Кровь на вич при туберкулезе

Кровь на вич при туберкулезе

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

Авторизация

Восстановление пароля

  • Главная
  • Образ жизни
  • В чем кроется опасность туберкулеза для ВИЧ-инфицированных?

Среди людей, живущих с ВИЧ, одним из самых распространенных осложнений является туберкулез. Что представляет собой это заболевание? Возможна ли профилактика туберкулеза при ВИЧ инфекции и насколько вероятно полное излечение в случае проявившихся симптомов?

Среди людей, живущих с ВИЧ, одним из самых распространенных осложнений является туберкулез. Что представляет собой это заболевание? Возможна ли профилактика туберкулеза при ВИЧ инфекции и насколько вероятно полное излечение в случае проявившихся симптомов?

Что такое туберкулез?

Туберкулез (ТБ) инфекционное заболевание, возбудителем которого является микробактерия туберкулеза (МБТ). Эти микроорганизмы достаточно распространены в воде, почве, среди животных и людей – в силу своей относительной устойчивости к воздействию внешних факторов. Наиболее благоприятная для МБТ среда обитания – помещения с недостаточной освещенностью.

Заразиться микробактерией туберкулеза можно:

· воздушно-капельным путем от больного с открытой формой заболевания

· через свежее молоко больных животных.

Если иммунная система человека функционирует нормально, то при попадании в организм возбудитель переходит в неактивную форму и может оставаться в таком состоянии довольно длительное время, сохраняя при этом жизнеспособность.

Сегодня почти треть населения планеты инфицировано МБТ, но само заболевание у них не развивается, благодаря хорошо действующим защитным силам организма. О туберкулезе же свидетельствует появление клинической симптоматики указывающей на поражение одного или нескольких органов.

Проявляется заболевание внелегочными и легочными формами, последние из которых считаются наиболее опасными. У ВИЧ-инфицированных взрослых в большинстве случаев развиваются внелегочные формы ТБ:

ВИЧ-инфицированные дети, чаще заболевают:

Почему туберкулез опасен для людей с ВИЧ-инфекцией?

Как известно, вирус иммунодефицита человека поражает Т-хелперы, на поверхности которых находиться антиген CD4+, за счет чего клеточный иммунитет значительно снижается и перестает полноценно отвечать на активность тех или иных микроорганизмов. Следовательно, если ВИЧ-инфицированный человек является носителем неактивных МБТ или заражается ими при неблагоприятных условиях, то в 50% случаев происходит развитие туберкулеза. Это зависит от степени иммунодепрессии, чем она больше, тем выше риск развития ТБ. Именно поэтому ВИЧ-инфицированным следует тщательно следить за своим иммунным статусом, чтобы столь коварное заболевание, как туберкулез, не смогло проявиться внезапно.

Туберкулез опасен для ВИЧ-инфицированного своим воздействием на вирус иммунодефицита человека, который начинает более активно реплицироваться (размножаться) создавая угрозу прогрессирования основного заболевания – ВИЧ в СПИД. Именно по этой причине человеку живущему с ВИЧ-инфекцией находиться в одном помещении с больным ТБ очень не желательно. По степени риска передачи возбудителя на первом месте стоит бациллярная легочная форма заболевания, на втором – абациллярная легочная форма, на третьем – внелегочная форма ТБ.

Туберкулез можно вылечить!

Чем раньше будет выявлен туберкулез, тем больше шансов на его успешное излечивание. Именно поэтому, многие ученые работают, сегодня созданием наиболее точных алгоритмов и скринингов, благодаря которым станет возможным выявление ТБ на ранних стадиях.

На основе восьми ВИЧ-клиник Вьетнама, Таиланда и Камбоджи было проведено исследование (Massachusetts Medical Society, 2010) по выявлению клинических симптомов-предикторов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных людей. Результаты исследования показали, что чаще всего для ТБ характерны:

· длительно протекающий кашель (2-3 недели).

Также достоверными симптомами-предикторами является одновременное наличие у больного кашля, лихорадки и ночного пота. Именно поэтому к подобным симптомам нужно относиться крайне внимательно.

На ранних стадиях, ТБ у ВИЧ-инфицированных достаточно эффективно лечиться современными противотуберкулезными препаратами. Лечение проходит под наблюдением фтизиатра, инфекциониста, а при необходимости специалиста по ВИЧ-инфекции.

По времени, лечение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза может занять 6-8 месяцев. При этом очень важно придерживаться точно предписанной схемы приема противотуберкулезных препаратов, которые, как правило, назначаются на фоне проведения высоко активной антиретровирусной терапии (ВААРТ).

Взаимодействие противотуберкулезной терапии с ВААРТ препаратами

Главный противотуберкулезный препарат – рифампицин – действует на некоторые ферментные системы печени таким образом, что начинается активное разрушение препаратов ВААРТ. Из-за этого концентрация в крови противовирусных препаратов заметно снижается. Также на рифампицин могут воздействовать ферменты печени, благодаря усилению или угнетению их работы препаратами ВААРТ. В связи с этим применяются определенные схемы лечения ВИЧ-ассоциированного туберкулеза, использование которых дает возможность улучшить здоровье больного.

Если у ВИЧ-инфицированного, туберкулез впервые выявлен в активной форме, то его лечение проводиться в первую очередь. В случае значительного снижение иммунитета противотуберкулезная терапия и ВААРТ осуществляется одновременно.

Наиболее благоприятная схема лечения представляет собой проведение интенсивного лечения туберкулеза, и только потом присоединение ВААРТ. Подобное возможно при нормальном уровне лимфоцитов в крови и предотвращает развитие синдрома иммунной реконструкции. Правильное аккуратное лечение делает возможным излечение ТБ у ВИЧ-инфицированного даже на поздних стадиях СПИДа.

Необходимость регулярной диспансеризации

После лечения туберкулеза в стационаре, пациент направляется под наблюдение врачей в противотуберкулезный диспансер, где осуществляется амбулаторное лечение и дальнейшая диспансеризация. Также возможно направление больного к фтизиатру центра СПИД, для проведения необходимых обследований выявляющих рецидивы.

Обследуя пациентов на наличие у них первичного или вторичного туберкулеза, сегодня используют рентгенографию органов грудной полости и туберкулиновую пробу Манту. В случае необходимости исследуются выделения больного – мокрота, моча, плевральный выпот – для выявления в них МБТ.

Взаимодействие врача и пациента дает максимально эффективные результаты лечения.

Способ ранней диагностики туберкулеза при вич-инфекции

Владельцы патента RU 2416801:

Изобретение относится к медицине, в частности к ранней диагностики туберкулеза при ВИЧ-инфекции. Способ ранней диагностики туберкулеза при ВИЧ-инфекции, включающий мониторинг иммунологических маркеров методом иммуноферментного анализа, определяют комплекс сывороточных цитокинов: фактор некроза опухоли — альфа, интерлейкин-10 и растворимый рецептор интерлейкин-6 и устанавливают их уровни, и при определенных значениях иммунологических маркеров диагностируют туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных. Вышеописанный способ позволяет повысить качество и сократить время ранней диагностики туберкулезной инфекции при ВИЧ-инфекции. 1 ил., 4 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к разделу инфекционные болезни, ВИЧ-инфекция, туберкулез.

Туберкулез может возникать на любой фазе развития ВИЧ-инфекции, а его клинические проявления четко соответствуют степени нарушения иммунного статуса пациента. На ранних этапах ВИЧ-инфекции, когда иммунный статус пациента нарушен лишь частично, туберкулезный процесс проявляется типичной для него картиной. Процесс поражает преимущественно верхние отделы легких, формируются каверны, и в целом туберкулез представляется таким же, как и в период до появления ВИЧ.

По мере нарастания иммунодефицита проявления туберкулеза становятся все более атипичными. Появляются признаки, характерные для первичного периода туберкулезной инфекции, все более частыми становятся поражения внутригрудных лимфатических узлов, нижнедолевые локализации процесса, внелегочные и диссеминированные процессы. В случаях выраженного иммунодефицита (CD 9 /л) у лиц, уже больных туберкулезом, может происходить диссеминация процесса, что в свою очередь нередко приводит к генерализации туберкулеза и даже смертельному исходу. Анализ данных о больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией, показал, что нередко у этой категории больных развитие диссеминированного туберкулеза расценивали как проявление поздних стадий ВИЧ-инфекции (стадии 4Б, 4В и 5), в связи с чем, им необоснованно назначали соответствующее поздним стадиям ВИЧ-инфекции лечение и диспансерное наблюдение (Покровский В.В., 2006).

Таким образом, по мере развития иммунодефицита и перехода ВИЧ-инфекции в поздние стадии клинико-морфологические симптомы туберкулеза значительно усугубляются. Учитывая вышеизложенное, в целях своевременного выявления туберкулеза целесообразно после установления диагноза ВИЧ-инфекции и до развития стадий выраженного иммунодефицита определять больных, входящих в группу высокого риска заболевания туберкулезом, для последующего динамического наблюдения за ними фтизиатра и своевременного назначения химиопрофилактики или лечения туберкулеза. С этой целью используются следующие методы диагностики: осмотр, физикальное обследование, рентгенологические (в том числе компьютерная томография), туберкулинодиагностика, серологические (ИФА на антитела к микобактериям туберкулеза), бактериологические (люминесцентная бактериоскопия, бактериопосев), гистологический. Для скрининга туберкулеза используются флюорографическое исследование органов грудной клетки (либо R-графия), проба Манту.

Каждый из этих методов имеет свои преимущества и недостатки. К примеру, активный туберкулез, в сочетании с ВИЧ-инфекцией, имеет множество клинических проявлений и может скрываться под видом других заболеваний. Легочный туберкулез протекает с образованием каверн, инфильтратов в верхних долях, сопровождается пневмониями и фиброзными изменениями в легких. У больных ВИЧ-инфекцией со стадией 4Б на фоне более глубокого поражения иммунной системы начинает развиваться синдром приобретенного иммунодефицита. В структуре туберкулеза в этот период исчезают формы с преимущественно продуктивными процессами. Туберкулезный процесс в легких становится более распространенным, а при морфологическом исследовании начинают все чаще регистрировать ареактивную картину. Но наибольшие клинико-морфологические изменения появляются в 4В и 5 стадиях, при которых в структуре форм туберкулеза преобладают диссеминированные процессы и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, составляя суммарно 61,4%. У 36% больных в этот период имела место генерализация туберкулезного процесса (Michailidis С. et al., 2005). При этом в среднем поражались 6 органов, чаще это легкие (97,8%), селезенка, печень, почки (по 13,6% соответственно), лимфатические узлы (11,6%), мозговые оболочки и мозговое вещество (5,8%). Клинические проявления туберкулеза легких обычно остаются одинаковыми у больных с ВИЧ-инфекцией и без нее. Однако жалобы на кашель отмечаются реже, что может быть связано с менее частым развитием каверн, ослаблением воспалительных реакций и раздражения слизистой оболочки бронхов в результате снижения клеточного иммунитета. Точно так же более редкими становятся кровохарканья из-за слабой выраженности процессов казеозного некроза бронхиальных артерий у ВИЧ-инфицированных больных. Диагноз туберкулеза может быть затруднен у больных с продвинутыми стадиями ВИЧ-инфекции, в связи с тем, что вместо верхнедолевых полостных инфильтратов, типичных для реактивации болезни, у них могут выявляться признаки, более свойственные первичному туберкулезу с внутригрудной лимфаденопатией, нижнедолевыми инфильтратами, плевральным выпотом или даже нормальной рентгенографической картиной. Обычно у таких больных есть симптомы: кашель, утомляемость, потеря веса, ночные поты. Установлено также, что туберкулез является наиболее частой причиной длительной лихорадки у ВИЧ-инфицированных. Полости распада на поздних стадиях ВИЧ-инфекции имели место только в 20-36% случаев, что связано с резким снижением экссудативно-пролиферативных процессов на фоне тяжелого иммунодефицита, что, в свою очередь, приводит к быстрой диссеминации туберкулезного процесса. Диссеминированный туберкулез часто проявляется появлением по всем легочным полям мелких полиморфных или мономорфных очагов средней интенсивности и в ряде случаев яркая клиническая картина опережала на 4-14 недель появление диссеминации. Среди клинических проявлений преобладают явления выраженной интоксикации, мучительный кашель, не приносящий облегчения, скудная вязкая мокрота и у трети больных обнаруживают кахексию. Вдвое чаще у ВИЧ-позитивных пациентов встречаются внелегочные формы туберкулеза. Внелегочный туберкулез на фоне ВИЧ-инфекции наиболее часто проявляется в виде лимфаденопатии, серозных выпотов (в полости плевры, брюшины и в полость перикарда), а также диссеминированного или милиарного туберкулеза (Карачунский М.А., 2000). Внелегочный туберкулез может поражать ЦНС, желудочно-кишечный тракт, позвоночник, а также кости и суставы (Фролова О.П., 2002).

Другие публикации:  Профилактика бруцеллёза животных

Бактериоскопия мазков мокроты остается основополагающим методом диагностики туберкулеза, даже в районах со значительным распространением ВИЧ-инфекции. Тем не менее, число случаев с отрицательными результатами бактериоскопии мазков мокроты среди больных туберкулезом легких в сочетании с ВИЧ-инфекцией несколько выше, чем среди больных только туберкулезом (Gebrekristos H.T. et al., 2005). Кроме того, в мазках мокроты у ВИЧ-инфицированных больных обычно обнаруживают меньшее количество микобактерий, чем у ВИЧ-отрицательных пациентов. Из-за этого кислотоустойчивые микобактерии могут остаться незамеченными, если не была просмотрена вся площадь мазка под микроскопом с большим увеличением. Полости распада на поздних стадиях ВИЧ-инфекции отмечаются нечасто, что связано с резким снижением экссудативно-пролиферативных процессов на фоне тяжелого иммунодефицита. Возможно, поэтому количество бактериовыделителей среди больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции составляет всего 19%.

Кожные туберкулиновые тесты имеют ограниченное значение при диагностике туберкулеза у взрослых, хотя они весьма информативны при изучении распространенности туберкулеза в обществе, особенно на ранних стадиях ВИЧ-инфекции. При активном туберкулезе кожные реакции на туберкулин могут становиться отрицательными. Туберкулиновые пробы на поздних стадиях ВИЧ-инфекции в большинстве случаев являются неинформативными, в то время как на ранних стадиях частота их выявления не отличается от таковой у больных туберкулезом без ВИЧ-инфекции.

Рентгенография грудной клетки должна проводиться всем больным при подозрении на туберкулез легких при отрицательных результатах бактериоскопии мазков мокроты и отсутствии эффекта от назначения антибиотиков широкого спектра действия. Бронхиты и пневмонии, вызванные Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae и другими обычными патогенами, весьма часто развиваются у ВИЧ-инфицированных лиц. Рентгенологических признаков, патагномоничных только для туберкулеза легких, не существует, хотя классическими ориентирами при этом заболевании остаются апикальное расположение процесса, формирование каверн, фиброзирование и сморщивание легкого, а также обызвествление. Подобная типичная картина наблюдается у ВИЧ-инфицированных больных с пока еще относительно сохраненным иммунитетом. По мере нарастания иммунодефицита картина изменений в легких становится все более атипичной. Инфильтративные изменения все чаще локализуются в нижних отделах легких, увеличиваются внутригрудные лимфатические узлы. Нередко рентгенологическая картина легких остается нормальной. Нетуберкулезные заболевания легких у таких больных также могут проявляться как характерной, так и атипичной рентгенологической картиной. Это обстоятельство необходимо учитывать при дифференциальной диагностике, особенно у больных с отрицательными результатами бактериоскопии мазков мокроты. Наиболее частыми поражениями легких, напоминающими туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных, являются бактериальные пневмонии, а также пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, саркома Калоши, грибковые инфекции и нокардиоз. Особую сложность представляют случаи, в которых диссеминация в легких вообще рентгенологически не регистрируется. При этом нередко имеет место нечетко выраженный на рентгенограмме туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. А в отдельных случаях и жалобы на кашель вообще отсутствуют. Проспективное наблюдение за данной категорией больных, а чаще ретроспективный анализ таких случаев показали, что многие из пациентов, до выявления туберкулеза (в том числе и посмертно), на протяжении нескольких месяцев жаловались только на периодические подъемы температуры до 39 градусов и выше, резкую потливость и слабость (Фролова О.П., 2006). Анализ причин смерти у лиц, имевших активный туберкулезный процесс на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, показал, что он оказался ведущей причиной смерти в 38,5% случаев.

Известно, что развитие активной туберкулезной инфекции на фоне инфекции ВИЧ усугубляет иммунологические нарушения. Туберкулез вызывает нарушения иммунной системы сам по себе, что подтверждается изменениями в иммунном статусе у ВИЧ-негативных лиц, больных туберкулезом (Черешнев В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов. /В.А.Черешнев, Е.И.Гусев//Мед. иммунология. — 2002. — С.88-92). Исследования цитокиновой регуляции механизмов развития туберкулезной инфекции у ВИЧ-инфицированных немногочисленны и нередко противоречивы. Поэтому особый интерес вызывает изучение воздействия обоих возбудителей на иммунную систему и их взаимное влияние представляется весьма сложным. Как уже отмечалось, защита от туберкулеза связана с Thl ответом. При сочетании туберкулеза с ВИЧ отмечено увеличение уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке крови, что определяет степень иммунной активации в индивидуумах с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом, особенно при сниженном количестве CD4+ (В.К.Козлов, М.Н.Калинина, В.Н.Егорова, 2001). М.А.Карачунским (Карачунский М.А. Тубркулез при ВИЧ-инфекции. // Проблемы туберкулеза. — 2000 — №1. — С.47-52)) установлено, что под влиянием ВИЧ-инфекции у больных туберкулезом увеличивалась продукция ИЛ-4 и ИЛ-8 и изменялся весь профиль секреции цитокинов. Эти сдвиги не зависели от количества CD4+ и СD8+-лимфоцитов, но непосредственно коррелировали с прогрессированием СПИДа. Отмечено, что уровни ИФН-γ и ФНО-α заметно снижены у пациентов с коинфекцией ВИЧ/туберкулез.

Таким образом, иммунопатогенез ВИЧ-инфекции и туберкулеза как моноинфекций достаточно хорошо изучен. Понимание механизмов, лежащих в основе синергичного взаимодействия ВИЧ и туберкулеза, может привести к улучшению стратегий контроля обеих инфекций в качестве дополнительных критериев диагностики.

Задача изобретения — разработка способа ранней диагностики туберкулеза с учетом частоты встречаемости клинико-лабораторных параметров у ВИЧ-инфицированных больных по материалам прогностических исследований сравнительного анализа.

Технический результат — повышение качества и сокращение времени ранней диагностики туберкулезной инфекции при ВИЧ-инфекции.

Заявляемый способ ранней диагностики туберкулеза при ВИЧ-инфекции не имеет прототипов. При проведении анализа имеющейся научной и патентной информации не обнаружено сведений, относящихся к использованию способа ранней диагностики туберкулеза у ВИЧ-инфицированных.

Для достижения указанного технического результата в способе ранней диагностики туберкулеза при ВИЧ-инфекции, включающим мониторинг иммунологических маркеров, проводят оценку иммунологических параметров методом иммуноферментного анализа, определяют комплекс цитокинов: фактор некроза опухоли — альфа (ФНО-α), интерлейкин-10 (ИЛ-10) и растворимый рецептор интерлейкина-6 (РР ИЛ-6) и при интервалах показателя ФНО-α от 19,72 до 23,87 пг/мл, ИЛ-10 от 15,48 до 21,86 пг/мл и РР ИЛ-6 от 770,76 до 1800,31 пг/мл при вирусной нагрузке (ВН) более 10000 коп/мл и СД4+ менее 500 диагностируют туберкулез у больных с ВИЧ-инфекцией при длительности профилактического лечения туберкулеза менее трех месяцев.

Сущность предлагаемого способа ранней диагностики туберкулеза при ВИЧ-инфекции заключается в том, что определяют информативность уровней сывороточных (системных) цитокинов и их растворимых рецепторов в качестве маркеров ранней диагностики туберкулеза у больных с ВИЧ-инфекцией, ассоциированной с туберкулезом.

Выбор исследуемых цитокинов не случаен и базировался на сопоставлении их биологических эффектов и патоморфофизиологических феноменов (Ярилин А.А. Основы иммунологии./А.А.Ярилин//М.: Медицина, 1999. — 607 с.) Спектр цитокинов включал группу провоспалительных цитокинов, продуцируемых в ответ на прямое действие инфекционных агентов — ФНО-α, ИЛ-6 с их растворимыми рецепторами (РРр55 ФНО-α, РРр75 ФНО-α, РР ИЛ-6) и противовоспалительный медиатор — активатор преимущественно Th2-лимфоцитов и регулятор иммунного воспаления — ИЛ-10.

Объектом исследования были 90 пациентов: 40 больных с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом (1 группа) в возрасте от 19 до 53 лет (в среднем 27,3±3,3 года; 85% мужчин) и 50 больных с ВИЧ-инфекцией без туберкулеза (2 группа) от 20 до 55 лет (в среднем 26,3±4,8 лет; 80% мужчин). При этом у всех больных, включенных в 1-ю группу, туберкулез выявлен на фоне ВИЧ-инфекции. Предполагаемая давность инфицирования ВИЧ, определяемая периодом времени с момента появления фактора риска, составляла от 5 до 7 лет. У 10% больных определить время инфицирования не представлялось возможным. В 85% случаев инфицирование происходило парентеральным путем. Диагноз туберкулеза у больных первой группы выставлен на основании комплексного клинико-рентгенологического, бактериоскопического и бактериологического исследований. Преобладали инфильтративные формы — 17 пациентов (42,5%) и диссеминированные — 13 (33,7%). Очаговый туберкулез обнаружен у 10 больных (25%). Большинство больных диссеминированным туберкулезом (9), а также 2 больных с инфильтративным туберкулезом легких находились в продвинутой IVB стадии ВИЧ-инфекции.

В ходе обследования изучали содержание цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-10 и их растворимых рецепторов РРр55 ФНО-α (I типа), РРр75 ФНО-α (II типа), РР ИЛ-6) в сыворотке крови пациентов методом твердофазного ИФА с использованием диагностических наборов (R&D Diagnostics Inc., USA) с чувствительностью 1 пг/мл.

Получение сыворотки для определения концентрации цитокинов.

Для этого периферическую кровь (5 мл) забирали шприцем из локтевой вены, центрифугировали при 3000 об./мин на холоде в течение 10 мин. Сыворотку разливали по 0,5 мл в эпиндорфы, замораживали и хранили до использования при -76°С. Расчеты количества цитокинов проводили путем построения калибровочной кривой с помощью компьютерной программы и выражали в пг/мл.

Контрольную группу составили 50 практически здоровых лиц того же возраста и пола.

Как показали наши исследования, выявлены значительные отличия цитокинового профиля у больных анализируемых групп от показателей контроля. Установлена гиперпродукция как раннего (ФНО-α), так и позднего (ИЛ-6) провоспалительных цитокинов, тогда как содержание противовоспалительного медиатора ИЛ-10 изменялось мало (табл.1). Уровень ФНО-α у больных с ВИЧ-инфекцией (44,2±10,32 пг/мл), и ВИЧ-инфекцией, сочетанной с туберкулезом (108,6±18,62 пг/мл) статистически достоверно отличался от показателей у здоровых лиц (0,95±0,32 пг/мл, р 0,05

Медики назвали причины ошибок при тестировании на ВИЧ.

Столь внушительный список причин ложноположительных реакций ВИЧ-тестов, публикуемый на сайте 101анализ.ру, порождает уже полное недоверие к этим тестам. И стоит обратить внимание на то, кто и как часто оказывается ВИЧ-положительным.

И сследовательский фонд управления цивилизационными процессами доводит до сведения всей медицинской общественности, что проведенные рядом зарубежных ученых исследования убедительно продемонстрировали абсолютную недостоверность тестирования на ВИЧ.

Другие публикации:  Лечение гепатита и диета

У читывая то, что тестирование на ВИЧ имеет трагические последствия для людей, у которых по тем или иным причинам (см. список причин) тест оказывается положительным, ученые призывают врачей всего мира прекратить это тестирование как научно необоснованное.

Список причин, вызывающих ошибочные положительные результаты теста на ВИЧ-антитела (журнал «Континуум»)

1.Здоровые люди в результате малопонятных перекрестных реакций

2.Беременность (особенно у много раз рожавшей женщины)

3. Нормальные человеческие рибонуклеопротеины

4. Переливание крови, особенно многократные переливания крови

5. Инфекция верхних дыхательных путей (простуда, ОРЗ)

7. Недавно перенесенная вирусная инфекция или вирусная вакцинация

8. Другие ретровирусы

9. Вакцинация от гриппа

10. Вакцинация против гепатита В

11. Вакцинация против столбняка

12. «Липкая» кровь (у африканцев)

14. Первичный склерозирующий холангит

15. Первичный билиарный цирроз

19. Синдром Стивенса/Джонсона (воспалительное лихорадочное заболевание кожи и слизистых оболочек)

20. Q-лихорадка с сопутствующим гепатитом

21. Алкогольный гепатит (алкогольные печеночные заболевания)

23. Ревматоидный артрит

24. Системная красная волчанка

27. Заболевание соединительных тканей

28. Злокачественные опухоли

30. Миеломная болезнь

31. Рассеянный склероз

32. Почечная недостаточность

33. Альфа-интерфероновая терапия при гемодиализе

34. Трансплантация органов

35. Трансплантация почек

37. Гипербилирубинемия (повышенное содержание билирубина в крови)

38. Липемическая сыворотка (кровь с высоким содержанием жира или липидов)

39. Гемолизированная сыворотка (кровь, в которой гемоглобин отделен от красных клеток)

40. Естественно встречающиеся антитела

41. Анти-углеводные антитела

42. Анти-лимфоцитные антитела

43. HLA антитела (к антигенам лейкоцитов класса 1 и 2)

44. Высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов

45. Образцы, подвергавшиеся высокотемпературной обработке

46. Анти-коллагенные антитела (обнаружены у гомосексуальных мужчин, у больных гемофилией, у африканцев обоего пола и людей, больных проказой)

47. Сывороточная позитивность к ревматоидному фактору, антиядерное антитело (и то, и другое обнаружено при ревматоидном артрите и других аутоиммунных заболеваниях)

48. Гипергаммаглобулинемия (высокий уровень антител)

49. Ошибочно позитивный ответ на другой тест, включая тест RPR (быстрый плазма-реагент) на сифилис

50. Анти-гладкомышечные антитела

51. Анти-париетальноклеточные антитела (обкладочные клетки желез желудка)

52. Анти-гепатит А иммуноглобулин М (антитело)

53. Анти-Hbc иммуноглобулин М

54. Антимитохондриальные антитела

55. Антинуклеарные антитела

56. Антимикросомальные антитела

57. Антитела к антигенам Т-клеточных лейкоцитов

58. Антитела, имеющие высокое сходство с полистиренами, которые применяются в тестовых системах

59. Протеины на фильтровальной бумаге

60. Висцеральный лейшманиоз

61. Вирус Эпштейн-Барра

62. Рецептивный анальный секс

Такое огромное количество состояний, дающих положительную реакцию на якобы специфический тест, говорит о его абсолютной недостоверности и невозможности применения его в диагностических целях.

Каждый врач, назначающий ВИЧ-тестирование, должен осознавать свою ответственность за нанесение непоправимого морального ущерба (ведущего к тяжелым последствиям) людям, у которых это тестирование дает положительный результат.

Председатель секции медико-биологических
проблем исследовательского фонда
управления цивилизационными процессами
Сазонова И. М.

Москва, август 2004 г.

Оценка информации

Сызрань, пр.50лет октября, СКАЙЛАБ,
я и муж сдали анализы в том числе и на ВИЧ, через пару дней результат у мужа отрицательный… а у меня нет результатов, вопрос почему? “а потому что ВИДИМО У ВАС ЧТО ТО НЕ ТАК” ответила мне работница лаборатории, у меня ШОК, ,, как это что то не так.
Предистория… пришли сдавать анализы у меня была ночью температура 38 ОРВИ, кашель сильный, ночь не спала, ночью пила биссептол, и еще критические дни до кучи. На мой вопрос можно ли в таком состоянии сдавать кровь, работница ответила “если спид есть то он есть, если нет так никакой грип ни причем”. ну я и сдала. вот проходит дней 5, результата нет, меня уже трясет, потом приходит официальное письмо с результатом – ВИЧ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ, состояние не передать, мир рухнул, еще эта “КАЗА” ехидным голосом говорит – ” это 100%. а муж скоро заболеет – инкубация то 6 месяцев”, ,,
, ,, первое желание было броситься под автобус. А ведь недавно мне дергали зуб, а может там заразили, а если я всю семью заразила, а если мы все больны. Потом взяла себя в руки, прочитала форумы про спид и оказалось что НЕЛЬЗЯ сдавать кровь при ОРВИ(надо ждать 25-30дней), если принимаешь антибиотики(ждать 14 дней), если критические дни тоже может ложный результат быть, также за 2 дня до сдачи нельзя есть жирное и алкоголь, а муж меня поил водкой с перцем, и еще при беременности в некоторых случаях может быть ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ВИЧ! ЛОЖНОПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ! Меня никто не предупредил, хотя я сидела перед ней с носом полным соплей и спрашивала о том можно ли в таком состоянии сдавать кровь! Сказка со счастливым концом, мне выписали предписание ехать в Спид-центр в Самару, туда я не поехала а пошла в две других лаборатории – в разные места, и везде показал ВИЧ ОТРИЦАТЕЛЬНО! Но пока я ждала этих результатов я не жила на свете, а ночью оставаясь один на один с мыслями можно сойти с ума.
Кстати когда брали анализы перчатки не менялись, передо мной женщина сдавала кровь, потом я, потом мой муж, у всех брали кровь в одних перчатках.
Больше в СКАЙЛАБ ни ногой! Максимальный репост! Прочитал сам расскажи близкому!

Здрасте если у меня хранически парапроктит(свич) возможно ли ощибочный положительный анализ на вич.

Ванадий, создатель ВИЧ и СПИД в человеке
Биоэнергоинформотерапевт, член международного регистра комплементарной медицины, член – корреспондент РАМН, член «Ассоциации специалистов народной и нетрадиционной медицины Украины», Заслуженный целитель, кавалер ордена Святого Николая «За благие дела», элита народной медицины Виталий Щукин, Севастополь, т. + 79787101638
В Википедии описано заболевание, которое трудно поддаётся лечению, ибо современная аллопатическая медицина определило его, как вирусное заболевание, а поэтому лечение осуществляется, как уничтожение возбудителей болезни химическими препаратами. Так описание из Википедии. «Вирус иммунодефицита человека – ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее заболевание – ВИЧ инфекцию. Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9 – 11 лет после заражения ( в зависимости от подтипа вируса). При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента может быть продлена до 70 – 80 лет».
Привычные фармацевтические методы воздействия при лечении болезни ограничивают мышление учёных использовать в исследованиях иные направления. Так, например, выявленная причина в выше изложенной информации, что поражает ретровирус, ложна. Однако не сказано все ли указанные клетки поражаются или частично. Если частично то, какие и почему? Эти вопросы ни кем не исследованы. При исследовании клеток лейкоцитарной формулы было выявлено, что только четыре клетки имеют минерал и металлы. Это нейтрофилы в количестве (1 – 6%) – в которых находится 0,4мг селена, сегментоядерные в количестве (45 – 70 %) – в которых находится 0,2мг кремния, базофилы в количестве (0 -1 %) – в которых находится 0,3мг железа, моноциты в которых находится (2 – 9%) – 0,35мг ванадия. Кроме того выявлено, что моноциты являющиеся продуктом костного мозга имеют два вида. Моноциты вырабатываемее в костях предплечья управляемые верхним центром выработки костного мозга и моноциты, вырабатываемые грудинной костью с центром управления выработки костного мозга на мечевидной кости имеют водород в пара положении с формулой H2V2O5. Моноциты вырабатываемы крестцом и тазовыми костями с центром управления выработки костного мозга в центре лонной дуги имеют водород в орто положении с формулой H3V2O5. Поэтому моноциты с различной формой водорода имеют разную кислотность. Так моноциты – П с водородом в пара положении имеют рН – 5, а моноциты – О с водородом в орто положении имеют рН – 3. Поэтому вызревание макрофагов – П в крови длится двое суток, а макрофагов – О длится трое суток. При этом макрофаги – П будут мигрировать в ткани верхней части тела, а макрофаги – О будут мигрировать в ткани нижней части тела. Поэтому при негативных воздействиях восстановительной реакции ванадия в моноците и макрофагах будут иметь в местах их нахождения различную кислотность. Эти клетки иммунной системы содержат металл ванадий, который представлен в них в виде оксида ванадия пятого типа, с формулой Н2V2O5 и H3V2O5 в количестве 3,5 мг. Общеизвестно, что чистый метал ванадий, очень ядовит. Норма для человека 0,11 мг (на 70 кг массы), количество чистого ванадия от 2 – 4 мг является смертельной. Окись ванадия пятого типа не ядовита и для человека не опасна. С этой формулой клетки иммунной системы моноциты имеют количество окиси ванадия – 2,5 мг, а макрофаги, образованные из моноцитов – 1,0 мг. Известно, что макрофаги входят в важную группу долгоживущих клеток, способных к фагоцитозу. Окись ванадия пятого типа при восстановлении до окиси ванадия третьего типа после утраты двух молекул кислорода становится слабо ядовитой и утрачивает способность образовывать макрофаги. Окиси ванадия второго и четвёртого типа становятся ядовитыми и при дальнейшем процессе восстановления, восстанавливаются в ядовитый чистый металл.
Наименование формула плотность цвет
Окись ванадия 11 VO 5,76 г/см3 чёрный
Окись ванадия 111 V2O3 4,87 г/см3 чёрный
Окись ванадия 1V VO2 4,65 г/см3 голубой
Окись ванадия V V2O5 3,357 г/см3Красно – жёлтый

Процесс восстановления ванадия в чистый металл происходит в лёгких и печени. Это начинается с воздействия негативных программ на моноциты и макрофаги при образовании окиси ванадия третьего вида. Ввиду того, что окись ванадия третьего типа имеет чёрный цвет, то в альвеолах лёгких и печени левой её доли начинается затемнение. При дальнейшем восстановлении из окиси ванадия третьего вида в окись ванадия четвёртого вида голубого цвета, накопление которого происходит в вилочковой железе, верхних дыхательных путях и венозных сосудах. Дальнейший процесс восстановления ванадия до металла приводит к его накоплению в кровеносных и лимфатических сосудах, ротовой полости, половых органах и прямой кишке. Ввиду того, что этот металл ядовит и при наличии его в чистом виде или окиси второго, третьего или четвёртого типа в крови, лимфе, в ротовой полости, половых органах, прямой кишке при контакте с другим человеком приводит к его заражению окисями или чистым металлом. В результате чего у человека начинается так же процесс восстановления ванадия из окиси ванадия пятого типа.
В Википедии сказано «Воздействие макрофагов образованных моноцитами на естественный иммунитет заключается в их способности к фагоцитозу и в участии в составе активных веществ, таких как пищеварительные ферменты, компонентов системы фагоцитина, интерферона, лизоцима и других. Участие в приобретённом иммунитете проявляется в пассивной передаче антигена иммунокомпетентным клеткам –Т – и В – лимфоцитам, а так же в индукции специфической реакции на антигены. Кроме кровотока, макрофаги находятся в разных органах: в капиллярах кроветворных органов, в лимфатических узлах, в печени, в паранхеме и альвеолах лёгких, в соединительной и в нервной ткани, в костях и в костном мозге. Основными задачами макрофагов является борьба с бактериями, вирусами, простейшими микроорганизмами и другими внутриклеточными паразитами, и их уничтожение. Они играют важную роль при сопротивлении раковым заболеваниям, и при значительной стимуляции иммунитета, могут способствовать уничтожению раковых клеток. При аутоиммунных заболеваниях макрофаги убирают из крови иммунные комплексы. Так же они активно участвуют в заживлении ран и удалении омертвевших клеток».
H2V2O5 + негативное воздействие + восстановительный процесс = H2V2O3 + 2О H3V2O5 + негативное воздействие + восстановительный процесс = 2HVO2 + OH Н2 V2O3 + негативное воздействие + восстановительный процесс = НVO2 + VO + Н HVO2 + восстановительный процесс = VO + OH VO + восстановительный процесс = V + O
Всё вышеизложенное говорит о том, что макрофаги из моноцитов являются основными чистильщиками клеток иммунной системы. Кроме того, весь процесс зависит от выработки полного количественного и качественного состава лейкоцитарной формулы. Так как избыток или недостаток металла или минерала в клетках лейкоцитарной формулы ведёт к тяжёлым последствиям и нарушениям состояния и работы необходимых процессов в теле и поле человека. Например, селен, находящийся в нейтрофилах обеспечивает защиту иммунной системы, повышает сопротивляемость организма к различным негативным воздействиям, вирусам и бактериям. Предупреждает образование свободных радикалов, разрушающих наши клетки, и уменьшает их количество в организме. Контролирует жизнь и деятельность каждой клетки, предупреждает воспаления, эндокринные и сердечно – сосудистые заболевания. А недостаток кремния в сегментоядерных клетках приводит:
1.К развитию сердечных болезней
2.Туберкулёзу
3.Гепатиту
4.Гипертонии
5.Артриту
6.Катаракте
7.Сахарному диабету
8.Образованию злокачественных заболеваний
9.Развитие Кандидоза
10.Изменение функционирования нервной системы (нарушение координации движения, появление ощущения слабости и раздражительности, возникает чувство страха).
При негативных воздействиях на моноциты и их макрофагов с пятым видом окиси ванадия происходит их разрушение, а вновь образованная окись ванадия третьего типа макрофагов не образует. Это приводит к блокированию процесса очищения всех органов и клеток где должны быть макрофаги. Повышается вязкость крови и лимфы и их давление в сосудах и клеточках. В дальнейшем, окись ванадия третьего типа под воздействием восстановительных процессов и длительных нарушений в организме восстанавливается до окиси ванадия второго и четвёртого типа. При восстановлении окиси ванадия третьего типа в организме начинается заболевание ВИЧ, а при дальнейшем восстановлении до окиси ванадия второго типа и восстановления чистого металла ванадия начинается СПИД, а при достижении количеств ванадия до 2х и более мг в крови, наступает смерть. Основными негативными программами, разрушающими окись ванадия пятого типа, являются облучения, страх на уровне ужаса, избыточно ложные сверх заботы. При этом клеточки утрачивают разум, а ум утрачивает связь с сознанием вселенной или Богом. Нарушается состояние и работа первородных программ всех клеточек тела, а не только клеток иммунитета. Заражение окисями ванадия четвёртого и второго типа приводит к ВИЧ и СПИДу.
Поэтому диагностические показатели, определяющие начало и последующие стадии развития заболевания иммунодефицитом является определение количества моноцитов в крови и их макрофагов в теле. Моноциты и нейтрофилы – два самых основных типа клеток крови, которые способны вбирать в себя и уничтожать чужеродные микроорганизмы. В период, когда моноциты из крови попадают в тело организма, они превращаются в макрофаги. По своим функциям моноциты и макрофаги очень близки, так как макрофаги принимают непосредственное участие в воздействии на естественный и приобретённый иммунитеты организма, на секрецию различных биологически активных веществ. Так макрофаги – П передают приобретённый иммунитет антигена иммунокомпетентным клеткам – Т лимфоцитов, а макрофаги – О передают приобретённый иммунитет антигена иммунокомпетентным клеткам – В лимфоцитов в вилочковой железе.
Исцеление производится на любой стадии нарушенных процессов жизнедеятельности клеток тела восстановлением разума и ума окиси ванадия пятого типа с предварительным устранением программ, вызвавших эти нарушения, методами энергоинформационной медицины.
Севастополь
Май 2018 год

Другие публикации:  Столбняк ботулизм газовая гангрена

Мне 26,нахожусь на 22 неделе беременности. На 20 недели сдала кров на ВИЧ/СПИД результат анализа меня привел в ужас,я просто орала,ревела часа два,тест показа ВИЧ позитивный.Поехала в больницу и посетила “комнату доверия” там сдала повторный анализ( быстрый тест на ВИЧ) тоже положительный,муж тоже сдал у него отрицательный,но сказали повторить через 3 месяца,я в недоумении спрашивала: как так,это возможно? Мне ответили что мы может не походить по каким-то причинам, критериям!Перед этим всем происходящим,я задала вопрос: А может быть что человек может быть носителем но не заражать и не передавать его половым путем?”И вот… меня уверяли что это не возможно. Анализ на СПИД подтверждающий этот диагноз не делали!сказав что обнаруденые антитела в крови это 100% результат!
Я перед сдачей крови будучи на 18-20 неделе принимала наркотики( анфитамин) был ужасный токсикоз,и кров сдавала на тощак! У меня после и во время первой беременности была почечная недостаточность Пиланефрит хронический,солевой диатез,и что-то там ещё… перед тем как забеременела узи показало миометрия по типу…кистозное изменение левого яичников,через месяц после диагноза упала что на первом месяце беременности.
До этого несколько раз лежала в больнице с поджелудочной и бронхитом… Если бы я была больна ВИЧ то еще тогда анализы подтвердили,врачи в стационаре поставили меня еще тогда в известность. Что делать? Я уже теряю смысл жизни, теряю желание жить#! Подскажите что-т!

Травяные добавки существуют в течение тысяч лет и могут быть прослежены в нескольких разных культурах. Как сейчас. Травы теперь используются для лечения диабета, герпеса, хронической боли, астмы, изжоги, боли в горле, рака и даже ВИЧ. Я так люблю травы. В большинстве случаев инъекция и наркотики – всего лишь пустая трата времени. Я был излечен от ВИЧ в прошлом году с использованием трав, я страдал от ВИЧ в течение 13 лет, но с помощью DR. Травяная медицина Фримана Осаса, я был излечен в течение нескольких недель с использованием трав, которые он отправил мне через курьерскую службу. Я не знаю, какую проблему со здоровьем вы столкнулись прямо сейчас, но я заверил вас, что вы вылечитесь, если обратитесь к доктору, Фримену Осасу и объясните ему свою проблему, что проблемы будут решены в течение нескольких недель, свяжитесь с доктором Фрименом Осас через свой адрес электронной почты: drosasherbalhome@gmail.com или связаться с ним через номер WHATSAP +2349035428122

Добрый день. Прошу вас ответить на моё письмо. Сдавал кровь для госпитализации в больницу для лечения подагры форму 50 .У меня пришёл положительный, то есть ВИЧ. Ещё раз сдал снова положительный тест. Меня отправили на сдачу крови на расширенный тест. Результат буде 29 августа. Прошу вас сообщите откуда вам присылали травы для лечения вашей проблемы.. Я не очень хочу принимать терапию от врачей, они могут ошибаться и я себя только угроблю. У меня подагра возможно она даёт положительный тест.
Спасибо и заранее благодарен. Жду вашего письма.
Сергей.
Питер +7(964)389-08-37 ватцап вайбер ( можем созвониться поговорить)

Спасибо. Статья очень интересная. Ну с ИФА и ИБ ясно- очень неспицифичные тесты. А как дело обстоит с ПЦР тестами на ВИЧ? Они считаются наиболее точными из имеющихся, и в настоящее время очень доступнымм. Интересно ваше мнение.