Основные синдромы нефрологии

ОСНОВНЫЕ Синдромы в нефрологии

1. Мочевой синдром:

А) Протеинурия — потеря белка с мочой более 50 мг в сутки.

— неселективная: выделение средне- и высоко- молекулярных белков ( А2- макроглобулины, гамма-глобулины, В — липопротеиды);

— селективная: преимущественно альбумины;

— канальцевая (по количеству В2 — микроглобулина в моче);

— переполнения — при повышении низкомолекулярных белков в плазме (миеломная болезнь).

Б) Цилиндрурия — осаждение белка в просвете канальцев.

— белковые (гиалиновые и восковидные);

— клеточные: белковая основа покрыта эритроцитами, лейкоцитами, эпителием;

— зернистые: белковая основа покрыта » оболочками » распадающихся клеток.

В) Эритроцитурия (более 2-х в утренней порции);

— макрогематурия ( не подлежат счету)

Г) Лейкоцитурия (более 5-6 в разовой порции);

Д) Бактериурия (более 10 5 в 1 мл мочи);

2. Гипертонический синдром:

— ренального генеза: поражение почек первичное или вторичное;

— вазоренальная — поражение почечных сосудов (атеросклероз, васкулит, врожденные аномалии).

4. Дизурический синдром: (расстройство мочеиспускания)

— поллакиурия в сочетании с резями и чувством неполного опорожнениямочевогопузыря.

— острая задержка мочи (ишурия) — патология уретры, простатиты, каменьшейкимочевого пузыря или уретры. Неврогенная задержка мочи;

— затруднение мочеиспускания (странгурия), патология уретры, простатиты.

5. Нефротический синдром — клинико-лабораторный симптомокоплекс:

— протеинурия более 3,5 г/сутки;

— гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперфибриногенемия;

— отеки подкожной клетчатки и водянка серозных полостей (анасарка) — гидроторакс, гидроперикард, асцит.

6. Синдром острой почечной недостаточности (ОПН):

— олигурия: суточный диурез 500 мл и менее;

— анурия: суточный диурез 100 мл и менее;

— гиперазотемия: повышение мочевины более 8,3 ммоль/л, повышение креатинина более 105 мкмоль/л;

— гиперкалиемия 6,0 и более ммоль/л;

7. Синдром хронической почечной недостаточности (ХПН):

1. Латентная стадия: клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину более 50 мл в мин — клинические проявления могут отсутствовать.

2. Консервативная (консервативно — курабельная) компенсированная по Е.М. Тарееву:

— клубочковая фильтрация 20-50 мл в 1 мин.

— умеренная анемия, гипертония;

— гипостенурия (плотность мочи

176.212.181.8 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Основные синдромы в нефрологии

Выделяют несколько характерных синдромов поражения почек:

Мочевой синдром: гематурия, лейкоцитурия, протеинурия и их сочетания.

Синдром артериальной гипертензии.

Остронефритический синдром: гематурия, артериальная гипертензия, отёки, снижение клубочковой фильтрации, снижение диуреза; в тяжёлых случаях – и повышение азотемии. Остронефритический синдром встречается только у больных гломерулонефритами: острым, быстропрогрессирующим или, реже — хроническим. Остронефритический синдром развивается бурно, в течение нескольких суток: из-за резкого снижения клубочковой фильтрации уменьшается диурез, нарастают отёки и появляется артериальная гипертензия. Характерна гиперволемия и явления сердечной недостаточности: одышка, уменьшающаяся в положении ортопноэ, влажные хрипы в лёгких.

Осложнения остронефритического синдрома: отек лёгких; эклампсия (отек головного мозга с потерей сознания и судорожным синдромом); острая почечная недостаточность; отек сетчатки, отслойка сетчатки.

Нефротический синдром:массивная протеинурия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия; отёки, гиперлипидемия.

Причины нефротического синдрома: гломерулонефриты (первичные и вторичные, при системных заболеваниях); амилоидоз (вторичный и, реже – первичный, идиопатический); паранеопластические нефропатии; диабетический гломерулосклероз; редко – тромбоз почечных вен, нефропатия беременных.

Осложнения нефротического синдрома: нефротический криз и развитие гиповолемического шока; тромбозы вен и артерий различной локализации; инфекции.

Острая почечная недостаточность – острое, внезапно развивающееся, потенциально обратимое снижение функции почек, проявляющееся повышением азотемии, изменением диуреза, нарушением кислотно-щелочного состояния, электролитного баланса. При острой почечной недостаточности размеры почек нормальные или несколько увеличены.

Хроническая почечная недостаточность– симптомокомплекс, обусловленный прогрессирующим склерозированием почечной паренхимы с гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хроничекого заболевания почек. Для хронической почечной недостаточности характерно уменьшение размеров почек.

Синдром дисфункции канальцев или тубулоинтерстициальный синдром:полиурия, никтурия, снижение относительной плотности мочи, глюкозурия, дизэлектролитемия, ацидоз. Синдром дисфункции канальцев характерен для хронических тубулоинтерстициальных нефритов, врождённых тубулулопатий (фосфат-диабет, синдром Фанкони). Отдельные проявления тубулоинтерстициального синдрома (полиурия, дизэлектролитемия) могут встречаться при хронических гломерулонефритах, амилоидозе, миеломной болезни — как показатель вторичного повреждения канальцев и интерстиция (например, на фоне массивной протеинурии или склероза почечной паренхимы).

При обследовании больного необходимо выявление совокупности синдромов, выделение ведущего синдрома, проведение дифференциальной диагностики и определение нозологии нефропатии.

Ведущим синдромом является тот, который определяет тяжесть заболевания и его прогноз. Например, нефротический синдром – при амилоидозе почек, синдром артериальной гипертензии – при гипертоническом гломерулонефрите.

Особенность большинства диффузных заболеваний почек — бессимптомное начало и прогрессирующее течение. Зачастую заболевание почек выявляется при контроле анализов мочи и АД во время медицинского осмотра или во время лечения по поводу другой патологии.

Самостоятельно обратиться к врачу больного заставляют:

-признаки сердечной недостаточности (при почечной АГ, ХПН, анемии).

Первое посещение врача далеко не всегда совпадает с дебютом болезни почек, напротив, чаще в ходе обследования выявляется обострение или финал нефропатии.

Основные синдромы в нефрологии: причины проявления, симптомы, диагностика и методы лечения

Точно диагностировать заболевание можно лишь в том случае, если есть представление о разных существующих патологиях и их нюансах, отличиях, особенностях. Определение совокупности синдромов – ключевой диагностический момент. Задача врача – оценить информацию, признаки, поставить предварительный диагноз и выявить патогенез проявлений. Кроме того, знание симптомов и синдромов в нефрологии необходимо для корректного определения методов уточнения состояния.

Актуальность вопроса

Врачи не зря составляют список синдромов в нефрологии – именно принцип постановки диагноза с применением такого перечня позволяет адекватно оценить состояние пациента. Это важно для определения, насколько значительна должна быть помощь больному и какого рода лечение требуется именно сейчас. Возможно, пациенту нужна помощь в устранении патогенеза, в других случаях нужно облегчать симптоматику или бороться с осложнениями. Синдромный подход – наиболее эффективный метод оценки нюансов случая, поэтому считается важнейшим способом определения точного диагноза и выбора оптимальной программы коррекции состояния.

В пропедевтике нефрологии синдромы принято делить на несколько основных групп. Ключевые – это гипертонический, острый нефритический, нефротический и мочевой, острая и хроническая ПН, дисфункция канальцев. Определенные разновидности – это развернутая картина состояния с характерными жалобами и многочисленными симптомами. Прочие можно определить только в рамках лабораторного или инструментального исследования.

Нюансы вопроса

Известны такие виды синдромов в нефрологии, которые развиваются на фоне одностороннего почечного патологического состояния, чьи проявления таковы, что легко спутать их с двусторонним поражением. Одна из важных задач доктора, занимающегося пациентом, – учитывать асимметричность почечного поражения, не выделяемую в самостоятельный синдром, но нередко присутствующую на практике.

Описание синдромов в нефрологии требует уточнения в конкретном случае, является ли состояние признаком заболевания или обострения. Кроме того, синдром может указывать на начало нарушения почечной функциональности. Хороший пример – повышенное давление, позволяющее заподозрить развитие хронической почечной недостаточности.

Сложность диагностики синдромов в нефрологии связана с некоторой эфемерностью ряда явлений. Известны случаи, когда впервые синдром возникает, в начале развития болезни, а в будущем эпизодов повтора не наблюдается. Это свойственно, в частности, нефротическому синдрому. Чтобы установить диагноз предельно точно, нужно не только оценить текущее состояние пациента, но и его историю болезни. Сроки существования синдромов указывают на оптимальный формат лечения, позволяют дать корректный прогноз.

Подробнее. Нарушения мочеиспускания

Мочеиспускательные расстройства – это основные синдромы в нефрологии. Причины их необходимо выявлять в каждом случае индивидуально. Здоровый человек выделяет почти 100 % потребленной жидкости в виде урины, то есть суммарно это около полутора литров. За определенный временной промежуток можно оценить диурез – выведение урины.

Если в сутки выделяется более двух литров, можно говорить о полиурии. Спровоцировать ее могут нарушения в работе почек и иных органов. Нередка ситуация, когда полиурия сопровождает диабет, мочеизнурение, связанное с нарушением функции гипофиза. Для указанного синдрома в нефрологии причинами являются схождение отеков, понижение способности почек адекватно функционировать. При этом азотистые соединения выводятся из организма не за счет концентрационной функции органа, а посредством увеличенных объемов урины. Это позволяет диагностировать вынужденную, компенсаторную полиурию. В ряде случаев объемы урины существенно больше нормы, потому что человек слишком обильно пьет.

Олигурия и никтурия

Среди основных синдромов в нефрологии обязательно нужно рассмотреть олигурию. Такое состояние устанавливают, если канальцевая реабсорбция активнее нормы или в клубочках почек нарушены процессы генерирования урины. Термином обозначают состояние, при котором моча выделяется в меньших объемах, нежели положено. При полном прекращении ее генерирования говорят об анурии. На этапе клубочковой фильтрации не формируется секреторная жидкость, экскреторная не проникает в мочевой пузырь, что также препятствует выделению вещества. Впрочем, анурия не всегда объясняется почечной дисфункций, иногда причины механические – спазм или камень, закупоривший протоки мочи.

Никтурия – это один из основных синдромов в нефрологии, при котором человеку присуще выделение урины в ночное время, то есть фиксируется нарушенный ритм, режим процесса. Такое нередко при болезнях сердца. Возможны слишком частые позывы к выделению урины, это позволяет выявить поллакиурию. Если почечная функция адаптации нарушается, устанавливают изурию. Основное проявление этого состояния – равные порции выделений в разные периоды дня и ночи.

Другие публикации:  Таблетки от пневмонии легких

Возможные синдромы: что бывает?

Среди синдромов в нефрологии стоит отметить гипостенурию. Таким термином обозначают состояние, при котором удельный вес урины ниже нормы. Также возможна изостенурия, когда продолжительное время выделяемая жидкость имеет приблизительно одинаковый удельный вес ниже нормы. Еще один возможный синдром – дизурия, при которой акт выделения урины сопровождается болью, затруднениями. Позывы к мочеиспусканию могут быть чаще нормы, а канал для протока жидкости отзывается резью. Дизурия чаще выявляется при патологических состояниях мочевыводящих путей, канала или пузыря.

Отеки как синдром

При почечных заболеваниях отеки встречаются очень часто. Патогенез явления может объясняться по-разному: выявлено немало факторов, провоцирующих появление отеков. Этот синдром в нефрологии у детей и взрослых можно объяснить неправильной фильтрацией, повторным всасыванием компонентов при прохождении через почки, вследствие чего органические ткани накапливают жидкость, соли. В ряде случаев отеки указывают на слишком высокий уровень капиллярной проницаемости или понижение в кровеносной системе содержания белковых структур. Гипопротеинемия чаще приводит к отекам при нарушении концентрации альбуминов. Обычно это сопровождается уменьшением онкотического давления. Следствие явления – жидкие фракции крови из сосудов проникают в окружающие ткани.

Говоря об отеках как о причинах синдрома в нефрологии, стоит помнить о связи этого состояния с альбуминурией. Для уточнения диагноза следует оценить метаболизм белков. Возможна ситуация, когда с уриной из организма выводится большой объем белка, причем это продолжается довольно долго. Результатом становится гипопротеинемия, причем в первую очередь наблюдается нехватка альбуминов. Если анализы подтверждают такие процессы, диагностируют отечно-альбуминурический синдром. Чаще всего он указывает на почечную дистрофию, нефроз. Это позволило ввести новую категорию нефротических синдромов в нефрологии.

Отечность: нюансы

В сравнении с сердечными, отеки вызванные нарушением работы почек, появляются быстро. Сперва страдает параорбитальная область. Согласно учебникам по нефрологии, нефротический синдром можно заметить по отеку век, постепенно захватывающему все лицо. Это объясняется насыщенностью рыхлой клетчатки мелкими сосудами. Постепенно отеки распространяются по телу. Наиболее ярко выражены они в серозных полостях, в мозге.

Жидкость, накапливающаяся в тканях при неправильном функционировании почек, бедна белковыми структурами. Отек как синдром в нефрологии имеет ряд специфических признаков: водянистость, подвижность, мягкость. Дополнительные исследования показывают отсутствие цианоза и нормальные размеры печени. Почечные отеки не провоцируют тахикардию.

Давление и работа почек

Нередко почечные болезни сопровождаются повышенным артериальным давлением. Патогенез этого состояния сложный, объясняется неправильной работой сети капилляров в клубочках почек. Это сопровождается сбоями гуморальной функции органа. Активация юкстагломерулярной системы приводит к выбросу ренина, вступающего в реакцию с альфа-глобулином. Результат – формирование имеющего прессорный эффект ангиотензина. Стойкое повышенное давление – причина гипертонического синдрома, в нефрологии довольно важного: известно, что он присущ широкому спектру болезней почек.

Этот синдром в нефрологии также изучается довольно давно и пристально. Известно, что чаще он появляется на фоне отеков. Выше риски такого патологического состояния при гломерулонефрите в острой форме и при обострении хронической. Нередка эклампсия в период вынашивания ребенка. Синдром обычно объясняется спазмом сосудов в головном мозге, сбоем проницаемости, ростом давления внутри черепа и набуханием мозгового вещества. Спровоцировать эклампсию может обильное питье, избыток соли в продуктах питания.

Для этого синдрома в нефрологии лечение выбирают, предварительно проведя полное обследование пациента. Эклампсия во внушительном проценте случаев наблюдается при высоком давлении и очень сильной отечности. Сперва больной становится вялым, его клонит в сон, затем начинает болеть и кружится голова. Пациента тошнит и рвет, нарушается речь, сознание туманится, возможен паралич. Поднимается давление, появляются судороги, перед очередным приступом человек вскрикивает или шумно вздыхает. В первые 30–90 секунд припадка мышечные сокращения довольно сильные, затем подергиваются отдельные группы мышц. Непроизвольно выделяется урина, содержимое кишечника, больной может прикусить язык. Лицо приобретает синеватый оттенок, закатываются или скашиваются глаза, зрачки при этом расширены.

Эклампсия: нюансы

Обычно длительность приступа при эклампсии – пара минут, но возможны более продолжительные эпизоды. Через 2-3 приступа происходит успокоение, сопор, кома. По мере стабилизации состояния наблюдаются амавроз или афазия. Эклампсия может протекать в стертой форме. Состояние может быть причиной летального исхода. При эклампсии больной нуждается в срочной квалифицированной помощи.

Этот синдром также считается опасным и тяжелым. Чаще наблюдается на фоне недостаточности работы почек. Уремия может сопровождать и острую форму патологии, и хронику. Патогенез сложный, наиболее значимый аспект – накопление в организме метаболитов азота, то есть мочевины, креатинина и мочевой кислоты. Это приводит к дисбалансу обмена минералов, ацидозу. Уменьшается удельный вес урины, растет содержание остаточного азота, в крови наблюдается большой процент кислых продуктов.

Уремия проявляет себя общей слабостью и апатичностью. У пациента болит голова, пропадает аппетит, бледнеет кожа, покровы приобретают оттенок воска или серый земельный цвет. Отечности практически нет, но лицо одутловатое, голени пастозные. Шелушится кожа, покровы сухие, отдельные участки чешутся, видны следы расчесов. У некоторых кожа словно бы присыпана тальком, покрыта инеем. Это объясняется выделением мочевины через железы экскреции пота. Обследование показывает сухость языка, слизистых покровов ротовой полости. Изо рта и от тела пациента пахнет мочой.

Уремия: интоксикация

Преимущественно симптоматика синдрома объясняется компенсаторной экскрецией азотистых шлаков различными железами. Больного рвет и тошнит, что позволяет заметить уремический гастрит. Постепенно появляется колит, в ряде случаев язвенный. Нарушается стул, возможно содержание крови в фекалиях. Организм активно теряет жидкость, наблюдается обезвоживание, больного тянет пить, состояние истощенное. В некоторых случаях кристаллы мочевины откладываются на серозных оболочках, при этом терминальную стадию можно определить по шуму трения в сердце. Понижается общая температура, генерируется мало урины, возможна анурия.

При уремии отравление организма приводит к угнетению определенных кроветворных структур. Понижается содержание гемоглобина, эритроцитов в кровеносной системе, наблюдается анемия, при этом лейкоциты содержатся в бо́льших, нежели норма, концентрациях. Возникают проблемы со свертываемостью крови, развиваются симптомы диатеза, осмотр показывает наличие кожной геморрагии. Больные склонны к носовым кровотечениям, выделению крови в матке, ЖКТ, мочевыводящих путях. Возможны непредсказуемые внутренние кровоизлияния.

Острый нефрит

Такой синдром чаще наблюдается на фоне перенесенного инфицирования. В большей степени риски присущи заражению стрептококками. Обычно болезнь появляется через 2-3 недели после инфекционной. Из наблюдения и исследований выявлено, что острый нефрит имеет аллергическую природу, объясняется нарушением чувствительности организма к отправляющим компонентам, генерируемым микробами. Токсины становятся причиной корректировки антигенной структуры различных тканей, поэтому организм активизирует выработку антител к собственным клеткам. Антитела – это нефротоксические соединения, под влиянием которых наблюдается аутоиммунный процесс с многочисленными очагами воспаления.

Нередко синдрому предшествует общее переохлаждение, под влиянием которого в артериолах случаются спазмы, аллергическая реакция активизируется.

Острый нефрит обычно начинается резко. На его появление указывает мочевой синдром. В нефрологии установлено, что острый нефрит сопровождается содержанием в урине крови и альбуминов. У больного растет давление, наблюдаются отеки. Наиболее выражена гематурия в начале болезни. Постепенно этот синдром слабеет, вновь активизируясь, когда спадают отеки. В тяжелом случае есть риск анурии. Удельный вес жидкости довольно большой, а белковые структуры порядка 1 % всей жидкости. Исследуя в нефрологии мочевой синдром, установили, что в осадке урины больного доминируют цилиндрические структуры и эритроциты. Возможно наличие единичных лейкоцитов, клеток эпителия почек.

Острый нефрит: особенности синдрома

Сперва состояние приводит к появлению отеков на лице, которые постепенно охватывают туловище, руки, ноги. Есть риск водянки. Быстро повышается давление, систола достигает 200–220 единиц, диастола – 100–120 единиц и больше. У пациента болит голова, поясница, беспокоит одышка. Возможна сердечная астма, если синдром приводит к недостаточности работы желудочка слева в острой форме. Кожа бледнеет, температура сохраняется в пределах нормы.

Острый нефрит редко приводит к нарушению выделительной почечной функции. Удельный вес урины высокий. Постепенно диурез увеличивается, отеки пропадают, снижается удельный вес жидкости. Остаточный азот оценивается в близкие к норме значения, при продолжительной олигурии может вырасти. После восстановления стабильного стандартного диуреза происходит нормализация остаточного азота. При остром нефрите редко развивается уремия, но высока вероятность эклампсии – это осложнение считается одним из наиболее тяжелых.

Острый нефрит обычно развивается один–три месяца. На улучшение состояния указывает стабилизация давления, исчезновение отеков. Постепенно нормализуется состав урины, исчезают фракции крови, альбумины. Возможно полное выздоровление. Если четыре–шесть месяцев течения заболевания не приводят к полному излечению, диагностируют хроническую форму нефрита.

Пиелонефрит

Это такой синдром в нефрологии, который диагностируют при воспалительных процессах в почках, связанных с восходящей инфекцией. Этиология и патогенез состояния серьезно отличаются от рассмотренных выше синдромов. Как правило, сначала больной страдает циститом или пиелитом, и уже на фоне этого появляется пиелонефрит. В острой форме болезнь объясняется распространением инфекции на паренхиму почек. В преимущественном проценте случаев возбудители – условно-патогенные формы жизни.

Синдром поначалу приводит к ухудшению состояния пациента. Болит поясница, болезненность обычно асимметричная, поднимается температура, больного лихорадит. Если пиелонефрит сопровождает цистит, наблюдается дизурия. Урина богата лейкоцитами, содержание альбуминов оценивается как умеренное. В преимущественном проценте случаев острый пиелонефрит завершается полным излечением, но есть риск перехода болезни в хронику. В большей степени это характерно случаям с поражением канальцев и интерстициальных тканей почек. Хронический пиелонефрит может стать причиной уремии и почечного сморщивания.

Клинические проявления этого почечного синдрома близки к гломерулонефриту. Повышается давление, появляются отеки, в урине появляются фракции крови. Дополнительный признак, указывающий на пиелонефрит – гнойные включения в моче. Для диагностики важно проанализировать жидкость на наличие клеток Штернгеймера — Мельбина.

Другие публикации:  Чем мажут ветрянку вместо зеленки

Основные синдромы в нефрологии

Характеристика, клинические проявления, причины развития нефротического синдрома. Виды острой почечной недостаточности, её осложнения, профилактика и лечение. Патофизиология уремии и действие «уремических токсинов». Принципы и осложнения гемодиализа.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

Подобные документы

Рассмотрение почечной недостаточности как синдрома, развивающегося в результате тяжелых нарушений почечных функций. Причины гипофильтрации и основные стадии острой формы заболевания. Клинические проявления патологии, диагностика и принципы лечения.

презентация [1,9 M], добавлен 13.05.2014

Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину. Клинико-лабораторные признаки. Диагностика уремии, уремическая кома. Общие принципы профилактики.

реферат [24,7 K], добавлен 25.03.2013

Преренальные, ренальные и постренальные причины развития острой почечной недостаточности, её признаки. Обследование, неотложная помощь, диагностика и лечение острой почечной недостаточности. Симптомы и профилактика хронической почечной недостаточности.

презентация [7,6 M], добавлен 29.01.2014

Основные причины возникновения острой почечной недостаточности. Интенсивная терапия преренальной олигоурии. Методы коррекции метаболизма при ОПН. Механизм и особенности проведения гемодиализа, противопоказания для данной процедуры и возможные осложнения.

презентация [383,8 K], добавлен 25.01.2014

Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Клинические проявления, лабораторная и инструментальная диагностика, методы лечения заболевания, особенности его протекания у детей. Методика постановки диагноза на основании объективных данных.

презентация [1,3 M], добавлен 23.12.2014

Описание синдрома острой почечной недостаточности и его преренальной, ренальной и постренальной форм. Клиническая физиология почки. Принципиальный состав диализирующего раствора и осложнения гемодиализной терапии. Основные методы интенсивной терапии.

реферат [32,4 K], добавлен 06.03.2012

Оценка частоты развития диабетической нефропатии. Функции почек и определение причин хронической почечной недостаточности при сахарном диабете. Клинические проявления и патогенез анемии хронической почечной недостаточности. Система гемодиализа.

презентация [4,4 M], добавлен 30.10.2017

Причины нефротического синдрома. Основные формы амилоидоза. Заболевания, сопровождающиеся наличием нефротического синдрома. Основные причины снижения синтеза альбумина. Случаи развития нефротического синдрома на применение ряда лекарственных препаратов.

реферат [23,7 K], добавлен 01.05.2010

Стадии и причины возникновения хронической болезни почек, ее лабораторная диагностика и клинические синдромы. Методы лечения хронической почечной недостаточности (ХПН). История развития гемодиализа и трансплантации почек, показания к их применению.

презентация [801,5 K], добавлен 02.02.2014

Антигенная структура и факторы патогенности менингококков. Синдромы, симптомы и осложнения менингококковой инфекции. Ее источники и механизм передачи. Классификация и степень тяжести заболевания. Профилактика, лечение острой циркуляторной недостаточности.

презентация [5,7 M], добавлен 21.04.2013

Основные синдромы нефрологии

Нефритический синдром
• НС – проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера.
• Время развития – от 1 суток до 1-2 недель
• Характеризуется:
– Олигурия (диурез менее 400 мл/сутки)
– Снижение СКФ за счет обтурации клубочка лейкоцитами, пролиферации клеток и сокращения мезангиальных клеток
Нефритический синдром
• Характеризуется:
– Увеличением реабсорбции натрия и воды;
– Увеличение объема циркулирующей крови
– Увеличение объема внеклеточной жидкости с появлением отеков
– Появлением в моче эритроцитарных цилиндров, лейкоцитурии, протеинуриии (потеря белка менее 3,5 г/сутки)
• Чаще всего данным синдромом проявляется гломерулонефрит.
• Появление клинической картины синдрома связано с отложением между базальной мембраной и подоцитами иммунных комплексов, провоцирующих воспаление.
• Отложение иммунных комплексов – отличительная черта
– Острого инфекционного гломерулонефрита
– Волчаночного гломерулонефрита
– Гломерулонефрита при геморрагическом васкулите
• В ряде случаев нефротический синдром переходит в острую почечную
• Гематурия, эритроцитурия (цилиндры), олигурия – возможны не только при НС, но и при воспалении почечных канальцев и интерстиция (тубуло-интерстициальный нефрит).
• Отличия
– незначительная протеинурия
– Преобладание не альбумина, а других белков.

• В основе синдрома – высокая протеинурия.
• Развивается из-за резко возросшей проницаемости клубочкового фильтра при повреждении базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов.
• Высокой протеинурией обусловлены:
– Гипоальбуминемия
– Отеки (онкотическая теория развития)
– Рост уровня ХС (повышение ЛПНП и ХС у всех, ТГ и ЛПОНП только в тяжелых случаях)
– Тромбофилия
• Потеря с мочой ATIII, протеинов S и C.
• Усиленный синтез фибриногена
• Рост агрегации тромбоцитов и снижение фибринолиза
• Анемии
– Гипохромная – потеря трансферрина, не поддается терапией препаратами железа.
– Нормохромная – снижение синтеза эритропоэтина
• Проявляется:
– Болезнь минимальных изменений
– Мембранозная нефропатия
– Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
– Диабетический гломерулосклероз
– Амилоидоз

Причины протеинурии
• Клубочковая – в основе повышение проницаемости клубочкового фильтра. Единственная причина нефротического синдрома.
• Канальцевая – в основе – поражение проксимальных канальцев, где реабсорбируются мелкие белки, прошедшие клубочковый фильтр. Никогда не бывает более 2 г/сутки и не приводит к нефротическому синдрому.
• Гипертпротеинемическая – возникает при избытке какого-либо белка в плазме крови (миеломная болезнь). Не приводит к нефротическому синдрому.
Мочевой синдром
• Патологический осадок мочи
– микрогематурия
– лейкоцитурия
– цилиндрурия
– протеинурия менее 3,5 г/сутки
• Самые частые формы
– изолированная гематурия
– изолированная лейкоцитурия
– изолированная протеинурия

• Патологический осадок мочи
– микрогематурия
– лейкоцитурия
– цилиндрурия
– протеинурия менее 3,5 г/сутки
• Самые частые формы
– изолированная гематурия
– изолированная лейкоцитурия
– изолированная протеинурия
Проявления мочевого синдрома
• Изолированная гематурия является симптомом опухоли почки, камня почки, туберкулеза почки, анальгетической нефропатии.
• При обнаружении в моче цилиндров, содержащих эритроциты, следует думать о поражении нефрона. Подобные проявления без признаков протеинурии свидетельствуют о JgA-нефропатии или доброкачественной семейной гематурии.
• В любом случае, гематурия и протеинурия должны рассматриваться как состояния, приводящие к развитию ХПН
• Изолированная протеинурия характерна для минимального воспаления в клубочке (а, возможно, и его отсутствия) при сахарном диабете либо амилоидозе.
• Лейкоцитурия – маркер воспалительного поражения почек (тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефрит, отторжение трансплантата).
• Лейкоцитарные цилиндры – маркеры воспалительного поражения почек.
• Понятие о «стерильной» лейкоцитурии – состояние, при котором посев мочи не дает обнаружения микроорганизма.
• «Стерильная лейкоцитурия»
– завершение терапии антибиотиками
– лечение глюкокортикостероидами
– острая (не почечная) лихорадка
– беременность
– отторжение трансплантата
– простатит
– тубуло-интерстициальный нефрит
• Для оценки лейкоцитурии исследуют только среднюю порцию мочи.
Острая почечная недостаточность
• ОПН – быстрое (часы или дни) развитие снижения СКФ, сопровождающееся накоплением азотистых шлаков, водно-электролитными и кислотно-основными нарушениями.
• У 50% больны ОПН протекает с развитием олигурии (суточный диурез менее 400 мл)
• ОПН разделяют на
– Преренальную. ≈ 55% случаев. Возникает при ишемии почек без повреждения паренхимы.
– Ренальную. ≈ 40% случаев. Возникает при повреждении паренхимы почки.
– Постренальную. ≈ 5% случаев. Возникает при обструкции мочевыводящих путей.
• ОПН обратима, но ее развитие ухудшает прогноз относительно жизни.
Преренальная ОПН
• Снижение СКФ обусловлено снижением почечного кровотока из-за гиповолемии
• Причины:
– Кровотечения, ожоги, обезвоживание
– Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диарея) или через зонды.
– Почечная потеря (осмотический диурез при сахарном диабете)
– Выход жидкости в «третье» пространство – асцит, перетонит.
– Тяжелая гипоальбуминемия (этиология любая)
– Снижение ФВ ЛЖ
– Снижение ОПСС (сепсис анафилактический шок, альфа-блокада)
– Цирроз печени (гепато-ренальный синдром)
– Прием НПВС (при гиповолемии)
– Прием иАПФ (при исходно сниженном почечном кровотоке)
Ренальная ОПН
• Окклюзия крупных почечных сосудов
– Окклюзия артерии (атеросклеротическая бляшка, эмбол, расслаивающая аневризма, васкулит).
– Окклюзия вены (тромбоз, сдавление)
• Поражение микроциркуляторного русла.
– Поражение клубочков (ГН, васкулит)
• Токсическое поражение
– Рентгеноконтрастные препараты
– Аминогликозиды
– Цитостатики
– Органические растворители

Осложнения ОПН
• Гиперволемия. Результат снижения экскреции натрия и воды. Клиническая картина варьирует от влажных хрипов до отека легких.
• Гиперкалиемия. При олигурии уровень калия за 24 часа увеличивается на 0,5 ммоль/л. Очень высокий уровень калия характерен для рабдомиолиза и гемолиза. Изменения на ЭКГ появляются при уровне калия выше 6,0 ммоль/л
• Гипокальциемия. Парастезия около рта, мышечные судороги, эпипирпадки, галлюцинации, удлинение QT.
• Инфекции. 75% причин смерти у больных с ОПН.
• Сердечно-сосудистые осложнения – аритмии, инфаркт миокарда, ТЭЛА.
• Желудочно-кишечные кровотечения.
Лечение ОПН
• Профилактика.
• Активная инфузионная терапия при травмах, ожогах, поносах, рвотах и в послеоперационном периоде.
• Расчет доз нефротоксических препаратов по СКФ
• Назначение НПВС и иАПФ под контролем СКФ и ОЦК.
Следует отметить, что преренальная ОПН проходит после коррекции уровня ОЦК, постренальная – после снятия блока. Лечения ишемической и токсической ОПН не существует.
• Показания к гемодиализу:
– Клинические проявления уремии
– Упорная гиперволемия
– Тяжелая гиперкалиемия, ацидоз
– Снижение СКФ менее 10 мл/мин
Хроническая почечная недостаточность
• Причины:
– Болезни
• сахарный диабет
• Артериальная гипертония
• Гломерулонефрит
– Морфология – гибель части нефронов с распределением нагрузки на живые, что приведет к гипертрофии нефрона, появлению гиперфильтрации с повреждением и последующим склерозом клубочка.
• Тяжесть течения ХПН регламентируется количеством оставшихся живыми нефронов:
– На ранних этапах (СКФ снижена до 35% от нормы) почки справляются со всеми своими функциями. Клинических проявлений нет.
– При снижении СКФ более 35% от нормы появляется азотемия. Любое ухудшение самочувствия, инфекция, обезвоживание, нефротоксические вещества приводят к уремии.
– При СКФ менее 20% от нормы развивается уремия.
Патофизиология уремии
• Токсичность сыворотки больных с уремией доказана в эксперименте.
• «Уремическими токсинами» являются продукты белкового метаболизма, так как они выделяются только почками, а метаболиты жирового и углеводного обменов – CO2 и H2O – выводятся легкими и кожей.
– Мочевина. Рост уровня приводит к потере аппетита, тошноте, головной боли.
• «Уремические токсины»
– Гуанидинянтарная кислота. Блокирует активизацию тромоцитарного фактора 3. Развитие кровотечений.
– Креатинин. Превращаясь в саркозин и метилгуанидин оказывает прямое токсическое действие.
– Молекулы средней молекулярной массы (500-12000 Д) цитокины и факторы роста, пептидные гормоны (инсулин, ПТГ, глюкагон)
Действие «уремических токсинов»
• Нарушение мембранного транспорта ионов (рост концентрации натрия внутри клетки ведет к отеку легких).
• Снижение теплопродукции – гипотремия. Значительное количество тепла выделяется при транспорте натрия и калия. Таким образом, подавление этого транспорта приводит к развитию гипотремии.
• Нарушение толерантности к глюкозе.
• Снижение как ТМТ, так и жировой массы.
• Поражение костей (резорбция тканей, остеосклероз, остеоалгия).
• Стойкое повышение АД, как систолического, так и диастолического. Обусловлено гиперренинемией или гиперволемией.
• Перикардит
• Анемия. Нормохромная (дефицит эритропоэтина) или гипохромная (экскреция трасферрина)
• Кровоточивость потеря фактора ATIII.
• Инфекционные осложнения
• Полинейропатии, «синдром беспокойных ног». Показание к диализу.
• Комплекс поражения ЖКТ:
– Потеря аппетита
– Металлический вкус во рту (аммиак в слюне)
– Эрозии слизистой оболочки желудка
– Язвы
– Безудержный рост H. Pylori
– Гепатит B.
• Уремический зуд
Лечение ХПН
• Гигиенические мероприятия.
– Туалет кожных покровов (душ, нейтральное мыло, борьба с запорами).
• Диета.
– Уровень белка менее 0,6 г/кг/сутки при СКФ  50 мл/мин.
– При развитии кахексии – модульное питание
• Борьба с артериальной гипертонией.
– Целевой уровень АДсреднее 95 мм рт. ст.
• Прием иАПФ и статинов. Принимать иАПФ только с вторым путем выведения.
• Диализ
Виды диализа.
• При ОПН диализ (ранний) сочетают с медикаментозной терапией. Принято считать, что он показан всем больным как временная замена функции почек.
• При ХПН диализ выбирают в терминальных стадиях, когда медикаментозная терапия не эффективна.
• Выделяют перитонеальный и гемодиализ.
Принципы гемодиализа.
• Гемодиоализ основан на обмене веществ через полупроницаемую мембрану. Мембрана омывается с одной стороны током крови, с другой диализирующим раствором.
• Путем ультрафильтрации и диффузии происходит удаление токсинов и поступление нужных веществ.
• Аппараты для гемодиализа состоят из 3 компонентов:
– Устройство подачи крови
– Устройство приготовления и подачи диализирующего раствора
– Диализатор
• Кровь подается в диализатор роликовым насосом с скоростью 300-450 мл/мин.
• Ультрафильтрация (удаление воды) регулируют величиной отрицательного гидростатического давления на стороне диализирующего раствора и меняя тип мембран
• Диализирующий раствор готовиться ex tempore и схож с составом плазмы. Он проходит мимо мембраны 1 раз в направлении, обратном току крови.
• Состав диализирующего раствора можно менять в зависимости от электролитного состава плазмы. Чаще меняют концентрацию Калия. Меняя концентрацию натрия можно добиться удаления большего объема воды.
• Мембрана:
– Купрофан (целлофан + медь + алюминий)
– Ацетат целлюлозы (наименее проницаема)
– Полиакрилнитрил
– Полиметилметакрилат (наиболее проницаема)
• Абсолютное большинство пациентов нуждается в 9-12 часах диализа в неделю. При этом коэффициент выделения мочевины должен быть больше либо равен 65%.
Осложнения гемодиализа.
• Основная масса осложнений связана с сосудистым доступом. Гемодиализ эффективен только при скорости кровотока  300-400 мл/мин.
• Кровоток в вене заведомо медленнее необходимого уровня.
• Многократная катетеризация артерии опасна.
• Учитывая вышеописанное, накладывают фистулу из модифицированного тефлона. При пункции фистулы получают ток крови, достаточный для проведения процедуры гемодиализа.
• В шунтах возможно развитие
– Тромбозов
– Аневризм
– Присоединение инфекции
• Что ведет к развитию сепсиса (преобладает St. aureus)
• Быстрое снижение осмоляльности плазмы вызывает развитие гипоосмоляльного синдрома – оглушенность, спутанность сознания, эпиприпадки.
• Быстрое выведение калия ведет к развитию аритмий.
• Диализная гипотония развивается при снижении ОЦК и элиминации катехоламинов.
• Вирусоносительство и гепатиты C и B.
• Инфицированность цитомегаловирусом.
• Выработка цитокинов и ФНО в следствие контакта с мембраной приводит к развитию амилоидоза.
Перитонеальный диализ
• ПД стал амбулаторной процедурой после изобретения катетера Тенкхоффа, который может оставаться в брюшной полости надолго.
• ПД проводится 2-3 раза в неделю (всего 30-40 часов).
• Диализирующий раствор пациента заливает в брюшную полость и удаляет через 4-6 часов, заливая новую порцию.
• При циклическом ПД специальный аппарат подает раствор в брюшную полость ночью.
• ПД не требует катетеризации сосудов и проводится раствором с высокой концентрацией глюкозы.
• ПД противопоказан при спаечной болезни в брюшной полости.
• Основное осложнение – перитонит.
Гломерулонефрит
• Количество клубочков – 1,5х106.
• За сутки фильтруется 120-180 л жидкости
• СКФ = f (Vкровотока Sфильтрации Pфильтрации)
• Внутриклубочковые параметры кровотока регламентируются тонусом афферентных и эфферентных артерий (кровоток и давление), мезангиальных клеток (скорость фильтрации)
• Тонус артериол и мезангиальных клеток регламентируется вазоактивными веществами, синтезируемыми в эндотелии: оксид азота, простациклин, эндотелин.
Гломерулонефрит
• Клубочковый фильтр состоит из 3 слоев:
– Эндотелий, пронизанный порами. Свободно пропуская плазму с растворенными в ней компонентами, задерживает форменные элементы крови.
– Базальная мембрана
– Фильтрационные щели между ножками подоцитов.
• Пройдя фильтр, фильтрат попадает в Боуменово пространство – начальный отдел почечной фильтрационной системы.
• Сохраненный фильтр препятствует проникновению абсолютного большинства белков в Боуменово простанство.
• Любое повреждение клубочков приведет к снижению СКФ и появлению белка и клеток крови в моче.
• ГН – под этим термином объединяются все воспалительные и невоспалительные болезни клубочков почек.
• ГН, не обусловленный системными заболеваниями, называют первичным.
• Идиопатический ГН – причина неизвестна, но, как правило, это первичный ГН.
• Вторичный ГН – это ГН как проявление системной болезни.
• ГН по длительности заболевания:
– 0-3 недели – острый
– 3 недели – месяцы – подострый
– Год и более – хронический
• ГН по поражению клубочков
– Очаговый – менее 50%
– Диффузный – более 50%
• ГН по объему поражения клубочка
– Сегментарный (захватывает часть клубочка)
– Тотальный (захватывает весь клубочек)
• ГН, при котором растет количество клеток, называются пролиферативным, при этом выделяют
– Эндокапиллярный (рост числа эндотелиальных и мезангиальных клеток)
– Экстракапиллярный (рост числа клеток париетального эпителия). Клетки париетального эпителия и макрофаги образуют полулунные (дугообразные) утолщения капсулы клубочка, что приводит к почечной недостаточности в течение нескольких месяцев, то есть является быстропрогрессирующим ГН.
• Быстропрогрессирующий ГН, экстракапиллярный и ГН с полулуниями – синонимы.
• Мембранозная нефропатия – утолщение базальной мембраны из-за отложения иммунных комплексов.
• Полное или частичное замещение клубочка соединительной тканью, называется гломерулосклерозом.
Клинико-морфологический подход к классификации ГН
• Группа заболеваний, характеризующаяся воспалительным поражением клубочка
• Очаговый пролиферативный
• Диффузный пролиферативный
• Экстракапиллярный
Характерен нефритический синдром (мочевой с-м + почечная недостаточность; протеинурия менее 3 г/сутки)
Клинико-морфологический подход к классификации ГН
• Группа заболеваний, характеризующаяся поражением слоев клубочкового фильтра (базальная мембрана и подоциты)
• Мембранозная нефропатия
• Болезнь минимальных изменений
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз
Характерен нефротический синдром
Клинико-морфологический подход к классификации ГН
• Группа заболеваний, сочетающая A и B.
• Мезангиокапиллярный гломерулонефрит (сочетание поражения базальной мембраны и пролиферации клеток клубочка)
• Нефротический и нефритический синдром.
Постстрептококковый ГН
• Проявляется нефритическим синдромом
• Чаще спорадический (известны эпидемические вспышки)
• Клиническая картина возникает
– На 7-21 дни после ангины
– На 14-21 сутки после кожной инфекции
• Большинство случаев клинически проходит незамечено (до 80-90%)
• Типичная клиническая картина
– Интоксикация (слабость, тошнота, головная боль, снижение аппетита)
– Боль в пояснице (растяжение капсулы)
– Макрогематурия
– Признаки гиперволемии (отеки)
– Повышение АД
– В моче – эритроциты, эритроцитарные цилиндры, лейкоцитурия, протеинурия менее 3 г/сутки
– Креатинин повышен умеренно
– Рост АСЛ-О (рост с 7 суток, максимум 30 суток).

Другие публикации:  Осп прикубанского округа г Краснодара

Постстрептококковый ГН
• Лечение.
– Антибактериальная терапия (при признаках воспаления)
– Постельный режим
– Мочегонные и гипотензивные препараты
• Болезнь кончается полным выздоровлением