Миокардит при дифтерии причины

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти. Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50 % случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация миокардитов

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести — легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  1. Инфекционно-токсическая
  2. Иммунологическая
  3. Дистрофическая
  4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов — на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения миокардита

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика миокардита

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента — симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ — нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ — выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ — глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.
  • Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 — 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Другие публикации:  Пород кур пушкинская полосато пестрая

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз при миокардите

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика миокардита

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.10) на тему: Клинико-функциональные изменения миокарда при токсической дифтерии

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-функциональные изменения миокарда при токсической дифтерии

На правах рукописи

ФИЛИППОВ Павел Геннадьевич

Клинико-функциональные изменения миокарда при токсической дифтерии

14.00.10 — Инфекционные болезни

диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Московском медицинском стоматологическом институте им. H.A. Семашко

научный руководитель: член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор Грачева Н.М. доктор медицинских наук, профессор Маев И.Е.

ведущая организация: Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Защита диссертации состоится ¿//0//$ 1997г. в /¿?часов на заседании диссертационного совета Д 074.19. 01 в Центральном научно-исследовательском институте эпидемиологии МЗ РФ (111123, Москва, ул. Новогиреевская д. За).

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии.

Автореферат разослан » 1997г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук Пименова М.Н.

Рост заболеваемости дифтерией, отмечающийся с начала 80-х годов, и особенно за последние два года, принял угрожающие размеры. Ежегодно заболеваемость увеличивалась в 4-6 раз и в 1992 году составила 8,7 случаев заболевания на 100 тыс. населения. Уже в 1993 году заболеваемость дифтерией скачкообразно увеличилась в 3 раза по сравнению с предыдущим годом (Корженкова М.П. 1993г.). Характерной особенностью дифтерии 80-90 годов является то, что данная инфекция перестала быть детской. Так, в 1993 году от всех заболевших 75% составили взрослые, причем возрастной состав колебался от 18 до 72-х лет (Астафьева Н.В. 1993г.). В структуре заболеваемости наблюдается стремительный рост токсических форм дифтерии. В 1993 году токсические формы составили 30 % от общего числа заболевших. Увеличение токсических форм, появление тяжелых комбинированных /полиорганных/ поражений, а также дифтерии редких локализаций у взрослых разных возрастных групп требует клинического анализа особенностей течения данных форм у взрослых.

Основной причиной летального исхода при дифтерии было и остается поражением миокарда (Good 1 1948г., Яхъяева М.А. 1974г.)

Развитие миокардита у больных с токсическими формами дифтерии отмечается у 37 -100% заболевших по данным различных авторов (Астафьева Н.В., Фаворови 1981г., Крюкова В.Ю., Пигушкова А.В. 1974г., Рузай М.А. 1976г., Рейдерман М.И. 1995г. и др.).

В связи с этим, важное значение придается исследованию состояния миокарда на разных этапах течения заболевания, особенно у лиц, имеющих отягощенный преморбидный фон.

В литературе имеются сведения о клинических проявлениях дифтерийного миокардита, данные ЭКГ, морфологического изменения миокарда. Но эти работы выполнены на небольшом фактическом материале. Длительность наблюдения редко превышала 30 дней. До сих пор ряд аспектов остается малоизученным или не изучались вовсе, к ним относятся:

ш изменения содержания уровня активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови в течение болезни.

■ мониторирование ЭКГ при различных формах поражения миокарда.

■ применение эхокардиографии на разных этапах заболевания.

■ сравнительная оценка диагностических и прогностических возможностей каждого метода диагностики самостоятельно и в комплексе.

■ возможности ранней диагностики, анализ выявленных механизмов поражения миокарда и критерии прогноза течения поражения миокарда.

■ влияние преморбидного фона на течение поражения миокарда при дифтерии.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Цель: Изучение характера поражения миокарда у взрослых больных с токсическими формами дифтерии.

1 .Оценка клинического состояния обследуемых больных.

2,Оценка характеристик изменения электрической активности миокарда:

а) изменения конечной части желудочкового комплекса.

б) изменения автоматизма и возбудимости.

в) изменения нарушений проводимости.

3. Определение уровня активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови больных в динамике.

4. Выявление нарушений при эхокардиографии на разных этапах болезни:

а) выявление изменений структуры миокарда.

б) оценка нарушение кинетики миокарда и клапанов.

в) определение нарушений объемных изменений камер сердца.

г) изучение нарушения центральной гемодинамики.

5. Проведение комплексной оценки состояния миокарда с помощью данных, полученных различными методами.

6. Выявление ранних, наиболее значимых критериев диагностики

Научная новизна и практическая значимость работы.

Впервые на большом количестве материала сделан комплексный анализ состояния миокарда на разных этапах болезни у больных с токсическими формами дифтерии клинико-инструментально-лабораторными методами. Выявлены различные варианты и определены критерии диагностики поражения сердца. Выявлены клинические, энзимологические, эхокардиографические и электрокардиографические особенности поражения сердечной мышцы при дифтерии. Определены наиболее ранние и значимые признаки поражения миокарда для каждого метода в отдельности. Предположены патогенетические механизмы поражения миокарда при дифтерии и их «особенности» для разных форм, что несомненно позволит более эффективно лечить данное проявление болезни.

ВНЕДРЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Результаты исследования используются при чтении лекций по дифтерии для студентов лечебного факультета ММСИ, слушателей факультета постдипломного образования.

Результаты диссертационной работы используются для диагностики поражения миокарда у больных с токсической дифтерией в КИБ №2.

Материалы диссертации изложены на заседании научного Общества инфекционистов в г. Москве (1995г.), на различных научно-практических конференциях проводимых как в Москве, так и в других городах России (1995-1996).

Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры инфекционных болезней с эпидемиологией Московского медицинского стоматологического института 12 ноября 1996г.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Материалы диссертации изложены на 145 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, раздела собственных исследований, включает главы -методы исследования, обсуждение полученных результатов, заключения, выводов и библиографического указателя, содержащего наименования 80 отечественных и 62 иностранных работ. Диссертация иллюстрирована 38 таблицами, 27 рисунками, 4 фотографиями эхокардиограмм и 4 пленками электрокардиограмм.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Объектом исследования явились 150 больных в возрасте от 18 и до 68 лет, 75 мужчин и 75 женщин, находившихся на лечение во 2-ой КИБ г. Москвы в 1993-1995 г., с диагнозом токсическая дифтерия различной степени тяжести. Из них с субтоксической формой — 22 человека, с токсической дифтерией 1 ст. тяжести — 82, токсической 2-ой степени — 26, 3- ей степени — 14. Гипертоксическая форма была диагностирована у 7 пациентов. Из числа наблюдавшихся больных у 18 наступил летальный исход.

Диагноз дифтерии в 100% случаев устанавливался в день поступления больного в клинику на основании клинической картины и в дальнейшем подтверждался бактериологическим исследованием. У 143 (93,5%) больных диагноз дифтерии подтвержден выделением токсигенной коринебактерии дифтерии типа » gravis», у 7 (6,5 %) — типа «mitis».

Наиболее часто токсическая форма дифтерии наблюдалась у больных в возрасте от 31 до 40 лет (41,3 %), однако, болезнь не была редкостью и у лиц пожилого (29,4%) и молодого (29,3%) возрастов (таблица № 1 ).

У подавляющего числа (90%) наблюдавшихся больных имели место различные сопутствующие заболевания. Наиболее часто встречалось злоупотребление алкоголем — у 97 человек и поражение желудочно-кишечного тракта — у 51 пациента. Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы зарегистрированы в 14 наблюдениях.

Клиническое течение токсических форм дифтерии может характеризоваться вовлечением различных органов и систем. В нашей работе, наибольшее значение имели следующие клинико-лабораторные синдромы: 1) местных проявлений, 2) интоксикационный,

3)ДВС 4) дыхательной недостаточности (СДН ), 5) поражения миокарда ( СПМ), 6) поражения почек, 7) поражения периферической нервной системы, 8) ятрогенный, 9) неспецифических инфекционных осложнений.

Таблица № 1. Возрастной и половой состав наблюдавшихся больных по различным формам болезни.

Форма болезни Пол Возраст

М Ж 15-20 21 -30 31-40 41 — 50 >50

Субгоксическая форма 6,0 16,0 3 8 8 3

Токсическая форма 1ст 43,0 38,0 4 18 35 20 4

Токсическая форма 2ст 12,0 14,0 1 4 10 9 2

Токсическая форма Зет 9,0 5,0 2 6 5 1

Геморрагическая форма 5,0 2,0 1 3 3 .

Итого 75 75 9 35 62 37 7

50% 50% 6,0% 23,3% 41,3% 24,7% 4,7%

По нашему мнению, наиболее часто на тяжесть течения болезни оказывает влияние поражение сердца, развитие острой почечной недостаточности, дыхательная недостаточность, полинейропатия и ДВС-синдром. Интоксикационный и синдром местных изменений наблюдались в 100% случаев, по степени их выраженности у большинства больных можно прогнозировать дальнейшую тяжесть течения дифтерии.

Другие публикации:  Отрубевидный лишай признаки и лечение

Синдром поражения миокарда в сочетании с другими синдромами был причиной летального исхода в 18 наблюдениях. BIO случаях смерть наступила до 21 дня болезни: имело место сочетание СПМ + ДВС-синдром + ОПН. В 8 случаях — после 21 дня болезни: в 2случаях -СПМ + СДН (как результат развития полинейропатии осложненной пневмонией) + ДВС-синдром, в 6 наблюдениях — СПМ + СДН.

Исходя из клинического анализа, наблюдавшиеся больные были распределены по степени тяжести течения болезни. В группу с тяжелым течением болезни вошли больные, у которых помимо местных проявлений и интоксикации наблюдалось два и более, клинически значимых вышеперечисленных синдрома. Группу со среднегяжелым течением составили «оставшиеся» больные (таблица № 2).

Таблица № 2. Частота наблюдений тяжелого течения болезни при различных токсических формах болезни.

Форма Тяжелое течение Среднегяжелое течение

Субтоксическая 0 22 100%

Токсическая 1er 10 12,3% 71 87,7%

Токсическая2ст 8 30,8% 18 69,2%

ТоксическаяЗсг 12 85,7% 2 14,3%

Геморрагическая 7 100% 0

Из таблицы видно, что тяжелое течение дифтерии наблюдалось у 37 пациентов (24,7%). Чаще болезнь более тяжело протекала у больных с геморрагической и токсической 3 степени формами болезни. Однако, при токсической дифтерии 1 и 2 степени тяжелое течение также не было большой редкостью.

У 18 ( 12,0% ) наблюдавшихся больных в разные сроки наступил летальный исход (Таблица № 3 ).

Неблагоприятные исходы наблюдались у больных с токсическими формами 2 степени, 3 степени и геморрагической дифтерией. У больных с геморрагической формой в 100% наступил летальный исход. Чаще всего (в 50% ) смерть наступала с 11 по 20 день болезни в результате поражения многих органов и систем, но решающее значение в эти сроки приобретало поражение миокарда.

Также необходимо отметить, что группу с тяжелым течением дифтерии составили больные злоупотребляющие алкоголем, страдающие сахарным диабетом и лица молодого возраста ( до25 лет). В то же время, у пациентов имеющих в анамнезе ИБС ( 8 человек ), отмечалось менее тяжелое течение дифтерии, чем можно было предположить при поступлении.

Таблица № 3. Летальность по срокам и формам токсической дифтерии.

Форма 1-10 д.б. 11-20 21-30 >31 Всего

Субтоксическая 0 0 0 _ 0

Токсическая 1er 0 0 0 0 0

Токсическая 2ст 0 2 1 3 6 23,0%

Токсическая Зет 0 3 0 2 5 35,7%

Геморрагическая 1 4 2 _ 7 100%

Обследование больных включало в себя общепринятые клинические методики (сбор анамнеза, осмотр и т.д.), и традиционные лабораторные и инструментальные исследования — клинические анализы крови, мочи, определение биохимических показателей, бактерологические

исследования мазков из ротоглотки с целью выявления коринебактерий дифтерии, а также другие методы, необходимые для проведения дифференциальной диагностики и уточнения тяжести течения заболевания. У всех больным записывали электрокардиограмму в 12 стандартных отведениях на стандартном электрокардиографе. У ряда больных проводился длительный (1-15 суток) мониторный электрокардиографический контроль на аппарате «Реанимационной набор-5000».

Ультразвуковая локация сердца проводилась на эхокардиографе «Алока-500» (Япония). Использовался ротационный датчик с углом сканирования 90, рабочей частотой 3.5 МГц и максимальной глубиной сканирования 21 см. с одновременной записью в реальном масштабе времени двухмерной эхограммы и М-сканирования. Регистрация эхограмм осуществлялась на специальной термочувствительной бумаге со скоростью лентопротяжного механизма 50 мм/с.

Эхокардиографическое исследование проводилось при положении больного лежа на спине или на левом боку с приподнятой на 30 верхней частью туловища. При этом использовались общепринятые методики (Автандилов А.Г., Алейникова Л.И. 1987., Мухарлямов Н.М., Беликов Ю.Н. 19В1.)

При этом определялись следующие показатели:

1) Конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка (КДО и КСО) в мл, которые рассчитывались по формуле Те1сЫю1г 2) Ударный объем (УО) в мл. 3) Фракция выброса левого желудочка (ФВ) в %. 4) Степень укорочения переднезаднего размера миокарда левого и правого желудочков в систолу (% Б). 5) Минутный объем (МО) в мл. 6) Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) в граммах.

В качестве аналогов показателей сократимости левого желудочка (фракция выброса) рассчитывались показатели сократимости правого желудочка сердца -Дельта ПЖ.

Определялся уровень активности следующих «сердечных» ферментов: аспарагиновой трансаминазы (АСТ), сердечная фракция креатинфосфокиназы (МБ-КФК), общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и гидроксибутиратдегидрогеназы (ГБД). Эти биохимические исследования проводились д.м.н. И.М. Рослым в лаборатории ЦНИИЭ на базе КИБ № 2, с использованием биохимического анализатора «ВЮМЕНАЬ» США и стандартных наборов той же фирмы.

Патоморфологическое исследование сердца проводилось в патологоанатомическом отделении на базе КИБ N2.

При осмотре определялись следующие показатели: внешний вид сердца, его конфигурация и размеры, масса миокарда, толщина стенок правого и левого желудочка, состояние миокарда (его консистенция, цвет, наличие очагового или диффузного склероза, жировой инфильтрации, очагов кровоизлияния и т.д.), перикарда, полостей сердца и клапанного аппарата.

Контрольную группу составили 20 клинически здоровых лиц в возрасте от 18 до 40

Статистическая обработка результатов проведена компьютере CLR Infinity 486 с использованием программы Excel — 5.

При индивидуальном анализе клинических данных, результатов инструментальных и биохимических исследований все больные были разделены на 4 группы: 1-е легким поражением миокарда, 2 — со среднегяжелым поражением миокарда и 3 — 4 группы с различными вариантами тяжелого поражения миокарда (таблице № 4).

Таблица № 4. Условная выраженность признаков, выявляемых различными методами диагностики, при поражении миокарда различной тяжести.

Группы. Выраженность клинических проявлений. Активность кардиоспецифическнх ферментов Изменения выявляемые при ЭКГ Изменения выявляемые при ЭхоКГ

Первую группу составили 60 больных в возрасте от 18 до 61 года, с субтоксической дифтерией — 17 человек и токсической 1 степени — 43. У этих больных при отсутствии клинических проявлений поражения сердца, изменений на ЭКГ и при ЭхоКГ, отмечалось лишь умеренное и недлительное повышение активности некоторых сердечных энзимов (таблице № 5 и рисунок № 1).

Таблица № 5. Изменения активности кардиоспецифическнх ферментов у больных первой группы.

Контроль 5*7 день 12-15 день 24-26 день

МВ-КФК 18,0±4,1 65,3±2,3* 48,б±3,2* 20,7±2.4

ACT 31,0±4,6 33,5±4,7 35,3*4,2 28,4±4,3

лдг 196,0*51,3 297,0±22,3 336,0±30,3* 235,0±32,2

ГБД 101,0±8,4 137,0±23,6 172,0± 16,2* 118.0*18,2

Примечание. * — достоверность различий по сравнению с контролем (Р 40 дня

МВ-КФК 18,0±4,1 108,1±5,8» 112,2±4,2* 33,6±2,4* 22,2±3,1

ACT 31,044,6 72,2±5,2* 70Д±4,3* 42,6±9,0 40,0±5,3

ЛДГ 196,0±51,3 372,2±18,4* 422,7±32,5* 351,Ш6,8« 212,0±29,8

ГБД ]01,0±8,4 175,5±12,6* 208,1 ±22.2* 176,7±19,7* 106,3±22,1

Примечание. * — достоверность различий по сравнению с контролем (Р 40 дня

МВ-КФК 18,0±4,1 342,0±б,4* 352,0±7,1* 48,2±2,3» 52,1±2,6*

ACT 31,0±4,6 155,5±5,8* 162,9±6,3* 95,1±5,1* 102,2±4,4*

ГБД 101,0±8,4 237,0±8,9 268,0±8,5 205,2±7,2 111,0±7,1

ЛДГ 196,0±51,3 473,6±15,5 518,0*24,0 428,0±35,8 259,4±27,5

Примечание. * — достоверность различий по сравнению с контролем (Р<0,05).

Рисунок № 9. Те же показатели в графическом изображении.

24-26 багее даь 40

Умеренное повторное повышение активности ACT и МВ-КФК после 40 дня болезни у этих больных связано с развитием дыхательной недостаточности.

Сравнительная активность кардиоспецифических ферментов у больных 1-2-3 груш показана на рисунок № 10.

Рвсунок № 10. Сравнительная активность кардиоспецифических ферментов у больных 1-2-3 групп.

01 группа МБ-КФК

О 2 группа МБ-КФК В 2 группа ACT О 2 группа ГБД

Q3 группа МБ-КФК

Как видно из рисунка № 10, наиболее высокая активность всех определяемых ферментов во все периоды заболевания определялась в 3 группе, вследствие выраженного цитолиза кардиомиоцитов у этих больных.

При выписке у большинства больных активность ферментов достоверно не отличалась от контроля.

На секции в 6 наблюдениях сердце было увеличено в размерах, гипертрофированно, полости были растянуты. При микроскопии отмечены склеротические и дистрофические изменения миокарда

Четвертую группу составили 12 больных молодого возраста от 16 до 34 лет, с токсической дифтерией 2 степени — 2 больных, 3 степени — 3 больных и геморрагической формой — 7 больных.

При всех наблюдениях в этой группе отмечалось очень тяжелое течение заболевания, закончившееся летальным исходом до23 дня.

В клинической картине с первых дней болезни наблюдался выраженный ДВС-синдром, при этом отмечались не только лабораторные но и клинические проявления. При осмотре — кровяное пропитывание дифтерийных пленок, геморрагическая сыпь на коже, геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки шеи и подкожные гематомы, отмечались носовые и маточные ( у женщин ) кровотечения. Тяжелый ДВС-синдром быстро приводил к выраженному поражению почек, вплоть до развития острой почечной недостаточности, и усугублял дыхательную недостаточность и поражение сердца у этих больных.

Поражение сердца клинически проявлялось резкой слабостью, выявлялась аритмия, приглушенность сердечных тонов, снижение АД, увеличенные ЦВД ( обычно не более 180 мм.вод.ст., по видимому, за счет выраженной гиповолемин). Отмечалось увеличение печени. Данные изменения регистрировались с 5-7 дня болезни.

В эти же сроки при проведение ЭКГ отмечались сложные, непрерывно прогрессирующие нарушения проводимости. Наблюдалась их быстрая динамика при монигорировании. Регистрировалась частая смена водителя ритма, различные варианты A-V диссоциации с частыми замещающими экстрасистолами из разных отделов в комбинации с блокадами ветвей пучка Гиса. У всех больных в терминальной стадии возникла полная нижняя A-V блокада ( A-V диссоциация с идиовентрикулярным ритмом ). У 1 больного был установлен искусственный водитель ритма в режиме VVI, однако, существенного клинического эффекта при этом не наблюдалось.

Другие публикации:  Статья в газету профилактика гриппа

Непосредственной причиной летального исхода в 8 наблюдениях явилась асистолия на фоне острой почечной недостаточности с гиперкалиемией, а в 4-х — фибрилляция желудочков.

При ЭхоКГ на 5-7 день и в дальнейшем выявлялось выраженное снижение показателей, характеризующих сократительную способность миокарда (см. Таблицу № 9).

Таблица № 9. Показатели сократительной способности миокарда у больных четвертой группы (М± m ).

Контроль 5-7 день 12-14 день

1ТЖ усл.ед. 0,32±0,02 0,20±0,01* 0,19±0,01*

EF ЛЖ в % 62,0±],7 41,2±1,8* 34,б±1,1*

% S 32,9±0,9 21,8±1,1* 18,3±0,6*

Примечание. * — достоверность различий по сравнению с контролем (Р<0,05).

Показатели, характеризующие сократительную способность миокарда, достоверно отличались от контроля и были аналогичны показателям третьей группы в те же сроки ( см. Рисунок №11).

Рисунок № 11. Фракция выброса левого желудочка сердца у больных 3-й и 4-й групп ( сравнительный анализ).

IS 10 5-2 £0 10 20 LQ 0

1 1 3 г р Y п п а Е F

. Сравнительный анализ VIDK между 3-ей и 4-ой группой.

О .4 0.3 5 О .3 0.2 5 О .2 0.15 0.1 0.0 5 О

При определение активности кардиоспецифических ферментов отмечались относительно низкие показатели МВ-КФК, ACT, высокая активность ЛДГ и, в меньшей степени — ГБД ( см. Таблица № 10 и рисунок № 12 ).

Таблица № 10. Активность кардиоспецифических энзимов в сыворотке крови у больных 4-ой группы ( М±т).

Коктроль d-20 5-7 день 12-15 день

МВ-КФК 18,0±4,1 77,8±6,2* 79,2±7,1

ACT 31,0±4,6 62,1±14,1 50,3±9,7

ГБД 101,0±8,4 172,2±9,2* 181±10,1»

ДОГ 196,0151,3 486,5±40,2* 507,6±44,1*

Примечание. * — достоверность различий по сравнению с контролем (Р<0,05 ).

Рисунок № 12. Те же показателя в графическом изображении.

14 группа МБ-КФК 114 группа ACT ■ 4 группа ГБД П4 группа ЛДГ

Высокая активность ЛДГ была связана с массивной гибелью клеток крови, вследствие выраженного ДВС-синдрома, т.к. уровень активности ГБД составил у этих больных около 35 % от уровня активности ЛДГ. Уровень активности ACT и МВ-КФК был достоверно ниже, чем у больных 2-ой и 3-ей групп, что указывает на не выраженный цитолитический синдром кардиомиощггов у этих больных ( см. Рисунок № 13 ).

Рисунок № 13. Активность МБ-КФК и ACT у больных 2-й, 3-й и 4-ой групп

«2 группа МБ-КФК в2 группа ACT

а 3 группа МБ-КФК ■3 группа ACT

14 группа МБ-КФК ■4 группа ACT

На секции у 12 умерших при макроскопическом исследовании в 2-х наблюдениях изменений миокарда обнаружено не было, а в 4-х случаях были выявлены множественные геморрагии в мышце сердца и под эндокардом. При микроскопии в 4 случаях выявлялись дистрофические изменения миокарда и в 6 — признаки умеренного интерстициального миокардита.

В нашей работе была предпринята попытка комплексного исследования состояния миокарда у больных с различными токсическими формами дифтерии. Было обследовано 150 больных обоего пола. Помимо клинического наблюдения за течением заболевания, всем больным в динамике проводилось снятие ЭКГ, у части больных — мониторинг ЭКГ, определение активности кардиоспецифических ферментов и, впервые, — ЭхоКГ исследование.

В настоящее время «миокардит» при дифтерии считается осложнением болезни (Цинзерлинг A.B. 1991.), по нашему же мнению, данная трактовка неверна. Так, поражение миокарда обусловлено блокированием экзотоксином карнитин-челночного механизма (Wittels В. И Bressler R. 1983.), со всеми вытекающими отсюда метаболическими последствиями. Следовательно, миокард при дифтерии поражается в результате прямого действия на него экзотоксина, поэтому «миокардит» при дифтерии является проявлением, а не осложнением. Это же доказывает и то, что в нашем исследование поражение миокарда при токсических формах наблюдалось всегда. Так, у всех 150 больных была выявлена повышенная активность кардиоспецифических ферментов.

В клинической части нашей работы показано, что при токсических формах заболевания страдают различные органы и системы, нарушение функции которых усугубляет поражение сердца. Прежде всего, это связано с развитием гипоксических состояний различного генеза, а именно, ДВС-синдрома, дыхательной недостаточности, анемии. Несомненно, такие факторы, как объемные перегрузки при ОПН, электролитные нарушения, гиповитаминозы, несовершенный глюконеогенез при поражение почек, печени, хронической надпочечниковой недостаточности, также имеют значение (Рябов Г. А. 1994., Сакс В.А. и др. 1986., Бобков Ю.Г. и др. 1984.).

Всегда при тяжелом течении дифтерии отмечалось поражение многих органов и систем, но поражение сердца, в большинстве случаев, имело определяющие значение для определения тяжести течения болезни. Необходимо отметить, что в нашем исследовании степень выраженности отека подкожной клетчатки шеи не всегда соответствовало более тяжелому течению дифтерии и поражению миокарда.

Поражение миокарда у наших больных проявлялось в виде легкого, среднетяжелого и тяжелого течения (Астафьева Н.В. и др. 1983.).

Исходя из полученных данных, нами выявлено, что поражение миокарда наступает с первых дней заболевания, но, в зависимости от применяемых методов диагностики, его изменения могут быть выявлены на разных сроках болезни. Так, наиболее ранними признаками поражения миокарда являются повышение активности кардиоспецифических ферментов и

изменения выявляемые при ЭхоКГ, которые опережают развитие клинических проявлений со стороны сердца и характерные изменения электрокардиограмм. Следовательно, определение активности кардиоспецифических ферментов и эхокардиография являются более «чувствительными» методами диагностики, чем электрокардиография.

По нашим данным, критериями, определяющими тяжелое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом при токсической дифтерии являются: а) прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу ( по клиническим данным), б) выраженные нарушения проводимости, такие, как A-V диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, A-V блокада 2-ой степени типа Мобитц II, сочетающиеся с ди-и-трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса ( по данным электрокардиографии ), в) снижение сократимости, т.е. фракции выброса левого желудочка менее 40% ( по данным эхокардиографии ), г) выраженное повышение, или наоборот относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов ( по данным биохимического исследования), сочетающиеся с вышеперечисленными признаками, выявляемыми при других методах обследования.

Зная различные варианты поражения миокарда и исходя из патогенетических механизмов их развития можно не только прогнозировать течение заболевания, но и проводить более адекватную терапию и, как следствие, снизить летальность при этом инфекционном заболевании.

1 .-Поражение миокарда наблюдается при всех токсических формах дифтерии, что, прежде всего, обусловлено специфическим воздействием экзотоксина.

2.-Наиболее ранними признаками поражения миокарда являются повышение активности кардиоспецифических ферментов МБ-КФК, ГБД и ЛДГ в сыворотке крови и изменения, выявляемые при эхокардиографии, которые опережают развитие клинических проявлений и изменений, выявленных при электрокардиографии и являются более чувствительными методами.

3.-Маркером цитолиза кардиомиоцитов при дифтерии является повышение активности ACT.

4.-Углубленное изучение поражения сердца при токсических формах дифтерии выявило отсутствие в ряде случаев параллелизма между выраженность отека подкожной клетчатки шеи и тяжестью поражения миокарда.

5.-Поражение миокарда при дифтерии может наблюдаться в различных вариантах, которые выявляются при проведении комплексного обследования сердца.

6.-Основными критериями тяжести поражения миокарда являются нарушения сократительной способности, выявляемые при ЭхоКГ и функции проводимости, выявляемые при ЭКГ.

7. — Полученные данные обосновывают целесообразность проведения ЭхоКГ и определение активности кардиоспецифических ферментов у всех больных токсическими формами дифтерии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Поражение миокарда при дифтерии. / Филиппов П. Г. // Тез. док. Всеросийская научн.-практ. конф. инфекционистов, г. Волгоград 13-15 мая 1995 Г.-С.31.

2. Поражение миокарда при токсической дифтерии. / Филиппов П.Г. // Тез..док. научн.-практ. конф. врачей ЦКБ. г. Москва ЦКБ 18 ноября 1995 г.-С.>.

3. Кпинико-функциональные изменения миокарда при токсической дифтерии, г. /Венгеров. Ю.Я. Филиппов П.Г. // Тез. док. Всеросийская научн.-практ. конф. инфекционистов, г. Саратов 7-9 января 1996г.-С.24.

4. Клинико-функциональные изменения миокарда при дифтерии. / Филиппов П.Г.// Тез. док. научн.-практ. конф. молодых ученых ММСИ. Москва. 20 февраля 1996 г.-С.З.

5. Влияние плазмафереза на поражение миокарда при токсической дифтерии. /Филиппов П.Г. // Тез. док. научн.-практ. конф. молодых ученых ММСИ. Москва. 20 февраля 1996 Г.-С.5.

6. Механизмы поражения миокарда при дифтерии. / Ющук Н.Д. Филиппов П.Г. // Южно-Российский Медицинский журнал № 3. 1997г. Стр. 19-30.