Нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы

Содержание:

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему: Стратегия хирургического лечения нейро-ишемической формы синдрома диабетической стопы

Оглавление диссертации Пасхалова, Юлия Сергеевна :: 2011 :: Москва

ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы синдрома диабетической стопы (обзор литературы).

1.1. Определение синдрома диабетической стопы.

1.2. Сравнительный анализ существующих систем классификации синдрома диабетической стопы.

1.3. Сравнительный анализ существующих систем классификации поражения магистральных артерий нижних конечностей.

1.4. Общие принципы лечения пациентов с гнойно-некротическими изменениями тканей при синдроме диабетической стопы и критической ишемии нижних конечностей.

1.4.1.Сравнительная характеристика вариантов хирургического лечения гнойно-некротических изменений тканей у больных нейро-ишемической формой синдрома диабетической стопы.

1.4.2.Сравнительная характеристика методов реваскуляризации магистральных артерий нижних конечностей при критической ишемии в сочетании с синдромом диабетической стопы.

Введение диссертации по теме «Хирургия», Пасхалова, Юлия Сергеевна, автореферат

В настоящее время во всем мире наблюдается увеличение распространенности сахарного диабета (СД), особенно в промышленно развитых странах, где около 5 — 6% населения страдает этим заболеванием [3]. На сегодняшний день ВОЗ ставит вопрос о существовании пандемии СД, в связи с тем, что количество больных в мире к 2010 году превысило 230 миллионов человек [17, 22]. Каждые 10-15 лет число страдающих СД удваивается, при этом 80 — 90% из них имеют СД 2 типа, а общее увеличение численности больных, таким образом, происходит за счет заболеваемости в возрастной группе старше 40 лет [18, 39, 76].

Увеличение продолжительности жизни пациентов с СД благодаря совершенствованию препаратов-метаболического контроля привело к существенному росту числа его поздних сосудистых осложнений, последствиями которых являются высокая степень инвалидизации и летальности. Исходы поздних осложнений СД остаются трагичными: слепота вследствие прогрессирующей ретинопатии, смерть от уремии, инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей. Причем частота наступления перечисленных выше событий у лиц с СД в десятки раз больше, чем в популяции в целом.

Результаты эпидемиологических исследований демонстрируют, что трофические изменения в тканях стопы наблюдаются у 15 — 25% больных СД [105, 149], а количество пациентов с синдромом диабетической стопы (СДС) увеличивается каждый год на 2 — 6% [83, 146]. При этом в структуре СДС до 73% приходится на нейро-ишемическую форму [8].

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей, дис-тальный тип окклюзионно-стенотического процесса, часто наблюдаемый у больных СД, при котором поражение берцовых артерий встречается у 70 -90% пациентов [31, 41], серьезно ухудшают течение и прогноз лечения гнойно-некротических поражений тканей при СДС, ставя под вопрос возможность сохранения конечности. При наличии критической ишемии нижних конечностей (КИНК) без коррекции артериального кровотока процент выполнения высоких ампутаций достигает 70 — 90% [13, 84], а через 4 года конечность сохраняется лишь у 21,8% больных [38]. Летальность после выполнения высокой ампутации нижней конечности у больных с нейро-ишемической формой СДС колеблется в пределах 57,8 — 72,1% [69], а 5 летняя выживаемость составляет всего 40% [6].

Дистальный тип окклюзионно-стенотического процесса при СДС ограничивает применение методов прямой реваскуляризации магистральных артерий нижних конечностей до 41,8% [26] в силу отсутствия «путей оттока», а так же наличия гнойно-некротических изменений в тканях стопы, которые отмечаются у 60 — 85% больных [40, 45]. При этом частота ранних тромбозов бедренно (подколенно) — берцовых (стопных) шунтов достигает 55,6%, а процент выполнения ампутаций нижних конечностей после дистальных шунтирований — 54,5% [30]. Несколько улучшить эти данные позволяет выполнение, одновременно с шунтированием, реверсии венозного кровотока, так называемой артериализации венозного русла стопы [79], однако и при этом методе коррекции магистрального кровотока четырехлетняя сохранность конечности достигает лишь в 49% [30].

В лечении больных с дистальным типом сосудистого поражения и «неудовлетворительными» путями оттока революционным стало применение и совершенствование методов рентгенэндоваскулярной хирургии. Особое значение чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика (ЧТБА) приобретает у больных с гнойной (часто анаэробной) инфекцией тканей стопы на фоне СД, так как у этих пациентов никакие другие методы прямой хирургической реваскуляризации не применимы. Ангиографический успех после выполнения ЧТБА на уровне берцово-стопного сегмента достигается в 95% наблюдений, а через 6-24 месяцев признаки КИНК отсутствуют у 75 — 78% больных [28, 94, 155]. Малоинвазивность вмешательства, удаленность сосудистого доступа от гнойно-некротического очага на стопе, возможность проведения повторных процедур, эффективность при дистальных формах поражения выгодно выделяют эндоваскулярную технику коррекции магистрального кровотока при КИНК у больных СДС.

Вместе с тем, в работах отечественных и зарубежных авторов, оценивающих эффективность ЧТБА, до 70 — 80% составляют больные, у которых изменения на стопе представлены лишь поверхностными язвами, самостоятельно заживающими после успешно выполненной ангиопластики. Вопрос же лечения больных с обширными гнойно-некротическими дефектами на стопе остается малоизученным. Не раскрыты как общая стратегия хирургического лечения этой группы больных, так и частные вопросы, связанные с объемом и радикальностью хирургической обработки гнойно-некротического очага, возможностью проведения пластических операций на стопе с целью ликвидации имеющихся ран и сроков готовности тканей к восстановительным операциям.

Таким образом, хирургам все чаще приходится сталкиваться с пациентами, у которых при наличии СД и серьезной сопутствующей патологии развивается тяжелая гнойная инфекция в тканях стопы на фоне КИНК, а исследований, посвященных стратегии комплексного хирургического лечения этих больных в доступной литературе не найдено. Проблема же определения последовательности выполнения реваскуляризации и хирургических вмешательств на тканях стопы, находящаяся на стыке гнойной, реконструктивной и сосудистой хирургии остается открытой для практического здравоохранения в настоящее время.

Исходя из актуальности и научно-практической значимости рассматриваемой проблемы для хирургии и здравоохранения в целом, нами были сформулированы и поставлены следующие цель и задачи.

Цель исследования: улучшение результатов лечения больных с гнойно-некротическими изменениями тканей при нейро-ишемической форме синдрома диабетической стопы и критической ишемии нижних конечностей.

1. Разработать стратегию комплексного хирургического лечения пациентов с гнойно-некротическими изменениями тканей при нейро-ишемической форме синдрома диабетической стопы и критической ишемии пораженной конечности.

2. Определить место и значение чрескожной транслюминальной баллонной ангиопластики в стратегии лечения больных с гнойно-некротическими изменениями тканей при нейро-ишемической форме синдрома диабетической стопы и критической ишемии пораженной конечности.

3. Модифицировать операцию «Хирургическая обработка гнойно-некротического очага» применительно к больным с гнойно-некротическими изменениями тканей при нейро-ишемической форме синдрома диабетической стопы и критической ишемии пораженной конечности. В зависимости от характера и распространенности поражения тканей стопы определить сроки выполнения, выработать технику операции и объем иссекаемых тканей.

4. Определить объективные сроки выполнения пластической реконструкции стопы после рентгенэндоваскулярной коррекции артериального кровотока у больных с гнойно-некротическими изменениями тканей при нейро-ишемической форме синдрома диабетической стопы и критической ишемии пораженной конечности.

5. Изучить результаты применения стратегии многокомпонентного хирургического лечения больных с гнойно-некротическими изменениями тканей при нейро-ишемической форме синдрома диабетической стопы и критической ишемии пораженной конечности.

Научная новизна исследования

В диссертации предложен новый подход к выполнению хирургической обработки гнойно-некротического очага стопы, основанный на патогенезе течения заболевания и направленный на бережное отношение к тканям. Представлены варианты пластических и реконструктивных операций у больных с обширными гнойно-некротическими дефектами тканей стопы в зависимости от размеров и локализации раны. Определены объективно подтвержденные сроки выполнения пластической реконструкции стопы после ЧТБА у больных с гнойно-некротическими изменениями тканей при нейро-ишемической форме синдрома диабетической стопы и критической ишемии пораженной конечности, а также место рентгенэндоваскулярных методов ре-васкуляризации в стратегии комплексного хирургического лечения.

Разработана и внедрена в клиническую практику стратегия многокомпонентного хирургического лечения, включающего эндоваскулярные методы коррекции артериального кровотока в нижних конечностях, хирургическую обработку гнойно-некротического очага и пластические и реконструктивные операции у больных с гнойно-некротическими изменениями тканей при ней-ро-ишемической форме синдрома диабетической стопы и критической ишемии пораженной конечности. На основе оценки клинической картины заболевания предложена последовательность выполнения реваскуляризации и операций на тканях стопы. Определены сроки и кратность проведения хирургической обработки гнойно-некротического очага стопы, а также возможность выполнения пластических и реконструктивных операций, направленных на ликвидацию раневых дефектов, у этой категории больных.

Предложенная стратегия комплексного хирургического лечения позволяет значительно снизить процент высоких ампутаций нижних конечностей у больных с тяжелыми формами гнойно-некротической инфекции синдрома диабетической стопы и критической ишемии пораженной конечности при минимальной послеоперационной летальности.

Заключение диссертационного исследования на тему «Стратегия хирургического лечения нейро-ишемической формы синдрома диабетической стопы»

1. Разработанная стратегия хирургического лечения больных с гнойно-некротическими изменениями тканей при нейро-ишемической форме синдрома диабетической стопы и критической ишемии пораженной конечности, включает реваскуляризацию с помощью чрескожной транслюминаль-ной баллонной ангиопластики, хирургическую обработку гнойно-некротического очага с последующей пластической реконструкцией стопы после перехода раневого процесса в репаративную стадшо.

2. Методом выбора способа реваскуляризации пораженной конечности является чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика. Эндова-скулярное вмешательство следует проводить первым этапом комплексного хирургического лечения, за исключением пациентов с влажными гангренами и флегмонами стопы, которым сначала выполняется условно-радикальная хирургическая обработка.

-1423. Хирургическая обработка гнойно-некротического очага стопы, выполняемая до реваскуляризации пораженной конечности, должна носить условно-радикальный характер, заключающийся во вскрытии и дренировании гнойно-некротического очага с сохранением даже тканей сомнительной жизнеспособности.

4. Хирургическая обработка гнойно-некротического очага стопы, проводимая после восстановления кровотока, должна носить радикальный характер, однако при ее выполнении необходимо стремиться к сохранению всех жизнеспособных структур стопы, которые возможно использовать при проведении пластической реконструкции стопы.

5. Пластическая реконструкция стопы должна являться заключительным этапом комплексного хирургического лечения и выполняться при наличии в ране второй фазы течения раневого процесса и значениях парциального напряжения кислорода в коже стопы выше 30 мм рт. ст.

6. Применение разработанной стратегии многокомпонентного хирургического лечения нейро-ишемической формы синдрома диабетической стопы, позволяет увеличить процент сохраненных конечностей до 94,4% и снизить госпитальную летальность в данном исследовании до 1,4%.

1. У пациентов с нейро-ишемической формой синдрома диабетической стопы для оценки характера и степени артериальной недостаточности нижних конечностей необходимо выполнять дуплексное ангиосканирование, а наличие критической ишемии подтверждать данными парциального напряжения кислорода в коже стопы.

2. При выполнении ЧТБА необходимо стремиться к восстановлению магистрального кровотока в нижних конечностях до артерий стопы включительно, так как только такой объем приводит к ликвидации критической ишемии в гнойно-некротическом очаге стопы и создает условия для перехода раневого процесса в репаративную стадию.

Другие публикации:  Искусственная кома при бешенстве

— 1433. При развитии рестеноза или реокклюзии участков дилятированных артерий, необходимо выполнять повторную эндоваскулярную операцию.

4. При невозможности по техническим причинам выполнить полное восстановление магистрального кровотока к зоне поражения тканей стопы, в комплексное лечение следует включить инфузионную терапию препаратами простагландина Е1 (вазапростан) в дозе 60 мкг в сутки, курсом 10 -15 дней.

5. Хирургическая обработка на тканях стопы должна носить первично реконструктивный характер и выполняться с бережным отношением ко всем тканям сохранившим свою жизнеспособность.

6. Противопоказанием к выполнению пластической реконструкции стопы является крайне тяжелое общее состояние больного вследствие течения сахарного диабета и его осложнений или сопутствующих заболеваний, когда риск для жизни превосходит ожидаемый результат оперативного вмешательства.

Алгоритмы диагностики, лечения и профилактики синдрома диабетической стопы

Диабетическая стопа Cиндром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, явления остеоартропатии, представляющие непосредственную угрозу развития я

Cиндром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, явления остеоартропатии, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы. СДС — одно из наиболее грозных осложнений сахарного диабета (СД), развивающееся более чем у 70% больных. Несмотря на то что поражение нижних конечностей достаточно редко является непосредственной причиной смерти пациентов, оно в большинстве случаев ведет к инвалидизации. Частота ампутаций конечностей у больных СД в 15 — 30 раз превышает данный показатель в общей популяции и составляет 50 — 70% общего количества всех нетравматических ампутаций. Однако следует особо отметить, что при СД II типа (инсулин-независимом) уже на момент постановки диагноза от 30% до 50% больных имеют признаки поражения нижних конечностей той или иной степени.

Достаточно велики и экономические затраты, необходимые для проведения адекватного лечения этой большой категории пациентов, но следует помнить, что при использовании оперативных методов эти затраты возрастают в 2 — 4 раза. Это связано как с более высокой стоимостью самого хирургического лечения, так и с увеличением затрат на последующую реабилитацию (протезирование, полная потеря трудоспособности). Ампутация одной конечности ведет к возрастанию нагрузки на другую, и, как следствие этого, многократно увеличивается риск развития язвенных дефектов и на контралатеральной конечности.

В мировой клинической практике как терапевтов, так и хирургов принята единая классификация синдрома диабетической стопы, согласно которой различают три основные клинические формы:

  • нейропатическую;
  • ишемическую;
  • нейроишемическую (смешанную).

В основу данной классификации положены современные представления о патогенезе СДС и преобладании одного из его основных звеньев (нейропатия, микро- и макроангиопатия) в конкретном клиническом случае. Каждая клиническая форма СДС требует различных терапевтических подходов.

Одним из проявлений диабетической нейропатии является диабетическая остеоартропатия. Наиболее выраженные изменения костных структур и связочного аппарата стопы называются суставом или стопой Шарко. Кроме собственно сустава Шарко выделяют и другие формы костно-суставных поражений при СД: остеопороз, гиперостоз, остеолиз, патологические переломы и спонтанные вывихи. На практике наблюдаются различные сочетания вышеуказанных форм у одного и того же пациента, что связано с общностью их патогенетических и реализующих факторов. Учитывая этот момент, многие авторы предлагают объединить разновидности патологических изменений костей и суставов под термином «стопа Шарко».

Для раннего выявления поражения нижних конечностей у больных СД необходимо проведение определенного комплекса диагностических мероприятий, состоящих из следующих этапов.

1. Тщательный сбор анамнеза. Имеют значение длительность заболевания, тип СД ( I тип или II тип), проводимое ранее лечение, а также наличие у больного на момент осмотра или ранее таких симптомов нейропатии, как колющие или жгущие боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, парастезии. Жалобы больного на перемежающуюся хромоту являются характерным признаком макроангиопатии. Учитываются время появления болей, расстояние, которое больной проходит до появления первых болей, наличие болей в покое. В отличие от ишемических болей, которые могут также возникать ночью, нейропатически обусловленный болевой синдром купируется при ходьбе. Ишемические боли несколько ослабевают при свешивании ног с края постели. Наличие в анамнезе язв или ампутаций является важным прогностическим признаком в плане развития новых поражений стоп. При имеющихся других поздних осложнениях СД, таких как ретинопатия и нефропатия (особенно ее терминальная стадия), высока вероятность развития язвенного дефекта. Наконец, при сборе анамнеза необходимо определить информированность больного о возможности поражения стоп при СД, ее причинах и мерах профилактики.

2. Осмотр ног — наиболее простой и эффективный метод выявления поражений стопы. При этом важно обратить внимание на такие признаки, как цвет конечности, состояние кожи и волосяного покрова, наличие деформаций, отеков, участков гиперкератоза и их расположение, язвенных дефектов, состояние ногтей, особенно в межпальцевых промежутках, зачастую остающихся незамеченными. Пальпаторно определяется пульсация на артериях стопы.

3. Оценка неврологического статуса включает:
а) Исследование вибрационной чувствительности, проводимое с помощью градуированного камертона. Для нейропатического поражения характерно повышение порога вибрационной чувствительности, для ишемической — показатели соответствуют возрастной норме.
б) Определение болевой, тактильной и температурной чувствительности по стандартным методикам. В последние годы большую популярность приобрели неврологические наборы монофиламентов, позволяющих с большой степенью точности определить степень нарушения тактильной чувствительности.
в) Определение сухожильных рефлексов.
г) Электромиография является наиболее информативным методом оценки состояния периферических нервов, однако ее применение ограничено из-за трудоемкости и высокой стоимости исследования.

4. Оценка состояния артериального кровотока. Наиболее часто используются неинвазивные методы оценки состояния периферического кровотока — допплерометрия, допплерография. Проводится измерение систолического давления в артериях бедра, голени и стопы — по градиенту давления определяется уровень окклюзии. Показатели лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) отражают степень снижения артериального кровотока (ЛПИ = РАГ/РПА, где PАГ — систолическое давление в артериях стоп или голеней, PПА — систолическое давление в плечевой артерии). Показатели систолического давления и ЛПИ определяют дальнейший ход диагностического поиска. При необходимости проводится определение насыщения тканей кислородом, а для решения вопроса о возможности проведения ангиохирургического лечения — ангиография. Показатели систолического давления могут служить определенным ориентиром в плане возможности консервативного лечения, они также позволяют прогнозировать вероятность заживания язвенных дефектов стоп.

5. Рентгенография стоп и голеностопных суставов позволяет выявить признаки диабетической остеоартропатии, диагностировать спонтанные переломы мелких костей стопы, заподозрить наличие остеомиелита, исключить или подтвердить развитие газовой гангрены.

6. Бактериологическое исследование имеет первостепенное значение для подбора адекватной антибиотикотерапии.

В группу риска развития СДС входят следующие категории пациентов:

  • страдающие дистальной полинейропатией;
  • страдающие заболеваниями периферических сосудов;
  • имеющие язвы стоп в анамнезе;
  • перенесшие ампутации;
  • страдающие гипертонией и гиперхолестеринемией;
  • слабовидящие и слепые;
  • страдающие диабетической нефропатией, особенно на стадии ХПН;
  • одинокие пожилые люди;
  • злоупотребляющие алкоголем, курильщики.

Пациенты, входящие в группу риска, должны проходить указанные выше обследования не реже одного раза в шесть месяцев. Обследование должно проводиться специально обученным эндокринологом или группой специалистов (эндокринолог, хирург, рентгенолог, специалист функциональной диагностики) в поликлиниках по месту жительства. Больные, имеющие различные клинические формы синдрома диабетической стопы, должны направляться в специализированные отделения стационаров или в центры «Диабетическая стопа», организованные на базе городских многопрофильных больниц и специализированных центров. Тактика лечения каждого конкретного больного определяется в зависимости от формы и тяжести СДС, наличия других осложнений СД и сопутствующих заболеваний.

Диабетическая стопа

Диабетическая стопа – специфические анатомо-функциональные изменения тканей стопы, обусловленные метаболическими нарушениями у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом. Признаками диабетической стопы служат боль в ногах, гиперкератозы и трещины кожи, деформация дистальных отделов конечности, язвенные дефекты и некрозы мягких тканей, в тяжелых случаях — гангрена стопы или голени. Диагностика синдрома диабетической стопы включает внешний осмотр, определение различных видов чувствительности, допплерографию и ангиографию сосудов, рентгенографию стоп, микробиологическое исследование содержимого язв и т. д. Лечение диабетической стопы требует комплексного подхода: нормализации уровня гликемии, разгрузки пораженной конечности, местной обработки язвенных дефектов, проведения антибиотикотерапии; при тяжелых поражениях — применяются хирургические методы.

Диабетическая стопа

Под синдромом диабетической стопы в эндокринологии понимают комплекс микроциркуляторных и нейротрофических нарушений в дистальных отделах нижних конечностей, приводящих к развитию язвенно-некротических процессов кожи и мягких тканей, костно-суставных поражений. Изменения, характеризующие диабетическую стопу, обычно развиваются через 15-20 лет после начала сахарного диабета. Данное осложнение возникает у 10% больных, еще 40-50% пациентов с диабетом входят в группу риска. По меньшей мере, 90% случаев диабетической стопы связано с сахарным диабетом 2 типа.

В настоящее время организация помощи пациентам с диабетической стопой далека от совершенства: почти в половине случаев лечение начинается на поздних стадиях, что приводит к необходимости ампутации конечности, инвалидизации больных, увеличению смертности.

Причины и механизмы развития диабетической стопы

Основными патогенетическими звеньями синдрома диабетической стопы являются ангиопатия, нейропатия и инфекция. Длительная некорригируемая гипергликемия при сахарном диабете вызывает специфические изменения сосудов (диабетическую макроангиопатию и микроангиопатию), а также периферических нервов (диабетическую нейропатию). Ангиопатии приводят к снижению эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышению вязкости крови, что сопровождается нарушением иннервации и нормальной трофики тканей, потерей чувствительности нервных окончаний.

Повышенное гликозилирование белков вызывает снижение подвижности суставов, что влечет за собой одновременную деформацию костей конечности и нарушение нормальной биомеханической нагрузки на стопу (диабетическая остеоартропатия, стопа Шарко). На фоне измененного кровообращения, сниженной чувствительности и защитной функции тканей, любая, даже незначительная травма стопы (небольшой ушиб, потертости, трещины, микропорезы) приводит к образованию длительно незаживающих трофических язв. Язвенные дефекты стоп часто инфицируются стафилококками, колибактериями, стрептококками, анаэробной микрофлорой. Бактериальная гиалуронидаза разрыхляет окружающие ткани, способствуя распространению инфекции и некротических изменений, которые охватывают подкожно-жировую клетчатку, мышечную ткань, костно-связочный аппарат. При инфицировании язв повышается риск развития абсцесса, флегмоны и гангрены конечности.

Несмотря на то, что потенциальная опасность развития диабетической стопы существует у всех пациентов с сахарным диабетом, к группе повышенного риска относятся лица с периферической полинейропатией, атеросклерозом сосудов, гиперлипидемией, ИБС, артериальной гипертензией, злоупотребляющие алкоголем и курением.

Риск глубоких повреждений при сахарном диабете увеличивают локальные изменения тканей — так называемые, малые проблемы стоп: вросший ноготь, грибковые поражения ногтей, микозы кожи, натоптыши и мозоли, трещины пяток, недостаточная гигиена ног. Причиной появления данных дефектов может являться неправильная подобранная обувь (чрезмерно узкая или тесная). Снижение чувствительности конечности не позволяет пациенту ощущать, что обувь слишком давит, натирает и травмирует стопу.

Классификация форм диабетической стопы

С учетом преобладания того или иного патологического компонента, выделяют ишемическую (5-10%), нейропатическую (60-75%) и смешанную – нейроишемическую (20-30%) форму диабетической стопы. При ишемической форме диабетической стопы преобладающим является нарушение кровоснабжения конечности за счет поражения крупных и мелких сосудов. Ишемический синдром протекает с выраженным стойким отеком, перемежающейся хромотой, болями в ногах, быстрой утомляемостью ног, пигментацией кожи и т. д.

Другие публикации:  Ангина когда пройдут гнойники

Нейропатическая диабетическая стопа развивается при поражении нервного аппарата дистальных отделов конечностей. Признаками нейропатической стопы служат сухость кожи, гиперкератозы, ангидроз конечностей, снижение различных видов чувствительности (тепловой, болевой, тактильной и т. д.), деформации костей стопы, плоскостопие, спонтанные переломы.

При смешанной форме диабетической стопы в равной степени выражены ишемический и нейропатический факторы. В зависимости от тяжести проявлений в течении синдрома диабетической стопы выделяют стадии:

– высокий риск развития диабетической стопы: имеется деформация стопы, мозоли, гиперкератоз, однако язвенные дефекты отсутствуют 1 – стадия поверхностной язвы, ограниченной пределами кожи 2 – стадия глубокой язвы с вовлечением кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани, сухожилий, однако без поражения костей 3 – стадия глубокой язвы с поражением костей 4 – стадия ограниченной гангрены 5 – стадия обширной гангрены.

Симптомы диабетической стопы

Ишемическая форма

В дебюте ишемическая форма синдрома диабетической стопы проявляется болью в ногах при ходьбе, быстрой утомляемостью ног, перемежающейся хромотой, вслед за которыми развивается стойкий отек стопы. Стопа бледная и холодная на ощупь, пульсация на артериях стопы ослаблена или отсутствует. На фоне бледной кожи нередко видны участки гиперпигментации.

Типично наличие мозолей, длительно не заживающих трещин на пальцах, пятках, боковой поверхности I и V плюснефаланговых суставов, лодыжке. В дальнейшем на их месте развиваются болезненные язвы, дно которых покрыто струпом черно-коричневого цвета. Обильная экссудация нетипична (сухой некроз кожи).

В течении ишемической формы диабетической стопы различают 4 стадии: пациент с первой стадией может безболезненно пройти пешком около 1 км; со второй – около 200 м; с третьей — менее 200 м, в некоторых случаях боль возникает в покое; четвертая стадия характеризуется критической ишемией и некрозом пальцев стоп, приводящим к гангрене стопы или голени.

Нейропатическая форма

Нейропатическая форма диабетической стопы может протекать по типу нейропатической язвы, остеоартропатии и нейропатического отека. Нейропатическое поражение развивается на участках стопы, подверженных наибольшему давлению – между фалангами пальцев, на большом пальце и др. Здесь образуются мозоли, плотные участки гиперкератоза, под которыми формируется язва. При нейропатической язве кожные покровы теплые и сухие; на стопе обнаруживаются потертости, глубокие трещины, болезненные язвы с гиперемированными, отечными краями.

Остеоартропатия или сустав Шарко, как форма диабетической стопы, характеризуется деструкцией костно-суставного аппарата, что проявляется остеопорозом, спонтанными переломами, опуханием и деформацией суставов (чаще коленного). При нейропатическом отеке происходит скопление интерстициальной жидкости в подкожных тканях, что еще более усугубляет патологические изменения стоп.

Для различных видов нейропатической формы диабетической стопы типично сохранение пульсации на артериях, снижение рефлексов и чувствительности, безболезненные язвенно-некротические поражения тканей со значительным количеством экссудата, локализация язв в местах повышенной нагрузки (на пальцах, на подошве), специфические деформации стопы (крючкообразные, молоткообразные пальцы, выступающие головки костей).

Диагностика диабетической стопы

Пациенты с высоким риском развития диабетической стопы должны наблюдаться не только у эндокринолога-диабетолога, но также врача-подолога, сосудистого хирурга, ортопеда. Важную роль в выявлении изменений отводится самообследованию, цель которого – вовремя обнаружить признаки, характерные для диабетической стопы: изменение цвета кожи, появление сухости, отечности и боли, искривления пальцев, грибковых поражений и пр.

Диагностика диабетической стопы предполагает сбор анамнеза с уточнением длительности течения сахарного диабета, осмотр стоп с определением лодыжечно-плечевого индекса и рефлексов, оценку тактильной, вибрационной и температурной чувствительности. Особое внимание при синдроме диабетической стопы уделяется данным лабораторной диагностики – показателям уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, холестерина, липопротеидов; наличию в моче сахара и кетоновых тел.

При ишемической форме диабетической стопы проводится УЗДГ сосудов нижних конечностей, рентгеноконтрастная ангиография, периферическая КТ-артериография. При подозрении на остеоартропатию выполняется рентгенография стопы в 2-х проекциях, рентгенологическая и ультразвуковая денситометрия. Наличие язвенного дефекта требует получения результатов бакпосева отделяемого дна и краев язвы на микрофлору.

Лечение диабетической стопы

Основными подходами к лечению диабетической стопы служат: коррекция углеводного обмена и АД, разгрузка пораженной конечности, местная обработка ран, системная медикаментозная терапия, при неэффективности — хирургическое лечение. С целью оптимизации уровня гликемии при сахарном диабете 1 типа производится корректировка дозы инсулина; при диабете 2 типа – перевод пациента на инсулинотерапию. Для нормализации АД применяются β–блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики.

При наличии гнойно-некротических поражений (особенно при нейропатической форме диабетической стопы) необходимо обеспечить режим разгрузки пораженной конечности с помощью ограничения движений, использования костылей или кресла-каталки, специальных ортопедических приспособлении, стелек или обуви. Наличие язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы требует проведения систематической обработки раны – иссечения некротизированных тканей, перевязок с использованием антибактериальных и антисептических средств. Также вокруг язвы необходимо удалять мозоли, натоптыши, участки гиперкератозов с тем, чтобы снизить нагрузку на пораженный участок.

Системная антибиотикотерапия при синдроме диабетической стопы проводится препаратами широкого спектра противомикробного действия. В рамках консервативной терапии диабетической стопы назначаются препараты a–липоевой кислоты, спазмолитики (дротаверин, папаверин), гемодиализат сыворотки телят, инфузии растворов.

Тяжелые поражения нижних конечностей, не поддающиеся консервативному лечению, требуют хирургического вмешательства. При ишемической форме диабетической стопы применяется эндоваскулярная дилатация и стентирование периферических артерий, тромбоэмболэктомия, подколенно-стопное шунтирование, артериализация вен стопы и др. С целью пластического закрытия больших раневых дефектов производится аутодермопластика. По показаниям осуществляется дренирование глубоких гнойных очагов (абсцесса, флегмоны). При гангрене и остеомиелите высок риск ампутации/экзартикуляции пальцев или стопы.

Прогноз и профилактика диабетической стопы

Раневые дефекты при диабетической стопе плохо поддаются консервативной терапии, требуют длительного местного и системного лечения. При развитии язвы стопы ампутация требуется 10-24% пациентов, что сопровождается инвалидизацией и увеличением смертности от развивающих осложнений. Проблема диабетической стопы диктует необходимость совершенствования уровня диагностики, лечения и диспансеризации больных с сахарным диабетом.

Профилактика синдрома диабетической стопы предусматривает обязательный контроль уровня глюкозы в крови в домашних условиях, регулярное наблюдение у диабетолога, соблюдение требуемой диеты и схемы приема лекарств. Необходимо отказаться от ношения тесной обуви в пользу специальных ортопедических стелек и обуви, осуществлять тщательный гигиенический уход за стопами, выполнять специальные упражнения для стоп, избегать травмирования нижних конечностей.

Наблюдение пациентов с диабетической стопой должно осуществляться в специализированных отделениях или кабинетах. Специальный уход за стопами, атравматичные манипуляции и местное лечение организуется узким специалистом — подиатром.

Язвы при синдроме диабетической стопы, нейроишемической форме

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы возникает вследствие поражение артерий и нервных волокон нижних конечностей.

Рисунок 1. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Некроз постампутационной раны левой стопы.

Поражение сосудов является причиной ранней смерти и инвалидизации среди пациентов с сахарный диабетом. Число ампутаций нижней конечности в связи с сосудистыми осложнениями сахарного диабета превышает число нетравматических ампутаций.

Так в Санкт-Петербурге, по данным «Городского центра диабетической стопы», за 2011 год у 31000 находящихся на учете пациентов выполнено 628 ампутаций. Ишемическая форма СДС, в отличие от атеросклеротического поражения сосудов, характеризуется поражением артериальных сосудов любого диаметра, в виде микро- и макроангиопатии.

Для этой формы поражения характерно сочетание 2-х патогенетических механизмов: диабетической ангиопатии и нейропатии. Соответственно, для клинической картины этой формы характерно сочетание как сосудистых, так и неврологических признаков поражения конечностей со взаимным отягощением.

Ряд авторов предлагает рассматривать всех пациентов с синдром диабетической стопы как пациентов с нейроишемической формой диабетической стопы, с преобладанием ишемического или неврологического компонента.

Снижение болевой чувствительности на фоне ангиопатии приводит к появлению очагов ишемического некроза без развития адекватного болевого синдрома. При анализе факторов, явившихся пусковыми для гнойно-некротических осложнений синдром диабетической стопы, необходимо отметить следующие:

  • тривиальное повреждение кожи
  • формирование микротромбов и закупорка мелких артериол
  • окклюзия магистральной артерии с развитием критической ишемии.

Сочетание нейропатии и ангиопатии у пациентов с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы делают механизмы отграничения местного инфекционного процесса несостоятельными, в связи с чем увеличивается риск прогрессирования гнойно-некротических осложнений и ампутации.

Рисунок 2. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия подколенной артерии справа. Обширная инфицированная рана подошвенной поверхности правой стопы.

Диабетическая ангиопатия, в отличие от атеросклеротичесой, характеризуется дистальным типом поражения сосудов, кроме того, окклюзии являются многосегментарными и протяженными – поражаются преимущественно артериальные сегменты ниже коленного сустава.

Морфологическая картина диабетической ангиопатии специфична, и имеет следующий вид: наличие бляшек на интиме, кальцифицирующий склероз Менкеберга, диффузный фиброз интимы.

Снижение перфузии тканей вызывает, как правило, неоангиогенез и появление коллатерального кровообращения; но у пациентов с сахарным диабетом вследствие дисфункции эндотелия развитие коллатералей недостаточно. Микроангиопатия, главным образом, проявляется поражением сосудов капиллярного русла.

Для патологической картины микроангиопатии характерны следующие особенности:

  • Утолщение базальной мембраны.
  • Нарушение миграции форменных элементов крови.
  • Функциональная ишемия – невозможность адекватной гиперемии в ответ на поражение.
  • Эндотелиальная дисфункция.

Эти изменения возникают вследствие нарушения синтеза вазоактивных веществ: эндотелина, простагландинов, простациклина и оксида азота (NO).

Наиболее значимым является NO, который влияет на гладкомышечные клетки сосудов посредством активации энзима гуанилат-циклазы, регулируя тем самым размеры просвета артерии. И в случае развития воспалительного процесса, позволяющий увеличить приток крови к очагу.

На внутриклеточном уровне в эндотелиоците происходят нарушения в механизмах активации внутриклеточных ферментов (протеинкиназы С, натрий- калиевой АТФазы, полиАДФ-рибозы полимеразы), которые наступают еще до клинического проявления сахарного диабета и связаны с инсулинорезистентностью.

Дисфункция эндотелия также является причиной тромбозов (в большей степени капиллярного русла) у пациентов с сахарным диабетом. Утолщение базальной мембраны капилляров является структурным проявлением микроангиопатии.

Данные изменения зависят от уровня и продолжительности гипергликемии. Изменение базальной мембраны сосуда приводит к нарушению миграции лейкоцитов, что проявляется в виде уменьшения эффективности воспалительной реакции в области очага повреждения.

Клиническая картина

Клиническая картина проявляется «зябкостью» и/или «усталостью» в ногах, болью в икрах. Однако болевой синдром с явлениями перемежающейся хромоты у пациентов с синдромом диабетической стопы проявляется значительно позже, по сравнению с пациентами, страдающими хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей без сахарного диабета.

При объективном осмотре обращает на себя внимание холодность кожных покровов на ощупь. Также могут иметься трофические расстройства в виде пигментных пятен, выпадения волос на голенях, истончения кожи, язвенных дефектов разного размера, деформации ногтевых пластинок, наличия распространенного микоза стоп.

Рисунок 3. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия артерий левой голени. Некроз 2 пальца левой стопы.

В отличие от нейропатической формы синдрома диабетической стопы, болевой синдром может проявляться периодически и быть различной интенсивности, вплоть до нестерпимых болей, на поздних стадиях критической ишемии.

Другие публикации:  Может ли быть ротавирусная инфекция без диареи

У больных с гнойно-некротическими осложнениями синдрома диабетической стопы деструктивные изменения на стопе развиваются на фоне «полного благополучия» и отсутствия жалоб.

При нарушении магистрального кровотока формируется некроз участка стопы согласно ангиосомальному принципу, предполагающему зональность кровоснабжения.

Основной стратегией лечения гнойно-деструктивных поражений стопы у больных сахарным диабетом является мультидисциплинарный подход. В лечении пациента участвуют следующие врачи-специалисты: хирург, ангиохирург, рентген-хирург, ортопед, подиатр, кардиолог, невролог, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог, нефролог.

Такое количество специалистов связано с множественностью поражения органов-мишеней при сахарном диабете. Консервативная терапия ГНО СДС применяется для достижения следующих целей: компенсации сахарного диабета, улучшения перфузии мягких тканей, снижение проявлений нейропатии, разгрузки пораженной конечности, купирования явлений острого воспаления, стимуляции местных репаративных процессов.

Тактика лечения основывается на объективном состоянии пациента, характеристике гнойно-некротических осложнений и прогнозе течения заболевания. Первой необходимостью в лечении гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы является коррекция проявлений сахарного диабета, а именно гликемии; оптимальным считается показатель от 5 до 9 ммоль/л.

Высокий уровень гликемии коррелирует с увеличением послеоперационных осложнений и медленно прогрессирующим течением раневого процесса. Кроме того, кетоацидоз, как проявление декомпенсации сахарного диабета, является благоприятным фактором для диссеминации инфекции.

Важным фактором, определяющим тактику лечения, является выраженность инфекционного поражения. По тяжести течения инфекцию стопы принято разделять на легкую, умеренную и тяжелую степени.

КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Противомикробная терапия

Выбор противомикробной химиотерапии должен учитывать стадию основного заболевания и степень тяжести инфекционного процесса вследствие их взаимного отягощения.

В связи с существованием в ране полимикробного пейзажа необходимо назначение как минимум одного антибиотика широкого спектра действия и химиопрепарата, воздействующего на анаэробные микроорганизмы. Антибактериальное лечение корректируется по данным микробиологического исследования и антибиотикограммы. Применяется ступенчатая терапия с переходом от парэнтерального к пероральному способу введения.

Длительность антибиотикотерапии зависит от возбудителя, реакции организма и течения заболевания. Так, при консервативном лечении хронического остеомиелита костей стопы длительность приема антибиотиков может составлять до 90 дней.

Противомикробная химиотерапия обязательно должна включать сочетание системных и местных противогрибковых препаратов в связи с наличием более, чем у половины больных сахарным диабетом микоза стоп.

Вазоактивные препараты

Для лечения явлений ишемического поражения применяются вазоактивные препараты: пентоксифилин, трентал, солкосерил, простагландин Е1, реополиглюкин. Способ введения: внутривенный или внутриартериальный селективный.

По данным международных исследований эти препараты не влияют на прогноз заболевания и имеют положительный эффект применения только лишь у 40% больных, но рекомендованы для использования при хронической артериальной недостаточности.

Разгрузка стопы

При лечении неинфекционных язвенных дефектов у пациентов с удовлетворительным парциальным давлением кислорода в тканях одна лишь разгрузка стопы позволяет добиться 80-90% заживления язвы, поэтому применение специальной обуви, ортезов, костылей, иммобилизационных повязок и т.д. является необходимым компонентом комплексной терапии.

Местное лечение

Местное лечение язвенных дефектов или ран должно быть направлено на профилактику и подавление инфекционного поражения, а так же на стимулирование репаративных процессов.

Обработка раны осуществляется на основании принципов ведения гнойных ран. Однако согласно рекомендациям по лечению гнойно-некротических осложнений у пациентов с СДС следует отдавать предпочтение более сильным антисептикам: раствор диоксидина 0,05%, раствор йод-повидона, октенисепта, пронтосана, гипохлорита.

Также важным является применение атравматических гидроколлоидных, адсорбирующих, ранозаживляющих повязок.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Тактика хирургического лечения гнойно-некротических осложнений СДС базируется на прогнозе возможного исхода. Целью хирургического лечения может быть: сохранение жизни пациента или сохранение конечности.

Принятие решения основывается как на клинических проявлениях тяжести поражения конечности, так и на стадии основного заболевания. Неблагоприятное течение ГНО СДС и тяжелое состояние пациента даже при небольшом очаге поражения зачастую заставляет применять агрессивную тактику (санационные ампутации при развитии септического процесса) (см. рисунок 4).

Рисунок 4. Санационная ампутация левой стопы при ее тотальном некрозе.

Оперативное пособие может быть выполнено в экстренном, срочном и плановом порядке. Согласно Гостищеву В. М. сроки оперативного лечения определяются показаниями, и могут быть жизненными, абсолютными и относительными.

Показаниями к экстренным оперативным (по жизненным показаниям) вмешательствам являются: влажная гангрена стопы, пальцев или голени, флегмона стопы или наличие гнойно-некротического процесса на стопе с явлениями полиорганной недостаточности. Экстренные операции имеют своей основной задачей сохранение жизни пациента за счет удаления патологического очага, поэтому достаточно часто выполняются операции ампутации.

Важным моментом является оценка системной воспалительной реакции. При наличии 2 и более баллов по уровню системной воспалительной реакции (например тахикардия и лейкоцитоз, лейкоцитоз и повышение температуры более 38) показано проведение экстренной санации гнойно-некротического очага.

Важно отметить, что в случае присутствии ишемии конечности, показано проведение реваскуляризации конечности в ближайшие часы после санационной некрэктомии (ампутации), при наличии участков конечности, которые еще возможно спасти.

Срочному оперативному (по абсолютным показаниям) лечению подвергаются пациенты с явлениями критической ишемии нижних конечностей с хроническим ранами/язвами без адекватного дренирования, с хроническим остеомиелитом и деструкцией костей, некрозами участков стопы или голени без явлений восходящего воспаления – т.е. пациенты с умеренной степенью тяжести инфекционного поражения (см. рисунок 5).

Рисунок 5. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия артерий правой голени. Остеомиелит костей правой голени.

Показаниями к плановым операциям являются: изменения конфигурации стопы с образованием точек избыточного давления (и развитее трофической язвы), хронический остеомиелит костей стопы, наличие обширного поверхностного дефекта мягких тканей (см. рисунок 6).

Рисунок 6. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Окклюзия поверхностной бедренной, подколенной артерий справа. Некроз пяточной кости правой стопы.

Показаниями к ампутации являются: прогрессирующая гангрена стопы, хронический остеомиелит с обширной деструкцией костей, обширные дефекты мягких тканей, нарушение опороспособности стопы без возможности ее восстановления.

Следует отметить, что предпочтительными являются экономные ампутации на уровне стопы, так как пятилетняя выживаемость у пациентов, перенесших высокие ампутации, составляет от 28 до 32 %, а риск контралатеральной ампутации в течение 2 лет 40-52%.

В г. Санкт-Петербурге за 2011 по данным Центра Диабетической стопы (в центре наблюдается 31000 больных с СДС) выполнено 628 ампутаций, 53% из них — высокие ампутации. Перед выполнением ампутации на том или ином уровне необходима оценка поражения сосудов нижних конечностей и заключение ангиохирурга с оценкой реконструктабельности данного поражения.

При возможности производится оперативная коррекция с восстановлением магистрального кровотока к участку гнойно-некротического поражения. Восстановление артериального кровотока в очаге необходимо для заживления послеоперационной раны, так как снижение парциального давления кислорода в тканях ниже 40% (ниже 34 мм.рт.ст. по данным транскутанной оксиметрии) приводит к невозможности процессов репарации и подавления инфекции.

Поэтому уровень ампутации определяется наличием или возможностью восстановления кровотока в остающейся части нижней конечности. Выбор операции для ликвидации артериальной недостаточности нижних конечностей определяется уровнем и распространенностью поражения.

В настоящий момент времени, оперативные вмешательства на артериях нижних конечностей возможно разделить на:

  • традиционные (открытые)
  • эндоваскулярные оперативные вмешательства.

При поражении подвздошно-бедренного и бедренно-подколенного артериального сегмента возможно выполнение шунтирующих операций или выполнение протезирования соответствующего участка магистральной артерии.

Выбор такого оперативного пособия зависит от превалирующего поражения: наибольшая эффективность у пациентов с проксимальным поражением артериального русла нижних конечностей, то есть атеросклеротичесой ангиопатий на фоне сахарного диабета.

С другой стороны, шунтирующие операции у пациентов с синдромом диабетической стопы при периферической ангиопатии малоэффективны: восстановленный магистральный кровоток «упирается» в регидную капилярную сеть и объем кровотока уменьшается.

Положительным эффектом (в 47% случаев) обладает поясничная симпатэктомия у пациентов с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета. В тоже время, у пациентов с синдромом диабетической стопы и периферической ангионейропатией поясничная симпатэктомия недостаточно эффективна.

В последнее время доминирующим и эффективным методом лечения макроангиопатии у пациентов с синдромом диабетической стопы являются эндоваскулярные методы. В случае поражения сосудов на уровне щели коленного сустава и ниже, что характерно для периферической диабетической макроангиопатии, операцией выбора является транслюминальная баллонная ангиопластика.

При наличии очага гнойно-некротического поражения на стопе реваскуляризация выполняется с учетом ангиосомальных зон кровоснабжения стопы. Несмотря на обилие анастомозов между конечными отделами артерий стопы, клинические наблюдения указывают, что макроангиопатия приводит к их недостаточности

К экономным ампутациям стопы относятся ампутации пальцев стопы, трансметатарсальная ампутация стопы (см. рисунок 7), ампутация по Лисфранку и Шопару (см. рисунок 4). Зачастую операции носят характер атипичных ампутаций, сочетая в себе комбинацию оперативных приемов.

Рисунок 7. Трансметатарзальная ампутация левой стопы при синдроме диабетической стопы, нейроишемической форме.

При диабетической стопе Шарко оперативное пособие заключается в резекции участков костей, суставов, при развитии остеомиелита – остеонекрсеквестрэктомии, применение аппаратов внеочагового остеосинтеза и других видов костной иммобилизации.

К высоким ампутациям относятся ампутации на уровне бедра и голени. С учетом дистального типа поражения сосудов и атрофических изменений мягких тканей наиболее часто на голени ампутации производятся в верхней трети с формированием заднего кожно-мышечного лоскута (см. рисунок 8).

Рисунок 8. Ампутация на уровне верхней трети левой голени.

Ампутация на уровне бедра выполняется при распространенной гангрене конечности или при прогрессировании гнойно-некротического процесса с поражением голени и при развитии синдрома системной воспалительной реакции с угрозой развития септического шока.

При тяжелом общем состоянии больного выполняются так называемые санационные (они же гильотинные) ампутации, при которых производится отсечение конечности без выкраивания лоскутов, гемостаз и рана не ушивается.

Вашему вниманию хотелось бы предложить несколько клинических случаев успешного лечения синдрома диабетической стопы, нейроишемической формы.