Патогенность сибирская язва

Патогенность сибирская язва

32. Чума. Сибирская язва

Чума относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.

Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют.

Являются факультативными анаэробами.

Иерсинии чумы могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме.

Антигены палочки чумы:

3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.

Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры.

Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах.

Факторы патогенности (Токсин, Капсула).

В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.

Клинические формы заболевания:

1) кожная – образование карбункула;

2) кишечная – интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;

3) легочная – тяжелая бронхопневмония.

У переболевших создается прочный иммунитет.

Возбудитель сибирской язвы. Особенности и свойства

Сибирская язва — острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов.

Возбудитель относится к отделу Firmicutes, роду Bacillus.

Крупная грамположительная палочка, часто с закругленными концами. В отличии от других бацилл — неподвижна, хорошо окрашивается анилиновыми красителями. В клинических материалах расположены парами или в виде коротких цепочек, окруженных общей капсулой (образуется только в организме человека и животных или на специальных средах с кровью, сывороткой крови). На средах возбудитель образует длинные цепочки в виде “бамбуковой трости” (с уточщениями на концах и сочленениями клеток). На агаре, содержащем пенициллин, происходит разрушение клеточных стенок, образуются шаровидные протопласты в виде цепочек (“жемчужное ожерелье”). Возбудитель сибирской язвы образует эндоспоры, которые располагаются центрально, их диаметр не превышает диаметра бактериальной клетки. Споры образуются только вне организма, при наличии (доступе) кислорода и определенной температуре (от +12 до +43о С, оптимум при 30-35С). Споры проявляют очень высокую устойчивость во внешней среде (десятилетия). Сибирская язва — прежде всего почвенная инфекция.

Аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах в диапазоне температур 10—40С, температурный оптимум роста 35С. На жидких средах дают придонный рост; на плотных средах образуют крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии (R-форма). На средах, содержащих пенициллин, через 3ч роста сибиреязвенные бациллы образуют сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазке жемчужное ожерелье.

Растет на простых питательных средах, в т.ч. на картофеле, настое соломы, экстрактах злаковых и бобовых культур. Дает характерный рост при посеве уколом в желатин (“перевернутая елочка”). Вирулентные R- формы на плотных средах образуют шероховатые серовато — белые колонии волокнистой структуры (“голова медузы” или “львиная грива”). На жидких средах образуется осадок в виде комочка ваты. Возбудитель сибирской язвы может образовывать также гладкие (S), слизистые (М) или смешанные (SM) колонии, особенно в микроаэрофильных условиях. В S- форме возбудитель утрачивает вирулентность.

Ферментативная активность достаточно высока: возбудители ферментируют до кислоты глюкозу, сахарозу, мальтозу, крахмал, инулин; обладают протеолитической и липолитической активностью. Выделяют желатиназу, обладают слабой гемолитической, лецитиназной и фосфатазной активностью.

Выделяют желатиназу, проявляют низкую гемолитическую, лецитиназную и фосфатазную активность.


Палочки сибирской язвы

Антигены и факторы патогенности

Содержат родовой соматический полисахаридный и видовой белковый капсульный антигены. Образуют белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами и состоящий из нескольких компонентов (летальный, протективный и вызывающий отеки). Вирулентные штаммы в восприимчивом организме синтезируют сложный экзотоксин и большое количество капсульного вещества с выраженной антифагоцитарной активностью.

Выделяют три основных группы антигенов — капсульный антиген, токсин (кодируются плазмидами, при их отсутствии штаммы авирулентны), соматические антигены.
Капсульные антигены отличаются по химической структуре от К- антигенов других бактерий, полипептидной природы, образуются преимущественно в организме хозяина.
Соматические антигены — полисахариды клеточной стенки, термостабильны, долго сохраняются во внешней среде, трупах. Выявляют их в реакции термопреципитации Асколи.
Токсин включает протективный антиген (индуцирует синтез защитных антител), летальный фактор, отечный фактор.

Вегетативная форма неустойчива к факторам окружающей среды, споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде, выдерживают кипячение. Чувствительны к пенициллину и другим антибиотикам; споры устойчивы к антисептикам.

Эпидемиология и патогенез

Источник инфекции — больные животные, чаще крупный рогатый скот, овцы, свиньи. Человек заражается в основном контактным путем, реже алиментарно, при уходе за больными животными, переработке животного сырья, употреблении мяса. Входными воротами инфекции в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина, который вызывает коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока.

Сибирская язва — зоонозная инфекция. Основной источник для человека — травоядные животные. Их заражение происходит преимущественно алиментарным путем, споры длительно сохраняются в почве и заглатываются животными преимущественно с кормами, травой). Особую опасность представляют сибиреязвенные скотомогильники (в них споры длительно сохраняются, при их разрывании, размывании и других процессах попадают на поверхность почвы и растения). Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, разделка и употребление в пищу инфицированных мясных продуктов, контакт со шкурами сибиреязвенных животных и др.).

Основные формы клинического проявления зависят от входных ворот инфекции — кожная (карбункул), кишечная, легочная, септическая. Характерна высокая летальность (меньше при кожной форме).

После перенесенной болезни развивается стойкий клеточно-гуморальный иммунитет.

Материал для исследования от больных зависит от клинической формы. При кожной форме исследуют содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы, при кишечной — испражнения и мочу, при легочной — мокроту, при септической — кровь. Исследованию подлежат объекты внешней среды, материал от животных, пищевые продукты.

Наиболее достоверным методом лабораторной диагностики сибирской язвы является выделение из исследуемого материала культуры возбудителя. Диагностическую ценность представляют также реакция термопреципитации по Асколи и кожно-аллергическая проба.

Бактериоскопическое исследование. Изучение окрашенных по Граму мазков из патологического материала позволяет обнаружить возбудителя, представляющего собой грамположительную крупную неподвижную стрептобациллу. В организме больных и на белковой питательной среде микроорганизмы образуют капсулу, в почве— споры.

Бактериологическое исследование. Исследуемый материал засевают на чашки с питательным и кровяным агаром, а также в пробирку с питательным бульоном. Посевы инкубируют при 37С в течение 18ч. В бульоне В. anthracis растет в виде хлопьевидного осадка; на агаре вирулентные штаммы образуют колонии R-формы. Авирулентные или слабовирулентные бактерии образуют S-формы колоний.

Бактериологический метод применяется в лабораториях особо опасных инфекций по стандартной схеме с посевом на простые питательные среды (МПА, дрожжевая среда, среда ГКИ), определением подвижности, окраской по Граму и изучением биохимических особенностей. В дифференциации от других представителей рода Bacillus существенное значение имеет биологическая проба. Белые мыши погибают в пределах двух суток, морские свинки и кролики — в течение четырех суток. Определяют также лизабельность бактериофагами, чувствительность к пенициллину (жемчужное ожерелье). Для ретроспективной диагностики используют серологические тесты, аллергическая проба с антраксином, для выявления соматического антигена — реакция Асколи, которая может быть результативна при отрицательных результатах бактериологических исследований.

В. anthracis обладает сахаролитическими свойствами, не гемолизирует эритроциты, медленно разжижает желатин. Под действием пенициллина образует сферопласты, имеющие вид «жемчужин». Это явление используется для дифференциации В. anthracis от непатогенных бацилл.

Исследуемый материал вводят подкожно морским свинкам, кроликам. Готовят мазки из крови и внутренних органов, делают посевы для выделения чистой культуры возбудителя.

Экспресс-диагностика проводится с помощью реакции термопреципитации по Асколи и иммунофлюоресцентного метода.

Реакцию Асколи ставят при необходимости диагностировать сибирскую язву у павших животных или у умерших людей. Образцы исследуемого материала измельчают и кипятят в пробирке с изотоническим раствором хлорида натрия в течение 10 мин, после чего фильтруют до полной прозрачности.

Метод иммунофлюоресценции позволяет выявить капсульные формы В. anthracis в экссудате. Мазки из экссудата через 5—18 ч после заражения животного обрабатывают капсульной сибиреязвенной антисывороткой, а затем флюоресцирующей антикроличьей сывороткой. В препаратах, содержащих капсульные бациллы, наблюдается желто-зеленое свечение возбудителя.

Ставится на внутренней поверхности предплечья — внутрикожно вводят 0,1 мл антраксина. При положительной реакции через 24 ч появляются гиперемия и инфильтрат.

Лечение: антибиотики и сибиреязвенный иммуноглобулин. Для антибактериальной терапии препарат выбора – пенициллин.

Для специфической профилактики используют живую сибиреязвенную вакцину. Для экстренной профилактики назначают сибиреязвенный иммуноглобулин.

Преципитирующая сибиреязвенная сыворотка. Получена из крови кролика, гипериммунизированного культурой В. anthracis. Применяется для постановки реакции термопреципитации по Асколи.

Сибиреязвенная живая вакцина СТИ. Высушенную взвесь живых спор В. anthracis авирулентного бескапсульного штамма. Применяется для профилактики сибирской язвы.

Противосибиреязвенный иммуноглобулин. Гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови лошади, гипериммунизированной живой сибиреязвенной вакциной и вирулентным штаммом В.anthracis, используется с профилактической и лечебной целью.

Что такое сибирская язва?

Сибирская язва (Anthrax) -представляет собой острую зоонозную особо опасную бактериальную инфекционную болезнь, возбудитель которой относится ко II-й группе патогенности. Болезнь у человека чаще всего протекает в кожной форме, в отдельных случаях осложняется сибиреязвенным сепсисом; может развиться генерализованная инфекция, проявляющаяся в легочной и кишечной формах.

Сибирская язва древняя инфекция, но продолжает регистрироваться в мире ежегодно и повсеместно. Несмотря на достигнутые успехи при изучении биологических особенностей самого возбудителя (Bacillus anthracis), эпизоотологии и эпидемиологии инфекционного процесса, методов лечения и профилактики, ученые до сих пор не могут решить проблему санации почвенных сибироязвенных очагов, где споры микроба могут длительно сохраняться (несколько лет в воде, десятилетиями в почве), затем при определенных условиях активизироваться и вновь вызывать инфекцию у животного.

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа.

Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях — домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями), особенно повышен риск заражения человека при уходе за животным, убое и разделывании и кулинарной обработке туши. Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет. Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов.

Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, которые может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей. Механизм передачи сибирской язвы, чаще контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую.

Сибирская язва у людей часто носит профессиональный характер. Контингентами высокого риска заражения являются сельскохозяйственные рабочие, работники животноводческих ферм и ветеринары, рабочие мясобоен и мясокомбинатов, кожевенных заводов, шерстомойных фабрик и цехов по изготовлению мясокостной муки и костного клея и другие.

Выделяют три типа сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный (встречается у пастухов, животноводов и ветеринаров); профессионально-индустриальный (наблюдается у лиц, работающих на кожевенных, щетиношерстяных, шерстеобрабатывающих производствах); бытовой (возможен при ношении меховой или кожаной одежды из инфицированных материалов, использовании инфицированных кисточек для бритья, обработке шерсти в домашних условиях).
При этом профессионально-сельскохозяйственная и трансмиссивная инфекция имеют выраженную летне-осеннюю сезонность, профессионально-индустриальные заболевания возникают в любое время года.

Граждане, индивидуальные предприниматели, юридические лица, осуществляющие переработку и реализацию мяса, мясопродуктов, шкур и другого животноводческого сырья, обязаны выполнять требования, направленные на обеспечение их безопасности для населения. Сотрудники предприятий по сбору, хранению, транспортировке, переработке продуктов и сырья животного происхождения и реализации изделий из них обязаны соблюдать правила личной гигиены.

Классификация сибирской язвы:

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

  • Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
  • Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до 8-10 дней, а также протекать в течение нескольких часов.

Профилактика сибирской язвы:

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения.

Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии Восприимчивость к сибирской язве людей тесно связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Лица с подозрением на заболевание сибирской язвой подлежат немедленной госпитализации в инфекционные отделения !

ПЦР-диагностика сибирской язвы

Сибирская язва – особо опасная инфекционная болезнь человека, сельскохозяйственных и диких животных всех видов. Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis, грамположительная спорообразующая бактерия.

Исследование на сибирскую язву включает микроскопию мазков из исходного материала, высевы на питательные среды, постановку основных и дополнительных тестов идентификации, использование метода флуоресцирующих антител для обнаружения антигенов и антител к ним, постановку ПЦР, биопробы и реакции преципитации.

В факторы патогенности возбудителя сибирской язвы входит образование капсулы, обладающей антифагоцитарной активностью и адгезивными свойствами, и образование термолабильного экзотоксина. Токсинообразование и капсулообразование детерминированы, соответственно, плазмидами pXO1 и pXO2. Отсутствие хотя бы одной из этих плазмид приводит к значительному снижению вирулентности вплоть до полной ее утраты. Метод ПЦР позволяет определить наличие в образце патогенных штаммов возбудителя сибирской язвы по наличию специфических для них плазмид pXO1 и pXO2. Основное преимущество метода ПЦР для обнаружения возбудителя сибирской язвы — это высокая чувствительность метода, позволяющая исследовать биологические материалы без этапа культивирования, а также проводить мониторинг воды и почвы на наличие спор сибирской язвы.

Реагенты для выявления сибирской язвы

Набор реагентов АмплиСенс® Bacillus anthracis-FRT позволяет выявлять вегетативные и споровые формы Bacillus anthracis в биологическом материале и объектах окружающей среды, а также их плазмидный состав путем выявления генов pagA (плазмида pXO1) и capA (плазмида pXO2); выявляются диплазмидные и моноплазмидные штаммы Bacillus anthracis.

Биоматериалы: вода (сточная, из водоема, питьевая); почва, смывы с воздушных фильтров, порошкообразные вещества (корма для крупного рогатого скота, мука и т.д.); материал от людей (цельная кровь, экссудат из очагов поражения, мокрота); материал от животных (цельная кровь, молоко, паренхиматозные органы и лимфоузлы). Выбор материала для исследования зависит от клинической формы сибиреязвенной инфекции. При кожной форме исследуют экссудат из очагов поражения (содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы), при кишечной — фекалии и мочу, при легочной — мокроту, при септической — кровь.

Набор реагентов включает комплект для экстракции ДНК «ДНК-сорб-В». Реагент Муколизин для предварительной обработки мокроты приобретается отдельно.

Нормативные документы

МУК 4.2.2413-08 Лабораторная диагностика и обнаружение возбудителя сибирской язвы (Скачать)

Возбудитель сибирской язвы

[<>>|uselang=ru>> Систематика
на Викивидах]

Изображения
на Викискладе

Содержание

Биологические свойства

Морфология

Неподвижная крупная палочка 1-1.2 х 3-5 мкм, на микропрепаратах располагаются одиночно, попарно или цепочками (концы клеток при световой микроскопии кажутся обрубленными), образует капсулы. Овальные эндоспоры располагаются центрально [1] .

Культуральные свойства

Хемоорганогетеротроф, факультативный анаэроб, растет на простых питательных средах (в том числе на МПА, МПБ) при 37 °C. Колонии крупные, волокнистые (характерная морфология типа «голова медузы» [2] ), край колонии бахромчатый.

Патогенность

B. anthracis является возбудителем сибирской язвы, отнесён к II группе патогенности. В факторы патогенности входят:

  • Образование капсулы, обладающей антифагоцитарной активностью и адгезивными свойствами;
  • Образование термолабильного трёхкомпонентного экзотоксина, состоящего из трёх компонентов- эдематозного компонента (вызывает воспаления, отёки), защитного протективного антигена (не обладает токсичностью) и летального компонента [3][4] .

Механизм передачи возбудителя контактный от падшего и больного скота, зараженной спорами почвы.

Примечания

  • Эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 году
  • Сибирская язва

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Возбудитель сибирской язвы» в других словарях:

Кожная форма сибирской язвы — Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул; anthrax англ.; mihbrand нем.; charbon, anthrax carbon франц.) острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией … Энциклопедия ньюсмейкеров

Эпидемия сибирской язвы в Свердловске — У этой статьи нет иллюстраций. Вы можете помочь проекту, добавив их (с соблюдением правил использования изображений). Для поиска иллюстраций можно: попробовать воспользоваться инструментом … Википедия

Сибирская язва — Микрофото … Википедия

Язва сибирская — Сибирская язва Микрофотография бацилл сибирской язвы. Окраска по Граму МКБ 10 A22.minor МКБ 9 … Википедия

Bacillus anthracis — ? Bacillus anthracis Клетки Bacillus anthracis, видны споры … Википедия

МИКРООРГАНИЗМЫ — МИКРООРГАНИЗМЫ. Содержание: Классификация. 107 Таблицы микробов: I. Патогенные бактерии. 115 II. Спирохеты. 179 III. Молочнокислые бактерии. 183 IV. Главнейшие виды бактерий, вызывающих уксуснокислое… … Большая медицинская энциклопедия

ПОЧВА — почва, поверхностный слой земной коры, возникший в результате продолжительного действия почвообразовательных процессов. П. состоит из твёрдой, жидкой, газообразной и биологической частей. Твёрдая часть П. представлена минеральными и органическими … Ветеринарный энциклопедический словарь

Клетка — У этого термина существуют и другие значения, см. Клетка (значения). Клетки крови человека (РЭМ) … Википедия

МОЛОЧНЫЕ ЭПИДЕМИИ — МОЛОЧНЫЕ ЭПИДЕМИИ, различного рода эпидемии, возникающие вследствие загрязнения молока патогенными микробами, для которых молоко является прекрасной питательной средой. К числу патогенных микробов, способных вызывать М. эпидемии, относятся: Вас.… … Большая медицинская энциклопедия

бацилла сибиреязвенная — (Bacillus anthracis, Ber; син. палочка сибиреязвенная) вид бактерий рода Б. неподвижная, грамположительная палочка длиной 5 10 мкм, располагающаяся цепями, образующая споры эллипсоидной формы, а в организме человека или на средах, содержащих… … Большой медицинский словарь

Споры о сибирской язве

Еще один ликбез про страшную болезнь

Еще один ликбез про страшную болезнь

Ну и лето у нас выдалось! То таинственные червячки в воде, то чума в Монголии, и вот теперь — сибирская язва на Алтае. Давайте разбираться с новой напастью.

Если честно, до учебы в медуниверситете, мои познания о сибирской язве ограничивались новостями про споры сибирской язвы (я представляла их себе в виде белого порошка), которые рассылались в конвертах по США в 2001 году. А еще я припоминаю сюжет из сериала «Nikita», где главные герои-шпионы заразились этой инфекцией. Выглядело это так: они сидели на полу бледные и обессиленные, а из ноздрей у них текли струйки чего-то черного и страшного. Вот вам и информация из телевизора.

По латыни возбудителя сибирской язвы зовут Bacillus anthracis (это бактерия). «Antrax» — это уголь, название связано с характерным видом язв на теле больного. «Сибирской» эту болезнь называют только в нашей стране, и это можно объяснить историческим распространением инфекции в России преимущественно к востоку от Урала.

К четвертой — самой опасной группе патогенности — возбудителя сибирской язвы отнесли неслучайно. Во-первых, микроб синтезирует сложный экзотоксин, с которым трудно справиться как крупному животному, так и человеку. Во-вторых, оболочка возбудителя защищена от фагоцитоза (поглощения иммунными клетками враждебных агентов), таким образом, иммунная система лишается оружия против подобной инфекции. Ну и, наконец, каждая бактерия сибирской язвы способна образовывать споры. Речь идет не о спорах растений или грибов, предназначенных для размножения, а о плотных капсулах вокруг микроорганизмов, которые позволяют им пережидать неблагоприятные условия внешней среды.

В случае с сибирской язвой речь идет о крайней устойчивости к всевозможным видам обеззараживания. Так при автоклавировании (нагревании под давлением) споры погибают при температуре 110 °C лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает их только через 2,5-3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10-15 суток. Для сохранения жизнеспособности бактерии сибирской язвы не нуждаются ни в присутствии воды, ни в кислороде. Именно поэтому в скотомогильниках и на пастбищах, заражённых испражнениями и мочой больных животных, возбудитель может сохраняться годами.

Заболеванию подвержены дикие и сельскохозяйственные животные, а также человек. Кошки и собаки мало восприимчивы к заражению сибирской язвой. К группе риска стоит отнести людей, чья работа связана с обработкой шкур или уходом за сельскохозяйственными животными.

Обычно возбудитель проникает в организм заболевшего через поврежденную кожу, однако в малом проценте случаев инфицирование может быть связано с вдыханием бактерий или их проглатыванием. В месте внедрения (как правило, речь идет о ранке) возникает так называемый сибиреязвенный карбункул: черное возвышение над поверхностью кожи, вокруг которого наблюдается отек и воспаление. В дальнейшем поражаются лимфатические узлы, а в случае генерализации процесса — весь организм

Если возбудитель попадает в кровь, то у больного развивается сепсис, который, в свою очередь, чреват летальным исходом. Наиболее вероятно такое развитие сценария при заражении сибирской язвой воздушно-капельным путем или при употреблении в пищу инфицированных продуктов. Однако, как я уже сказала выше, более чем в 90% случаев больные переносят кожную форму заболевания, которая успешно лечится антибиотиками. Существует и вакцина против сибирской язвы — ею пользуются для защиты скотоводов и кожевников.

Насколько вероятно массовое заражение людей при вспышках сибирской язвы в современном мире? Посудите сами — для того, чтобы оказаться в тесном контакте с зараженным (или умершим) человеком нужны особые условия. Данный возбудитель — не из тех, что быстро распространяются на большие расстояния по воздуху. Да и маловата будет его концентрация для воздушно-капельного заражения, если даже вы случайно окажитесь на территории больницы, где находится инфицированный человек. Разумеется, все вышесказанное не отменяет строжайших санитарных мер, вводимых при обнаружении инфекции. Потому на Алтае и ввели карантин. Сейчас с больными и людьми, которые имели возможность заразиться, работают врачи-инфекционисты. Ну, а зараженных коров, к сожалению, забивают — дабы избежать распространения инфекции. Тела сожгут, а место, где захоронят останки, будет помечено специальными предостерегающими знаками.

Ну, и на десерт — пара англоязычных роликов, наглядно показывающих механизм воздействия возбудителя сибирской язвы на организм человека.

Эпизоотология

Инфекционная болезнь возникает только при наличии возбудителя, обладающего патогенностью вообще и вирулентностью в частности.

Патогенность – видовой генетический признак возбудителя, его потенциальная возможность вызывать при благоприятных условиях специфический инфекционный процесс. По этому признаку все существующие микробы подразделяют на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Фактически все возбудители инфекционных заболеваний являются патогенными, но чтобы вызвать заболевание, они должны обладать вирулентностью. Патогенность и вирулентность – это различные понятия. Микроорганизм считается вирулентным, если он при внедрении в организм животного, даже в малых дозах, вызывает развитие инфекционного процесса. Например, никто не сомневается в патогенных свойствах возбудителя сибирской язвы, однако среди культур этого микроорганизма встречаются авирулентные штаммы, не способные вызвать заболевания у животного.

Вирулентность – это степень патогенности конкретного микроорганизма, т.е. это индивидуальный признак. Вирулентность – это величина, которая подвергается измерению. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза ( DLM ) – это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства животных одного вида, взятых в опыт. Поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введено понятие безусловно смертельная доза ( DCL ) — это наименьшее количество микроорганизмов, вызывающая гибель 100% зараженных животных. Наиболее точная единица вирулентности средняя летальная доза ( LD 50 ) – это наименьшее количество микроорганизмов (токсинов), вызывающая гибель половины животных в опыте. Для установления средней летальной дозы возбудителя принимают во внимание способ введения возбудителя, возраст подопытных животных, их массу.

У одного и того же микроорганизма вирулентность может значительно колебаться в зависимости от ряда биологических, физических и химических факторов, воздействующих на него. Вирулентность микроорганизма можно усилить или ослабить искусственными приемами. Ослабление вирулентности вызывает длительное выращивание культур вне организма на питательных средах при максимальной температуре, действие химических веществ (например, антисептиков: карболовая кислота, щелочь, желчь и т.д.). кроме того ослабление возбудителя вызывает длительное пассажирование (последовательное проведение) через организм определенного вида животного путем переноса возбудителя от больного животного к здоровому. Например, пассажирование возбудителя рожи свиней через организм кролика приводит к ослаблению вирулентности возбудителя.

В некоторых случаях возможно усиление вирулентности микроорганизмов. Например, под действием протеолитических ферментов происходит усиление вирулентности Cl . perfringens при естественной ассоциации с возбудителями гниения (например, сарцинами) или при искусственном воздействии ферментами животного происхождения (например, трипсином). Связан этот эффект со способностью протеаз активизировать протоксины, т.е. предшественников токсинов, синтезируемых Cl . perfringens .

Вирулентность микроорганизмов тесно связана с токсигенностью и инвазивностью. Токсигенность – это способность микроорганизма образовывать токсины, которые отрицательно воздействуют на макроорганизм, изменяя его метаболические функции. Токсигенность обеспечивается способностью микроорганизмов синтезировать ряд веществ с токсическими функциями.

Инвазивность – способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них, подавлять защитные средства макроорганизма. Инвазионные свойства патогенных бактерий обеспечиваются за счет микробных ферментов (гиалуронидаза), капсул, специальных структур клетки, обладающих антифагоцитарным и адгезивным действием.

Патогенные свойства микроорганизмов обеспечиваются рядом факторов. Под факторами патогенности понимают приспособительные механизмы возбудителей инфекционных болезней к меняющимся условиям макроорганизма, синтезируемые в виде специализированных структурных или функциональных молекул, при помощи которых они участвуют в осуществлении инфекционного процесса. По функциональному значению их разделяют на четыре группы:

1 . Микробные ферменты, деполимеризующие структуры, препятствующие проникновению и распространению возбудителя в макроорганизме.

К этой группе относятся следующие ферменты:

2 . Поверхностные структуры бактерий, способствующие закреплению их в макроорганизме. К таким поверхностным структурам бактерий относят ворсинки, жгутики, пили, тейхоевые кислоты, липопротеиды и липополисахариды, благодаря которым микроорганизмы способны закрепляться в организме. Это явление названо адгезией – способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках. Адгезивность хорошо выражена у эшерихий, продуцирующих соответствующие белковые антигены, позволяющие бактериям прикрепляться к клеткам слизистой оболочки тонкого кишечника.

3 . Поверхностные структуры бактерий, обладающие антифагоцитарным действием. Механизм антифагоцитарного действия связан со способностью некоторых микроорганизмов блокировать опсонины (антитела) или отдельные фракции комплемента, способствующие фагоцитозу. Например, золотистый стафилококк способен синтезировать А-протеин, пиогенный стрептококк синтезирует М-протеин.

Кроме того, антифагоцитарным действием обладает капсульное вещество, синтезируемое рядом микроорганизмов (возбудитель сибирской язвы, пневмококки). Доказано, что капсульное вещество не простая механическая преграда бактерицидных веществ организма, химических веществ, антибиотиков. Вещество капсулы обладает способностью подавлять фагоцитарную активность организма, оно обеспечивает устойчивость микроорганизмов к антителам, тем самым, усиливая инвазивные свойства.

К этой же группе факторов патогенности относят нетоксичные неантигеные капсульные структуры некоторых стрептококков, содержащие гиалуроновую кислоту. Ввиду общности с межклеточным веществом макроорганизма они не распознаются и остаются нефагоцитированными.

4 . Факторы патогенности с токсической функцией. Эта группа включает в себя токсины. Среди токсинов микробного происхождения различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины – это высокоактивные яды, выделяемые микроорганизмом на протяжении его жизни в качестве продуктов обмена в окружающую среду. Эндотоксины – фрагменты или отдельные химические компоненты микробной клетки. Эндотоксины попадают в окружающую среду в результате распада микробной клетки, они, как правило, менее токсичны для организма-хозяина.

Сравнительная характеристика микробных токсинов .

Патогенность сибирская язва

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

У человека сибирскую язву вызывают болезнетворные (патогенные) микроорганизмы семейства Bacillus anthracis.

Бактерии легко образуют эндоспоры во внешней среде и отличаются высокой выживаемостью и устойчивостью к любым воздействиям.

Источник заражения для людейинфицированные или погибшие от антракса животные.

Для инфекции характерна сезонность проявления – лето, осень — это связано с увеличением болезней животных в этом периоде. Заболеванию более подвержены мужчины, ухаживающие за больным скотом, принимающие участие в их забое и дальнейшей разделке.

Инкубационный период сибирской язвы у человека очень короткий, проявиться заболевание может и в течении нескольких часов и по прошествии 8-ми дней — обычно на 2-й или 3-й день после инфицирования.

Для эффективного лечения сибирской язвы важно его начать как можно раньше — болезнь развивается стремительно и даже сегодня прогноз жизни не всегда благоприятен.

Передается инфекция сибирской язвы путем:

  • непосредственного контакта с больным животным, либо при соприкосновении с сельскохозяйственным сырьем или почвой, обсемененными спорами возбудителя;
  • возможно алиментарное заражение (с пищей или через грязные руки);
  • трансмиссивное (по крови — перенос через расчесы или укусы);
  • воздушно-аэрозольное – попадание бактериальных спор при вдыхании на слизистое покрытие органов.

Процесс развития

Сами бактериальные споры не опасны ни для человека, ни для животных, до тех пор, пока они не внедряться в подходящую для развития среду. При кожном бактериальном внедрении, на участке проникновения развивается воспалительная реакция.

В ходе длительного исследование и наблюдения инфицированных больных, были выявлены различные формы клинических проявлений антракса у человека – кожной формы, кишечной и легочной локализации, формы септического развития. Проявление у человека симптомов сибирской язвы обусловлено видовой классификацией заболевания.

  • Проявление кожного вида инфекции

При кожной форме сибирской язвы, прорыв инфекции в кровяное русло и процесс сепсиса, вследствие генерализации инфекции, происходит крайне редко. В его классификацию входят несколько разновидностей, проявляясь карбункулезной, эдематозной, буллезной и эризипелоидной формой заболевания.

1) Карбункулезная сибиреязвенная инфекция – самая частая разновидность болезни, встречается в более 95% случаев среди инфицированных пациентов. Проявляется локальными кожными изменениями в зоне входа инфекции. Первые изменения появляются в виде красного пятна, возвышающего над кожей. Впоследствии, пройдя все этапы развития (узелок, пузырь, гнойник), пятно превращается в язвенное образование.

Процесс трансформации начального пятна в гнойную пустулу очень быстрый, сопровождается зудом и жжением, занимает всего несколько часов. Гнойное пустулезное содержимое смешивается с примесями крови и приобретает угольный цвет. Расчесы, либо неловкие движения могут разрушить целостность гнойника, содержимое вытекает, образуя изъязвление, покрывающееся впоследствии черным струпом.

Омертвевшие язвенные края, словно ожерелье, опоясывают вторично образованные гнойники. Их разрушение способствует расширению основного язвенного очага. Прилегающая к нему кожа гиперемирована и отечна, что особенно заметно, когда абсцесс развивается на коже лица. Снижается, либо полностью теряется чувствительность в зоне язвенного образования.

Вторые сутки болезни начинаются с интоксикационной симптоматики, проявляющейся:

  • лихорадочным состоянием с очень высокими температурными показателями;
  • ощущением бессилия;
  • чувством подавленности и сильной мигренью;
  • адинамическими признаками;
  • тахикардией.

После недельной высокой лихорадки, она резко идет на спад, язвенное образование заживает и через пару недель струпья отпадают. Как правило, карбункулы развиваются по одиночке, но известны случаи множественных образований – до трех десятков. При этом, каких-либо заметных отличий течения болезни от одиночных локализаций, не происходило.

Сибиреязвенная инфекция у тех пациентов, кто ранее не прививался, протекает с незначительными патологиями кожи, напоминающими фурункулез, интоксикационные симптомы могут вообще не проявляться.

2) Эдематозная форма – отмечается редко. Болезнь протекает тяжело с сильным интоксикационным синдромом, но без видимых язвенных проявлений. Сначала появляется отечность. Кожа становиться плотной и уже позже, она покрывается струпом.

3) Буллезное проявление отличается пузырьковыми высыпаниями вместо язвенных образований в области внедрения инфекции. Полость пузырей заполнена гнойным экссудатом. Образования могут быть очень большими, через неделю-полторы, они вскрываются, образуя большую поверхность язвы.

4) Эризипелоидная кожная инфекция антракса относится к редким формам. Отличается большим количеством пузырьковых проявлений, заполненных белесым экссудатом. Они располагаются на гиперемированной, отечной коже. После вскрытия, остается множество подсыхающих язвочек.

Вид легочный патологии относится к очень тяжелым формам болезни, проявляясь острым течением. Даже самые эффективные препараты и современное лечение сибирской язвы, иногда не могут предотвратить летальность. На фоне отличного самочувствия возникает сильнейший озноб, температурные показатели стремительно нарастают до критических отметок. Отмечаются:

  • признаки острого конъюнктивита;
  • катаральная симптоматика;
  • сильная колющая болезненность в груди;
  • учащенное сердцебиение и одышка;
  • признаки кожного цианоза и гипотонии;
  • кровавые примеси в мокроте.

При прослушивании легких, обнаруживаются – притупленный перкутальный звук над легкими, влажные и сухие звуки, иногда звуки четкого плеврального трения. Летальность наступает на третьи сутки.

Кишечный вид сибирской язвы проявляется:

  • острой интоксикационной симптоматикой;
  • гиперпиретической лихорадкой и болевым синдромом в эпигастрии;
  • диареей и рвотой с включениями крови;
  • вздутием и болью в животе;
  • раздражением брюшины.

Быстрое ухудшение состояния провоцирует прорыв бактерий в кровь. Выделение ими эндотоксинов приводит к инфекционно-токсическому шоку и смерти больного.

Сибиреязвенный септический вид практически может развиваться при любой вышеописанной разновидности болезни, что обусловлено внедрением инфекционного микроорганизма через слизистое покрытие дыхательной и желудочно-кишечной системы.

Основой диагностики сибиреязвенной инфекции является сбор данных и установление возможных путей инфекции (анамнез окружения). Для диагностического подтверждения применяются методики лабораторных исследований, включающие:

Выявление сибиреязвенной бактерии и ее идентификацию методами забора и исследование материала из пустул, пузырей и подкоркового выпота в карбункуле.

При выявлении легочной разновидности инфекции исследуются показатели крови, фекалий и мокроты.

Для выявления возбудителя применяется так же иммунофлюоресцентное исследование и, как вспомогательный метод, применяют аллергическую пробу – внутрикожное введение аллергена «Антраксин».

Если появившаяся, после пробы инфильтративная гиперемия размером более 1 см. в диаметре не исчезает на протяжении двух суток, реакция считается положительной.

МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Профилактика заболевания включает медицинские и ветеринарные санитарные меры, выполняющие задачи по выявлению очагов эпидемии и их санации. Осуществляется контроль водных регионарных ресурсов, пастбищных состояний и хозяйств, занимающихся животноводством.

Проводятся вакцинации на фермах, контролируется сырьевая обработка, перевозка продукции и условия ее хранения. Отслеживается правильная утилизация умерших животных.

Индивидуальные меры в виде вакцинопрофилактики необходимы лицам попадающим в группу риска, в силу профессиональной деятельности. В очагах вероятного инфицирования проводится дезинфекция.

При контакте с подозрительным объектом, но не позже пяти дней после него, проводится экстренная превентивная антибиотикотерапия.

© 2019 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Другие публикации:  Мероприятия профилактики вич инфекции