, ESA, in a decrease of CIC, MDA, and in the increase in plasma catalasa and erythrocyte, in detoxication properties of albumins. Th e mexidol may be recommended in infectology for treatment of patients aff ected with repeated tonsillitis.

Текст научной работы на тему «Интоксикационный синдром у больных повторными ангинами и пути его коррекции»

Содержание ФНО-а максимальным было в группе инвазированных беременных (1,88±0,11 МЕ/мл) и статистически значимо превышало его уровень у неинвазированных беременных (0,99±0,04; р 0,05 > 0,05

но стали рассматриваться как самостоятельный компонент ЭИ, способный вызывать мембранодеструктивные процессы. Результаты изучения ЦИК и мембранного компонента токсичности (ССЭ) отражены в табл. 2.

Изучая содержание ЦИК выявлено повышение в значительном количестве только мелких ЦИК — 162,22 ± 16,42 у.е. (р 0,05) (табл. 2). Таким образом, на фоне применения мексидола происходит нормализация содержания МСМ (А 254 нм), что свидетельствует об уменьшении интоксикационного синдрома при ПА.

Исследовать ЭИ помогают АТ. Альбумин — белок, обладающий детоксикационными свойствами, выполняет пластические и транспортные функции. У практически здоровых лиц он связывает некоторое количество продуктов ПОЛ. Таким образом, его можно рассматривать как один из АО факторов, лимитирующий перекисные процессы [8]. Уровень ОКА при ПА не отличался от показателей здоровых. Мексидол также не изменил данный показатель. Однако транспортная функция альбумина зависит не столько от его уровня в плазме крови, сколько от его структурных характеристик (т. е. способности связывать токсины), определяемых по ЭКА, которая отражает концентрацию оставшихся незанятыми токсинами альбуминовых центров. При изучении ЭКА в первые 3 — 4 дня болезни выявлено, что она была сниженной — 39,80 ± 1,23 г/л. К 10 — 12 дню заболевания этот показатель сохранялся на низком уровне — 39,35 ± 1,07 г/л (р 0,05 > 0,05

ЭКА, г/л 45,15 ± 0,96 39,80 ± 1,23 39,35 ± 1,07 42,35 ± 1,03

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970