Метаболический синдром при сахарном диабете 2 типа

Метаболический синдром: связь с Сахарным Диабетом, генетическая предрасположенность, диагностика и лечение

Общие сведения

В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину (основной гормон, отвечающий за усвоение глюкозы). Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия), однако поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит.

Несмотря на то, что обнаружена некоторая генетическая подверженность к метаболическим нарушениям, нарушение образа жизни играет не малую роль в развитии метаболического синдрома. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость метаболическим синдромом возрастает.

Метаболическим синдромом страдает около 25% населения западных стран. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

Причины заболевания

При метаболическом синдроме гормональные нарушения способствуют отложению жира в области живота, выше пояса. Возникает абдоминальный тип ожирения. По результатам последних исследований сама жировая ткань способствует развитию инсулинорезистентности.

Однако не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью, не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении.

Симптомы метаболического синдрома:

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации в виде сахарного диабета, артериальной гипертонии и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия.

Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно:

  • абдоминально-висцеральное ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);
  • инсулинорезистентность при высоком уровне инсулина;
  • дислипидемия (сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких ХЛ ЛНП);
  • артериальная гипертензия (артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.);
  • ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Возможные жалобы: на повышенную утомляемость, апатию, одышку, повышенный аппетит, жажду, учащенное мочеиспускание, головную боль, сухость кожи, потливость.

Диагностика

Диагностикой метаболического синдрома занимается врач терапевт или эндокринолог. На приеме врач проведет тщательный осмотр с измерением веса и окружности талии, измерением артериального давления, соберет анамнез заболевания.

Далее назначают ряд лабораторных анализов: развернутый биохимический анализ крови с определением показателей углеводного и липидного обмена, определение инсулина, половых гормонов и в крови и др.

Выделяют заболевания, которые могут сопутствовать метаболическому синдрому и являться его осложнениями:

  • сахарный диабет 2 типа;
  • избыточный вес, особенно абдоминальный тип ожирения;
  • артериальная гипертензия;
  • ишемическая болезнь сердца, заболевания периферических сосудов;
  • подагра;
  • синдром поликистозных яичников;
  • эректильная дисфункция;
  • жировой гепатоз печени.

Если вы обнаружили у себя симптомы метаболического синдрома или вы страдаете одним из перечисленных заболеваний, следует пройти обследование для исключения метаболического синдрома и при необходимости пройти лечение.

Ранняя диагностика метаболического синдрома это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации сахарного диабета II типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Лечение метаболического синдрома

Чем поможет врач:

Лечение назначают в зависимости от степени обменных нарушений и тех заболеваний, которые выявлены у пациента. Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена, снижение массы тела, купирование артериальной гипертонии и симптомов сахарного диабета.

Что можете сделать вы:

При лечении метаболического синдрома необыкновенно важно в точности выполнять все назначения врача. Только в таком случае коррекция метаболизма будет адекватной.

Мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира это второе не менее важное условие терапии. Мероприятия можно разделить на рациональное питание и умеренные физические нагрузки. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных.

Ограничивается потребление жира и быстроусвояемых углеводов

В рацион вводят большое количества пищевых волокон. Снижение массы тела приводит к повышению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, нормализации показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

Метаболический синдром и сахарный диабет II типа

В патогенезе метаболического синдрома, сахарного диабета (СД) II типа и ожирения имеется много общего, и прежде всего их объединяют выраженные нарушения метаболизма. По данным ВОЗ, в мире насчитывается около 200 млн больных СД II типа, при этом число новых регистрируемых случаев заболевания неуклонно возрастает. Сейчас этим недугом заболевают люди преимущественно в трудоспособном возрасте — от 35 до 64 лет.

Основной признак метаболического синдрома — центральный (абдоминальный) тип ожирения: окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Дополнительными критериями диагностики служат артериальная гипертензия, повышенные уровни триглицеридов и ХС-ЛПНП (при сниженной концентрации ХС-ЛПВП), а также гипергликемия натощак и нарушение толерантности к глюкозе.

С одной стороны, метаболический синдром обратим, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженно­сти основных его проявлений, с другой — это состояние предшествует возникновению СД II типа и атеросклероза.

Основой лечения СД II типа, метаболического синдрома и ожирения в настоящее время являются диетотерапия в сочетании с оптимальной физической нагрузкой и коррекция гипергликемии таблетированными сахароснижающими средствами, обладающими широким спектром действия. Кроме того, в комплексной терапии обосновано применение препаратов с антиоксидант­ными свойствами, ко.

Метаболический синдром при сахарном диабете 2 типа

ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Метаболический синдром (МС) объединяет комплекс патогенетически связанных между собой гормональных и метаболических нарушений, ускоряющих развитие и прогрессирование атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.
Клиническое значение МС определяется его высокой распространённостью и тем, что его наличие сопровождается повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Исследования показали, что при МС риск ишемической болезни сердца и инсульта в три раза выше, чем без него [9].
Распространённость МС зависит от пола, возраста, этнической принадлежности и колеблется в довольно широком диапазоне: среди мужского населения – от 8 % в Индии до 25 % в США, женского – от 7 % во Франции до 46 % в Иране [5]. По результатам исследования INTERHEART, проведённого в 52 странах мира, МС (дефиниции АТР III) в среднем имеют 26 % взрослого населения планеты [11]. В странах южной Азии МС встречается в 2,5 раза чаще, чем в Европе. Очень высока его распространённость среди больных ожирением – из них 49 % имеют МС.
Основными симптомами и проявлениями МС являются абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ), дислипидемия, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе, провоспалительное и протромботическое состояние, ранний атеросклероз, микроальбуминурия. Метаболическому синдрому также часто сопутствуют нарушения пуринового обмена, стеатоз печени, синдром ночных апноэ, синдром поликистозных яичников. Каждая из составляющих метаболического синдрома является установленным самостоятельным фактором сердечно-сосудистого риска.
Ключевым звеном патогенеза МС является первичная инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Имеется немало доказательств того, что ИР и сопутствующая ГИ являются важнейшим звеном в механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия оказывают также как прямое, так и опосредованное атерогенное воздействие на стенки сосудов, способствуют развитию дислипидемии, ряда гормональных, метаболических, прокоагулянтных и провоспалительных нарушений, активации симпатоадреналовой системы, т. е. лежат в основе практически всех составляющих МС [6].
Причины ИР гетерогенны, и её реализация определяется взаимодействием ряда факторов: генетических, гормональных, возрастных и др. Существует немало доказательств того, что важнейшей определяющей развития и прогрессирования инсулинорезистентности является абдоминально-висцеральное ожирение [4].
Адипоциты висцеральной жировой ткани, обладая высокой липолитической активностью, обеспечивают массивное поступление свободных жирных кислот (СЖК) через систему воротной вены в печень. Это приводит к уменьшению связывания инсулина гепатоцитами, развитию инсулинорезистентности на уровне печени, торможению супрессивного действия инсулина на глюконеогенез, снижению метаболического клиренса инсулина печенью и развитию системной гиперинсулинемии, в свою очередь способствующей развитию периферической инсулинорезистентности. Длительно существующая гиперинсулинемия способствует повышению активности симпатической нервной системы, увеличению объёма циркулирующей крови через усиление реабсорбции ионов натрия и воды в канальцах почек, вызывает вазоконстрикцию. Избыток СЖК нарушает инсулинзависимую утилизацию глюкозы мышечной тканью, усиливая периферическую инсулинорезистентность и создавая предпосылки для развития гипергликемии.
В печени СЖК являются субстратом для повышенного синтеза липопротеидов очень низкой плотности, богатых триглицеридами, приводя в условиях ИР и гиперинсулинемии к развивитию атерогенной дислипидемии, характеризующейся гипертриглицеридемией, снижением ХС ЛПВП, повышением ХС ЛПНП, наличием легко окисляющихся мелких плотных частиц ЛПНП, а также постпрандиальной гиперлипидемией. Избыточная концентрация СЖК также оказывает прямое липотоксическое действие на β-клетки поджелудочной железы; стимулирует гликогенолиз в печени.
Гиперлипидемия, в особенности постпрандиальная, сопровождается эктопическим отложением липидов в мышцах, печени и поджелудочной железе, нарушая активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы, и таким образом способствуя нарастанию инсулинорезистентности. Длительная гипертриглицеридемия в условиях ИР нарушает эндотелийзависимую вазодилатацию, вызывает оксидативный стресс и является важнейшим фактором риска раннего атеросклероза.
Существенный вклад в развитие и прогрессирование инсулинорезистентности и атерогенных нарушений привносит избыточная секреция висцеральными адипоцитами таких адипокинов, как ФНО-α, интерлейкин-6, лептин, ингибитор активатора плазминогена-1, ангиотензиноген, резистин и сниженная секреция адипонектина, обладающего антиатерогенными и антидиабетическими свойствами.
В 2005 г. по инициативе Международной федерации диабета (IDF) были выдвинуты единые критерии диагностики метаболического синдрома. Принципиальным отличием от ранее применяемых дефиниций МС является утверждение абдоминального ожирения в качестве основного диагностического критерия и изменение параметров окружности талии для мужчин от 94 см и более и от 80 см и более для женщин у европеоидной расы с учётом этнической специфики при сочетании с любыми двумя из нижеследующих факторов:

Предложенные диагностические критерии довольно просты и удобны для применения в клинической практике и, прежде всего, направлены на раннее выявление пациентов, имеющих высокий риск развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.
Своевременная диагностика МС и адекватные лечебные мероприятия на начальных этапах развития метаболического синдрома (до клинической манифестации его нарушений и связанных с ними осложнений) могут привести к обратному развитию или замедлению прогрессирования этих нарушений, что, естественно, должно благоприятно отразиться на прогнозе заболевания и жизни пациентов.
Известно, что развитие метаболического синдрома, как правило, происходит постепенно. Предполагается, что у генетически предрасположенных лиц вначале развивается абдоминально-висцеральное ожирение и/или инсулинорезистентность, а затем постепенно формируются метаболические нарушения, прогрессирующие со временем, особенно, при нарастании ожирения и усугубления инсулинорезистентности под воздействием таких факторов, как гиподинамия, высококалорийное питание с избыточным потреблением жиров, возраст и др. Поэтому чрезвычайно важно сразу после постановки диагноза МС и оценки степени индивидуального сердечно-сосудистого риска (включая курение) назначить лечение, направленное на достижение хорошего метаболического контроля, оптимального уровня АД, с целью предотвращения или замедления развития сердечно-сосудистых заболеваний, СД 2 типа и их осложнений.
Модификация образа жизни (изменение характера и структуры питания, повышение физической активности, отказ от курения и злоупотребления алкоголем) является основой лечения пациентов с метаболическим синдромом. Важное клиническое значение имеет тот факт, что изменение образа жизни – снижение массы тела, соблюдение антиатерогенной диеты и увеличение двигательной активности, как правило, приводят к положительным изменениям всех метаболических факторов риска. Такого эффекта можно добиться у пациентов на любой стадии развития заболевания и как следствие – замедления прогрессирования заболевания, отсрочки начала медикаментозной терапии или уменьшения доз и количества препаратов, применяемых для лечения отдельных составляющих МС. Подтверждением этому служат результаты по изучению эффективности уменьшения массы тела при изменении образа жизни в предупреждении развития СД 2, полученные в исследовании Diabetes Prevention Study, проведённом в Финляндии, и исследовании Diabetes Prevention Program, выполненного в США. В этих исследованиях показано, что снижение массы тела на 5-7 кг уменьшает на 58 % риск прогрессирования нарушений углеводного обмена – развития СД 2 типа – у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе [8, 10].
Рекомендации по модификации образа жизни включают низкокалорийное питание антиатерогенной направленности с умеренным дефицитом калорийности суточного рациона в 500-600 ккал. Содержание жира должно составлять не более 25 % от суточной калорийности рациона, в т. ч. насыщенных жиров – менее 7 %, полиненасыщенных – до 10 % и мононенасыщенных – менее 20 %, холестерина – 200-300 мг, клетчатки – 20-25 г/сут. При нарушениях углеводного обмена ограничивается приём простых углеводов и наполовину от привычного уменьшается потребление сложных. Рекомендуется снижение потребления соли до 5 г в день, а также отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, т. е. формирование здорового образа жизни.
Рекомендуемое начальное снижение массы тела должно составлять не менее 10 % от исходной в течение года, поскольку только при таком уменьшении веса можно получить стойкое улучшение показателей факторов риска.
Соблюдение рекомендаций по изменению образа жизни требует устойчивой мотивации и больших усилий со стороны пациентов; постоянного участия врачей, диетологов, психотерапевтов, методистов по физкультуре, что, как правило, трудно осуществить на практике. В реальной жизни только 5-7 % больных ожирением могут достичь устойчивого и длительного снижения массы тела. Большинство из них нуждаются в фармакотерапии ожирения. Однако в настоящее время зарегистрировано два препарата для лечения ожирения – орлистат и сибутрамин. Они могут применяться постоянно относительно короткий период времени – не более двух лет, а возможность повышения артериального давления на фоне лечения сибутрамином ограничивает его применение у данного контингента больных.
При недостаточной эффективности изменений образа жизни, а также больным с высоким суммарным риском сердечно-сосудистых осложнений показано проведение медикаментозной коррекции имеющихся метаболических нарушений.
Важнейшей задачей фармакотерапии МС является снижение как краткосрочного, так и долгосрочного индивидуального сердечно-сосудистого риска. При обследовании пациентов необходимо учитывать факторы риска, не только объединённые рамками метаболического синдрома, но и такие, как возраст, пол, курение, уровень общего холестерина.
При коррекции атерогенной дислипидемии первичными целями терапии являются снижение триглицеридов, ХС ЛПНП, повышение ХС ЛПВП и достижение целевых уровней этих показателей. Препаратами первого ряда в лечении дислипидемии при МС в настоящее время являются статины, снижающие аполипопротеин В-содержащие липопротеиды и часто позволяющие достичь целевых уровней ХС ЛПНП и других липопротеидов, кроме ХС ЛПВП. Фибраты улучшают все компоненты атерогенной дислипидемии и снижают риск коронарной болезни сердца. В некоторых случаях возможно совместное назначение статинов с фибратами, однако при этом повышается риск нежелательных лекарственных реакций, в частности повышается риск миопатии. В качестве альтернативы фибратам могут быть предложены препараты омега-3-жирных кислот.
Гипотензивную терапию у пациентов с МС рекомендуется начинать при АД от 140/90 мм рт. ст. и выше, а у больных с установленным сахарным диабетом – при АД от 130/90 мм рт. ст и выше. Большинство исследований показало, что польза от гипотензивной терапии, в сущности, не определяется типом используемого препарата, а зависит от снижения артериального давления как такового. В соответствии с рекомендациями по терапии и профилактике АГ возможно использование любого гипотензивного препарата из семи основных классов (диуретики, β-блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, α-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ, антагонисты имидазолиновых рецепторов). Однако при выборе гипотензивных препаратов необходимо учитывать их метаболические эффекты (влияние на углеводный и липидный обмен), воздействие на чувствительность к инсулину, органопротективные эффекты. Ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ все-таки более предпочтительны у пациентов с МС и СД 2 типа.
При манифестации СД 2 типа проводится терапия антидиабетическими препаратами, причём препаратом первого выбора, согласно рекомендациям IDF, является метформин. Грамотно подобранная терапия основных составляющих МС, базирующаяся на знании всех механизмов действия назначаемых препаратов, нередко помогает добиться улучшения и других нарушений, имеющихся у больного с МС.
С прогрессированием заболевания для осуществления эффективного контроля всех факторов риска требуется применение нескольких препаратов; нередко возникает необходимость назначения препаратов не только для компенсации нарушенных показателей, но и для лечения развившихся осложнений или/и присоединившихся сопутствующих заболеваний. Это неизбежно ведёт к полипрагмазии, нередко приводящей к лекарственным взаимодействиям, увеличению вероятности развития побочных эффектов, снижению комплаентности больных и повышению стоимости лечения. Более того, как свидетельствует анализ клинической практики, многие пациенты, несмотря на проводимое лечение, не могут достичь принятых целевых уровней показателей нарушенного метаболизма.
Реального же снижения сердечно-сосудистого риска можно добиться только при эффективном воздействии одновременно на все имеющиеся у пациентов факторы риска. Поэтому так привлекателен поиск единого препарата, воздействующего на весь комплекс нарушений, имеющийся у пациента с МС, или применение комбинаций нескольких препаратов в одной таблетке, позволяющих тем самым одновременно воздействовать на несколько факторов риска. Все это позволило бы улучшить приверженность к лечению через упрощение лечебного режима и снижение стоимости лечения.
Патогенетическая терапия, т. е. воздействие на патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития заболевания, является наиболее рациональным подходом к лечению такого сложного заболевания, как МС. При таком подходе назначение патогенетически обоснованного препарата может устранить необходимость применения большого количества лекарств.
Исходя из определяющей роли инсулинорезистентности и сопутствующей ей гиперинсулинемии в развитии метаболического синдрома, обоснованно лечение пациентов с метаболическим синдромом препаратами, восстанавливающими нормальную чувствительность к инсулину печени, жировой и мышечной ткани. К таким препаратам относятся бигуаниды. В многочисленных исследованиях показано, что метформин – самый безопасный препарат из группы бигуанидов, что доказано как клиническими исследованиями, так и многолетним успешным применением в лечении больных сахарным диабетом.
Метформин (Сиофор, Berlin-Chemie, Германия) – антигипергликемический препарат, не обладающий гипогликемизирующим эффектом. Основным механизмом действия метформина является устранение ИР печени и периферических тканей к инсулину. В печени метформин подавляет процессы глюконеогенеза и гликогенолиза, а также окисление свободных жирных кислот и липидов. В мышечной и жировой тканях метформин повышает связывание инсулина с рецепторами и активирует белки – переносчики глюкозы (GLUT-1 и GLUT-4). Многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали, что метформин оказывает благоприятное влияние на показатели липидного спектра крови (снижение уровней триглицеридов и ХС ЛПНП) [7].
В различных исследованиях показано, что метформин оказывает положительное действие на систему гемостаза (снижение уровней ингибитора активатора плазминогена-1 и фактора Виллебрандта), функцию эндотелия [12]. Иначе говоря, наряду с антигипергликемическим препарат также обладает антиатерогенным действием. Такой широкий спектр воздействий препарата должен способствовать улучшению сердечно-сосудистого прогноза, что и было подтверждено исследованиями UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) и PRESTO (Prevention of REStenosis with Tranilast and its Outcomes). Применение метформина у больных с СД 2 типа с наличием сердечно-сосудистых факторов риска или с диагностированной ИБС (исследование PRESTO) снижало относительный риск развития инфаркта миокарда почти на 70 %. Важным свойством препарата является его тормозящее воздействие на всасывание глюкозы в кишечнике и слабое анорексигенное воздействие, поэтому на фоне применения метформина, как правило, наблюдается снижение массы тела или её стабилизация и уменьшение массы атерогенной висцеральной жировой ткани.
Позитивное влияние метформина на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний было выявлено не только у больных с сахарным диабетом типа 2, но и у пациентов с метаболическим синдромом, синдромом поликистозных яичников. Исследования BIGPRO (BIGuanides and Prevention of the Risk of Obesity), включавшее больных с абдоминальным ожирением, показало, что применение метформина сопровождалось более выраженным по сравнению с плацебо снижением массы тела, инсулина плазмы, общего холестерина и показателей фибринолиза (активатора плазминогена тканевого типа и фактора Виллебранда) [2]. Опубликованные данные по применению метформина у больных ожирением и у мужчин с артериальной гипертензией показали, что применение метформина сопровождалось снижением массы тела, уровня артериального давления, инсулина, триглицеридов и улучшением фибринолитической активности крови [3]. В ряде экспериментальных и клинических исследований было выявлено прямое благоприятное действие метформина на микроциркуляцию и функцию эндотелия [1]. Сопоставление кардиопротективного эффекта метформина, гипотензивных и гиполипидмических препаратов показало практически сопоставимую степень снижения риска сердечно-сосудистых событий.
Профилактическое воздействие метформина было доказано в исследовании DPP, проведённом в США. У пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и избыточным весом на фоне применения метформина отмечалось снижение риска развития СД 2 типа на 31 % по сравнению с пациентами, не получавшими медикаментозной терапии. Более того, среди пациентов, включённых в исследование, 53 % имели метаболический синдром (критерии АТРIII), у 17 % диагноз метаболического синдрома был снят.
Вышеперечисленные свойства метформина, результаты по применению препарата в клинической практике позволяют предположить, что расширение показаний для назначения метформина и его использование у лиц, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2 типа (особенно у пациентов с МС), дают возможность снизить этот риск и таким образом оказать превентивное воздействие в отношении развития не только СД 2 типа, но и атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Такой рациональный подход к терапии метаболического синдрома обеспечит реальное повышение эффективности лечения, снижение степени риска сердечно-сосудистых осложнений и улучшение прогноза жизни пациентов.

Другие публикации:  Центр спид набережные челны официальный сайт

Метаболический синдром при сахарном диабете 2-го типа в различных возрастных группах

Статья из монографии «Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого».

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности взрослого населения, связывают с так называемым метаболическим синдромом (МС).

На сегодняшний день известно, что этот симптомокомплекс включает наличие нарушения толерантности к углеводам или сахарного диабета 2-го типа (СД 2), дислипидемию, гемостатические нарушения со склонностью к тромбообразованию, артериальную гипертензию (АГ) и центральный тип ожирения.

Отдельные кластеры метаболического синдрома могут отсутствовать или присутствовать, однако, каждый из них является независимым фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. Патофизиологическим звеном, объединяющим различные проявления метаболического синдрома, является инсулинорезистентность (ИР).

В 2005 г. IDF дала новое определение метаболическому синдрому, согласно которому он является сочетанием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности, гипергликемии, артериальной гипертензии, нарушения системы гемостаза и хронического субклинического воспаления (рис. 3.3).

Рис. 3.3. Современное представление о метаболическом синдроме (IDF, 2005)

Под инсулинорезистентностью подразумевают нарушение инсулин-опосредованной утилизации глюкозы в трех органах (скелетные мышцы, жировая ткань и печень), где патофизиологические изменения зависят от природы действия инсулина. Неправильный образ жизни (переедание с преобладанием в рационе животных жиров и легкоусвояемых углеводов, гиподинамия, частые психоэмоциональные стрессы), ведущий к преобладанию энергополучения над энергозатратами у лиц с «бережливым» генотипом (или генетической предрасположенностью), способствует отложению жировой ткани с преимущественным распределением в абдоминальной (или висцеральной) области организма.

На данном этапе инсулинорезистентность компенсирована за счет выработки достаточного количества инсулина, отклонений в утилизации глюкозы нет. Далее активация симпатоадреналовой системы приводит к увеличению сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, что вызывает спазм сосудов и повышение общего периферического сосудистого сопротивления.

Систематическое повышение артериального давления (АД) также усиливает степень инсулинорезистентности, что способствует нарастанию нарушений липидного обмена. В жировой клетке происходит липолиз, приводящий к выбросу большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и усилению синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Метаболический синдром в течение нескольких лет (около 5) может протекать без клинической манифестации нарушений углеводного обмена.

К возникновению гипергликемии при метаболическом синдроме приводит нарастание инсулинорезистентности на фоне начинающегося снижения секреции инсулина. Постоянно высокая концентрация СЖК приводит к усилению продукции глюкозы печенью и нарушению транспорта глюкозы внутрь клетки.

В среднем, формирование полного кластера метаболического синдрома составляет около 10 лет. Нарастание выраженности МС приводит к усилению активности воспалительных маркеров, тромбообразованию и дисфункции эндотелия.

Основным клиническим признаком, позволяющим отнести пациента к группе риска по формированию метаболического синдрома, является ожирение. Установлено, что ожирение уже в раннем возрасте ассоциировано с кардиоваскулярной патологией, нарушением психологической адаптации и качества жизни. Около половины подростков и трети детей с ожирением будут иметь ожирение во взрослой жизни.

В 2004 году ВОЗ зарегистрировала около 22 миллионов детей до 5 лет, имеющих избыточную массу тела или ожирение. В настоящее время, согласно данным международной группы по ожирению (IOTF), по крайней мере, 10% детей в возрасте от 5 до 17 лет имеют избыточный вес или ожирение, что составляет около 155 миллионов человек. Из них около 30-45 миллионов (2-3%) имеют телосложение, характерное для андроидного ожирения. Данное положение вещей с течением времени усугубляется.

В американской популяции за последние 20 лет удельный вес ожирения у детей и подростков в возрасте от 6 до 18 лет возрос практически вдвое. По данным российских ученых ожирение регистрируется у 8% мальчиков в возрасте от 12 до 18 лет и около 10% девочек того же возраста. Среди детей с ожирением 53% имеют признаки МС.

Таким образом, ожирение в детском возрасте является фактором, провоцирующим формирование различных заболеваний и преждевременной смертности. Установлено, что у детей с висцеральным ожирением и высоким значением соотношения объема талии и бедер (ОТ/ОБ) чувствительность к инсулину ниже, чем у пациентов с более низкими значениями последних.

Так же, как и у взрослых, в детском и подростковом возрасте абдоминальное ожирение рассматривается как объективный и независимый критерий ИР по причине специфичности Glu T 4 рецепторов адипоцитов, обеспечивающих эффекты инсулина.

Метаболический синдром в первые годы жизни ребенка формируют различные факторы, часть из которых воздействует еще внутриутробно.

Согласно современным представлениям, можно выделить следующие механизмы формирования метаболического каскада в детском возрасте.

  1. Предрасполагающие факторы:
    • ожирение вне зависимости от его генеза;
    • генетический дефект липопротеидной ассоциации;
    • поражение поджелудочной железы на разных стадиях онтогенеза;
    • генетический дефект инсулиновых рецепторов или их поражение в результате внутриутробных воздействий.
  2. Реализующие (разрешающие) факторы:
    • избыточное потребление углеводов и липидов;
    • малоподвижный образ жизни;
    • частое воздействие стрессов.

Несомненно, что ключевым моментом формирования метаболического синдрома является инсулинорезистентность, которая запускает порочный круг симптомов, приводящих в итоге к проявлению тяжелых сердечно-сосудистых осложнений.

Существует теория развития синдрома инсулинорезистентности, которая постулирует, что у детей, страдавших от недостаточного поступления нутриентов и родившихся с массой менее 2,5 кг, уже внутриутробно формируются недостаточная капилляризация тканей и органов, нарушенная чувствительность тканей к инсулину.

Другие публикации:  Случай заболевания чумой

Согласно другой теории, инсулинорезистентность является генетически детерминированной, в пользу чего свидетельствуют случаи наличия этой патологии у нескольких членов семьи.

Атеросклеротические изменения начинаются в детском и подростковом возрасте, проявляются в истончении интимы аорты и сонной артерии, а также в виде немого атеросклероза коронарных артерий, диагностируемого внутрисосудистым ультразвуковым исследованием (УЗИ). При этом немой атеросклероз коронарных артерий у детей и подростков тесно связан с качеством гликемического контроля (уровень доказательности А).

Имеются бесспорные данные о генетической предрасположенности к атеросклеротическому поражению сосудов. Наличие родственников с сердечно-сосудистой патологией в возрасте менее 55 лет, нарушениями обмена липидов, с СД 2, гипертензией, а также курение относят пациента в группу высокого риска.

Таким образом, метаболический синдром является актуальной проблемой современной медицины, что определяется его высокой распространенностью (20-25%) в общей популяции и прогрессирующей тенденцией к «омоложению». С клинической точки зрения, основная цель профилактики метаболического синдрома заключается в выделении в популяции пациентов с высоким кардиоваскулярным риском, у которых проведение профилактических мероприятий, включающих модификацию образа жизни и применение адекватных лекарственных средств, может значимо повлиять на основные показатели здоровья. Это состояние может быть обратимым, то есть при соответствующем лечении можно добиться исчезновения, либо, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений.

В связи с чрезвычайной клинической и социальной значимостью проблемы в 2006 году IDF был принят Консенсус по МС, определивший признаки данного заболевания, стратегию ведения таких пациентов и целевые параметры лечения. Диагностические критерии метаболического синдрома представлены в табл. 3.1.

Центральное ожирение (определяемое согласно окружности талии с этническими особенностями)

При показателе ИМТ > 30 кг/м 2 измерения окружности талии не требуется

Метаболический синдром при сахарном диабете 2 типа

Цель исследования. Основной целью исследования являлась оценка взаимоотношений уровня гиперлептинемии с проявлениями ожирения и нарушениями липидного обмена как ведущих показателей развития МС у больных СД 2 типа.

Материалы и методы исследования. Исследование проводилось на базе ГУЗ «Республиканский эндокринологический диспансер» МЗ и СР ЧР (г. Чебоксары). Исследовано 83 пациента с СД 2 типа. Диагностика СД 2 типа проводилась по классическим показателям степени нарушения углеводного обмена с определением концентрации сывороточной глюкозы и процента гликозилированного гемоглобина [2]. Так как обмен лептина имел явные половые особенности, все пациенты были подразделены на 2 группы: 34 (41 %) мужчины и 49 (59 %) женщин в возрасте от 31 до 63 лет. Также, в зависимости от степени ожирения, результаты исследований мы распределили по трем подгруппам на основе величины показателей ИМТ. Вычисление ИМТ проводилось по индексу Кетле. Первую подгруппу составляли пациенты с СД 2 и нормальным показателем ИМТ (от 18,6 до 24,9 кг/м²) обозначены как СД 2 НМТ — (25 человек), из них 12 мужчин и 13 женщин. Пациенты с СД 2 типа с избыточным весом и ожирением I степени (ИМТ от 25 до 34,9 кг/м 2 ) — составляли вторую подгруппу, и были обозначены СД 2 ИЗМТ (37 человек), из них 12 мужчин и 25 женщин. В третью подгруппу вошли пациенты с СД 2 типа с ожирением II и III степеней (тучные ИМТ свыше 35 кг/м 2 ), они были обозначены как СД 2 ТЧН (21 человек), из них 10 мужчин и 11 женщин. В контрольную группу здоровых добровольцев входило 25 человек, из них — 11 мужчин и 14 женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Обязательным критерием отбора в группу здоровых лиц было наличие нормального ИМТ (эта группа обозначалась К НМТ). Для оценки типа отложения жира измерялась окружность талии (ОТ) в положении стоя. Согласно рекомендации Международной Диабетической Федерации (IDF, 2005), мы использовали следующие оценочные показатели: центральное ожирение у мужчин с ОТ≥94см и у женщин с ОТ≥80 см [1].

Определение концентрации лептина в плазме крови проводили натощак с помощью иммуноферментного анализатора (ФЭК-CERES UV 900 Bio-tex-instrumentes) путем использования иммуноферментного набора для определения лептина человека (DSL-10-23100 diagnostic system laboratories, USA). Также проводилась оценка показателей липидного профиля: общий холестерин — ОХС, триглицериды — ТГ, холестерин липопротеидов высокой плотности — ХС ЛПВП, холестерин липопротеидов низкой и очень низкой плотности — ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП и коэффициента атерогенности.

Результаты исследования и их обсуждение. Полученные результаты по соотношению степени увеличения ожирения у больных СД 2 типа с изменениями концентрации лептина представлены в таблице 1.

Таблица 1 Сравнительный анализ изменения средних концентраций лептина у исследуемых больных СД 2 типа в зависимости от степени ожирения (M±m)

Метаболический синдром при сахарном диабете 2 типа

8. Артериальная гипертония, метаболический синдром, сахарный диабет

В последние годы был описан новый синдром, который называется «метаболический синдром». Он включает в себя патологию со стороны сердечно-сосудистой системы и метаболические нарушения липидного и углеводного обменов.

Основные составляющие метаболического синдрома: артериальная гипертония (АГ), ожирение (абдоминальный тип), гиперлипидемия, преддиабет (нарушенная толерантность к глюкозе) или сахарный диабет (СД) 2 типа.

Комбинация всех этих факторов риска в заболевании «метаболический синдром» в разы повышает вероятность развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений – атеросклероза, инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смерти. Причем, они возникают достаточно рано.
Если у 40-летнего мужчины присутствуют выше перечисленные факторы, т.е. умеренная гипертония, несколько повышен уровень холестерина (ХС), умеренно выраженный диабет, несколько лишних килограммов веса, а также он курит несколько сигарет в день, ведет малоподвижный образ жизни с периодическими стрессами, у него высокая вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений уже в 47 лет.

Артериальная гипертония

АГ – неоднократно фиксированное повышение уровня артериального давления (АД) более 140/90 мм рт.ст.
Нормальное АД взрослого человека – до 130/85 мм рт. ст.
«Идеальное» АД взрослого человека – 120/70 мм рт.ст.

Механизмы развития АГ очень сложны и многообразны: наследственная предрасположенность, ожирение, нарушение углеводного и жирового обменов, избыточное потребление соли, малоподвижный образ жизни, психоэмоциональный стресс, курение, злоупотребление алкоголем.

Чем опасна артериальная гипертония — АГ?

АГ оказывает существенное влияние на состояние здоровья, продолжительность и качество жизни. АГ – основной фактор риска развития таких заболеваний как инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность.

ПОМНИТЕ!
У больных с нелеченной АГ инфаркт развивается чаще в 2 раза, инсульт в 4 раза, сердечная недостаточность в 4 раза!

Чем опасно сочетание АГ с диабетом?

АГ и диабет – два взаимосвязанных заболевания, обладающих мощным взаимоусиливающим повреждающим действием на жизненно важные органы: сердце, почки, сосуды глаз, артерии.

Цель лечения АГ – снижение АД до целевого уровня, который соответствует минимальному риску развития осложнений сердечно-сосудистых и почечных, а также удержание пациента на этом уровне давления.

Полезность снижения повышенного АД обусловлена уменьшением:
— риска развития смертельного и несмертельного мозгового инсульта (на 42%),
— всех сердечно-сосудистых осложнений (на 14%),
— смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (на 21%),
— смертности от всех причин (на 14%).

Сахарный диабет

СД – это состояние, при котором организм не может хорошо усвоить глюкозу. СД 1 типа обычно развивается у молодых и должен лечиться инсулином. Диабет 2 типа, как правило, встречается у людей с лишним весом. Этот тип диабета может контролироваться диетой и снижением веса тела.

Диабет указывает на повышенный уровень глюкозы (сахара) в крови.

При диабете 2 типа часто поражаются кровеносные сосуды. Это ведет к развитию АГ, атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС), сосудистой патологии, поражению почек и глаз.

ПОМНИТЕ!
При СД поражение органов и развитие различных осложнений происходит значительно быстрее.

При СД, который сопровождается гипертонией, важно следить за функцией почек: контролировать уровень креатинина в крови, выведение с мочой альбумина.
Присоединение к диабету гипертонии увеличивает риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений даже не в два, а в три раза.
Если к СД присоединяется, например, гипертония и повышенный уровень ХС в крови, то вероятность возникновения сердечно-сосудистых осложнений будет в шесть раз выше.
Вот почему лечение диабета должно проходить с учетом имеющихся сердечно-сосудистых факторов риска.

Если СД и АГ хорошо контролируется, то вероятность развития патологии со стороны сердца сводится к минимуму.

Что необходимо знать?

> Если возраст 40 лет и старше, имеется семейная история диабета, избыточный вес, повышенное АД и/или уровень ХС в крови необходимо протестировать уровень глюкозы в крови.
> Снизить вес, если он избыточен.
> Питаться сбалансировано, снижая потребление жиров, и есть больше овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами.
> Контролировать уровень глюкозы в крови дома, записывать его в дневник.
> Быть физически активным.

Главное при лечении пациента с АГ и диабетом контролировать:
— уровень давления;
— уровень глюкозы в крови как натощак, так и в периоды после приема пищи с целью поддержания компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени;
— содержание белка в моче;
— уровни ХС и других липидов крови.

При СД важен контроль гликированного гемоглобина в крови, отражающего среднее значение глюкозы (сахара) в крови за последние 3 месяца. Определение этого показателя рекомендуется каждые 6 месяцев или чаще при не достижении рекомендуемого уровня, и каждые 12 месяцев при хорошем контроле глюкозы.

Гиперлипидемия
На наличие гиперлипидемии указывает повышение в крови уровня общего ХС. Когда ХС повышен, его избыток может откладываться в стенках артерий и приводить к образованию бляшек, которые сужают сосуды – так развивается атеросклероз.

Инфаркт миокарда, стенокардия, мозговой инсульт – это уже серьезные осложнения атеросклероза.

Различают:
— «плохой» ХС липопротедов низкой плотности (ЛНП), который отвечает за доставку ХС в органы и ткани, а также в стенку сосуда; его часто называют «атерогенным». Чем меньше концентрация ХС ЛНП в крови, тем лучше;
— «хороший» ХС липопротеидов высокой плотности (ЛВП), который, наоборот, выводит избыток ХС из органов, тканей и стенки артерий, и тем самым защищает их от развития атеросклероза; его часто называют «антиатерогенным». Чем выше концентрация ХС ЛВП в крови, тем лучше;
— триглицериды, которые являются «атерогенными» липидами. Чем выше их содержание в крови, тем чаще развивают сердечно-сосудистые осложнения, и особенно инфаркт миокарда.

Лишний вес
Накопление жира в области живота и последующее повышение потребности организма в инсулине – одна из главных причин развития метаболического синдрома.
В России практически каждый второй имеет избыточный вес (избыточную массу тела).
Лишний килограмм веса повышает АД в среднем на 1-3 мм рт.ст.. Напротив потеря 5 лишних килограмм приводит к снижению АД на 5 мм рт.ст. и более.
Прибавка веса тела на 5—8 кг увеличивает риска развития инфаркта миокарда и смерти от КБС на 25%.

Необходимо рассчитать Ваш индекс массы тела — индекс Кетле: отношение (веса тела в кг) к квадрату (роста в метрах), т.е. (вес в кг)/(рост в метрах) 2 .

ИМТ позволяет оценить, какой риск представляет Ваш вес для Вашего здоровья.

ИМТ (кг/м 2 ) Риск для здоровья

Менее 18.5 — У Вас пониженный вес. Вам следует поправиться, т.к. недостаток веса увеличивает риск сердечно-сосудистых аболеваний.

18.5 – 24.9 — Поздравляем, у Вас идеальный вес.

25.0 – 29.9 — У Вас избыточный вес, есть риск развития осложнений. Пора подумать о диете и физических нагрузках.

30.0 – 39.9 — У Вас ожирение, риск для здоровья высокий. Следует обратиться к врачу для обследования и составления индивидуальной программы питания и физических нагрузок, а может быть, лекарственного лечения.

Более 40.0 — У Вас резко выраженное ожирение. Риск для здоровья очень высокий. Следует немедленно обратиться к врачу для разработки индивидуальной программы снижения веса.

Окружность талии (ОТ) – лучший показатель количества жира в абдоминальной области (сальник, брыжейка). ОТ измеряется в см между пупком и нижними ребрами.

Для мужчин с ОТ 94-102 см и женщин с ОТ 80-88 см желательно больше не поправляться.
Для мужчин с ОТ более 102 см и женщин с ОТ более 88 см желательно похудеть.

Увеличение в объеме Вашей талии свидетельствует о наличии ожирения абдоминального типа (абдоминальное ожирение).

Известно, что у лиц среднего возраста идет прогрессивное увеличение веса на 0,5-1,5 кг каждый год, поэтому стабилизация веса может содействовать успешной цели, т.е. приостановить подъем уровня АД.

Проверьте, имеется ли у Вас метаболический синдром?

Критерии наличия заболевания «метаболический синдром»:

Показатели / Патология — Сравните с Вашими результатами
Уровень АД (мм рт.ст.) 130/85 и выше, или леченная АГ
Окружность талии (см) Мужчины 94 и более
Окружность талии (см) Женщины 80 и более
Уровень триглицеридов крови (ммоль/л) 1,7 и более
Уровень «хорошего» ХС ЛВП крови (ммоль/л) Мужчины менее 1,03 или лечение гиполипидемическими препаратами
Уровень «хорошего» ХС ЛВП крови (ммоль/л) Женщины менее 1,29 или лечение гиполипидемическими препаратами
Уровень глюкозы крови (моль/л) Натощак 5,6 и более или наличие СД 2 типа

Другие публикации:  Отрубевидный лишай признаки и лечение

Что необходимо предпринять?
Лечение метаболического синдрома складывается из активного снижения уровня АД немедикаментозными методами и регулярного ежедневного приема лекарств, которые Вам индивидуально подбирает врач.
Немедикаментозное лечение – это комплекс мер по изменению образа жизни, физической активности и питания, которые помогают снизить АД, а также положительно воздействуют на другие составляющие метаболического синдрома: лишний вес, гиперлипидемию, СД.

ШАГ 1 к контролю уровня АД

Целевой уровень АД, к которому необходимо стремиться на фоне лечения:
V ниже 140/90 мм рт.ст. – для всех пациентов
V ниже 130/80 мм рт.ст. – для пациентов, сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда, мозговой инсульт, или страдающих стенокардией, перемежающейся хромотой,
V ниже 125/75 мм рт.ст. – для пациентов с заболеванием почек (наличие белка в моче) и хронической почечной недостаточностью.

ШАГ 2 к контролю уровней холестерина и других липидов

Критерии целевого (оптимального) уровня липидов в сыворотке крови, которые требуется достичь на фоне изменения диеты, повышения физической активности, снижения веса и приема липидснижающих препаратов (по назначению врача):

у лиц без сердечно-сосудистых заболеваний, но имеющих дополнительный фактор риска, например, гипертонию, избыточный вес, и т.п.:
* Общий холестерин — менее 5,0 ммоль/л
* Холестерин ЛНП («плохой ХС») – менее 3,0 ммоль/л
у лиц, имеющих несколько факторов риска, с метаболическим синдромом, сахарным диабетом, у большинства больных ИБС, атеросклерозом сонных артерий, артерий нижних конечностей:
* Общий холестерин — менее 4,5 ммоль/л
* Холестерин ЛНП («плохой ХС») – менее 2,5 ммоль/л
для всех лиц и пациентов
* Триглицериды («плохие липиды») – менее 1,7 ммоль/л
* Холестерин ЛВП («хороший ХС») – у Мужчин 1,0 ммоль/л и более
* Холестерин ЛВП («хороший ХС») – у Женщин 1,2 ммоль/л и более

ШАГ 3 к контролю веса тела

Одна из главных причин увеличения веса тела — избыточное потребление калорийной пищи, богатой жирами и легкоусвояемыми углеводами, хаотичный режим питания с преобладанием обильного питания в вечернее и ночное время.

К сожалению, люди склонны к перееданию жирной высококалорийной пищи, поскольку такая пища вкусная за счет повышенного содержания жирорастворимых ароматических молекул и не требует тщательного пережевывания. Около половины калорий суточного пищевого рациона, люди получают вне дома, обычно в кафе и ресторанах быстрого обслуживания, где предлагаются блюда с высоким содержанием жира.

Избыток 50 ккал в сутки, источником которых могут быть потребление 1/3 железной баночки кока-колы, горсти чипсов или 25 г мороженого, приводит к увеличению веса тела на 2,25 кг в год.
Избыточное потребление легкоусвояемых углеводов (сахар, конфеты, мед, шоколад, соки и т.д.) повышает концентрацию в крови «плохих липидов» — триглицеридов (жиров), сахара (глюкозы) и инсулина (гормона поджелудочной железы), что способствует развитию метаболических нарушений (инсулинорезистентности, пред- и диабету) и увеличивает вероятность появления заболевания «метаболический синдром».

Потребляемый в пищу жир дает в два раза больше калорий, чем такое же количество углеводов и белка. Организм обращается с калориями, полученными из жиров, совсем по-другому, чем с калориями, полученными из белка или углеводов. Жирные калории преобразуются организмов в жир гораздо быстрее, чем калории из углеводов и белка. В результате 100 калорией, содержащихся в столовой ложке сливочного масла, с гораздо большей вероятностью закончат свой путь на животе или бедрах, чем 100 калорий, содержащихся в булочке без масла.

100 ккал содержат: 25 г миндаля, 25 г подсолнечных семечек, 50 г твердого сыра, 215 г мороженого, 11/2 пончика с повидлом, 1 сосиска, ½ авакадо, 5 шоколадных печений. 2 куска вареной колбасы, 480 мл цельного молока.

Поскольку рост уровней АД связан с увеличением веса тела, то для его контроля важно, чтобы калорийность пищевого рациона соответствовало энергетическим тратам организма. Сокращая общее потребление жиров (прежде всего за счет насыщенных) человек получает двойную выгоду: уменьшает талию и снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Примерное меню гипонатриевой диеты для пациента с АГ и лишним весом (калорийность 1700-1800 ккал).

Завтрак – стакан свежеприготовленного сока. 150 г творога пониженной жирности с 1-2 чайными ложками джема. Чашка зеленого или травяного чая либо стакан молока. Яблоко, апельсин или другой фрукт по вкусу.
Первый перекус – фруктовый салат. Стакан чая.
Обед – овощной салат на растительном масле. Чашка нарезанной листовой зелени, например, салата. 180 г тушеного мяса или рыбы, овощное рагу – на гарнир. Стакан овощного или фруктового сока с мякотью.
Второй перекус – Мюсли, Фрукты или салат Стакан чая или минеральной воды
Ужин – овощной салат или винегрет (200 г) с растительным маслом. Стакан натурального йогурта. Банан. Компот.
На ночь – Стакан нежирного кефира. 1-2 яблока.

Начальная цель диеты – снижение веса на 5-10% от исходного в течение 6 месяцев.

Основные правила:
— Питаться регулярно – минимальный промежуток между приемами пищи 1.5-2 часа, последний прием пищи желательно до 19 часов, около 2/3 калорийности суточного рациона в первую половину дня.
— Питательная ценность перекусок не более 200 ккал, для перекусов пригодны: сырые или сушеные фрукты, овощи, нежирные кисломолочные продукты и сыр, зерновые хлебца, орехи.
— Есть за столом
— Перед началом еды выпивать стакан воды для уменьшения аппетита
— Использовать для сервировки стола маленькие тарелки
— Полностью концентрироваться на еде, тщательно пережевывая пищу.

Не стоит принимать пищу:
— при отсутствии чувство голода
— «за компанию»
— из-за боязни проголодаться в дальнейшем
— в минуты тревоги и беспокойства
— перед телевизором.

Рекомендуется:
> резко ограничить потребление: сливочного масла, мяса, колбас, яиц, сыров и цельно-молочных продуктов; кондитерских изделий из песочного и сдобного теста, картофельных чипсов, жареного арахиса, семечек подсолнечника, майонеза, сгущенного молока, шоколада, сахара, конфет, варенья.
> больше употреблять сложные углеводы (медленноусвояемые) – овсянные хлопья, коричневый и дикий рис, макароны из твердых сортов пшеницы, гречневая и пшеничная крупы. Из сортов хлеба – ржаной, пшеничный из муки грубого помола с отрубями.
> употреблять разнообразные источники белка, желательно, чтобы красное мясо присутствовало на столе не больше 2 раза в неделю и было представлено постными сортами (говядина, телятина), в остальные дни лучше отдавать предпочтение белому мясу курицы, кролика, индейки.
> прибегать к разгрузочным дням (с калорийностью 700-900 ккал) 1-2 раза в неделю, кратность прием пищи 5-разовая, разгрузочные дни: яблочные (1,5 кг яблок), арбузные (1,5 кг арбуза), овощные (1-2 кг салата из свежих овощей), творожные (300-400 обезжиренного творога), картофельные (1-1,5 кг печеного картофеля) и др.

Как правильно организовать питание для снижения веса?
* Ваша цель – не более 40 – 50 г жира в день
* Старайтесь не пропускать завтрак – это самый важный прием пищи в течение дня
* Прием пищи три раза в день помогает предотвратить голод и тем самым контролировать вес. Не бросайтесь в крайность – не перекусывайте постоянно, если Вам хочется есть, пообедайте, но не пейте с коллегами чай с бутербродами или печеньем несколько раз в день
* Еду начинайте с нежирного супа или салата
* Ежедневно съедайте не менее трех порций овощей размером с ладонь и двух кусков фруктов
* Ограничьте потребление спиртного – оно содержит много калорий
* Понаблюдайте за собой: может быть Вы часто едите, когда что-то волнует или тревожит, или когда Вы в плохом настроении? Постарайтесь постепенно избавиться от этой привычки
* Никогда не доедайте до конца, если Вы не голодны
* Следите за размером порций, не берите добавки (кроме овощных блюд)
* Никогда не выходите из дома голодным, обязательно что-нибудь перекусите.
* Ешьте медленно, хорошо пережевывая пищу. Если Вы едите слищком быстро, чувство насыщения “отстает” от количества поглощенной пищи, в результате Вы переедаете.
* Избегать «добавок», кроме овощных блюд; следить за размером порций.

Формула потери веса = меньше калорий + больше физической активности.

ПОМНИТЕ!
Контроль за весом – занятие пожизненное

Опросник.
Определение общего количества потребляемых Вами калорий. Ответьте “Да” или “Нет” на следующие вопросы.

1. Вы сознательно выбираете низкокалорийные продукты питания
2. Вы едите небольшими порциями
3. Вы не едите высококалорийные соусы, подливы, салатные заправки,
майонез, сливочное масло
4. Вы пьете низко калорийные напитки, обычную воду, газированную воду,
несладкие прохладительные напитки, кофе и чай без молока и сахара
5. Вы редко едите в закусочных, где подают блюда с высоким содержанием жира, соли и сахара
6. Ежедневно Вы съедаете четыре порции фруктов и овощей
7. На десерт Вы выбираете свежие фрукты, не подслащенное желе,
или фруктовое мороженое
8. Вы выбираете печеные, тушеные, вареные на пару или изготовленные в собственном соку блюда, а не жареные
9. Вы всегда съедаете одну порцию и отказываетесь от добавки
10. Вам нетрудно следить за тем, что Вы едите в ресторанах,гостях или на приемах
11. Вы не пропускаете регулярных приемов пищи

Подсчитайте количество ответов ДА, если общее количество этих ответов равно:
8 – 11 Вы соблюдаете правильный калорийный баланс питания. Продолжайте в том же духе! Правильный выбор продуктов и диетические привычки помогут Вам поддерживать потребление калорий на нужном уровне.
4 – 7 Вы на правильном пути! Но Вам надо более четко планировать свой день, чтобы добиться снижение количества потребляемых калорий, позволяющих Вам похудеть или сохранить нормальный вес.
3 или меньше — Вам нужно тщательно поработать над своими пищевыми привычками. Вам необходимо следить за своим питанием, чтобы “сбросить” лишний вес.

ШАГ 4 регулярная физическая активность

Эффекты повышенной физической активности:
придает уверенность
поддерживает на нужном уровне общую мышечную массу
сжигает калории и жир
повышает интенсивность обмена веществ.
избавляет от жирового «обруча» на животе
регулирует аппетит и потребление пищи
снижает уровень АД
снижает уровень триглицеридов и общего холестерина в крови
повышает концентрацию в крови ХС ЛВП.

Если идти хорошим шагом в течение 1 часа, то сжигается 400 калорий. Пройдя таким шагом за 15 минут 1,61 км Вы сжигаете 100 кал. За год можно сжечь 36500 калорий. Разделив это количество на 3500 (именно такое количество нужно сжечь, чтобы похудеть на полкило) Вы увидите, что общая потеря веса составит 4,5 кг!

ШАГ 5 к систематизации приема назначаемых лекарств:

V Следует по-настоящему понять зачем, когда и каким образом следует принимать предписанное врачом лекарство.
V Спросить о вещах, которые Вы не понимаете
V Выбрать оптимальное время для приема лекарства и место для их хранения, чтобы было легче запомнить, когда их следует принимать
V Сделать таблицу или какое-то другое наглядное пособие, чтобы по нему можно было определить было ли сегодня принято нужное лекарство
V Воспользоваться удобными способами запоминания, чтобы не пропустить прием препарата.

Что должен знать каждый пациент с гипертонией?

Посоветуйтесь с врачом и заполните таблицу Ваших личных значений, определяющих Ваше здоровье:

Что Вы должны знать — Ваше значение сегодня и Вашу цель «на завтра»
Уровень АД
Индекс массы тела (ИМТ) или вес и рост
Окружность талии
Уровень общего холестерина крови
Уровень триглицеридов крови
Уровень «хорошего» ХС ЛВП крови
Уровень глюкозы крови
Уровень креатинина крови
Имеется ли белок в моче?
Имеется ли гипертрофия (утолщение) сердечной мышцы на ЭКГ или ЭХО-КГ?
Название, дозы и время приема лекарства

Сбалансированное отношение к здоровью – это одинаковое внимание ко всем сердечно-сосудистых факторам риска, без предпочтения или игнорирования любого из них.

Будьте здоровы!

________________________________

В рамках Образовательного проекта для пациентов «Будь здоров!»
для дополнительной информации прочтите другие брошюры
из «Библиотеки пациента»: