Крупноочаговый туберкулез это

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Это самостоятельная форма туберкулеза, возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией первичного аффекта и заживлением творожистого лимфаденита. Гематогенный туберкулез – это постпервичный туберкулез, развитие которого связано с очагами-отсевами первичного туберкулеза в различные органы или не полностью зажившими лимфатическими узлами. Наиболее частыми источниками гематогенного туберкулеза являются:

1. очаги Симона – очаги-отсевы в верхушки легких,

2. очаги-отсевы в кости,

3. незажившие очаги в лимфоузлах.

Эти очаги и поражённые туберкулёзом лимфоузлы долго могут быть латентными, их обострение происходит под действием неблагоприятных факторов (голодания, болезни и т.д.). Из них микобактерии туберкулеза проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. генерализованный гематогенный туберкулез,

2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,

3. гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Самая тяжелая форма заболевания с образованием туберкулезных бугорков во всех органах. Выделяют три формы:

1. Острейший туберкулезный сепсис. При этой форме туберкулезные бугорки имеют только некротический творожистый характер.

2. Острый общий милиарный туберкулез. Эта форма характеризуется мелкими милиарными продуктивными бугорками во всех органах.

3. Острый общий крупноочаговый туберкулез с образованием в разных органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественно поражением легких. Характеризуется наличием туберкулезных бугорков в большом количестве в легких, а в других органах они малочисленны. Выделяют три формы:

1. Острый милиарный туберкулез легких с развитием острой эмфиземы легких и многочисленными симметричными туберкулезными бугорками в верхушках легких.

2. Хронический милиарный туберкулез легких. При этой форме милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких и гипертрофия правого желудочка сердца — легочное сердце.

3. Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, который встречается только у взрослых и характеризуется:

· преимущественно кортикоплевральной локализацией очагов в обоих легких;

· продуктивной тканевой реакцией;

· развитием сетчатого пневмосклероза и эмфиземы легких;

· гипертрофией правого желудочка сердца (легочное сердце);

· наличием внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Развивается в основном в подростковом возрасте из очагов – отсевов первичного туберкулеза в том или ином органе. Чаще всего поражаются кости скелета, мочеполовая система, кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у подростков. Развивается из очагов-отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит), затем процесс переходит на костную ткань (туберкулезный остит) и в заключении на суставную ткань (туберкулезный артрит). Чаще происходит поражение тел позвонков (туберкулезный спондилит), тазобедренного сустава (туберкулезный коксит), коленного сустава (туберкулезный гонит). При туберкулезе костей образуются секвестры, разрушается кость, это может привести к деформации и искривлению позвоночного столба, деформации и нарушению функции суставов.

Выделяют следующие формы-фазы:

1) острую очаговую;

2) острую деструктивную;

3) хроническую очаговую;

4) хроническую деструктивную.

Дата добавления: 2014-11-13 ; просмотров: 94 ; Нарушение авторских прав

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями

Гематогенный туберкулезобъединяет род проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных первичных инфек­ций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гемато­генный туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы.

Выделяют три вида гематогенного туберкулеза:

• туберкулез с преимущественным поражением легких;

• гематогенный туберкулез с преимущественными внеле­гочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулезпредставляет наи­более тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием в органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические отеки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (нек­ротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях в органах появляются мелкие милиарные бугорки — это острый общий милиарный

туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Иногда на­блюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, характе­ризующийся образованием в органах крупных (до 1 см) туберку­лезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением лег­киххарактеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков гово­рит о милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим.

При остром легкие вздутые, пушистые; в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних.

При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцева­ние бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия пра­вого желудочка — легочное сердце.

Также различают хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, для которого ха­рактерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, разви­тие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениямиразвивается из очагов-отсевов, занесенных гемато­генным путем в периоде первичной инфекции в тот или иной орган. Чаще поражаются кости скелета (костно-суставной тубер­кулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых орга­нов), кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов чаще встречается у детей, разви­вается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остео­миелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей тазобедренного (туберкулезный коксит) и коленных (туберкулезный гонит) сус­тавов. Опасными в большей степени при туберкулезе костей являются образование секвестров, т. е. участков омертвения кос­ти, разрушение ее, деформация суставов.

Туберкулез почек чаще односторонний. Преимущественно про­является у лиц в период полового созревания и у пожилых.

Ранние очаги возникают в корковом слое, после — в сосочках пирамид; здесь начинается деструкция с образованием полостей. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лим­фоцитами, гистоцитами. При закрытии просвета мочеточника казеозными массами развивается пионефроз. Постепенно в вос­палительный процесс вовлекаются мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательная железа, придаток яичка, у женщин — слизистая оболочка матки, трубы, яичники (редко).

Дата добавления: 2014-12-03 ; просмотров: 28 ; Нарушение авторских прав

Крупноочаговый туберкулез это

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ (ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ) ОСТРО ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

В настоящее время отмечается существенный рост заболеваемости туберкулезом и смертности от него. Появились остро прогрессирующие формы туберкулеза легких (ОПФТЛ), в том числе остро начинающиеся и быстропрогрессирующие деструктивные процессы по типу скоротечной чахотки, описанной еще в начале столетия . К ОПФТЛ относится в первую очередь казеозная пневмония, как впервые выявленная, так и осложнившая течение фиброзно-кавернозного туберкулеза, часто в его терминальной стадии. Сюда же относится быстро и неуклонно прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием таких осложнений, как легочное кровотечение, легочное сердце, реже — амилоидоз внутренних органов, спонтанный пневмоторакс и эмпиема плевральной полости. Казеозно-деструктивные поражения легких при этих формах имеют необратимый характер, крайне трудно поддаются химиотерапии и в конечном счете требуют оперативных вмешательств. В последние годы чаще стал встречаться инфильтративный туберкулез с обширными поражениями легких по типу лобитов, характеризующийся острым началом с ярко выраженными клиническими проявлениями и быстрым развитием деструктивных изменений, что позволяет расценивать данный процесс как инфильтративно-казеозную пневмонию или острую туберкулезную пневмонию. С клинических позиций, это оправдано тем, что процесс в легких еще имеет обратимый характер и химиотерапия может привести к излечению без применения операций. Наконец, к ОПФТЛ относится острый диссеминированный туберкулез с крупноочаговой бронхолобулярной диссеминацией и тенденцией к быстрому слиянию и формированию множества каверн мелких и средних размеров. Объединяют столь разные по генезу клинические формы туберкулеза острое начало, резко выраженный интоксикационный синдром и бронхолегочные проявления, которые в различной степени сочетаются с дыхательной недостаточностью, сопутствующей неспецифической инфекцией, кровохарканьем, легочным кровотечением и другими осложнениями.

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2000
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2000.-N 12.-С.21-25
Просмотров: 348

Гематогенный туберкулез

Вслед за первичным туберкулезом у человека возможно развитие гематогенных форм заболевания (они носят в клинике название диссеминированных). Одной из основных их особенностей является то, что, несмотря па свой гематогенный характер, они тянутся иногда годами, очень разнообразны в своих клинико-морфологических проявлениях и протекают то совершенно незаметно, то очень бурно.

Как уже было сказано выше, гематогенные формы туберкулеза с точки зрения иммунологии стоят очень близко к первичному туберкулезу и характеризуются гиперчувствительностью организма в сочетании с относительным клеточным иммунитетом.

Основной предпосылкой для развития гематогенного туберкулеза является туберкулезная бактериемия. В ранней острой фазе развития первичного туберкулеза бактериемия является облигатной, чем можно объяснить все наблюдаемые при этом общие явления. Кроме облигатной, наблюдается другой вид бактериемии — так называемая транзиторная, при которой распространение туберкулезной микобактерии в крови имеет преходящий характер.

Хорошо известно, что при любой форме туберкулеза, вплоть до кавернозной, микобактерии могут попадать в кровь, циркулировать в ней и даже элиминировать с мочой. Если тщательно исследовать органы, то при любой форме туберкулеза и даже при заживших процессах можно найти свидетельства таких преходящих бактериемий в виде единичных бугорков и рубчиков. Таким образом, микобактерии могут попадать в ток крови при любой форме туберкулезного процесса, вызывая бактериемию, но в одних случаях она является облигатной, как при первичном туберкулезе, а в других — носит факультативный транзиторный характер. При этом отсутствует генерализация процесса. Для того чтобы из этой диссеминации, из транзиторной бактериемии развился туберкулезный генерализованный процесс, необходимы особые условия, при которых и развивается гематогенный туберкулез, наблюдавшийся нами в 15—20% случаев среди остальных форм легочного туберкулеза в 1946 г. Переход диссеминации в генерализацию с развитием гематогенно-диссеминированного туберкулеза осуществляется при повышенной реактивной готовности тканей, при наличии относительного клеточного иммунитета.

Гематогенный диссеминированный туберкулез может иметь как острое (рис. 11, 12), так и хроническое течение и большей частью ограничивается легкими. При этом редко бывает сплошное высыпание во всех органах.

Существует несколько проявлений гематогенного туберкулеза, имеющих свои клинико-морфологические особенности. Мы различаем пять форм гематогенного туберкулеза:

  • 1) острейший туберкулезный сепсис (форма Ландузи — «тифобациллез»);
  • 2) крупноочаговый гематогенный туберкулез (ранняя генерализация);
  • 3) острый милиарный туберкулез (поздняя генерализация);
  • 4) подострый и хронический милиарный туберкулез;
  • 5) хронический крупноочаговый гематогенный туберкулез без эмфиземы легких или с эмфиземой.

Самой тяжелой разновидностью гематогенного диссеминировап-ного туберкулеза, сравнительно редкой и в довоенное время, является острейший туберкулезный сепсис — так называемая форма Ландузн. Заболевание начинается с лихорадки тифоидного типа, почему эту форму и называли раньше тифобациллезом. Она представляет собой туберкулезный сепсис с массивной инвазией мико-бактерий в кровоток. В случае смерти больного мы находим во всех органах мелкие очаги некроза с огромным количеством мико-бактерий в них. Это своеобразная разновидность острого гематогенного туберкулеза с массивной бактериемией, вследствие чего п развивается бурная картина туберкулезного заболевания в виде острейшего морфологически ареактивного туберкулезного сепсиса.

Наиболее частой формой гематогенного туберкулеза является острый милиарный туберкулез, который характеризуется тем, что и различных органах и тканях развивается большое количество мелких бугорков. В легком эти бугорки располагаются в ишерстицин около сосудов пли бронхов, прорастают в просвет их, причем высыпание носит равномерный характер. В некоторых случаях бугорки располагаются более густо в верхних отделах легких. Милиарный туберкулез может иметь преимущественно продуктивный или же экссудативный характер. В последнем случае в легком образуются мелкие очагн ацинозной пневмонии.

Острый милиарный туберкулез протекает нередко и виде тифоподобного заболевания. В других случаях он принимает длительное, затяжное течение. Иногда, если милиарный туберкулез ограничивается только легкими, наступает излечение. Правда, это излечение условное, так как бугорки подвергаются фиброзу и в легком образуется множество рубчиков, делающих органы функционально неполноценными. В исходе продуктивных интерстициальных процессов при милиарном туберкулезе развивается в той или иной степени диффузный фиброзирующий альвеолит с неизбежным следствием его — развитием эмфиземы. На этом основании может быть принято мнение Г. Р. Рубинштейна (1948), что в основе так называемых идиопатических эмфизем юношеского возраста могут лежать излеченные формы хронического милиарного туберкулеза.

Другие публикации:  С гепатитом с служат в армии

Милиарный туберкулез в различных своих разновидностях, как острый, так и затяжной, как экссудативный, так и продуктивный, может ограничиваться легкими, но обычно отмечается высыпание также в селезенке и печени. В доантибактериальный период наиболее опасным было поражение мозговых оболочек, обычно заканчивавшееся смертью больного.

Милиарный туберкулез чаще всего развивается как осложнение первичного туберкулеза как у детей, так и у подростков и взрослых. Однако у большинства взрослых при милиарном туберкулезе мы находим вполне заживший первичный комплекс. Обычно милиарный туберкулез у них развивается из какого-либо внелегочного очага, который весьма часто оказывается бессимптомным. Здесь крайне важно найти источник милиаризации. Мы знаем случаи милиарного туберкулеза в сочетании со старым латентным н бессимптомным спондилитом. Милиарный туберкулез наблюдался у многих взрослых, умерших от менингита, причем па секции находили нераспознанный при жизни туберкулез мочеполовой системы, чаще всего придатка, яичка или предстательной железы. Поэтому необходимо разделять формы милиарного туберкулеза по их происхождению.

При очаговом и фиброзно-кавернозном туберкулезе милиарный туберкулез развивается в исключительно редких случаях. Отсюда мы заключаем, что для развития милиариого туберкулеза необходимо своеобразное иммунологическое состояние организма, о чем будет сказано в конце раздела и чего нет ни при очаговых, ни при фиброзно-кавернозных формах туберкулеза. Поэтому мы очень редко видели, что различные формы вторичного легочного туберкуле за осложнялись милиарным туберкулезом, а если это бывает то как исключение, но не как правило.

Итак, если у больного имеется милиарный туберкулез, то его нужно рассматривать прежде всего как проявление первичного туберкулеза; если же первичный комплекс зажил, надо искать внелегочный очаг. И наоборот, если у данного больного известен внелегочный очаг, нужно помнить, что при соответствующих неблагоприятных условиях этот очаг может явиться источником генерализации процесса с развитием милиариого туберкулеза.

Помимо милиариого, существует хроническая форма гематогенного туберкулеза, наблюдаемая главным образом во взрослом организме (рис. 13). Она очень своеобразна и по морфологической картине изменений легкого ее можно назвать крупноочаговой формой хронического гематогенного легочного туберкулеза. При ней в верхушках легких образуются рубцы и очаги в сочетании с эмфиземой и сетчатым склерозом. Встречается крупноочаговый хронический гематогенный туберкулез при зажившем и окостеневшем первичном комплексе.

Эта форма туберкулеза характеризуется симметричным поражением главным образом верхних отделов обоих легких. Здесь мы можем видеть отдельные очаги и рубцы, причем изменения, обнаруживаемые на одной стороне, повторяются довольно точно па другой. Это очень важный морфологический дифференциально-диагностический признак крупноочагового хронического гематогенного туберкулеза легких. Зеркальное отображение процесса одного легкого в другом подсказывает его гематогенную природу. Интересно отметить, что верхние отделы легких оказываются осо-оенно предрасположенными к гематогенному высыпанию. Итак, симметричное, зеркальное отображение поражения обоих легких — первый признак описываемой формы.

Вторым морфологическим признаком мы считаем преимущественное поражение кортико-плевральных и дорсальных отделов верхней доли легкого, чему способствуют, видимо, наиболее выраженные здесь явления гемолимфостаза, при котором туберкулезные микобактерии легче всего оседают и вызывают преимущественное поражение.

Третий морфологический признак — преимущественно продуктивный характер поражения легких. Тщательное изучение развития процесса при данной форме показывает, что туберкулезные оугорки локализуются главным образом в интерстициальной меж-альвеолярпой ткани. Такая интерстициальная локализация процесса чрезвычайно характерна и легко объясняется тем, что туберкулезные микобактерии попадают в легкое из кровотока и рост грануляций идет по ходу межальвеолярных перегородок, вследствие этого утолщающихся, развивается фиброзирующий альвеолит.

Следует отметить, что туберкулезные грануляции очень быстро «уходят» в склероз. Другими словами, специфическая фаза развития процесса сменяется неспецифической, поэтому для таких форм туберкулеза очень характерно развитие вблизи туберкулезных очагов и вдали от них своеобразного мелкосетчатого склероза, сначала в кортикальных зонах, а затем но мере развития процесса и в других участках легкого. Этот своеобразный склероз легкого является четвертым признаком, характеризующим данную форму гематогенного туберкулеза. В большинстве случаев описываемый склероз вначале имеет специфический характер. Однако на ряде препаратов можно проследить, что утолщение и склероз перегородок развиваются также на почве неспецифической диффузной клеточной инфильтрации. Макроскопически эта мелкая сетчатость хорошо видна на разрезе легкого, поверхность которого кажется покрытой как бы светлой вуалью.

Пятой особенностью крупноочаговой хронической гематогенной формы легочного туберкулеза является малая склонность образующихся мелких или сливных очагов к расплавлению и развитию полостей. Это, видимо, связано с особенностями тканевых реакций при данной форме туберкулеза, а именно постоянной тенденцией процесса к склерозированию.

Процесс в известной мере связан с лимфатическими путями, сосудистой капиллярной системой легкого и со всем его мезенхи-мальпым аппаратом. Нам кажется правильным полагать, что при этом интерстициальном процессе в легких имеется реакция на туберкулезную бактериемию (которую можно наблюдать вообще при многих инфекциях). Эта реакция наиболее резко выражена там, где имеются уже сформированные туберкулезные гранулемы.

Описываемая интерстициальная реакция проявляется в том, что по ходу межальвеолярных перегородок начинают разрастаться клетки соединительной ткани и образуются туберкулезные бугорки с быстрым «уходом» их в соединительную ткань, вследствие чего и получается рубцевание и склерозирование.

Склеротические поля могут быть значительных размеров, причем сохранившиеся альвеолы, как и при склерозе, компенсаторно расширяются: сначала развивается локальная, а затем диффузная эмфизема со всеми характерными для нее последствиями.

Эмфизема имеет вначале краевой характер; при ней появляются большие пузыри, вследствие чего она и названа буллезной. Пузыри достигают иногда очень больших размеров и могут стимулировать каверну. Такие псевдокаверны нужно иметь в виду при дифференциальной диагностике форм туберкулеза. Таким образом, эмфизема составляет шестой характерный признак крупноочагового хронического гематогенного туберкулеза. Неизбежным следствием эмфиземы являются повышение давления в малом круге и гипертрофия сердца, главным образом правого, — это и будет седьмым признаком хронического круипоочагового гематогенного туберкулеза. При нем имеется очень малая наклонность к распаду и каверны могут отсутствовать, что объясняется преобладанием продуктивной реакции. Полости образуются симметрично в кортико-плевральных участках обоих легких при вспышке процесса, где он выражен максимально. Такая локализация очень характерна и составляет восьмой признак хронического крупноочагового гематогенного туберкулеза.

Однако полости образуются обычно па исходе туберкулезного процесса, поэтому вокруг такой каверны не успевает образоваться плотный фиброзный вал. Если мы находим свежеобразовапные каверны, то они обычно имеют хорошо очерченные границы и правильную круглую форму — их называют штампованными кавернами. На секционном материале они встречаются крайне редко. Гораздо чаще каверны имеют уже плотные стенки, располагаются симметрично, и тогда мы наблюдаем характерные для описываемой формы гематогенного туберкулеза так называемые очковые каверны. С образованием каверны общая картина туберкулезного процесса несколько меняется в связи с наличием бронхогенных метастазов. Но даже независимо от наличия каверн при рубцово-очаговом хроническом гематогенном туберкулезе обычно поражена не только интерстициальная ткань, но и бронхососудистый пучок. Обычно вокруг него развивается склероз с последующей деформацией. Бывают случаи, когда вследствие склеротического процесса бронхи расширяются и стенки их истончаются. Туберкулезное поражение стенки бронхов — эндобронхит и панбронхит — встречается очень часто. Поражепие бронхов происходит не только по нисходящему, но гораздо чаще по восходящему пути их гематогенно возникшего очажка.

Сочетание всех описываемых изменений, а именно эмфиземы, сетчатого склероза, деформации бронхососудистого пучка, ведет к тому, что при отсутствии большого деструктивного процесса вся легочная структура оказывается резко измененной. Мы можем говорить о том, что в течении рубцово-очагового гематогенного хронического туберкулеза развивается перестройка легочной ткани с деформацией бронхососудистого пучка. Для описываемой формы туберкулеза характерна не деструкция, а перестройка легочной ткани, нарушающая и затрудняющая кровообращение в легком вследствие облитерации капиллярной сети. Это является дополнительной нагрузкой на правое сердце и ведет к развитию на почве гематогенно-диссеминированного туберкулеза сердечно-легочной недостаточности. В таких случаях гипертрофия и недостаточность правого сердца могут выступить па первый план в картине заболевания, и смерть больного наступает при явлениях сердечной декомпенсации. Таким образом, в финале развития рубцово-очагового хронического гематогенного процесса может быть не легочная, а сердечно-легочная недостаточность.

Девятым, очень важным, морфологическим признаком хронической гематогенной формы туберкулеза является наличие внеле-гочных очагов. Это один из признаков гематогенной природы заболевания. Такие очаги-отсевы имеют различную локализацию и их надо тщательно искать. Чаще всего они расположены в половых органах, простате, придатках и яичках у мужчин, в трубах и матке у женщин. Необходимо тщательно обследовать костную систему, особенно область подвздошно-поясничного мускула, где могут быть скрытые туберкулезные абсцессы вследствие латентно протекающего спондилита, а также внимательно осмотреть лимфатические узлы, плевру, брюшину и т. д. Такие внелегочные локализации всегда подсказывают нам гематогенное происхождение туберкулезного процесса в легком. Иногда внелегочным очагом оказывается массивный казеоз плевры, который является источником бактериемии. Внелегочным метастатическим очагом может быть солитарная язва в слизистых оболочках, например в слизистой трахеи, корня языка или кишечника. Эти язвы представляют собой очаги — источники диссеминацпи. Очень часто при гематогенном туберкулезе первым сигналом легочного заболевания являются симптомы со стороны внелегочного очага. Если взять большинство историй болезни лиц, страдающих хроническим гематогенным туберкулезом, то часто первым признаком заболевания является охриплость, заставляющая их обратиться к врачу, который обнаруживает в легких диссеминированиую форму туберкулеза. Поражение гортани достигает очень больших размеров и имеет некоторые особенности. Сильно поражаются корень языка и вся верхняя часть гортани. Процесс при этом как бы спускается сверху вниз.

Таким образом, при диагностике крупноочаговых хронических гематогенных форм легочного туберкулеза нужно обращать особое внимание на поиски внелегочных очагов, которые могут служить источниками гематогенной диссеминации.

Так, при диагностике круппоочагового хронического гематогенного туберкулеза легких обнаруживается своеобразная морфологическая картина, склонная к медленному волнообразному течению с преимущественно продуктивной тканевой реакцией. Туберкулез рассматривается как гранулематозная болезнь, что показано в приведенной в начале книги классификации гранулем. При туберкулезе гранулема может развиваться на иммунной основе ГЗТ с хорошо выраженным клеточным иммунитетом или ГИТ с поражением сосудов (фибриноид), повышением сосудисто-тканевой проницаемости (отек) и наклонностью к некрозу и генерализации процесса как в легких, так и за их пределами. При всех пяти описанных выше формах гематогенного туберкулеза, особенно при хроническом крупноочаговом туберкулезе легких у взрослых отмечаются нарушения иммунологического гомеостаза. Эти нарушения морфологически проявляются в том, что, с одной стороны, можно видеть тканевые проявления ГЗТ, а с другой — ГНТ в разных соотношениях и сочетаниях. Каждая новая волна бактериемии ведет к постепенному снижению клеточного иммунитета, ослаблению выраженности ГЗТ (продуктивная реакция) и нарастанию выраженности ГИТ (экссудативная реакция), приводящих к гибели больного.

Туберкулез

Возбудитель: микобактерии туберкулеза (палочка Коха), выделяют различные ее типы: человеческий, бычий, птичий, холоднокровных. Для человека патогенны в основным первых 2 типа.

Инфекция попадает в организм разными путями: а) воздушнокапельный б) алиментарный в) контактный.

В развитии заболевания выделяют 3 звена патогенеза: а)проникновение микобактерий туберкулеза в организм и оседание их в тканях б) развитие очага туберкулезного воспаления в)прогрессирование первичного туберкулезного комплекса. При первом проникновении в организм возникает короткий докомплексный период. Клиницисты его называют период первичной хронической туберкулезной интоксикации (ребенок вялый капризный, нет аппетита, температурит и т.д.), морфологически при этом находят в лимфоидных органах параспецифические реакции. С микробиологической точки зрения этот период называется а)период латентного микробизма б)период первичной лимфогематогенной диссеминации.

Затем возникает первичный туберкулез, его морфологич. субстратом явл: первичный туберкулезный комплекс, он сост. из:

а) первичного туберкулезного аффекта- это субплеврально расположенный одиночный участок казеозного некроза

б) туберкулезный лимфангит

в) туберкулезный лимфаденит.

Варианты течения первичного туберкулезного комплекса:

При затухании происходит в первичном аффекте:

в) оссификация, заживший первичный аффект называется очаг Гона.

При хроническом течении аффект и лимфангит заживают, а лимфаденит остается, это вызывает у ребенка интоксикацию и дистрофические изменения в таких органах как печень почки и сердце, поэтому в клинике детям часто ставят диагноз гепатит, нефрит, ревматизм.

Прогрессирование комплекса может происходить разными путями:

в) рост первичного аффекта

г)смешанная форма прогрессирования

Гематогенное прогрессирование в зависимости от размеров и количества очагов может быть:

а)милиарная форма — образуются очень мелкие бугорки, состоящие из эпителиоидных, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангерганса и лимфоцитов

б)крупноочаговая форма гематогенной генерализации

в) скрытая форма гематогенной генерализации с возникновением очагов-отсевов (очагов-метастазов) в различных органах, чаще в: а) мочеполовой системе и б)костях скелета, иногда они возникают в верхушке легких, такие очаги называют очаги Симона.

Другие публикации:  Как гепатит влияет на потенцию

При лимфожелезистом прогрессировании поражаются все новые и новые лимфоузлы легких и вовлекаются в процесс бронхи, это называется опухолевидный бронхаденит, он может осложняться ателектазом легкого, кровотечением и т.д.

Рост первичного аффекта — это расширение зоны некроза, вплоть до развития первичной лобарной казеозной пневмонии, возникновения первичных каверн, такое осложнение возникает у ослабленных детей и называется первичная легочная чахотка.

Смешанная форма прогрессирования возникает также у ослабленных больных.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ может возникнуть только после первичного, его морфологическим субстратом является туберкулезный васкулит. Источником гематогенного туберкулеза являются микобактерии из очагов отсева, возникшие при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы туберкулеза характерно наличие иммунитета и гиперергия к микобактериям. О наличии иммунитета говорит положительная реакция Пирке или Манту, это бывает при наличии в организме микобактерий (в очагах отсевов) т.е. иммунитет при туберкулезе называется неспецифическим или инфекционным. Если иммунитет отсутствует нужно вводить вакцину БЦЖ. При гематогенном туберкулезе характерна продуктивная тканевая реакция.

Классификация: выделяют 3 формы гематогенного туберкулеза

б) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

в) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный бывает 3 видов:

а) острейший туберкулезный сепсис (форма Ландузи) — самая тяжелая, но редкая форма

б) острый общий милиарный туберкулез

в) острый общий крупноочаговый туберкулез.

Наиболее опасно развитие туберкулезного менингита, чаще поражается оболочка в области основания мозга, поэтому он называется туберкулезный базиллярный менингит, раньше был смертельным, теперь можно вылечить больных, встречается редко, может также возникать при гематогенном прогрессировании первичного туберкулеза.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких делится на:

1.Острый милиарный туберкулез легких

2.Хронический милиарный туберкулез легких

3.Хронический крупноочаговый туберкулез легких или он наз. гематогенно-диссеминированный туберкулез легких.

а) поражение обоих легких

б) кортиплевральная локализация

в) продуктивный тип реакции

г) тонкостенные каверны («очковые» или «штампованные»)

ж) развитие легочного сердца и больные умирают от хронической сердечно-легочной недостаточности.

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочной локализацией бывает в 2 формах: очаговая и деструктивная (язвенная, кавернозная).

Чаще поражаются: 1.Костно суставная система 2.Мочеполовая 3.Кожа (при поражении кожи лица-туберкулезная волчанка).

При поражении костей чаще возникает а) туберкулезный спондилит- поражение позвоночника б)туберкулезный коксит- тазобедренного сустава в) туберкулезный гонит- коленного сустав.

Поражение суставов заканчивается их неподвижностью (анкилозом).

Поражение позвоночника — горбом, иногда спондилит проявляется наличием на внутренней поверхности бедра «холодного абсцесса» или «натечника»- это некротические массы проделав ход вдоль позвоночника скапливаются на бедре и выходят наружу свищом. Туберкулез костей и суставов часто заканчивается амилоидозом.

Из других систем нередко поражается эндокринная система, например поражение гипофиза приводит к церебро-гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса), поражение надпочечников к болезни Аддисона (гиперпигментация кожи, кахексия, гипотония, гипогликемия).

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Морфологическим субстратом вторичного туберкулеза является острый очаговый туберкулез (очаги реинфекции, очаги Абрикосова)- эти очаги склонны к самостоятельному заживлению и зажившие очаги называются очаги Ашофф-Пуля. Чаще поражаются верхушки легких (чаще справа 1-2 сегмент), этих очагов множество, они располагаются в глубине паренхимы (а не субплеврально), инфекция распространяется интраканаликулярным или контактным путем, гематогенное распространение не характерно, характерна смена фаз воспаления.

К формам вторичного туберкулеза относят:

а) острый очаговый туберкулез легких

б) фиброзно-очаговый туберкулез легких

в) инфильтративный туберкулез легких- преобладает перифокальная инфильтрация

г) туберкулома- очаг казеозного некроза в капсуле диаметром до 5 см, рентгенологически похожа на рак, протекает бессимптомно, лечат хирургическим путем

д) казеозная пневмония — преобладает некроз

е) острый кавернозный туберкулез легких

ж) фиброзно-кавернозный туберкулез легких — в стенке каверны выделяют 3 слоя — некроз, специфическая грануля-ционная ткань и фиброзная капсула

з) цирротический туберкулез легких.

К осложнениям туберкулеза относятся:

а) кровотечение из каверны

б) спонтанный пневмоторакс

в) эмпиема плевры

ж) обострение с развитием базиллярного менингита, острейшего туберкулезного сепсиса или казеозной пневмонии

з) легочно-сердечная недостаточность.

Патоморфоз туберкулеза. Патоморфоз — это изменение клиники, морфологии, течения и осложнений заболеваний в современной жизни. Патоморфоз бывает:

1.Спонтанный (самостоятельный) — из-за улучшения условий жизни.

2.Индуцированный (медикаментозный) — вызванный лечением.

За последние годы туберкулез изменился: стал первичный встречаться в более старших возрастных группах, чаще заживает, очень редко прогрессирует смешанным путем и при росте первичного аффекта. Из гематогенных форм реже встречается генерализованный — особенно острейший туберкулезный сепсис, из вторичного — казеозная пневмония, чаще фиброзно-кавернозный и цирротический. Из причин смерти чаще стало легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность, возрос амилоидоз, но гораздо реже — обострение процесса.

Генерализованный туберкулёз с множественным поражением внутренних органов Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Аснер Т.В., Калягин А.Н., Федотова В.Н., Швецова Е.А.

В статье представлено клиническое наблюдение генерализованного туберкулёза внутренних органов у больной с ВИЧ-инфекцией. Показаны трудности диагностики и доказательства специфической инфекции. Обосновывается необходимость тщательного анализа всех косвенных симптомов туберкулёзного поражения внутренних органов (перикарда, центральной нервной системы, печени, селезенки, внутригрудных лимфатических узлов), необходимость анализа клинической картины и дополнительных методов диагностики при подобных заболеваниях совместно фтизиатрами и терапевтами.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Аснер Т.В., Калягин А.Н., Федотова В.Н., Швецова Е.А.,

Generalized tuberculosis with multiple involvement of internal organs

The article presents clinical observation of generalized internal tuberculosis in a patient with HIV infection. The difficulties in diagnosis and proving a specific infection are shown. The necessity of careful analysis of all indirect symptoms of tuberculosis lesions of internal organs (pericardium, central nervous system, liver, spleen, intrathoracic lymph nodes), has been substantianed as well as the necessity of the analysis of the clinical picture and additional diagnostic methods in such diseases jointly by phthisiatricians and therapists.

Текст научной работы на тему «Генерализованный туберкулёз с множественным поражением внутренних органов»

Information About the Author:

Mehtieva Arzu Fahraddin gizi — Assistant of the Department of Public Health and Health Organization, Azerbaijan Medical University, Baku, Azerbaijan, e-mail: lyuba.nauchnaya@yandex.ru

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

© АСНЕР Т.В., КАЛЯГИН А.Н., ФЕДОТОВА В.Н., ШВЕЦОВА Е.А. — 2017 УДК: 616.34-089

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ С МНОЖЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Татьяна Викторовна Аснер1, Алексей Николаевич Калягин1-2, Валентина Николаевна Федотова2,

Екатерина Александровна Швецова2 (‘Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра пропедевтики внутренних болезней, зав. — д.м.н., проф. А.Н. Калягин; 2Иркутская городская клиническая

больница № 1, гл. врач — Л.А. Павлюк)

Резюме. В статье представлено клиническое наблюдение генерализованного туберкулёза внутренних органов у больной с ВИЧ-инфекцией. Показаны трудности диагностики и доказательства специфической инфекции. Обосновывается необходимость тщательного анализа всех косвенных симптомов туберкулёзного поражения внутренних органов (перикарда, центральной нервной системы, печени, селезенки, внутригрудных лимфатических узлов), необходимость анализа клинической картины и дополнительных методов диагностики при подобных заболеваниях совместно фтизиатрами и терапевтами.

Ключевые слова: генерализованный туберкулёз; поражение внутренних органов; дифференциальная диагностика.

GENERALIZED TUBERCULOSIS WITH MULTIPLE INVOLVEMENT OF INTERNAL ORGANS

T.V. Asner1, A.N. Kalyagin1-2, V.N. Fedotova2, E.A. Shvetsova2 (‘Irkutsk State Medical University; 2Irkutsk Municipal clinical Hospital №1)

Summary. The article presents clinical observation of generalized internal tuberculosis in a patient with HIV infection. The difficulties in diagnosis and proving a specific infection are shown. The necessity of careful analysis of all indirect symptoms of tuberculosis lesions of internal organs (pericardium, central nervous system, liver, spleen, intrathoracic lymph nodes), has been substantianed as well as the necessity of the analysis of the clinical picture and additional diagnostic methods in such diseases jointly by phthisiatricians and therapists.

Key words: generalized tuberculosis; involvement of internal organs; differential diagnostics.

Генерализованный туберкулёз регистрируется как туберкулез органов дыхания, если есть поражение дыхательной системы организма. В официальной статистике нет данных о первичном выявлении всех внелёгочных локализаций туберкулёза.

За последние 20 лет существенно выросла заболеваемость туберкулезом органов дыхания при одновременном снижении заболеваемости внелёгочным туберкулёзом с 3,3 на 100 тыс. населения в 1992 г. до 2,5 на 100 тыс. населения в 2010 г. [6]. Объясняется это тем, что внелё-гочные формы выявляются значительно труднее из-за сложности использования лучевых и лабораторных методов диагностики. Значение имеет также доступность медицинской помощи.

Начало XXI в. характеризуется стабилизацией эпидемической ситуации по туберкулёзу при одновременном росте доли больных с сочетанием туберкулёза и ВИЧ-инфекции. По данным ВОЗ в мире зарегистрировано около 34 млн. человек, страдающих ВИЧ-инфекцией. Туберкулёз стал одной из причин смертности при ВИЧ-инфекции [2,3,4].

У ВИЧ-инфицированных больных особую актуальность приобрела проблема распространенных форм туберкулёза. Выяснено, что на поздних стадиях ВИЧ-инфекции туберкулёзом могут поражаться одновременно от 2 до 16 органов. При этом органы брюшной полости являются одной из преобладающих локализаций патологического процесса [9].

Особенностью туберкулёза органов брюшной полости или абдоминального туберкулёза является также то, что он характеризуется полиморфизмом клинической картины и часто трактуется интернистами как «лихорадка неясного генеза» [1].

У больных с генерализованными формами туберкулёза, как правило, поражаются и органы дыхания — в 91,4% случаев [9]. При этом очень часто вовлекаются внутри-грудные лимфатические узлы. Так имеются данные, что у вИЧ-инфицированных туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов встречается у 31,6% пациентов против 7,7% лиц, не имеющих ВИЧ-инфекции [12].

Наиболее часто встречающиеся внелёгочные формы абдоминального туберкулёза — это поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы), поражение толстого и тонкого кишечника (колоноскопия позволяет выявить эрозии и язвы в восходящей и слепой кишке, воспалительную инфильтрацию баугиниевой заслонки, поверхностные изъязвления в ней. Данная картина напоминает язвенный колит и болезнь Крона [1].

Вовлекаются также селезенка, печень, возникают межкишечные абсцессы, перитонит, лимфаденопатия внутрибрюшных лимфатических узлов. При ультразвуковом исследовании выявляются: асцит, увеличение мезентериальных лимфатических узлов, гипоэхогенные участки в печени и селезенке, локальная инфильтрация кишечной стенки, воспалительная инфильтрация корня брыжейки тонкой кишки [9].

Можно выявить косвенные рентгенологические признаки: висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и кишечника, смещение или фиксация петель тонкой кишки из-за спаечного процесса или конгломераты увеличенных лимфатических узлов [1].

Морфологические признаки абдоминального туберкулез: серозная или серозно-геморрагическая асцити-ческая жидкость в брюшной полости, просовидные высыпания на брюшине, капсуле печени, селезенки, увеличение мезентериальных лимфоузлов, нередко спаечный процесс. Осложнения, требующие хирургических вмешательств: перфорация туберкулезных язв, абсцессы брюшной полости [6,8,9].

Достоверными эндоскопическими признаками абдоминального туберкулёза являются: наличие просовид-ных высыпаний на париетальной и висцеральной брюшине, фибринозные наложения на петлях кишечника и на брюшине, инъецированность органных сосудов.

В последнее время изменилось течение туберкулёзных полисерозитов [10]. Нередко возникает туберкулёзный перикардит. Современные перикардиты характеризуются такими признаками, как: торпидное развитие без острого начала, наклонностью к хроническому течению, отсутствием прямых доказательств туберкулёзного процесса, морфологическими изменениями со значительным утолщением листков перикарда.

Туберкулёзный менингит — одна из самых тяжелых форм внелегочного туберкулеза [11]. У больных ВИЧ инфицированных туберкулезный менингит возникает на последних стадиях иммуносупрессии, когда уровень СБ4+ ниже 100 клеток/мкл. Летальность в этой группе достигает 36,8-98% [9].

Существует мнение, что степень иммуносупрессии у больных с ВИЧ-инфекцией коррелирует с определенными формами туберкулёза [9]: чем меньше содержание СБ4+ клеток, тем больше вероятность множественного поражения внутренних органов.

Как следует из всего выше сказанного, представляет несомненный интерес больные с генерализованными прижизненно нераспознанными формами туберкулеза, имеющие ВИЧ-инфекцию. Представляем собственное клиническое наблюдение.

Больная П., 32 лет поступила в ИГКБ № 1 с жалобами на кашель с мокротой слизистого характера, тяжесть в правом подреберье, боли в поясничной области, частые мочеиспускание и жидкий стул, повышение температуры до 40°С, снижение массы тела на 7 кг.

Заболела остро, когда появилась лихорадка с ознобами, боли в поясничной области. Принимала ацета-минофен в течение 3-х недель по 3-4 таблетки в сутки, меглумина акридонацетат. При обращении к врачу назначен ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день на 5 дней, агомелатин в течение 7 дней. Боли в поясничной области уменьшились, лихорадка сохранялась, появился жидкий стул.

В анамнезе жизни установлено, что гепатит В и С, ВИЧ-инфекция с 2001 г. В течение 5 лет принимала высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ). В связи с родами и кормлением грудью ВААРТ в течение 11 месяцев не принимает.

При осмотре состояние больной тяжелое, сознание ясное. Кожные покровы бледные, с серо-землистым оттенком. Питание резко снижено — кахексия. В легких патологических изменений не выявлено. В сердце отмечалась глухость тонов, тахикардия 88/мин, снижение АД до 90/60 мм рт.ст. Увеличение печени на 2 см ниже реберной дуги, печень эластичная, слегка болезненная, слабо положительный симптом поколачивания поясничной области с обеих сторон.

Другие публикации:  Митохондриальный синдром у ребенка это

В общем анализе крови — гипохромная микроцитар-ная анемия, сегментоядерный нейтрофилез с палочкоя-дерным сдвигом влево до юных форм, лимфопения — 5%. Неоднократное бактериологическое исследование крови показало отрицательный результат. В общем анализе мочи — небольшая протеинурия — 0,152 г/л, в осадке: еди-

ничные клетки эпителия, лейкоциты.

Рентгенологически выявлено обогащение и деформация лёгочного рисунка за счет интерстициального компонента.

По ЭхоКГ выявлен экссудативный перикардит, ди-латаций камер сердца нет, клапанный аппарат не изменен.

Выставлен диагноз острого экссудативного перикардита, назначены антибактериальная терапия, нестероидные противовоспалительные препараты.

На фоне проводимой терапии сохранялась лихорадка до 39оС, симптомы интоксикации, однако нормализовался стул. Немного позднее появилась неврологическая симптоматика: нарушения речи, заторможенность. В связи с тем, что в анамнезе у больной — приступы эпилепсии, проведена компьютерная томография головного мозга, осмотрена неврологом. Заключение: «Энцефалопатия токсико-метаболического генеза II ст., компенсация».

Несмотря на проводимую терапию, лихорадка продолжала сохраняться. По УЗИ в динамике увеличивается печень и селезенка. Для исключения специфического (туберкулёзного) процесса в перикарде проведена компьютерная томография грудной клетки, которая выявила: локальный пневмофиброз верхних отделов обоих легких, единичные периферические образования в них, сегментарный ателектаз правого лёгкого в 85, гидроперикард. В проекции 83 справа субплеврально определяется гиподенсивное образование размером до 5,9 мм, аналогичное образование в нижней доле левого лёгкого в проекции 86.

В процессе наблюдения и лечения верифицируется диагноз сепсиса, туберкулёза, инфекционного эндокардита у ВИЧ-инфицированной больной, продолжается антибактериальная терапия, на фоне которой лихорадка сохраняется.

Учитывая данные компьютерной томографии, заподозрен очаговый туберкулёз легких. Больная направляется на консультацию к фтизиатру, который рекомендовал вести больную с диагнозом: «Правосторонняя полисегментарная пневмония», продолжить антибактериальную терапию, повторить компьютерную томографию после лечения. К концу третьей недели на фоне проводимой антибактериальной терапии нормализовалась температура, улучшилось общее состояние. Проведена повторная компьютерная томография органов грудной клетки, на которой выявлен локальный пневмофиброз обоих лёгких, медиастинальная лимфаде-нопатия.

Учитывая разрешение симптоматики больная была выписана под наблюдение терапевта с диагнозом: «ВИЧ-инфекция. Острый инфекционный экссудативный периардит. ХСНII ФК. Хронический двусторонний пиелонефрит, стадия ремиссии. ХБП С3а. Хронический вирусный гепатит, обусловленный НСУ-инфекцией, умеренная активность. Микроцитарная анемия легкой степени». Было рекомендовано вернуться к ВААРТ, ну-тритивная поддержка для коррекции кахексии.

Больная поступает вновь через 3 недели в тяжелом состоянии с жалобами на лихорадку до 38оС, слабость, боли в животе, преимущественно в нижних отделах. Объективно при поступлении выявлено: состояние тяжелое, сознание ясное, положение вынужденное (лежит из-за слабости). Кожные покровы бледные, кахексия, одышка в покое до 24/мин. В лёгких на фоне везикулярного дыхания выслушивались рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца ясные, ритм их правильный, тахикардия 120/мин. АД 120/60 мм рт.ст. Язык сухой, обложен белым налетом, живот мягкий, болезненный во всех отделах, печень выходит из-под края реберной дуги на 5 см, болезненная, селезенка увеличена, пальпируется в положении лежа на спине, выступает ниже реберной дуги на 3 см.

Врачом приемного покоя заподозрен перитонит, туберкулёз лёгких, назначено обследование. В общем анали-

зе крови выявлены анемия тяжелой степени, панцито-пения, увеличенная СОЭ. Биохимические исследования верифицировали увеличение трансаминаз (преимущественно АСТ), маркеров холестаза, снижение общего холестерина.

По рентгенологической картине лёгких трудно исключить среднедолевую пневмонию. УЗИ органов брюшной полости выявило повышенную эхогенность печени, увеличение ее, значительное увеличение селезенки, по сравнению с предыдущим исследованием (до 115 см2), множественные неоднородные включения в ней до 3 мм.

Выполнен осмотр хирурга: «Подозрение на туберкулёз или абсцесс селезенки». Назначены антибактериальная, детоксикационная терапия.

Больная вновь консультирована фтизиатром, заключение: «Правосторонняя среднедолевая пневмония. Трудно исключить специфический процесс в легких на фоне иммунодефицита. Рекомендовано: продолжить антибактериальную терапию, МСКТ контроль через 7-10 дней, после чего консультация фтизиатра в кабинете референс-диагностики в областном противотуберкулезном диспансере».

Продолжается антибактериальная, детоксика-ционная терапия. Состояние остается тяжелым, 4 дня спустя больная обнаружена лечащим врачом в состоянии наркотического опьянения. В дальнейшем контакт с больной затруднен, на вопросы не отвечает. Нарастает тахикардия, одышка в покое, снижается АД до 90/40 мм рт.ст. Осмотрена неврологом, заключение: «Энцефалопатия смешанного генеза, квадрипарез, оглушение». Через 2 дня наступает кома: узкие зрачки, отсутствует реакция их на свет, отмечается тахикардия до 90/мин. Прогрессирует отек головного мозга, наступает остановка дыхания, по монитору — асистолия. Проводятся реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляция, внутривенно вводятся кардиотонические средства. Ввиду неэффективности реанимация прекращена, констатирована смерть.

Посмертный диагноз: «Госпитальная правосторонняя среднедолевая пневмония, тяжелое течение на фоне иммунодефицита (ВИЧ-инфекция). ДН 2 степени. Туберкулез лёгких, брюшины, почек, печени. Туберкулезный сепсис.

Осложнения: Отек лёгких, отек головного мозга. Кахексия, анемия средней степени тяжести, неуточ-ненной этиологии, тромбоцитопения.

Сопутствующий диагноз: Хронический пиелонефрит, ремиссия ХБП С3. ВИЧ-ассоциированная диарея. Хронический гепатит С. Энцефалопатия смешанного генеза, квадрипарез, оглушение».

Патологоанатомический диагноз: «Генерализованный туберкулез: крупноочаговый туберкулез, казеозная пневмония в верхних долях обоих лёгких. Крупно очаговый туберкулез бифуркационных и брыжеечных лимфоузлов, почек, печени, селезенки, поджелудочной железы, туберкулезный менингоэнцефалит».

В первое поступление у больной диагностирован экссудативный перикардит, симптомы которого на фоне антибактериальной и противовоспалительной терапии сравнительно быстро были купированы. Учитывая анамнез, туберкулёзная этиология перикардита была заподозрена, но убедительных данных в пользу специфического процесса получено не было. Для подтверждения диагноза проводится перикардиоцентез с оценкой общего анализа экссудата цитологического состава, наличия микобактерий туберкулёза различными методами [5]. Подобное исследование пациентке не проведено. При консультации больной фтизиатром уточнения природы перикардита рекомендовано не было, вероятно, это обусловлено низкой настороженностью врачей-фтизиатров в отношении возможности поражения сердечной оболочки специфическим процессом.

У больных с ВИЧ-инфекцией диагностика туберкулёзного перикардита представляет определенные труд-

ности в связи с атипичностью специфического процесса (отсутствие деструктивного характера его) [5]. В связи с этим определить этиологию перикардита затруднительно.

При исследовании эхокардиологической картины особенностью является наличие флюктуирующих нитей фибрина в экссудате [5], чего не было у нашей пациентки. Нередко заподозрить туберкулёзный перикардит помогает одновременное наличие у больных экссудативного плеврита, что может рассматриваться как полисерозит в ответ на специфический процесс, но в данном случае, ни клинически, ни рентгенологически экссудативного процесса в плевре не выявлено. Специфический характер процесса может быть также подтвержден исследованием экссудата на микобакте-рию туберкулёза методом люминесцентной микроскопии, полимеразной цепной реакции (не проводилось у нашей пациентки).

Сложность своевременной диагностики заключалась еще и в том, что неспецифическая антибактериальная терапия дала первоначально положительный результат и больная выписана с улучшением. Амбулаторно пациентка не наблюдалась у врача, продолжался, вероятно, прием наркотических средств, что привело к значительному ухудшению и прогрессированию специфического процесса.

Трудность своевременной диагностики при повторном поступлении была обусловлена крайне тяжелым состоянием больной. Выраженная адинамия, кахексия, высокая лихорадка. Больная не всегда могла ответить на вопросы. Стремительно нарастало ухудшение общего состояния. Кроме того, пациентка продолжала принимать наркотики, что было зафиксировано лечащим врачом.

В то же время большинство авторов, описывающих поражение внутренних органов при туберкулёзе, отмечают у этих больных адинамию, кахексию, изнуряющую лихорадку [5,9,11], что не было учтено врачом-фтизиатром. Что касается физикальных данных и дополнительного исследования, то клиническая и рентгенологическая картина в лёгких не указывала достоверно на специфический процесс. Наряду с этим объяснить банальной пневмонией изменения в органах брюшной полости не представлялось возможным. Увязать патологические процессы в лёгких и органах брюшной полости можно было лишь предположив специфический процесс у больной с ВИЧ-инфекцией. При туберкулёзе органов брюшной полости ценной может оказаться лапароскопия, во время которой выявляются просовидные высыпания на брюшине, капсуле печени и селезенки, являющиеся достоверным признаком специфического процесса [8]. Ввиду тяжести состояния провести подобное исследование было затруднительно, это усугублялось и тем, что больная продолжала прием наркотических препаратов. Приём последних, несомненно, привел к тому, что заболевание приняло прогрессирующее неконтролируемое течение.

В связи с этим хотелось бы отметить, что вероятно необходимо создание комплексных консилиумов в составе фтизиатров и терапевтов в случае, когда речь идет о предположении генерализованного процесса, а также патологических состояний, когда все указывает на специфический процесс, но возможности полного, в частности лабораторного обследования в соматическом стационаре нет.

В случае с нашей больной было необходимо более полно верифицировать диагноз перикардита с использованием всех возможных методов лабораторной диагностики, что, несомненно, позволило бы своевременно назначить специфическое лечение.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную

ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке кон-

1. Баринов В.С., Ариэль Б.М., Соловьева М.А. Комплексное обследование больных при подозрении на абдоминальный туберкулез с использованием малоинвазивных технологий // Туберкулез и болезни легких. — 2011. — №1. — С.45-49.

2. Вартанян Ф.Е., Шаховский К.П. Туберкулез, ассоциированный с ВИЧ-инфекцией, в странах мира // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2007. — №4. — С.42-45.

3. Гайдаров Г.М., Апханова Н. С., Душина Е.В. Интегральная оценка эпидемической ситуации по туберкулезу и влияние медико-организационных факторов на ее развитие // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. — 2017. — Т. 25. №3. — С.139-143.

4. Гайдаров Г.М., Гашенко А.В., Хантаева Н.С. Организационные мероприятия по совершенствованию раннего выявления, диспансерного наблюдения и мониторинга туберкулеза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией, на региональном уровне // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. — 2011. — №5. — С.37-40.

5. Зимина В.М., Батыров Ф.А., Кравченко А.В. и др. Диагностика туберкулезного перикардита у больных с ВИЧ инфекцией // Туберкулез и болезни легких. — 2011. — №2. -С.38-43.

6. Ленский Е.В. Абдоминальный туберкулез: трудности диагностики // Сибирский медицинский журнал (Иркутск).

— 2006. — Т. 59. №1. — С.5-11.

7. Нечаева О.Б., Скачков В.В. Эпидемическая ситуация по внелегочному туберкулезу в Российской Федерации // Туберкулез и болезни легких. — 2013. — №8. — С.3-9.

8. Савоненкова Л.Н. Абдоминальный туберкулез. Клиническая структура, течение и исход // Российский медицинский журнал. — 2006. — №3. — С.8-10.

9. Скопин М.С., Корнилова Э.Х., Зюзя Ю.Р. и др. Клинико-морфологические особенности абдоминального туберкулеза у больных с ВИЧ-инфекцией // Туберкулез и болезни легких.

— 2012. — №10. — С.51-58.

10. Траянова Т.Г., Гончаров А.С. Поздняя диагностика и эффективное лечение больного с панцирным перикардитом // Туберкулез и болезни легких. — 2012. — №3. — С.41-42.

11. Филиппова Т.П., Новицкая О.Н., Быков Ю.Н. Клинические проявления и диагностика туберкулеза центральной нервной системы на фоне ВИЧ- инфекции // Туберкулез и болезни легких. — 2012. — №10. — С.4-6.

12. Фролова О.П., Полесский В.А., Новоселова О.А. и др. Туберкулез у больных с ВИЧ-инфекцией как национальная проблема // Туберкулез и болезни легких. — 2013. — №10. -С.9-12.

цепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование. Работа поступила в редакцию: 11.05.2017