Нейропатический болевой синдром это болевой синдром обусловленный

Содержание:

Неврология и ревматология №02 2010 — Нейропатический болевой синдром: возможности применения прегабалина

Лечение нейропатической боли, принимая во внимание сложности механизмов ее формирования, выбор рациональной фармакотерапии с учетом эффективности и переносимости лекарственных препаратов является трудной клинической задачей. В соответствии с современными взглядами на механизмы формирования боли для лечения больных с нейропатическими болевыми синдромами (НБС) в качестве базисной терапии применяются антидепрессанты (трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина) и противоэпилептические средства (карбамазепин, габапентин, прегабалин), при невозможности устранения болевых ощущений рассматривается вопрос о применении опиоидов [1]. Подтвердив свою эффективность в ходе клинических исследований, эти препараты в настоящее время включены в большинство региональных и международных рекомендаций по лечению пациентов с НБС [2, 3].
Вследствие разнообразия механизмов возникновения нейропатической боли, особенностей фармакокинетики, фармакодинамики и фармакологических эффектов лекарственных препаратов различные способы лечения отличаются по своей эффективности (при разнообразных патологических состояниях) и по-разному переносятся пациентами. В целом, переносимость многих лекарственных препаратов, вероятность лекарственных взаимодействий при одновременном приеме нескольких препаратов представляют собой серьезную проблему, требующую серьезного подхода к выбору того или иного лекарственного средства.

Прегабалин
Лекарственным препаратом, хорошо зарекомендовавшим себя при лечении пациентов с НБС, является прегабалин (Лирика). Фармакологические свойства прегабалина обусловлены, в первую очередь, способностью препарата связываться с α2-δ-субъединицами потенциалзависимых кальциевых каналов. Способность модуляции кальциевого тока, направленного внутрь нейрона, обеспечивает уменьшение выброса в пресинаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров и блокирование прохождения болевых сигналов.
В ходе проведенных многочисленных исследований прегабалин продемонстрировал свою значительную эффективность при купировании НБС различного происхождения. Накоплен большой опыт применения препарата у пациентов с болевыми синдромами (БС), при этом важно, что большинство исследований было выполнено двойным слепым методом и носило многоцентровой плацебо-контролируемый характер.

Диабетическая полинейропатия
Одно из первых рандомизированных контролируемых клинических исследований было посвящено изучению эффективности прегабалина у пациентов с болевой диабетической полинейропатией [4]. Наблюдавшиеся 146 пациентов на протяжении 8 нед получали прегабалин (76 больных) по 300 мг/сут или плацебо. Оказалось, что в основной группе наблюдалось достоверное уменьшение выраженности БС, что сопровождалось также достоверным улучшением показателей качества жизни (в соответствии со стандартным опросником SF-36). Наиболее значимые изменения касались подшкал, позволяющих оценить интенсивность боли, общее состояние, уровень тревоги. Важным следствием применения прегабалина оказалось восстановление ночного сна, связанное, в первую очередь, с уменьшением выраженности боли. Авторы также отметили хорошую переносимость прегабалина. Наиболее частыми побочными эффектами оказались общая слабость и несистемное головокружение, возникновение которых, однако, не потребовало прекращения проводимого лечения и назначения дополнительных препаратов.

Постгерпетическая невралгия
Практически одновременно было проведено исследование, посвященное изучению возможности применения прегабалина у больных с постгерпетической невралгией [5]. В это исследование, носившее характер двойного слепого многоцентрового плацебо-контролируемого, были включены 173 пациента с БС, персистирующим не менее 3 мес с момента заживления герпетических высыпаний. Одной из задач данной работы явилось изучение переносимости прегабалина, в частности, обусловленной состоянием функции почек. В связи с этим препарат на протяжении 8 нед назначался в различных дозировках (300 и 600 мг/сут) в зависимости от клиренса креатинина. Как показали результаты исследования, прием прегабалина характеризовался выраженным противоболевым эффектом: количество пациентов, у которых уменьшение интенсивности боли в результате проведенного лечения составило, соответственно, 30 и 50%, в 2,5 раза достоверно превышало количество больных с выраженным улучшением состояния в группе, получавшей плацебо. Авторы также зарегистрировали не только устранение (или уменьшение интенсивности) болей, но и достоверное улучшение ночного сна, и повышение показателей, характеризующих качество жизни больных.
Назначение препарата на протяжении 13 нед сопровождалось выраженным уменьшением интенсивности БС, при этом назначение препарата по 600 мг/сут оказалось практически в 2 раза более эффективным, чем при его использовании по 150 мг/сут [6]. Существование дозозависимого эффекта позволило авторам исследования рекомендовать назначение более высоких доз препарата для достижения обезболивающего эффекта.

Поражение периферической нервной системы
Сопоставимые данные об эффективности использования прегабалина у пациентов с НБС вследствие поражения периферической нервной системы были получены в ходе многоцентрового открытого несравнительного исследования [7]. Под наблюдением находились 111 больных, получавших прегабалин по 75 или 300 мг 2 раза в сутки. Особенностью данного исследования явился короткий курс терапии, составивший 3 нед. Тем не менее, по мнению авторов, проведенного лечения оказалось достаточно для достижения достоверного противоболевого эффекта. Также детально изучалась эффективность применения прегабалина в зависимости от назначавшейся суточной дозы препарата и режима дозирования [8]. Для этого 250 пациентов с болевой диабетической полинейропатией и постгерпетической невралгией в течение 12 нед получали прегабалин в изначально фиксированной дозе (по 300 мг 2 раза в сутки) или при постепенном ее наращивании от 150 до 600 мг/сут. Исследование носило характер двойного слепого многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого. Было установлено, что прегабалин оказался в равной степени одинаково эффективен при разных вариантах БС, причем различные режимы дозирования оказались достоверно более эффективны по сравнению с назначением плацебо. Аналогичные результаты, свидетельствующие о высокой эффективности прегабалина и его хорошей переносимости, были получены и в ходе ряда других рандомизированных клинических исследований [9–11].

Травма периферических нервов
Получены положительные данные о возможности применения прегабалина при лечении пациентов с НБС, обусловленным травмой периферических нервов [12]. Согласно протоколу двойного слепого рандомизированного исследования, 127 больных на протяжении
8 нед получали прегабалин (150 до 600 мг/сут), тогда как контрольная группа получала плацебо. Полученные данные продемонстрировали несомненное преимущество прегабалина (средняя доза составила 326 мг/сут) перед плацебо в отношении снижения интенсивности БС. Кроме того, важным результатом исследования оказалось установление не только противоболевого эффекта, но и купирование диссомнических нарушений, обусловленных болью. Также значительный интерес представляют данные о достоверном уменьшении выраженности депрессивных (но не тревожных) нарушений.

Поражение ЦНС
Не меньший интерес представляют данные об эффективности применения прегабалина у пациентов с БС вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС), в частности спинного мозга [13]. В ходе 12-недельного рандомизированного плацебо-контролируемого исследования препарат назначался, начиная с минимальных суточных доз, в среднем до 460 мг/сут (150–600 мг/сут). Эффективность прегабалина оказалась достоверно более высокой по сравнению с плацебо, причем положительный эффект заключался и в уменьшении выраженности диссомнических и эмоциональных нарушений.

Хроническая боль в нижней части спины
За последние годы получены данные о возможности применения прегабалина при лечении больных с хронической болью в нижней части спины. Учитывая присутствие несомненных признаков формирования хронического БС, нейропатического ее компонента [8], по своим патогенетическим механизмам отличающихся от боли, обусловленной дегенеративным поражением опорно-двигательного аппарата, для лечения таких пациентов представляется целесообразным применение препаратов, оказывающих влияние на центральные механизмы генерации боли.
Результаты одного из таких исследований были опубликованы в 2009 г. [14]. Исследование носило характер двойного слепого, имело проспективный характер и было посвящено изучению возможности комбинированного применения прегабалина (от 1 до 4 мг/кг массы тела в сутки на протяжении 4 нед) в сочетании с селективным ингибитором циклооксигеназы-2 (целекоксиб по 3–6 мг/кг массы тела в сутки). Авторы исследования отметили, что при проведении комбинированной терапии наблюдалось более быстрое и полное купирование БС, чем при монотерапии целекоксибом. Характер и частота нежелательных побочных эффектов достоверным образом не отличались от таковых при проведении монотерапии. Важно, что включение в схему лечения прегабалина позволяло уменьшить суточную дозу назначавшихся нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинически значимого взаимодействия между назначавшимися препаратами отмечено не было. Указанная схема терапии может иметь важное значение для выбора верной тактики ведения пациентов с болью в спине с полиморбидностью и высоким риском ятрогенного поражения внутренних органов.

Фибромиалгия
Не менее интересными являются и результаты проведенных за последние годы исследований, посвященных изучению возможности применения прегабалина у больных с фибромиалгией. Опубликованный в 2010 г. метаанализ включил 5 исследований, соответствующих требованиям доказательной медицины, в которые были включены 3808 пациентов с фибромиалгией [15]. Подавляющее большинство наблюдавшихся пациентов отметили значительное уменьшение интенсивности БС (уменьшение боли как минимум на 50%) и восстановление ночного сна. Применение препарата также сопровождалось повышением показателей качества жизни, оцениваемого на основании стандартного опросника SF-36. По мнению авторов метаанализа, лишь незначительное число пациентов расценивали эффективность проведенного лечения как низкую или недостаточную. Среди побочных эффектов наиболее часто отмечались сонливость или ощущение несистемного головокружения, при этом частота серьезных нежелательных побочных эффектов существенным образом не отличалась от таковой в группе больных, получавших плацебо. Как выраженность противоболевого эффекта, так и частота побочных эффектов носили дозозависимый характер.
В заключение авторы отметили достаточную эффективность и хорошую переносимость препарата у больных с фибромиалгией. Эффективность не уступает таковой при приеме комбинации трамадола и парацетамола при более хорошей переносимости.

Методология проведения исследований
В том же году были опубликованы результаты исследования эффективности прегабалина в зависимости от методологии проведения исследований [16]. С этой целью были проанализированы результаты указанных выше исследований, в которые были включены 2757 пациентов. Оказалось, что наиболее часто положительный эффект наступал на 4–6-й неделе лечения и оставался на этом уровне в последующем. Число больных, которых необходимо было лечить (NNT) на протяжении 12 нед для достижения не менее 50% уменьшения интенсивности БС, составило 22 (11–87,0) при применении прегабалина в суточной дозе 300 мг, 16 (9,3–59,0) – 450 мг и 13 (8,1–31,0) 600 мг. Соответственно, для 50% коррекции диссомнических нарушений значения NNT составили 13 (8,2–30,0) для дозы 300 мг/сут, 8,4 (6,0–14,0) – 450 мг/сут и 8,4 (6,1–14,0) – 600 мг/сут. Полученные результаты позволили авторам сделать заключение о том, что достижение выраженного положительного эффекта при лечении прегабалином требует адекватной длительности курса терапии, так как кратковременное лечение не всегда способно продемонстрировать достаточную эффективность. Кроме того, авторы подчеркивают целесообразность применения в качестве оценки эффективности лечения данного контингента больных ее субъективные характеристики (интенсивность боли, особенности ночного сна). Важным выводом данного исследования явилась констатация неэффективности применения прегабалина при купировании острого БС, в частности, послеоперационной боли. В целом установлено, что применение прегабалина в суточной дозе 300–600 мг, по мнению самих пациентов (в соответствии со Шкалой общего улучшения), приводит к значительному или очень значительному улучшению у 35% больных с постгерпетической невралгией, у 50% – с диабетической полинейропатией и у 40% – с фибромиалгией [17].
К настоящему времени опубликованы результаты систематизированного обзора серии рандомизированных клинических исследований (15 исследований, всего включены 1468 больных) [18]. Из указанных работ в
7 были включены больные с диабетической полинейропатией, в 2 – с постгерпетической невралгией, по 1 исследованию было посвящено проблеме купирования боли у пациентов с онкологическими заболеваниями, поражением ЦНС, синдромом Гийена–Баре, фантомными болями, травмой спинного мозга, другими заболеваниями. По мнению авторов анализа, NNT для прегабалина составляет 4,3 (95% доверительный интервал – ДИ 3,5–5,7), при этом NNT для существенного устранения боли при диабетической полинейропатии составило 2,9 (95% ДИ 2,2–4,3), а для постгерпетической невралгии – 3,9 (95% ДИ 3,0–5,7), приемлемое улучшение имело место у 42% больных по сравнению с 19%, получавшими плацебо. Количество больных, выбывших из исследования в связи с возникновением побочных эффектов, составило 14% в группе, получавших прегабалин, и 10% – плацебо).
Пять лет спустя результаты Кокрейновской базы данных были пополнены результатами новых рандомизированных клинических исследований, позволивших уточнить показания для применения прегабалина (проанализированы результаты 19 исследований, в которые были включены 7003 больных) [17]. Всего в настоящее исследование были включены 7003 больных с постгерпетической невралгией, болевой диабетической полинейропатией, центральным НБС и фибромиалгией, участвовавших в 19 клинических исследованиях. Следует подчеркнуть, что пациенты с хроническими болевыми ноцицептивными синдромами (в частности, обусловленными суставной патологией) в метаанализ не включались. Результаты анализа позволили авторам подтвердить положение о дозозависимом эффекте препарата: назначение прегабалина по 150 мг/сут является неэффективным. Максимальный эффект при хорошей переносимости наблюдается при применении препарата по 600 мг/сут. При назначении прегабалина в этой дозировке NNT для лечения больных с постгерпетической невралгией составляет 3,9 (95% ДИ 3,1–5,1), болевой диабетической нейропатии – 5,0 (96% ДИ 4,0–6,6), центральной невропатической боли – 5,6 (95% ДИ 3,5–14,0), фибромиалгии – 11 (95% ДИ 7,1–12,0). Прекращение лечения, обусловленное наступлением нежелательных эффектов (сонливость, несистемное головокружение), наблюдается в 18–28%. Как отмечалось и другими исследователями, частота развития тяжелых побочных эффектов не имела зависимости от дозы препарата и не отличалась от таковой при приеме плацебо. Авторы исследования отмечают наличие несомненной эффективности прегабалина при постгерпетической невралгии и диабетической болевой нейропатии при удовлетворительной переносимости препарата. В то же время нет убедительных свидетельств эффективности его применения при хронических ноцицептивных болевых синдромах, в частности, у пациентов с ревматоидным артритом, после перенесенного оперативного вмешательства.
Имеющиеся на сегодняшний день сведения о высокой эффективности прегабалина при лечении пациентов с НБС, обусловленными поражением периферических нервов, позволили Европейской федерации неврологических обществ рекомендовать его для лечения таких пациентов [2]. В последующем с учетом полученных за последние годы данных рекомендации были пересмотрены и прегабалин с рядом других препаратов был рекомендован для лечения больных с НБС как в качестве монотерпии, так и в комбинации с трициклическими антидепрессантами или опиоидами (уровень доказательности А) [3]. Полученные данные позволяют обсуждать вопрос о продолжении исследований эффективности прегабалина у пациентов с фибромиалгией, ВИЧ-ассоциированной нейропатией, болями центрального происхождения, радикулярными БС, позволяют обсуждать возможность применения прегабалина и у этих больных.

Другие публикации:  Грипп орви в санкт-петербурге

Особенности действия и рекомендации
Прегабалин характеризуется высокой биодоступностью, которая составляет не менее 90% и не зависит от принятой дозы препарата, обладает линейной фармакокинетикой при приеме 150–600 мг/сут. Прегабалин не связывается с белками плазмы, не метаболизируется в печени и не взаимодействует с цитохромом Р-450, при этом большая часть препарата (до 98%) в неизмененном виде выводится почками. Указанные свойства следует учитывать при его назначении больным с почечной недостаточностью, у которых доза должна быть уменьшена; ориентиром при выборе дозы препарата может служить клиренс креатинина. Прегабалин не имеет известных лекарственных взаимодействий, что позволяет назначать его в сочетании с другими препаратами.
Наиболее частыми побочными эффектами при применении прегабалина являются сонливость, головокружение, шум в ушах, которые появляются при применении препарата в дозе не менее 600 мг/сут. Результаты большинства исследований свидетельствуют о том, что даже в максимальной дозировке препарат отличается хорошей переносимостью, применение его сопровождается незначительными побочными эффектами, большинство из них имеет легкую и умеренную выраженность и не требует прекращения применения препарата. Прегабалин удобен в применении, его начальная доза составляет 75 мг 2 раза в день, однако через 3 дня ее рекомендуется увеличивать до оптимальной терапевтической – 150 мг 2 раза в день. Препарат позволяет достаточно быстро и эффективно купировать НБС у разного контингента больных. Имеющиеся данные позволяют рассматривать прегабалин в качестве препарата первого ряда для лечения больных с НБС.

Посттравматический болевой синдром, обусловленный повреждением периферических нервов: особенности патогенеза, клиники и лечения Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — И. В. Бородулина, А. П. Рачин

Боль является симптомом большинства острых и хронических заболеваний. Влияя на различные аспекты деятельности человека, она создает серьезные проблемы медицинского, социального и экономического характера. Особое место в структуре патологий, сопровождающихся болью, занимает посттравматический болевой синдром (ПТБС), обусловленный травмой периферических нервов . Ему присущи особенности патогенетического и клинического течения. Несмотря на достигнутые на современном этапе значительные успехи в понимании механизмов развития патологического состояния и в разработке новых терапевтических методов, лечение ПТБС остается сложной задачей, требующей комплексного подхода. Неизменным эффективным компонентом медикаментозного лечения ПТБС являются нестероидные противовоспалительные препараты , а препаратом выбора может быть кеторолак как представитель группы с выраженным анальгетическим действием.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — И. В. Бородулина, А. П. Рачин,

POST-TRAUMATIC PAIN SYNDROME CAUSED BY PERIPHERAL NERVE INJURY: THE SPECIFICS OF PATHOGENESIS, CLINICAL MANIFESTATIONS AND TREATMENT

Post-traumatic pain syndrome caused by peripheral nerve injury: the specifics of pathogenesis, clinical manifestations and treatment. Pain is the symptom of various acute and chronic diseases. It influence different human life activities and causes serious medical, social and economic problems. Pain syndrome caused by traumatic injury of nerves of extremities has special features of pathogenesis and clinical picture. Despite achieved success in the understanding or pathogenesis and searching of new therapeutic methods posttraumatic pain syndrome treatment remains difficult complicated problem requiring complex approach. At the moment non-steroidal anti-inflammatory drugs come as an effective part of combined treatment of this disorder. Ketorolac is characterized as medication with the most significant analgetic action.

Текст научной работы на тему «Посттравматический болевой синдром, обусловленный повреждением периферических нервов: особенности патогенеза, клиники и лечения»

И.В. БОРОДУЛИНА, А.П. РАЧИН, д.м.н., профессор

Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии Минздрава России, Москва

Посттравматический болевой синдром, обусловленный повреждением периферических нервов: особенности патогенеза, клиники и лечения

Боль является симптомом большинства острых и хронических заболеваний. Влияя на различные аспекты деятельности человека, она создает серьезные проблемы медицинского, социального и экономического характера. Особое место в структуре патологий, сопровождающихся болью, занимает посттравматический болевой синдром (ПТБС), обусловленный травмой периферических нервов. Ему присущи особенности патогенетического и клинического течения. Несмотря на достигнутые на современном этапе значительные успехи в понимании механизмов развития патологического состояния и в разработке новых терапевтических методов, лечение ПТБС остается сложной задачей, требующей комплексного подхода. Неизменным эффективным компонентом медикаментозного лечения ПТБС являются нестероидные противовоспалительные препараты, а препаратом выбора может быть кеторолак как представитель группы с выраженным анальгетическим действием.

Ключевые слова: посттравматический болевой синдром, травма периферических нервов, нестероидные противовоспалительные препараты

Боль представляет собой эволюционно выработанный процесс, являясь сигнальным ощущением, которое информирует нас об изменении функции отдельного органа или системы организма и тем самым выполняет защитную роль [1]. Боль по своей природе делится на соматическую (поверхностную или глубокую) и висцеральную. В настоящее время механизм болевого синдрома до конца остается неясным. Однако имеется несколько представлений о механизме боли, которая возникает в центральной нервной системе (ЦНС) как реакция на различные виды раздражений: ноцицептивное, термическое, растяжения, ишемии и др. [2]. В 1965 г. R. Melzack, R. Wall опубликовали гипотезу о механизме боли, названную «теорией входных ворот» [3]. Далее работы в этом направлении были продолжены. Авторы считали, что болевые сигналы, идущие с периферии, по-

давляют тоническое пресинапти-ческое торможение в нейронах в IV, VI и VII слоях спинного мозга, выполняющих роль «входных ворот». В этом случае «ворота» остаются открытыми, и импульсы, вызванные различными болевыми раздражениями, передаются в высшие отделы ЦНС, где и формируется болевое ощущение. Однако эта теория не объясняла боль центрального происхождения. В дальнейшем в экспериментах не удалось подтвердить основные постулаты этой теории, поэтому она не получила широкого признания при объяснении болевого синдрома. Однако именно эта работа явилась толчком к широким научным исследованиям проблемы боли. Теория боли, выдвинутая Г.Н. Крыжа-новским в 1976 г., обозначена как гипотеза «генераторных механизмов» [4]. Она основана на предположении о существовании генераторных центров в нервной системе. Генераторный механизм этих

центров запускается и поддерживается ноцицептивными раздражителями как с периферии,так и из других источников. Теория была разработана на основании экспериментальных исследований. Было показано, что введение в спинной мозг или супраспиналь-ные структуры столбнячного токсина (или других химических веществ) вызывали развитие болевой реакции у животных даже без ноцицептивных раздражений. Более основательной оказалась теория специфичности болевого синдрома, которую разработали U.D. Willis et al. в 1978 г. [5]. Эта теория основана на существовании специальных болевых рецепторов (ноцицепторов), которые отвечают на ноцицептивные раздражения, вызывающие непосредственное ощущение боли в соответствующих участках организма. Основные положения теории специфичности были подтверждены экспериментальными исследованиями.

В то же время благодаря работе различных авторов сформировалось представление и об «антино-цицептивной системе», которая вырабатывает эндогенные опиод-ные пептиды, осуществляющие контроль над болевой чувствительностью [6, 7]. Эта система имеет свою морфологическую структуру и физиологические механизмы, в основе которых лежат биохимические процессы. Таким образом, современные представления о боли базируются на предположении о взаимодействии ноцицептивной и антиноцице-птивной систем, т. е. как о состоянии, возникающем при воздействии на организм ноцицептивных факторов или вследствие недостаточной активности/угнетения ан-тиноцицептивной системы, характеризующемся интеграцией дис-криминантно-сенситивного, моти-вационно-аффективного, нейроэн-докринного и когнитивного компонентов адаптационного ответа [8]. На первом этапе формирования боли происходит активация болевых (ноцицептивных) рецепторов. Это вызывает проведение болевых импульсов к задним рогам спинного мозга. На сегментарном спи-нальном уровне происходит модуляция ноцицептивной афферента-ции, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицеп-тивных систем на различные опи-атные, адренергические, глютамат-ные, пуриновые и другие рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога. Этот болевой импульс затем передается в вышележащие отделы ЦНС (таламус, кора головного мозга), где происходят обработка и интерпретация информации о характере и локализации боли. Однако степень активности антиноцицептивной системы играет ключевую роль в формировании боли и изменении реакции на боль. В головном мозге многообразно представлены структуры противоболевой системы, которые

включены в различные нейротран-смиттерные механизмы (норадре-налин, серотонин, опиоиды, дофамин), работая при этом не изолированно, а взаимодействуя между собой и с другими системами. Они регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли [9]. Это обстоятельство позволяет рассматривать их как важнейшую систему, определяющую не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты [10]. В зависимости от активности антиноцицептивной системы боль может усиливаться или уменьшаться [11].

По типу и проявлениям боль может быть разделена на [12]:

Ноцицептивную (активация болевых рецепторов):

— миофасциальный синдром (триггерные точки).

— диабетическая нейропатия. Дисфункциональную (ранее обозначалась как психогенная):

— несоответствие жалоб и объективных признаков;

— нелокализованный характер боли, ее миграция;

В большинстве случаев в клинической практике встречается смешанный тип боли. Характерным примером может служить болевой синдром вследствие травмы периферических нервов, когда имеет место сочетание ноцицептивного и

нейропатического типов боли. Поражения периферических нервов, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), составляют от 8 до 10% от общей заболеваемости и до 50% всех заболеваний нервной системы [13]. В большинстве случаев страдают лица трудоспособного возраста. Значительная распространенность травм периферической нервной системы, длительность сроков нетрудоспособности придают данной патологии социальную значимость [14].

В клинической картине данной патологии выделяют [15]:

— болевой синдром. Лечение боли у пациентов с повреждением периферических нервов представляет собой непростую комплексную задачу в связи с особенностями патогенеза и клинического течения. По данным разных авторов, болевой синдром разной степени выраженности диагностируют у 6-30% пострадавших при травме периферических нервов [16].

Посттравматический болевой синдром (ПТБС) определяется как осложнение травм мягких тканей и переломов костей конечностей, при котором в результате нейроди-строфических нарушений в них возникают стойкие интенсивные боли, вегетативные, сосудистые и трофические расстройства, а также остеопороз [9]. ПТБС, развивающийся вследствие повреждения периферических нервов, и входит в структуру так называемого комплексного регионарного болевого синдрома (КРБС) II типа. Патогенез болевого синдрома складывается из изменения активности симпатической нервной системы, раздражения периферических но-цицепторов (ноцицептивный компонент) и поражения нервных

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ О

проводников, что ведет к возникновению нейропатического компонента.

Вегетативная дисфункция является причиной стойких нарушений местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания выражаются в нейрогенной вазоконстрикции сосудов и дила-тации прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит нейро-генное ослабление тонуса микрососудов, в особенности венул. Развивающаяся сосудистая дис-тония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз [17]. Наличие местной воспалительной реакции не отражается в анализе периферической крови больных (нет лейкоцитоза, повышенной скорости оседания эритроцитов) [9]. Отмечено также, что характер предшествующей травмы не определяет степени развития ПТБС [18]. Ноцицептивная боль обусловлена активацией ноцицепторов в ответ на повреждение, соответствует степени деструкции тканей и длительности заживления. Для ней-ропатической боли, возникающей вследствие повреждения структур периферической нервной системы, характерен ряд особенностей [19]:

— боль интенсивная, спонтанная, постоянная;

— устранение патогенного фактора, как правило, не обеспечивает полного прекращения или уменьшения интенсивности боли;

— болевые ощущения могут усиливаться под действием различных факторов (сильные эмоции, двигательная активность, изменение погоды и т. д.);

— у большинства пациентов при нейропатическом болевом синдро-

ме отмечают психоэмоциональные изменения личности (тревожность, депрессия).

Диагностика ПТБС при повреждении периферических нервов складывается из анамнестического компонента, данных клинико-неврологического осмотра с использованием оценочных шкал и опросников для определения интенсивности и типа боли, например, визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), теста Мак-Гилла, DN4, PainDetect. Кроме того, в алгоритм диагностики как инструментальный метод обследования включаются методики электро-нейромиографии для оценки нервной проводимости и верификации повреждения периферического нерва.

Лечение ПТБС остается сложной клинической задачей, несмотря на достигнутые на современном этапе значительные успехи в понимании механизмов развития патологического состояния и в разработке новых терапевтических подходов.

Основными методиками, применяемыми в лечении ПТБС вследствие повреждения периферических нервов, являются [20, 21]: Нейрохирургические:

— медикаментозные блокады и др.

— низкоинтенсивная лазеротерапия и др.

— анальгетики (неопиодные и опиодные);

— нестероидные противовоспалительные препараты;

— селективные ингибиторы захвата серотонина и норадреналина;

— противосудорожные препараты и др.

Данные научных публикаций свидетельствуют о неэффективности общепринятых нейрохирургических методов лечения у 15—20% больных [22]. Хирургическое вмешательство сопровождается техническими трудностями, частыми осложнениями, и, кроме того, восстановление нерва может быть неполным. Внутриканальные блокады не всегда приводят к ожидаемому результату, кроме того, может возникать ряд осложнений, поэтому более предпочтительными методами лечения посттравматических невропатий и сопряженного с ними болевого синдрома, особенно на ранних этапах, остаются консервативные [18]. Неизменным компонентом медикаментозного лечения ПТБС, обусловленного травмой периферических нервов, являются НПВП благодаря своей способности влиять на болевую импульсацию на всех уровнях афферентной передачи — от периферических ноцицепторов до чувствительных центров головного мозга. Механизм действия НПВП заключается в торможении синтеза простагландинов вследствие ингибирования ключевого фермента — циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к замедлению продукции простагландина Е2, тром-боксана А2, а также снижению уровня лейкотриенов, кининов, ги-стамина, серотонина и других медиаторов воспаления [23]. Существуют две изоформы ЦОГ — ЦОГ-1 и ЦОГ-2: первая в различном количестве постоянно присутствует в большинстве тканей и участвует в регуляции гомеостаза, вторая, наоборот, не обнаруживается в норме, однако ее уровень существенно увеличивается при развитии тканевого повреждения и воспаления. При приеме неселективных НПВП, ингибирующих как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2, особенно в течение длительного времени, существует

Другие публикации:  Вич симптомы профилактика лечение

риск развития осложнений со стороны ЖКТ. Для предупреждения гастроинтестинальных побочных эффектов и риска поражения слизистой оболочки желудка рекомендуется одновременное назначение препаратов, обладающих гастропротективным действием, например ингибиторов протонной помпы или блокаторов гистамино-вых Н2-рецепторов [24]. Всем НПВП присущи одинаковые свойства: жаропонижающее, обезболивающее, противовоспалительное. Тем не менее в зависимости от химической структуры и метаболизма в организме препараты данной группы обладают различными клиническими эффектами. Одним из представителей группы НПВП с выраженным анальгетиче-ским действием является препарат кеторолак (Кеторол®) — производное арилуксусной кислоты, неселективный ингибитор ЦОГ. Он обладает мощным анальгезирую-щим действием, по степени которого превосходит другие НПВП [25]. Препарат быстро всасывается, обладает высокой биодоступностью (80—100%). Кеторолак связывается с белками плазмы на 90—99%, подвергается печеночному метаболизму, выводится почками (90%) и кишечником (6%). Продолжительность действия препарата — 6—10 ч. Выпускается в трех формах: таблетки для приема внутрь по 10 мг, раствор для парентерального введения в ампулах 30 мг/1 мл и гель для наружного применения 2%-ный 30 г. Противовоспалительные эффекты, обусловленные подавлением ЦОГ-2 и снижением количества простаг-ландинов, с точки зрения фармакологии, реализуются кеторолаком в разной степени. Так, в клинически допустимых дозах кеторолак оказывает больше обезболивающее, нежели противовоспалительное действие [26]. По результатам исследования анальгетической эффективности

кеторолака на животных установлено, что он эффективнее ацетилсалициловой кислоты в 800 раз [27]. Исследованием С. Brown C. et al. доказано, что внутримышечное введение 30 мг кеторолака оказывает действие, сопоставимое с эффектом 10—12 мг морфина или 50 мг меперидина[28]. Кеторолак не взаимодействует с опиатными рецепторами и не обладает центральным анальгетиче-ским эффектом. Преимуществом кеторолака по сравнению с наркотическими анальгетиками является отсутствие влияния на функцию дыхания, седативного и психомоторного действия. Так, в эксперименте кеторолак не вызывал таких побочных эффектов, как тошнота и рвота [29]. При внутримышечном введении данный препарат по эффективности сравним с кодеином, но реже вызывает явления диспепсии. Аналогичные результаты получены и в ряде других исследований. По данным М.А. Тамкаевой с соавт., после инъекции диклофенака пациенты отмечали заметное уменьшение боли через 20,6 ± 0,9 мин, по скорости наступления отчетливого обезболивающего эффекта дикло-фенак достоверно уступал (p диклофенак [30]. Национальным научно-практическим обществом скорой медицинской помощи было проведено исследование «Эффективность и безопасность Кеторола® при болевом синдроме на догоспитальном этапе» [31]. Его целью было определить сравнительную обезболивающую эффективность и безопасность кеторолака и метамизола на-

трия при болевом синдроме на догоспитальном этапе. В исследование включались больные с:

— острым болевым синдромом или обострением хронического болевого синдрома при воспалительных заболеваниях суставов, дегенеративных заболеваниях (деформирующий остеоартроз, остеохондроз), при люмбаго, ишиасе, невралгии, миалгии и с посттравматическими болевыми синдромами;

— плевральной болью при пневмонии;

— хроническим болевым синдромом при онкологических заболеваниях.

В исследование были включены 445 пациентов: 220 — в группу Кеторола® и 225 — в группу метамизола натрия. При сравнении анальгетической эффективности кеторолака и метамизола натрия с использованием ВАШ эффективность кеторолака оказалась в 2,6 раза выше, чем метамизола натрия. У пациентов, получивших кеторолак, боль полностью исчезла в 12,7% случаев, получивших мета-мизол натрия — только в 2%. Не было эффекта от приема препарата в 5,3% случаев в группе больных, получавших метамизол натрия, а в группе больных, получавших кеторолак, его введение было эффективным во всех случаях. С учетом сильного анальгетическо-го эффекта кеторолака, часто сравниваемого с опиоидными анальгетиками, его применяют при выраженном болевом синдроме внутримышечно в стандартной суточной дозе 60 мг или перорально по 10 мг 2—3 р/сут не более 5 дней [32].

Основными показаниями к применению кеторолака являются:

— болевые посттравматические состояния;

— болевые и воспалительные состояния в гинекологии (дисмено-рея, аднексит);

Нейропатический болевой синдром это болевой синдром обусловленный

А.Н.Баринов
Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И.М.Сеченова

По своему биологическому происхождению боль можно расценивать в качестве «парламентера болезни», выдвигающего сознанию ультиматум об опасности и неблагополучии в организме, направленный на мобилизацию защитных процессов, восстановление поврежденной ткани и нормальной жизнедеятельности. Без сохранности восприятия боли существование человека и животных невозможно: боль формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения [1].

Различают острую (длящуюся до 10 дней) и хроническую (продолжающуюся более 3-х месяцев) боль, механизмы развития которых принципиально различаются. Если в основе острых болей лежит, чаще всего, реальное повреждение тканей организма (травма, воспаление, инфекционный процесс), то в генезе хронической боли на первый план выходят изменения в центральной нервной системе, вызванные длительным непрекращающимся потоком болевой импульсации от поврежденного органа. Таким образом, при хронической боли часто наблюдается ситуация, когда реальное повреждение тканей уже отсутствует, а боль продолжается, как бы «оторвавшись» от первоначальной причины болезни, и став самостоятельным заболеванием.
Скелетно-мышечные боли в спине встречаются на том или ином этапе жизни примерно у 90% людей и занимают второе место по распространенности среди острых болевых синдромов после головной боли. В структуре распространенности хронических болевых синдромов скелетно-мышечные боли в спине также занимают второе место (после суставных болей) и встречаются у каждого десятого [3, 5, 6]. Когда мы говорим о причинах возникновения боли в спине понятие «остеохондроз» совершенно не уместно, остеохондроз – это естественный процесс дегенерации (старения) структур позвоночника, и ни в коем случае не синоним боли в спине. Распространенность этого заблуждения в популярной, а иногда даже в медицинской литературе, привела к тому, что «остеохондроз» стал одним из самых частых диагнозов у больных с болями в спине. Однако известно, что выраженность рентгенологических и клинических проявлений остеохондроза позвоночника никак не соотносится с локализацией, характером, интенсивностью и длительностью болевого синдрома, поэтому их наличие не должно определять ни лечебной, ни экспертной тактики. Кроме того, только у 1 из 10 пациентов с рентгенологическими признаками дегенеративного поражения позвоночника имеются клинические проявления заболевания. Таким образом, нельзя отождествлять каждый случай развития эпизода боли в спине с чаще всего имеющимися у больного «дегенеративно-дистрофическими» изменениями позвоночника, ставя «привычный» диагноз «обострение остеохондроза» или просто «остеохондроз» [3, 5, 6].
Еще один распространенный клинический миф касается грыжи межпозвоночного диска. Так ли она опасна на самом деле, и следует ли ее лечить? Дело в том, что «немые» (то есть никак себя не проявляющие) грыжи межпозвонковых дисков встречаются во много раз чаще тех грыж, которые вызывают боль в спине, а точнее – в спине и конечности (радикулопатию). И размер здесь также не имеет значения! Главный определяющий фактор – это направление, в котором пролабирует грыжа. Если грыжа направлена в тело позвонка (это называется грыжа Шморля) или в центр позвоночного канала (медиальная грыжа) – она будет «молчать» и никакого вреда не принесет. Только латеральные грыжи, механически повреждающие корешки нервов или вызывающие вторичные токсические и дизиммунные процессы, по-настоящему опасны. Заподозрить такую грыжу можно, если боль из спины распространяется в руку или ногу и сопровождается слабостью и чувствительными расстройствами в конечности, симптомами натяжения корешка. Но и такая грыжа не является «приговором к операции». Современные медицинские технологии позволяют проводить лечение таких состояний безоперационно (путем блокад) или, в крайнем случае, малоинвазивными методами (лазерная вапоризация, холодно-плазменная аблация). Часто в своей практике мы сталкиваемся с типичной ситуацией – в результате лечения (или даже без оного) боль в спине исчезает, хотя грыжа остается прежних размеров и на прежнем месте.
В подавляющем большинстве случаев боли в спине могут быть вызваны изменениями суставов и связочного аппарата позвоночника, а также повреждением и заболеваниями мышц (миофасциальные боли, полимиозит и др.), реже – патологией внутренних органов (стенокардия, язвенная болезнь желудка, холецистит, эндометриоз, проктит и т.п.), и, наконец, совсем редко встречаются психогенные боли в спине, обусловленные только психическими расстройствами. В качестве основных источников локальной боли в поясничной области обсуждаются в 70-80% случаев миогенные нарушения (спазм, микротравматизация, ишемизация паравертебральных мышц), дисфункция фасеточных суставов (до 40% случаев) и в 10% – дискогенная боль [3, 6]. При этом отмечается, что данные клинического (невроортопедического) обследования часто остаются маловоспроизводимыми и не специфичными для четкого выделения какого-либо синдрома невроортопедических нарушений – такие болевые синдромы, как фасеточный, миофасциальный и мышечно-тонический нередко являются во многом гомогенными со стороны жалоб и часто имеют «перекрывающиеся» характеристики при невроортопедическом обследовании. При обследовании пациентов с явными ортопедическими дефектами в виде грубого сколиоза, спондилолистеза, нестабильности поясничного отдела позвоночника, разной длинны ног, косого и скрученного таза, патологии тазобедренного сустава, определить источники боли не составляет больших трудностей. А вот у пациентов с хронической болью точное выявление источников болевой импульсации весьма затруднено. По мнению отдельных ведущих исследователей в этой области, без применения инвазивных методов диагностики (дискографии, диагностических блокад) оно возможно не более чем в 15% случаев хронических скелетно-мышечных болевых синдромов. С одной стороны, это отражает сложность строения структур поясничной области и связанную с ней трудность точного определения ноциогенной структуры, с другой – утрату первостепенной роли периферических источников боли при хронизации боли. Соответственно и подход к лечению острых и хронических болей в спине кардинально различается [1].
Традиционно считается, что лечение боли должно в первую очередь воздействовать на этиологические факторы, например, компенсацию разницы длины ног, лечение дегенеративных изменений хряща фасеточных суставов, удаление грыжи межпозвоночного диска и так далее, однако этиотропная терапия часто не прекращает ни острую, ни хроническую боль. Это связано с тем, что в основе острых болей, чаще всего, лежит воспаление, а это значит, что необходимы противовоспалительные препараты для быстрого купирования болевого синдрома. Основой же хронических болей являются изменения в центральной и периферической нервной системе (периферическая и центральная сенситизация, снижение нисходящих ингибирующих влияний антиноцицептивной системы), которые как бы «отрывают» боль от первопричины заболевания, делая ее самостоятельной болезнью.
В терапии острой боли в спине имеется необходимость максимально быстро избавить пациента от мучительных болей, во избежание хронификации заболевания, вызванной перестройкой периферической и центральной нервной систем, «бомбардируемых» болевыми импульсами от воспаленных мышц, связок, фасеточных суставов и других структур позвоночника [1, 3, 6]. Это достигается применением препаратов для симптоматического лечения боли (прежде всего — нестероидных противовоспалительных препаратов), что попросту недоступно для этиотропной терапии, при которой для этого необходим продолжительный период времени. Для профилактики хронификации острой скелетно-мышечной боли в спине необходимо как можно раньше начать обезболивающую терапию и ограничить нагрузку на пораженный отдел позвоночника путем фиксации специальными ортопедическими пособиями (корсетом, реклинатором, шиной Шанца – в зависимости от пораженного отдела). Микротравмы в процессе реабилитации способны вызвать кинезиофобию (страх движения), а также ускорить процессы хронификации, растормаживая (сенситизируя) потоком афферентной болевой информации соответствующие отделы спинного и головного мозга. В связи с этим, современный подход к лечению острой боли в спине подразумевает максимально раннее назначение препаратов, воздействующих в первую очередь на патофизиологические механизмы боли независимо от этиологической природы их развития [5].
Ключевым направлением в симптоматическом лечении острой боли в спине является применение нестероидных противовоспалительных средств (НСПВС), блокирующих выработку медиаторов воспаления – простагландинов за счет ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Эти препараты должны назначаться при боли в спине, прежде всего врачами общей практики (терапевтами, врачами ЛФК, хирургами, семейными врачами и даже провизорами аптек), а не только узкими специалистами (неврологами, ортопедами, ревматологами). Следует помнить, что НСПВС особенно эффективны на ранних стадиях развития боли. Именно на этом раннем этапе – этапе острой и подострой боли с помощью традиционных НСПВС возможно воздействовать на периферические компоненты болевого синдрома – соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов. В дальнейшем, когда включаются центральные патофизиологические механизмы боли, монотерапия НСПВС вряд ли будет эффективна [1, 2, 5, 6]. Показано, что в случае возникновении невропатического болевого синдрома, например при дискогенных пояснично-крестцовых радикулопатиях, симптоматическая терапия НСПВС менее эффективна, чем комбинированная терапия, включающая помимо НСПВС комплекс витаминов группы В (Мильгамма®, Вёрваг Фарма ГмбХ и Ко.КГ, Германия), оказывающих патогенетическое действие при поражении периферических нервов [4]. Мильгамма® имеет небольшой объем ампулы (2 мл) и представляет собой сбалансированную комбинацию нейротропных витаминов: тиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а также лидокаин, что позволяет делать инъекции безболезненными.
Необходимо отметить, что НСПВС не рекомендуются для применения более 10-14 дней. Если недельный курс приема препарата не купирует болевой синдром, то это должно побудить врача пересмотреть тактику лечения с привлечением невролога, который поможет разобраться в структуре болевого синдрома с целью выявления признаков «серьезной патологии» и выяснить причины неэффективности НСПВС в каждом конкретном случае. А причин такой неэффективности может быть несколько: плохое кровоснабжение в очаге воспаления (тогда противовоспалительный препарат можно ввести адресно прямо в эпицентр боли и воспаления путем блокады с местными анестетиками под ультразвуковым или рентгеноскопическим контролем) или стойкий спазм паравертебральных мышц с формированием порочного круга «боль-спазм- боль». При мышечно-тонических болевых синдромах и при хронификации боли в спине НСПВС становятся не эффективны в качестве монотерапии. Они просто не способны «успокоить» расторможенные отделы нервной системы.
Для воздействия на патогенетические механизмы хронификации боли в спине (прежде всего, на мышечный спазм) так же используют миорелаксанты. Основным механизмом действия миорелаксантов является торможение возбуждения моторного нейрона в ответ на болевые стимулы. Происходит нормализация повышенного мышечного тонуса, что связано с блокированием передачи патологического возбуждения на мотонейроны, при этом общая мышечная сила не снижается (не возникает слабость). Таким образом, миорелаксанты оказывают обезболивающее действие, помогая расторможенным отделам нервной системы вернуться в состояние покоя, то есть, стирая «болевую память». Это не только уменьшает выраженность боли при хроническом болевом синдроме, но и предотвращает усиление острой боли и переход ее в хроническую форму. При недостаточной эффективности НСПВС в сочетании с миорелаксантами возможно кратковременное (7-10 дней) назначение слабых наркотических анальгетиков (трамадол 100 мг/сут). Наркотические аналгетики на время дают облегчение, но к ним возникает привыкание (с каждым разом требуются все большие дозы) и лекарственная зависимость (пациент уже не может обходиться без этих препаратов). Поэтому применение опиатов дольше 10 дней не рекомендуется и допустимо лишь при самых сильных острых болях [1, 3, 6].
При отсутствии противопоказаний желательно дополнить лечение немедикаментозной терапией: тепловыми физиопроцедурами, мануальной терапией, вакуумным и ручным массажем [1, 6]. В некоторых случаях релаксации паравертебральных мышц и восстановление микроциркуляции в миофасциальных триггерных зонах удается достичь без дополнительного медикаментозного воздействия при применении вышеуказанных физиотерапевтических методов и ударно-волновой терапии.
Следует отметить, что на первом и втором этапах лечения пациенты с острыми болями в спине не нуждаются в обязательной консультации невролога или ревматолога и представляют контингент больных для врачей общей практики, а затем – врача ЛФК. При острых скелетно-мышечных болях в спине нет необходимости в соблюдении постельного режима даже в первые дни заболевания, а также в использовании опоры при передвижении (трости или костыля). Необходимо убедить пациента, что небольшая физическая нагрузка не опасна, посоветовать поддерживать повседневную активность, а после купирования острого болевого синдрома, как можно скорее приступить к работе, не забывая при этом о лечебной физкультуре, необходимой для предотвращения последующих эпизодов болей в спине [3, 6].
Дополнительным и наиболее эффективным консервативным методом терапии скелетно-мышечных болей в спине на любом этапе лечения оказывается локальное инъекционное введение (блокада) кортикостероидов (например, бетаметазона) в очаг воспаления или дегенеративно-дистрофического процесса (рис. 1). Такой способ введения применяется для глюкокортикоидов (эпидурально, фораминально, параартикулярно в фасеточные суставы, в миофасциальные триггерные точки и др.) и местных анестетиков [6, 8]. Однако проведение блокад требует наличия специальных навыков у врача, осуществляющего эту процедуру, а также дорогостоящей аппаратуры, обеспечивающей правильное попадание иглы в пораженную область (рентгенографической установки с электронно-оптическим преобразователем или ультразвукового сканера), поэтому методика блокад пока не распространена повсеместно.
Помимо лечебных целей, в ряде случаев проведение блокад необходимо для диагностики и определения оптимальной стратегии последующего лечения. Так, например, диагностическая блокада фасеточного сустава (см. рис. 1) или крестцово-подвздошного сочленения 2% раствором лидокаина не только позволяет определить источник боли в спине, но и предсказать эффективность малоинвазивной нейрохирургической процедуры – высокочастотной денервации сустава (рис. 2). Понятно, что без кортикостероида длительность действия анестетика составит всего лишь несколько часов, но в случае исчезновения после блокады хотя бы на час болевого синдрома у пациента мы можем уверенно говорить о том, что дорогостоящая процедура денервации будет эффективна [8].
Таким же образом определяется прогноз эффективности внутридисковой электротермической аннулопластики (рис. 3), лазерной вапоризации или холодноплазменной аблации межпозвонкового диска при радикулопатии. Если интрафораминальное введение анестетика под контролем компьютерной томографии (рис. 4) устраняет болевой синдром, то проведение вышеуказанных малоинвазивных пункционных нейрохирургических воздействий также будет эффективным [7].
Следует отметить, что в ряде случаев достаточный терапевтический эффект имеет интрафораминальное введение вместе с 2 мл 2% раствора лидокаина
1 мл бетаметазона. Как видно на рис. 4В большая часть инъекционного раствора не попадает в межпозвоночное отверстие, инфильтрируя мягкие ткани по ходу иглы. Именно поэтому нет смысла использовать большой объем раствора анестетика. Обычно, фораминальной блокады бывает достаточно для того, что бы уменьшить выраженность болевых ощущений и чувствительных (а иногда и двигательных) расстройств на 2-4 нед или до следующего обострения радикулопатии. В случае кратковременной эффективности вышеуказанной блокады и/или плохой переносимости глюкокортикоидов и при условии наличия несеквестрированной латеральной (фораминальной) грыжи диска, менее 7 мм, проводится малоинвазивная процедура лазерной вапоризации (или ее модификации – фораминопластики), холодноплазменной аблации или внутридисковой электротермической аннулопластики, которая эффективна у 50-65% пациентов [7]. Если и эта малоинвазивная процедура не приводит к регрессу боли, тогда производится микродискэктомия.
Вопрос о проведении пункционных или открытых нейрохирургических вмешательств при болях в спине ставится в случае неэффективности правильно проводимой консервативной терапии в течение 3 мес [1, 6]. К сожалению, нередко оперативное вмешательство проводится при отсутствии должных показаний (прогрессирующий парез иннервируемых пораженным корешком мышц конечности, тазовые нарушения, перемежающаяся хромота, вызванная стенозом позвоночного канала), что чревато формированием хронического постдискэктомического болевого синдрома, обусловленного множеством факторов (нарушением биомеханики движения в оперированном сегменте позвоночника, спаечным процессом, хроническим эпидуритом и т. п.).
Невропатический болевой синдром встречается у 90% пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией и определяет более тяжелое и длительное течение заболевания, в большей степени дезадаптирует больных и снижает качество жизни. При хроническом течении болевого синдрома, имеющим нейропатический генез, применяются психотропные препараты из разряда антидепрессантов (лекарства для лечения депрессии) и антиконвульсантов (противоэпилептические средства). Антидепрессанты (это относится к трициклическим, например, амитриптилин, а также к селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина, например, дулоксетин, венлафаксин) повышают активность эндогенной подавляющей боль (антиноцицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора антиноцицептивной системы – норадреналина. А антиконвульсанты эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга при центральной сенситизации, являющейся основным патогенетическим механизмом формирования хронической скелетно-мышечной и невропатической боли [1, 2].
Ограничивающим фактором применения антидепрессантов и антиконвульсантов первого поколения (например, карбамазепина) в лечении радикулопатии является наличие выраженных побочных явлений (сонливость, потеря координации движений, повышение артериального давления, задержка мочи и т. д.) и синдрома отмены (возобновление болей, развитие тревоги, психомоторного возбуждения и даже судорожных припадков при резком прекращении приема этих лекарств). К дополнительным недостаткам антидепрессантов можно отнести нелинейность фармакокинетики, т.е. при приеме небольших доз концентрация вещества в плазме может быть больше, чем при приеме больших доз.
В связи с этим возникла необходимость создания новых высокоэффективных препаратов, не имеющих столь выраженных побочных эффектов. В этой связи представляет особый интерес габапентин (антиконвульсант последнего поколения), структурно близкий к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК) – нейротрансмиттеру, участвующему в торможении передачи и модуляции боли. Предполагается, что центральный анальгетический эффект габапентина развивается вследствие взаимодействия со специфическими α2d2-кальциевыми каналами, что приводит к снижению потенциала действия мембран ноцицепторов – нервные клетки, участвующие в проведении болевого импульса становятся менее возбудимыми. Показано, что габапентин повышает концентрацию ГАМК в нейрональной цитоплазме и увеличивает содержание серотонина в плазме крови. Габапентин не только значимо уменьшает выраженность болевого синдрома при пояснично-крестцовых радикулопатиях, но и улучшает качество жизни больных, так как частота возникновения побочных эффектов минимальна [2].
Появление антиконвульсанта нового поколения – габапентина (Габагамма, Вёрваг Фарма (Германия)) позволило значительно увеличить возможности врачей при лечении синдрома невропатической боли при радикулопатиях, так как при назначении препарата боли купируются у большинства больных, эффект наступает быстро, отсутствуют значительные побочные явления, и при необходимости его можно принимать в течение длительного периода (при необходимости период может достигать нескольких лет).
Продолжительность лечения препаратом Габагамма® (габапентин) пациентов с радикулопатией нейропатического генеза составляет в среднем 6 нед с последующей медленной отменой препарата. Начальная доза препарата составляет 300 мг/сут с дальнейшим титрованием дозы (табл. 1) до 1800 мг/сут.
Наличие двух дозировок препарата Габагамма (габапентин) – 300 и 400 мг позволяет более точно титровать дозу с учетом индивидуальных особенностей пациентов: в тех случаях, когда стандартная доза 300 мг, принимаемая на ночь оказывается недостаточной для купирования болевого синдрома на протяжении всей ночи, а 2 капсулы препарата (600 мг) вызывают избыточную сонливость в утренние часы, можно рекомендовать пациентам использовать дозировку 400 мг на ночь, а 300 мг принимать утром и днем. В случаях, когда пациент имеет избыточную массу тела или имеет рост выше среднего, целесообразно назначение Габагаммы 400 мг с дальнейшим титрованием дозы (табл. 2) до 2400 мг/сут.
Таким образом, Габагамма (габапентин) обладает большим потенциалом для лечения невропатического болевого синдрома при радикулопатиях в комбинации с другими методами лечения.
Однако не стоит рассчитывать на то, что назначение психотропных препаратов будет достаточно для того, чтобы окончательно перестроить патологическую болевую систему, сформировавшуюся в нейроматриксе пациента за долгие месяцы, а то и годы заболевания. Для воздействия на мотивационную и когнитивную составляющие хронического болевого синдрома требуется изменить у пациента стратегию преодоления боли – максимально активизировать его, заставить двигаться, убедить в том, что пассивное ожидание помощи со стороны никогда не вернет его к полноценной жизни. Поведенческая и когнитивно-поведенческая психотерапия помогают скорректировать неправильные, препятствующие выздоровлению представления пациента о пpиpоде своего заболевания, изменить социальное подкрепление болевого поведения, уменьшить зависимость от анальгетической терапии и увеличить уровень повседневной активности. Эта концепция легла в основу разработки психотерапевтических программ лечения боли – «школ боли». При реализации этих программ результаты в лечении хронической боли наиболее высоки [1, 3, 5].
Наиболее сложной психотерапевтической задачей является устранение страха, связанного с болью, а также его влияния на поведение (избегание движения – кинезиофобию), когнитивную деятельность (повышенную сосредоточенность на соматических ощущениях) и формирование эмоционального дистресса у пациентов, страдающих хроническими скелетно-мышечными болями. Страх боли связан с более частыми жалобами на боль, нарушением внимания, снижением физической активности и нарастанием инвалидизации [1, 10].
Лечение, направленное на уменьшение страха, связанного с болью основано на методе экспозиции – постепенном предъявлении раздражителя (повышении вызывающей боль активности) в безопасной обстановке, например, в тренажерном зале под наблюдением врача ЛФК. Это позволяет улучшить физическую активность и уменьшить интенсивность боли, а также кинезиофобию. Для нормализации психологического состояния пациентов с хроническими болевыми синдромами необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии [1]. Стратегия психотерапии должна быть направлена:
• на устранение внутреннего психологического конфликта;
• на мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение»;
• на обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающих интенсивность болевых ощущений.
В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента для лечения психогенных болевых синдромов могут быть использованы разные психотерапевтические техники: поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь [10].
Анализ литературных данных, касающихся диагностики и лечения боли, а также наш собственный клинический опыт показывают, что ни один из отдельно применяющихся методов хирургического, фармакологического, физического или психологического лечения хронической боли не может сравниться по своей эффективности с многопрофильным подходом, применяющимся в специализированных клиниках боли, когда все вышеуказанные методы, назначенные вместе в одном комплексе, взаимно усиливают (потенцируют) друг друга. При этом риск возникновения побочных явлений существенно снижается за счет снижения доз и сокращения курса приема аналгетиков.