Лікування токсокарозу у дорослих

Токсокароз: симптоми, лікування та профілактика у дітей і дорослих

Що таке токсокароз?

Токсокароз – захворювання, що розвивається в результаті життєдіяльності круглих глистів-нематод. Страждають від такої хвороби дорослі і діти. Ураження нематодами тягне за собою серйозні проблеми зі здоров’ям, тому важливо вміти розпізнавати перші ознаки токсокарозу, щоб своєчасно пролікуватися.

Небезпека для людини

Згідно МКБ хвороба має код В83. Збудник захворювання – токсокара – глист довжиною 4-18 см, життєвий цикл яких становить 4-6 місяців. Існують 2 види токсокар: одні живуть в тілі собак, інші у кішок. Токсокари можна віднести до геогельмінти, так як вони здатні розвиватися в організмі одного хазяїна від яйця до дорослої особини. Але вони можуть вважатися і биогельминтами, так як яйця довго зберігаються в грунті, а личинки можуть розвиватися в організмі гризунів, поїдаючи яких, токсокарозом заражаються кішки і собаки (тобто присутній проміжний господар, що характерно для биогельминта).

Для людей небезпеку представляє токсокара, яка мешкає в тілі собак. Яйця глистів виходять з фекаліями через анус тварин і потрапляють у воду, ґрунт, – вони залишаються на шерсті тварин.

ВАЖЛИВО! Людина може заразитися від тварини, але передати глистів іншим людям не може, тому що токсокара не пристосована для розвитку в тілі людини і статевої зрілості вона там не досягає.

Якщо яйце гельмінта потрапляє в тіло людини, то паразитувати воно може в стадії личинки. Після зараження яйця переміщуються у шлунок і кишечник, де починають свою життєдіяльність. З током крові личинки розносяться по всьому організму, завдаючи значної шкоди здоров’ю. Личинки можуть паразитувати в очах, печінці, легенях, серці людини. Розвиваючись, вони закупорюють капіляри, що порушує роботу ураженого органу. В результаті паразити можуть призвести до часткової втрати зору, ураження ЦНС, запалення легенів.

Лікарі називають токсокароз хворобою пісочниці, бо ризику зараження токсокарами схильні діти, постійно контактують з тваринами, які грають у вуличних пісочницях, на пляжах, на землі. Групу ризику серед дорослих становлять люди, які проводять багато часу з тваринами (мисливці, ветеринари, кінологи), постійно контактують з землею і піском (працівники полів, підсобні робітники на будівництві).

Види токсокарозу та їх симптоматика

Симптоми токсокарозу у людини настільки різноманітні, що лікарі вважають за краще не ставити діагноз тільки на основі зовнішніх ознак. Симптоматика ураження глистами залежить від форми хвороби, місця паразитування личинок, стану імунітету організму. Основні види токсокарозу та їх симптоматика відображені у наступній таблиці.

Грицко Р.Ю., Ворожбит О.Б. Токсокароз: актуальні аспекти діагностики та лікування.

Розміщено у розділі: статті

Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія. – 2009. – № 1. – С. 78–83.

За останні роки захворюваність на токсокароз стала серйозною медико-соціальною проблемою для багатьох країн світу, включаючи і Україну. Серологічно підтверджено, ураження населення токсокарозом коливається від 2,6% в Бельгії до 86% на карибському острові Сент-Люсія. Актуальність цього питання обумовлена тим, що джерелом інвазії є хворі на токсокароз собаки, а кількість цих домашніх улюбленців, зокрема безпритульних, постійно збільшується [1, 2, 3].

Не дивлячись на широке розповсюдження і важливу роль в патології, особливо у дітей, токсокароз є захворюванням, про яке, практичні лікарі знають доволі мало. Симптоматика його дуже різноманітна, тому з хворими на токсокароз можуть зустрітися лікарі різних спеціальностей – педіатри, терапевти, окулісти, гематологи, гастроентерологи, невропатологи та інші, з огляду на це проблема діагностики та лікування токсокарозу є надзвичайно актуальною [1, 4].

Eпідеміологія. Епідемічний процес при токсокарозі повністю залежить від епізоотичного процесу серед собак. Джерелом інвазії в синантропному вогнищі для людей є собаки, які забруднюють грунт яйцями токсокар, що виділяються з фекаліями. Заражені люди не можуть бути джерелом інвазії, оскільки в організмі людини з личинок не утворюються дорослі особини паразита і не виділяються пропагативні стадії (яйця) [7].

Причиною дуже високої ураженості собак є наявність декількох шляхів розповсюдження збудника токсокарозу. Не зважаючи на те, що джерелом токсокарної інвазії для людини є в основному собаки, прямий контакт з ними не грає виняткової ролі в зараженні людей. Іншими чинниками передачі можуть бути забруднені продукти харчування, вода, руки, шерсть тварин [9, 13].

Для токсокарозу властивий геооральний механізм передачі. Сезон зараження людей продовжується протягом всього року, проте, максимальне число заражень припадає на літньо-осінній період.

Отже, підсумовуючи вищевикладені дані про епідеміологію токсокарозу, можна виділити декілька груп ризику:

  1. Вікові – діти 3-5 років, що інтенсивно контактують з ґрунтом;
  2. Професійні – ветеринари і працівники розплідників для собак, автоводії, автослюсарі (контакт з елементами ґрунту при обслуговуванні автомобілів), робочі комунального господарства, продавці овочевих магазинів;
  3. Поведінкові – розумово відсталі і психічно хворі із звичкою геофагії і низьким рівнем гігієнічних навиків, а також психічно нормальні люди із звичкою геофагії;
  4. Інші – власники присадибних ділянок, городів, особи, що займаються полюванням з собаками.

Багато досліджень показують соціальну залежність токсокарозу, який найчастіше зустрічається серед жителів, що мають низький соціально-економічний статус [7].

Морфологія і життєвий цикл збудника. Збудником токсокарозу є нематода сімейства Anisakidae роду Toxocara. Відомо два види токсокар: Tocsocara canis – гельмінт, що вражає головним чином представників сімейства псових, і Toxocara mystax – гельмінт сімейства кошачих. Роль Т. canis в патології людини доведена, а роль Т. mystax ще вивчається, тому вданий час термін “токсокароз” передбачає тільки захворювання людини викликане Toxocara canis.

Для людини токсокароз – зоонозна інвазія, яка характеризується важким, тривалим і рецидивуючим перебігом, поліморфізмом клінічних проявів, обумовлених міграцією личинок токсокар по різних органах і тканинах. Зараження людини відбувається при проковтуванні інвазивних яєць токсокар. У проксимальном відділі тонкого кишечника з яєць виходять личинки, які через слизову оболонку проникають в кров’яне русло, потім заносяться в печінку і праву половину серця. Потрапивши в легеневу артерію, личинки продовжують міграцію і переходять з капілярів в легеневу вену, досягають лівої половини серця і потім розносяться кров’ю по різних органах і тканинах. Мігруючи, вони досягають місця, де діаметр судини їх не пропускає (оскільки діаметр личинки 0,02 мм), і тут вони покидають кров’яне русло. Личинки токсокар осідають в печінці, легенях, серці, нирках, підшлунковій залозі, головному мозку, очах та інших органах і тканинах. Тут вони зберігають життєздатність протягом тривалого часу (місяці, роки). Личинки, що осіли в тканинах, перебувають в стані “дрімоти”, а потім під впливом якихось чинників активізуються і продовжують міграцію. З часом частина личинок інкапсулюється і поступово руйнується усередині капсули [7].

Патогенез і патологія. Патогенез токсакарозу складний і має декілька чинників, обумовлених комплексною взаємодією співчленів системи “паразит-господар”. Мігруючи в організмі людини, личинки травмують тканини, залишаючи геморрагії, некрози, запальні зміни. Провідна роль в розвитку імунологічних реакцій належить сенсибілізації організму экскреторно-секреторними антигенами, а також соматичними антигенами токсокар. Антигенна дія викликає розвиток алергічних реакцій негайного і сповільненого типу. Беручи до уваги клініко-лабораторні показники, надходження антигенів в організм людини відбувається нерівномірно і посилюється або при відновленні міграції після виходу із стану “дрімоти”, або після загибелі паразита [5, 6].

Основну роль в механізмі протипаразитарного імунітету відіграють еозинофіли. Ці клітини здійснюють захист організму людини в співдружності з імуноглобуліном Е, рівень якого незмінно підвищується при токсокарозі, а також з тканинними базофілами, макрофагами. Тканинні базофіли у людини знаходяться в слизових оболонках, шкірі, легенях. На шляху міграції личинки токсокар постійно стикаються з цими та іншими клітинами. Тканинні базофіли виділяють активні аміни (гепарин, гістамін), які перешкоджають згортанню крові, розширюють судини, сприяють міграції клітин у вогнище пошкодження. У поєднанні з лейкотрієнами і іншими медіаторами вони викликають основні клінічні симптоми алергії: гіперемію, свербіння шкіри, кропив’янку, бронхоспазм, що є характерними ознаками токсокарозу [15].

Процес звільнення активних амінів відбувається при з’єднанні IgE-антитіл з антигенними детермінантами клітин, активації комплемента, агрегації тромбоцитів або активації кінінової системи, що, мабуть, призводить до тромбоцитопенії при токсокарозі. Полінуклеари на тлі цього процесу ушкоджують дрібні кровоносні судини. При цьому виділяються ендогенні пірогени, які часто викликають підвищення температури тіла. Імунні комплекси привертають в осередок ураження еозинофіли, внаслідок чого утворюються еозинофільні інфільтрати. Реакція імунних комплексів, разом з вище вказаними чинниками, відповідальна за формування температурної реакції, кропив’янки, генералізованої лімфаденопатії.

Сенсибілізовані Т-лімфоцити, що скупчилися навколо личинки, виділяють лімфотокіни, привертають і активують макрофаги та інші клітини, які включаються в процес формування гранульом які можуть утворюватися в будь-якому органі і тканині за рахунок механізмів реакції сповільненого типу. У центрі гранульоми є зона некрозу, по периферії – велика кількість еозинофілів, а також гістоцити, нейтрофіли, лімфоїдні, епітеліоїдні клітини і макрофаги. Численні гранульоми при токсокарозі знаходяться в печінці, легенях, а також в підшлунковій залозі, міокарді, мезентеріальних лімфатичних вузлах, головному мозку [19].

Отже, всі патологічні прояви при токсокарозі в основному пов’язані з алергічними реакціями негайного і сповільненого типу. Проте, залишається ще багато невирішених питань які стосуються патогенезу токсокарозу, наприклад, механізм виникнення токсокарозу очей. Одна з гіпотез висловлена L.T. Glickman і P.W. Schantz, які вважають, що при низькій інтенсивності інвазії личинками токсокар, сумарна антигенна дія на організм є недостатньою, щоб викликати сенсибілізацію організму з розвитком алергічних реакцій, гранульоматозного процесу, еозинофілії, тому личинки вільно мігрують по органах і тканинах і потрапляють в органи зору. При інтенсивному зараженні личинки потрапляють в “пастку” імунної системи і запальних реакцій. Але на цьому фоні імунного захисту можуть розвиватися не тільки вісцеральна форма, але і поєднана патологія у вигляді вісцерального і очного токсокарозу одночасно [8, 11, 12].

Клініка. Спектр клінічних проявів залежить від інтенсивності інфікуючої дози, частоти реінфекцій, розповсюдження личинок в тих або інших органах і тканинах, а також ступені вираженості імунної відповіді господаря. Токсокароз характеризується тривалим рецидивуючим перебігом (від декількох місяців до декількох років), що пов’язано з періодичним відновленням міграції личинок токсокар. Окремі летальні випадки при токсокарозі пов’язані з міграцією личинок в міокард і важливі у функціональному відношенні ділянки центральної нервової системи [21].

Співвідношення частоти різних клінічних форм токсокарозу вивчено поки що недостатньо, проте за даними Центру по боротьбі з хворобами в США на вісцеральний токсокароз доводиться 20%, очний – 67%, бессимптомний – 13% від загального числа зареєстрованих в 1981 р. випадків. За останніми роки було встановлено (Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рибак Е.А.), що токсокароз у дітей призводить до зниження ефективності вакцинації і ревакцинації проти кору, дифтерії і правця. У неінвазованнх дітей середні показники титрів антитіл часто перевищують захисний рівень ще до ревакцинації, тоді як у інвазованих личинками токсокар цей рівень і після ревакцинації залишається нижчим захисного. В порівнянні з іншими гельмінтозами (ентеробіоз, аскаридоз) T. canis володіє найбільш активною полівалентною імуносупресивною дією [7].

Другие публикации:  Молоко и овес при пневмонии

Вісцеральний токсокароз. Вісцеральним токсокарозом хворіють як діти, так і дорослі, хоча у дітей це захворювання зустрічається частіше. Розвиток вісцерального токсокарозу відбувається унаслідок зараження великим числом личинок і асоціюється, наприклад, у дітей, із звичкою до геофагії. Основними симптомами токсокарозу є рецидивуюча лихоманка, легеневий синдром, збільшення розмірів печінки, лімфаденопатія, еозинофілія, гіпергамаглобулінемія.

За даними дослідників синдром ураження легенів зустрічається у 65% хворих на вісцеральний токсокарозом і варіює в широких межах: від катаральних явищ до важких астмоїдних станів. У хворих спостерігаються рецидивуючі катари, бронхіти, бронхопневмонії. Турбує сухий кашель, часті напади нічного кашлю, в деяких випадках – важка задишка з астматичним диханням і ціанозом. При аускультації вислуховуються сухі, нерідко вологі хрипи. При токсокарозі відомі випадки розвитку важких пневмоній, які протікали з ускладненням і закінчувалися летальними результатами [20].

Разом з синдромом ураження легенів дуже часто (до 80 %) зустрічається збільшення розмірів печінки. Печінка при пальпації ущільнена, гладка, часто напружена. Приблизно у 20 % хворих збільшена селезінка, у 67 % – лімфатичні вузли, аж до системної лімфаденопатії, особливо часто у дітей. Лімфовузли невеликого розміру, безболісні, не спаяні з навколишніми тканинами. Окрім перерахованих проявів у 46 % хворих виявлявся абдомінальний синдром (болі в животі, здуття живота, нудота, іноді блювання, діарея).

У 32 % хворих захворювання супроводжується різноманітного типу рецидивуючими висипаннями на шкірі (еритематозні, уртикарні). Пальпаторно в місцях висипань виявляються невеликі ущільнення. Обстеження на токсокароз дітей з діагнозом “екзема”, проведене під час вже згаданого дослідження в Нідерландах, показало, що серед них 13.2 % мають високі титри специфічних антитіл до токсокар [14, 16, 18].

В окремих випадках токсокароз перебігає з розвитком міокардиту, мабуть, алергічної природи. Описані також еозинофільний панкреатит, різні ураження нирок, еозинофільні гранульоми в слизовій прямої кишки.

Останнім часом деякі дослідники разом з вісцеральним і очним виділяють неврологічну форму токсокарозу. При міграції личинок токсокар в головний мозок виявляються ознаки ураження центральної нервової системи у вигляді конвульсій типу “Petit mal”, епілептіформних приступів, парезів і паралічів. Слід зазначити, що частота високих титрів протитоксокарних антитіл у пацієнтів з епілептичними приступами вище, ніж в контрольній групі здорових осіб [5,23,24].

Наводимо спостереження перебігу токсокарозу у дорослої пацієнтки.

Хвора Ш., 26 р. ІХ №3927, захворіла гостро: висока температура до 38-40 °С, кашель з астмоїдним компонентом, різка слабкість. Госпіталізована в районну лікарню з діагнозом: двостороннє запалення легенів. Об’єктивний стан середньої тяжкості, шкіра бліда, лімфатичні вузли збільшені, безболісні. У легенях жорстке дихання, сухі і одиничні вологі хрипи. Печінка виступає з під ребра на 3 см. Виразно пальпуються краї щільної селезінки. У крові лейкоцитів – 4 х109/л, через тиждень – 6 х109/л, еозинофілів – 70 %, ШОЕ – 47 мм/год. Рівень трансаміназ сироватки крові незначно вищий за норму. При рентгенографії легенів виявлено посилення легеневого малюнка. Призначені пеніцилін, глюконат кальцію, аскорутин, полівітаміни. Поліпшення стану не спостерігалося. Запідозрений лейкоз. Двічі пунктували грудину. У пунктатах виявлена велика кількість зрілих еозинофілів, проте діагноз лейкозу не знято і більше місяця хвора отримувавала преднізолон. На тлі лікування приєднався стоматит і отит. Самовільно покинула стаціонар, лікувалася дома самостійно. Поступово стан поліпшувався. Проте, через 6 місяців стан різко загострився, знову піднялася температура, з’явилися нічні напади кашлю. Знову госпіталізована, і проведена пункція грудини, діагноз не встановлений. Під наше спостереження поступила через 1,5 р. після початку хвороби в середньотяжкому стані. Живлення знижене, шкіра бліда, в легенях жорстке дихання і одиничні сухі хрипи. Печінка виступала з під ребра на 5 см, щільна, безболісна. Розміри селезінки і лімфатичних вузлів без динаміки. Лейкоцитів – 50х109/л, еозинофілів – 77 %, ШОЕ – 32 мм/год. Імуноферментна реакція (ІФА) з токсокарозним антигеном різко позитивна. Хвора отримала 2 курси специфічної терапії: один – мінтезолом -10 днів і другий – через 4 міс. – альбендазолом протягом 20 днів. Лікування проводили на тлі антигістамінних препаратів. Протягом 6 міс. спостереження стан пацієнтки поступово поліпшувався: нормалізувалася температура, припинився кашель, скоротилися розміри печінки, зменшилися лімфовузли, нормалізувалися розміри селезінки, рівень лейкоцитів знизився до 8 х109/л, еозинофілів – до 5%. Через рік від початку специфічної терапії титри в ІФА були в нормі.

Таким чином, у пацієнтки токсокароз протікав як гостра інфекція з лихоманкою, лімфаденопатією, легеневим синдромом, збільшенням розмірів печінки і з високою еозинофілією периферичної крові. Специфічна терапія привела до одужання.

Очний токсокароз. Розвиток очного токсокарозу пов’язують із зараженням людини мінімальною кількістю личинок. Пацієнти з очним токсокарозом зазвичай старшого віку, ніж з вісцеральнимним, імунна відповідь на зараження не така яскрава, титри специфічних протитоксокарних антитіл у них, як правило невисокі.

Перші випадки очного токсокарозу були виявлені на початку 50-х рр. нашого сторіччя, коли H. Wilder, провівши гістологічне дослідження 46 очей, енуклеованих у дітей у зв’язку з ретинобластомою (24 випадки), хворобою Коатса, ендофтальмітом, в 24 випадках виявив личинки нематод або гіалінові капсули. Характерною ознакою був еозинофільний абсцес з некротичним центром. У 20 з цих 24 випадків захворювання клінічно розцінювалося як ретинобластома. Клінічно у дітей захворювання виявляється у вигляді косоокості, зниження зору, лейкокорії. Личинки можуть бути виявлені при офтальмологічному дослідженні, наприклад, в області зорового нерву або макулярної області [8, 12, 21].

Всі випадки токсокарозу ока підрозділяються на 2 основних групи: солітарні гранульоми і хронічні ендофтальміти з ексудацією. Практично завжди токсокарозом вражається тільки одне око. При очному токсокарозі виявляють, як правило, не більш за одну личинку. Ураження зорового нерву личинкою токсокари може призвести до односторонньої сліпоти. При цьому диск і навколишня сітківка інфільтруются лімфоцитами і еозинофілами, плазматичними клітинами.

Підсумовуючи наявні дані про ураження очей при токсокарозі офтальмолог В.М. Чередніченко виділяє наступні їх форми: гранульоми в задньому відділі ока; периферичні гранульоми; увеїт; парс-планіт; хронічний ендофтальміт; абсцес в склоподібному тілі; неврит зорового нерва; кератит; мігруючі личинки в склоподібному тілі. У більшості публікацій очна форма токсокарозу описана у дітей.

Надійних методів діагностики очного токсокарозу не існує. У багатьох випадках діагноз з’ясовується тільки при гістологічному дослідженні. Brown (1970) повідомив, що з 245 енуклеованних їм очей у зв’язку з діагнозом ретинобластоми, в 88 (35.9 %) виявлена личинка токсокари. Додатковими методами дослідження є імунологічні реакції які у випадках очного токсокарозу не завжди бувають інформативними), ультразвукове і рентгенографічне дослідження. У 1977 р. в сумнівних випадках ретинобластоми запропоновано проводити серологічне дослідження на токсокароз пунктату передньої камери, а в 1979 р. – біоптату склоподібного тіла [8].

Лабораторні показники. Одним із провідних і найбільш постійних проявів вісцеральної форми токсокарозу є стійка, тривала еозинофілія аж до розвитку еозинофільно-лейкемоїдних реакцій крові. Зазвичай, відносний рівень еозинофілів перевищує 30%, а в окремих випадках може досягати 90%. Високий рівень еозинофілії спостерігається також у деяких випадках очного токсокарозу (до 44 %), але в цілому вона менш виражена і не така постійна як при вісцеральній формі. Загальна кількість лейкоцитів також підвищується до 15-20×109/л, а в деяких випадках – до 80×109/л. Еозинофілія може зберігатися протягом декількох місяців і навіть років. За тяжкістю перебігу хвороби можна виділити субклінічну, легку та середньотяжку форми, причому зазвичай захворювання протікає важче у дітей аніж у дорослих. У пунктаті кісткового мозку виявляється еозинофільна гіперплазія, ШОЕ як правило підвищена, іноді значно. При тривалому перебігу хвороби поступово посилюється анемізація хворих: зменшується число еритроцитів, знижується рівень гемоглобіну. Рівень загального білка сироватки крові зростає за рахунок глобулінів. У ранньому періоді хвороби переважають імуноглобуліни класу М, пізніше виявляються імуноглобуліни класу G. Особливо різко наростає рівень імуноглобулінів класу Е, який перевищує норму у окремих хворих в 25-30 разів. При токсокарозі очей ці явища виражені не так яскраво або можуть бути відсутніми [5, 10].

Діагностика. Прижиттєвий паразитологічний діагноз токсокарозу встановити практично неможливо, оскільки виявити мігруючі личинки складно, а ідентифікувати їх по гістологічних зрізах дуже непросто. Проте, не зважаючи на дані труднощі остаточний паразитологічний діагноз токсокарозу без сумнівів ставлять тільки при виявленні личинок в біоптатах тканин. Обмежена можливість паразитологічної діагностики призвела до того, що ведучими в діагностиці токсокарозу є імунологічні тести. В даний час використовується діагностична імуноферментна тест-система “Тіаскар”(“Вектор-бест”), яка була розроблена на кафедрі тропічних хвороб РМАПО. Встановлена кореляція між вираженістю клінічних проявів, тяжкістю процесу і титрами антитіл. На підставі цього був зроблений висновок про те, що в даній реакції титр специфічних антитіл 1:800 і вище з великим ступенем вірогідності свідчить про захворювання, а титри 1:200, 1:400 – про носійство токсокар при вісцеральному токсокарозі і про патологічний процес при токсокарозі очей [21].

За особами у яких виявлено низькі титри протитоксокарних антитіл за наявності показів слід встановити диспансерне спостереження і при появі перших клінічних ознак хвороби провести специфічну терапію. Враховуючи ту обставину, що токсокароз може протікати у вигляді як субклінічних, так і дуже важких клінічних форм, важливо оцінити питому діагностичну значущість кожної окремої ознаки токсокарозу в балах (табл. 1). Диференціальний діагноз токсокароза слід проводити, перш за все, з ранньою стадією гельмінтозів, властивих людині (аскаридоз, стронгилоїдоз, шистосомози, опісторхоз і ін.), а також численними захворюваннями, що супроводжуються еозинофілією, (синдром Леффлера, тропічна еозинофілія, хронічний неспецифічний поліартрит у дітей, лімфогранульоматоз, рак, медикаментозна сенсибілізація, пристінковий фібропластичний міокардит та ін.).

Токсокароз

1. Етіологічний фактор: нематоди роду Toxocara , які є випадковими паразитами людини, мігрують протягом багатьох років у формі личинки у тканинах та внутрішніх органах (печінці, міокарді, легенях, скелетних м’язах, очних яблуках та ЦНС), ніколи не досягають статевої зрілості. Доросла форма нематоди розвивається відповідно в організмі домашньої собаки ( Toxocara canis ) або кота ( Toxocara cati ). Яйця паразита, які виділяються з калом тварин, потрапляють до ґрунту, де відбувається їх подальший біологічний розвиток.

2. Резервуар та шлях передачі: домашні та дикі собаки і коти; інфікування людини відбувається через випадкове споживання інвазивних яєць Toxocara spp. із забрудненим відходами тварин ґрунтом (напр., у пісочницях, міських скверах та парках, садах біля будинку, а також районних дитячих площадках), через немиті руки або забруднені ґрунтом сирі овочі та фрукти.

Другие публикации:  Куры склевывают свои яйца

3. Епідеміологія: поширений у всьому світі. Фактори ризику інфікування: геофагія, вирощування собак або котів, нерегулярна дегельмінтизація домашніх тварин (особливо молодих, 440/мкл або >4 %); характерні клінічні симптоми або зміни у візуалізаційних дослідженнях.

1. Синдром вісцеральної мігруючої личинки: зараження Baylisascaris procyonis, синдром тропічної легеневої еозинофілії (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi), личинкова форма аскаридозу, стронгілоїдоз, алергічні хвороби (бронхіальна астма, кропивниця, атопічний дерматит, медикаментозні реакції), аутоімунні захворювання (системний червоний вовчак, вузликовий поліартеріїт, поліміозит та дерматоміозит), лімфо- та мієлопроліферативні хвороби, ідіопатична еозинофілія.

2. Нейротоксокароз: еозинофільний енцефаліт, викликаний Gnathostoma spinigerum i Angiostrongylus cantonensis, цистицеркоз ЦНС (нейроцистицеркоз).

3. Синдром очної мігруючої личинки: ретинома та інші новоутворення очного яблука, токсоплазмоз ока, туберкульоз органа зору, ексудативний ретиніт (хвороба Коатса).

1. Синдром вісцеральної мігруючої личинки: ЛЗ вибору є альбендазол п/o 15 мг/кг маси тіла/добу (макс. 800 мг/добу) протягом 5–10 днів.

2. Токсокароз ока: альбендазол та ГК системно або місцево та хірургічне лікування (вітректомія та лазерна фотокоагуляція)

Систематичний контроль еозинофілії та активності амінотрансфераз у периферичній крові під час лікування альбендазолом. Лікування необхідно перервати у випадку появи ознак ураження печінки. Періодичне дослідження дна ока проводиться у разі повторного погіршення гостроти зору.

1. Синдром вісцеральної мігруючої личинки: втрата або зниження приросту маси тіла, уповільнення фізичного розвитку, печінкова недостатність, фіброз легень, еозинофільний міокардит із серцевою недостатністю.

2. Токсокароз ока: тракційне відшарування сітківки, катаракта, атрофія очного яблука, косоокість, стійкі дефекти полів зору, амбліопія, сліпота.

3. Нейротоксокароз: порушення особистості та поведінки, епілепсія, симптоми неврологічного дефіциту.

Прогноз сприятливий у хворих з неповним синдромом вісцеральної мігруючої личинки та прихованою формою інфікування, натомість серйозний та сумнівний при токсокарозі ока та у випадку локалізації мігруючих личинок у ЦНС або міокарді.

Регулярна дегельмінтизація собак та котів, особливо молодих, ретельне миття фруктів та овочів перед споживанням, використання захисних рукавиць при роботі на городі, видалення калу собак та котів з рекреаційних зон та міських парків, охорона пісочниць від забруднення відходами тварин.

Токсокароз

1. Етіологічний фактор: нематоди роду Toxocara , які є випадковими паразитами людини, мігрують протягом багатьох років у формі личинки у тканинах та внутрішніх органах (печінці, міокарді, легенях, скелетних м’язах, очних яблуках та ЦНС), ніколи не досягають статевої зрілості. Доросла форма нематоди розвивається відповідно в організмі домашньої собаки ( Toxocara canis ) або кота ( Toxocara cati ). Яйця паразита, які виділяються з калом тварин, потрапляють до ґрунту, де відбувається їх подальший біологічний розвиток.

2. Резервуар та шлях передачі: домашні та дикі собаки і коти; інфікування людини відбувається через випадкове споживання інвазивних яєць Toxocara spp. із забрудненим відходами тварин ґрунтом (напр., у пісочницях, міських скверах та парках, садах біля будинку, а також районних дитячих площадках), через немиті руки або забруднені ґрунтом сирі овочі та фрукти.

3. Епідеміологія: поширений у всьому світі. Фактори ризику інфікування: геофагія, вирощування собак або котів, нерегулярна дегельмінтизація домашніх тварин (особливо молодих, 440/мкл або >4 %); характерні клінічні симптоми або зміни у візуалізаційних дослідженнях.

1. Синдром вісцеральної мігруючої личинки: зараження Baylisascaris procyonis, синдром тропічної легеневої еозинофілії (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi), личинкова форма аскаридозу, стронгілоїдоз, алергічні хвороби (бронхіальна астма, кропивниця, атопічний дерматит, медикаментозні реакції), аутоімунні захворювання (системний червоний вовчак, вузликовий поліартеріїт, поліміозит та дерматоміозит), лімфо- та мієлопроліферативні хвороби, ідіопатична еозинофілія.

2. Нейротоксокароз: еозинофільний енцефаліт, викликаний Gnathostoma spinigerum i Angiostrongylus cantonensis, цистицеркоз ЦНС (нейроцистицеркоз).

3. Синдром очної мігруючої личинки: ретинома та інші новоутворення очного яблука, токсоплазмоз ока, туберкульоз органа зору, ексудативний ретиніт (хвороба Коатса).

1. Синдром вісцеральної мігруючої личинки: ЛЗ вибору є альбендазол п/o 15 мг/кг маси тіла/добу (макс. 800 мг/добу) протягом 5–10 днів.

2. Токсокароз ока: альбендазол та ГК системно або місцево та хірургічне лікування (вітректомія та лазерна фотокоагуляція)

Систематичний контроль еозинофілії та активності амінотрансфераз у периферичній крові під час лікування альбендазолом. Лікування необхідно перервати у випадку появи ознак ураження печінки. Періодичне дослідження дна ока проводиться у разі повторного погіршення гостроти зору.

1. Синдром вісцеральної мігруючої личинки: втрата або зниження приросту маси тіла, уповільнення фізичного розвитку, печінкова недостатність, фіброз легень, еозинофільний міокардит із серцевою недостатністю.

2. Токсокароз ока: тракційне відшарування сітківки, катаракта, атрофія очного яблука, косоокість, стійкі дефекти полів зору, амбліопія, сліпота.

3. Нейротоксокароз: порушення особистості та поведінки, епілепсія, симптоми неврологічного дефіциту.

Прогноз сприятливий у хворих з неповним синдромом вісцеральної мігруючої личинки та прихованою формою інфікування, натомість серйозний та сумнівний при токсокарозі ока та у випадку локалізації мігруючих личинок у ЦНС або міокарді.

Регулярна дегельмінтизація собак та котів, особливо молодих, ретельне миття фруктів та овочів перед споживанням, використання захисних рукавиць при роботі на городі, видалення калу собак та котів з рекреаційних зон та міських парків, охорона пісочниць від забруднення відходами тварин.

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

  • Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

  • Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

  • Патогенез и патологическая анатомия
Другие публикации:  Ангина лакунарная и фолликулярная

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

  • Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

  • Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).