Препараты при алкогольном гепатите

Алкогольный токсический гепатит

Токсический алкогольный гепатит — диффузный воспалительный процесс в ткани печени, возникающий в результате токсического отравления организма алкоголем и продуктами его распада.

Полная информация про жировой гепатоз печени, симптомы и лечение , а также другие заболевания печени.

При попадании внутрь около 90% алкоголя подвергается метаболизму в печени с образованием токсического для печени вещества — ацетальдегида. Продукты распада алкоголя негативно воздействуют на гепатоциты — клетки печени — приводят к их гипоксии, а затем к некрозу (отмирании).

Выделяют острый алкогольный гепатит и хронический алкогольный гепатит. Острый токсический алкогольный гепатит может развиться у молодых людей после длительного запоя. Заболевание часто начинается с появления резкой слабости, отсутствия аппетита, тошноты, рвоты, желтухи, диареи, болей в правом подреберье и подложечной области, резкой потери в массе тела. Может быть повышение температуры тела.

Хронический алкогольный токсический гепатит развивается в течение длительного времени регулярного злоупотребления спиртными напитками и носит хронический характер. Выделяют персистирующую (медленно развивающуюся) и прогрессирующую форму (легкой, средней, тяжелой степени) хронического алкогольного гепатита.

  • Персистирующая форма — относительно стабильная форма алкогольного гепатита, так как воспалительные процессы в печени имеют обратимый характер при лечении, с условием полного прекращения употребления алкоголя.
  • Прогрессирующая форма проявляется очаговым поражением печени с некрозом ее клеток и в дальнейшем влечет за собой развитие цирроза. При своевременном лечении возможна стабилизация воспалительных процессов с сохранением остаточных явлений.

Симптомами хронического алкогольного гепатита являются: снижение или потеря аппетита, появление чувства горечи во рту, тупой боли в правом подреберье, которая может усиливаться после приема жирной или острой пищи, тошнота, диарея. Отмечается желтизна кожных покровов больного. Клинические проявления прогрессирующей формы алкогольного гепатита более ярко выражены, в отличие от персистирующей.

Лечение алкогольного токсического гепатита

Главным принципом восстановительной терапии является полный отказ от употребления спиртных напитков. В случае продолжения употребления алкоголя эффект от лечения, чистки будет минимальным.

Лекарственные средства, применяемые для восстановления и защиты печени называются гепатопротекторы. Они нормализуют гомеостаз печени, повышают устойчивость печени к неблагоприятным воздействиям, усиливают её обезвреживающие функции, а также способствуют восстановлению клеток и функций печени.

Для быстрого выведения из организма токсических продуктов распада алкоголя проводят дезинтоксикационную (очистительную) терапию, которая включает применение специальных многокомпонентных инфузионных растворов с витаминами и электролитами. При выраженном недостатке питания, диспепсическом синдроме вводят аминокислотные смеси совместно с поливитаминами.

Применяют парентеральное введение витаминов В12, В6, В2, кокарбоксилазы совместно с фолиевой, аскорбиновой кислотой, рутином. При отсутствии холестатического компонента (возникает вследствие застоя желчи в желчевыводящих путях) проводят курс лечения лекарственными препаратами, содержащими «эссенциальные» фосфолипиды которые являются структурной основой клеточных мембран печени.

Эффективным в лечении алкогольного токсического гепатита является также назначение адеметионина. Препарат на его основе обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, нейропротективным эффектом, восстанавливает запасы внутриклеточного глутатиона, предупреждающего повреждение печени. Адеметионин, восстанавливает структуру и свойства клеточных мембран, тем самым улучшая состояние печени при тяжелых формах острого алкогольного гепатита.

У больных с лихорадкой необходимо исключить инфекционный очаг. При сохранении высокой температуры тела более 3-4 суток внутримышечно назначают антибиотики широкого спектра действия.

«Центр Медицинской Токсикологии» специализируется на диагностике и лечении токсических поражений печени. Записаться на приём к гепатологу вы можете по телефону (843) 258-77-92 с 8.00 до 20.00, ежедневно. Наш адрес: г. Казань, ул. Ноксинский спуск дом 45.

Алкогольный гепатит — симптомы, лечение

Алкогольный гепатит – заболевание печени, при котором воспалительный процесс в органе возникает в результате систематического употребления больших доз алкоголя. Вероятность развития заболевания крайне высока у лиц, на протяжении длительного времени (5 лет и более), употребляющих 100 г алкоголя в пересчете на 96% спирт (в 25 мл водки содержится 10 г спирта). Алкогольный гепатит обычно развивается очень медленно, и часто болезнь длительное время остается незамеченной. При прогрессировании заболевания развивается цирроз печени и печеночная недостаточность.

Следует отметить, что для мужчин ежесуточная безопасная доза алкоголя в пересчете на чистый спирт составляет 40 г, а для женщин – 20 г.

В силу анатомических особенностей организма, женщины имеют более высокий риск развития алкогольного гепатита, чем мужчины, у которых ферменты, нейтрализующие алкоголь, вырабатываются в большем количестве. Кроме того, в группу повышенного риска входят лица, принимающие лекарственные препараты, оказывающие токсическое влияние на печень, а также страдающие вирусными гепатитами. Определенное значение имеет и наличие сопутствующих заболеваний пищеварительной системы, которые нередко развиваются в результате алкоголизма (панкреатит, холецистит, гастрит и др.).

Человек, страдающий алкогольным гепатитом, не представляет опасности для окружающих, в отличие от больных вирусными гепатитами, которыми можно заразиться при контакте с кровью больного человека.

Выделяют две формы заболевания:

  • Персистирующая форма считается относительно стабильной формой алкогольного гепатита, при которой еще сохраняется возможность обратного развития воспалительного процесса, но только при условии полного отказа от алкоголя. При продолжении злоупотребления спиртными напитками эта форма заболевания может перейти в прогрессирующую.
  • Прогрессирующая форма характеризуется мелкоочаговым некротическим поражением печени, в результате чего чаще всего развивается цирроз. При своевременном лечении можно добиться стабилизации воспалительного процесса, но остаточные явления сохранятся пожизненно.

Симптомы алкогольного гепатита

Длительное время заболевание может протекать бессимптомно, и лишь затем появляются признаки, которые позволяют заподозрить нарушения в работе печени:

  1. Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, ухудшением аппетита, снижением массы тела.
  2. Болевой синдром выражается в появлении дискомфорта, чувства тяжести и болей в правом подреберье.
  3. Диспепсический синдром: тошнота, рвота, горький привкус во рту и отрыжка горечью, особенно после употребления алкогольных напитков или жирной жареной пищи.
  4. Желтуха. Обычно сначала отмечается иктеричность (желтушный оттенок) склер и слизистой оболочки ротовой полости, при прогрессировании заболевания наблюдается желтушность кожных покровов. Иногда присоединяется кожный зуд по всему телу.
  5. Увеличение печени при алкогольном гепатите чаще всего незначительное или умеренное.

Лечение алкогольного гепатита

В первую очередь необходим полный отказ от любых алкогольных напитков. Без выполнения этого условия все лечебные мероприятия будут практически неэффективны. Во многих случаях, когда заболевание вызвано алкогольной зависимостью, больным необходима помощь психотерапевта и нарколога.

Всем больным необходимо соблюдение диеты. При заболеваниях печени рекомендуется специальная лечебная диета №5, направленная на максимальное щажение больного органа при полноценном питании. Из рациона исключаются жирные, жареные, острые блюда, маринованные продукты и консервы, сладости, крепкие чаи и кофе. Предпочтение отдается пище, богатой белком, клетчаткой, витаминами и минералами.

Медикаментозная терапия

Гепатопротекторы – группа препаратов, которые способствуют регенерации поврежденных клеток печени, а также защищают ее от негативного воздействия внешних факторов. К таким лекарственным средствам относятся Урсосан, Эссенциале Н и Эссенциале Форте Н, Гептрал, Резалют Про и многие другие. Курс лечения обычно длится не менее месяца, некоторым больным показан прием гепатопротекторов в течение 2-3 месяцев. Несмотря на то, что препараты этой группы широко представлены в продаже, самолечением заниматься не стоит, лечение должен назначать врач.

Витаминотерапия показана всем больным алкогольным гепатитом, поскольку организм при хронической алкогольной интоксикации, обычно истощен. Пациентам назначается прием поливитаминных комплексов, внутримышечные инъекции витаминов группы В. Кроме этого полезны природные иммуномодуляторы (эхинацея, лимонник китайский, элеутерококк и др.).

Трансплантация печени – способ лечения, который может применяться при тяжелой форме алкогольного гепатита, сопровождающегося прогрессирующей печеночной недостаточностью. Но если пациент не излечится от алкогольной зависимости, то лечение окажется бессмысленным.

К какому врачу обратиться

При алкогольной болезни печени следует лечиться у гепатолога или гастроэнтеролога. Однако без отказа от алкоголя эффекта от лечения не будет. Поэтому больному нужна помощь психиатра, психотерапевта или нарколога. Для диагностики алкогольного гепатита используются ультразвуковое исследование и ЭФГДС, поэтому важную роль играют врачи соответствующих специальностей. Наконец, диетолог поможет подобрать правильное питание для больного с алкогольным гепатитом.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит – болезнь печени, при которой в органе возникает воспалительный процесс, что является результатом систематического употребления алкоголя в очень больших количествах. Наиболее подвержены заболеванию лица, которые на протяжении длительного времени (порядка 5 и более лет) употребляют 100 г алкоголя в пересчете на 96%-й спирт (например, в 25 г водки содержание спирта – 10 г). Как правило, алкогольный гепатит развивается медленно, часто болезнь протекает незаметно. Далее развивается цирроз печени и печёночная недостаточность, что может привести к летальному исходу.

Другие публикации:  Заражение дизентерией происходит путем

Больной алкогольным гепатитом не опасен для окружающих в отличие от людей, страдающих вирусным гепатитом, которым можно заразиться через кровь, слюну, грудное молоко.

Группа риска заболевания алкогольным гепатитом

Ввиду анатомических особенностей организма, риск заболеть у женщин выше, чем у мужчин, так как ферменты, нейтрализующие спирт, у мужчин вырабатываются в большем количестве. Помимо этого, в группу риска также входят люди, болеющие вирусным гепатитом и принимающие лекарства с токсическим воздействием на печень. Влияние оказывают и заболевания системы ЖКТ (гастрит, панкреатит, холецистит), которые также могут являться результатом употребления алкоголя.

Почему алкоголь разрушающе действует на печень:

  1. Гибель клеток печени (гепатоцитов) – под воздействием алкоголя клетки гибнут быстрее, чем имеют возможность восстановиться. В результате этого на месте гепатоцитов образовывается рубцовая (соединительная) ткань.
  2. Кислородное голодание клеток, их «сморщивание» и гибель.
  3. Прекращение образования белка в клетках, что приводит к повышению содержания жидкости в них и увеличению печени.

Формы заболевания

Выделяют 2 формы алкогольного гепатита:

Персистирующая. Стабильная форма, при которой сохранена возможность выздоровления, но при условии полного отказа от употребления алкоголя. В противном случае, форма переходит в прогрессирующую.

Прогрессирующая. Для данной формы заболевания характерно мелкоочаговое некротическое поражение печени, в результате которого развивается цирроз. Если вовремя начать лечение, можно перевести болезнь в стабильный воспалительный процесс, но остаточные явления – на всю жизнь.

Симптомы алкогольного гепатита

Долгое время болезнь может протекать совершенно бессимптомно. Далее появляются признаки, позволяющие понять, что в работе печение есть нарушения:

Болевой синдром. Проявляется в дискомфорте, боли и чувстве тяжести в подреберье с правой стороны.

Астеновегетативный синдром. Выражается повышенной утомляемостью, слабостью, снижением веса, отсутствием аппетита.

Желтуха. Вначале появляется желтушный оттенок (иктеричность) слизистой оболочки ротовой полости и склер. При развитии болезни кожные покровы также становятся жёлтыми, может сопровождаться зудом.

Диспепсический синдром. Горький привкус во рту, тошнота, рвота, отрыжка горечью – в особенности после употребления жареной, жирной пищи и употребления алкоголя.

Увеличение печени. При алкогольном гепатите печень увеличивается, но незначительно.

Лечение алкогольного гепатита

Самое первое, что необходимо – полностью отказаться от алкоголя. В противном случае, любое лечение будет неэффективным. Часто больные нуждаются в помощи нарколога и психотерапевта.

Основополагающим фактором в лечении является соблюдение диеты – при заболеваниях печени назначается лечебная диета №5. Из рациона необходимо исключить острые, жирные, жареные блюда, консервы, сладости, маринованные продукты, крепкий чай/кофе. Питание должно включать в себя пищу, богатую клетчаткой, белком, минералами и витаминами.

Медикаментозное лечение

  • Больным алкогольным гепатитом назначают гепатопротекторы (препараты, которые сохраняют активность клеток печени, способствуют их регенерации — бициклол, адеметионин, урсодезоксихолевая к-та, орнитин).
  • Глюкокортикоиды (искусственные аналоги гормонов коры надпочечников). Данные препараты подавляют выработку антител, уменьшают воспаление, препятствуют рубцеванию ткани.
  • Витамины группы А, В, С, Е – назначаются для восполнения витаминов, так как при заболевании нарушена функция всасывания различных веществ.

Все медикаменты назначаются лечащим врачом. Длительность применения и дозировка каждого из медикаментов определяются индивидуально для каждого пациента.

Хирургическое лечение

Трансплантация печени – крайний случай, если восстановить нормальную деятельность собственного органа невозможно. Обычно для пересадки берется часть печени ближайшего родственника. Обязательное условие при хирургическом вмешательстве – отказ от алкоголя за 6 месяцев до операции.

Прогноз заболевания

Наилучший прогноз наблюдается при алкогольной жировой дистрофии печени, наихудший – при развитии цирроза. Важно вовремя начать комплексное лечение и, как мы уже сказали, полностью отказаться от употребления алкоголя.

Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения

Автор: Костюкевич О.И. (ФГБОУ ВО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва ; ГБУЗ МО КГБ № 1, Красногорск)

Для цитирования: Костюкевич О.И. Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения // РМЖ. Медицинское обозрение. 2016. №3. С. 177-182

Статья посвящена проблеме алкогольного гепатита и современным алгоритмам его диагностики и лечения

Для цитирования. Костюкевич О.И. Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения // РМЖ. 2016. № 3. С. 177–182.

Проблема алкогольного поражения печени (ПП) по-прежнему не утрачивает своей актуальности. Потребление алкоголя повсеместно остается на крайне высоком уровне. По последним данным, в нашей стране среднегодовое потребление этанола составляет 15,7 л на душу населения. Алкоголь является основной причиной ПП и вносит существенный вклад в генез общей заболеваемости и смертности [1].
Алкогольная болезнь печени (АБП) включает в себя целый спектр патологий, начиная от жирового гепатоза и завершая циррозом печени. Своевременная диагностика АБП крайне важна в клинической практике, т. к. ранняя абстиненция может существенно замедлить прогрессирование фиброза и развитие серьезных осложнений, а в некоторых случаях привести к выздоровлению. В то же время практикующему врачу хорошо известно, что сбор алкогольного анамнеза порой превращается в настоящий медицинский детектив. Во многих случаях пациенты либо приуменьшают, либо вовсе отрицают употребление алкоголя, направляя «следствие» по ложному следу. А иногда сами мы, из «жалости» к пациенту, при формулировке диагноза термин «алкогольный» подменяем на «пищевой» или «криптогенный», вводя в заблуждение коллег. Сейчас существует довольно большой спектр объективных и лабораторных маркеров хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), специальные анкеты и шкалы, позволяющие оценить истинный вклад алкоголя в генез ПП и повреждения других органов. Внедрение их в клиническую практику позволяет гораздо шире использовать в диагнозе определение «алкогольный», даже при исходном отрицании пациентом факта злоупотребления спиртными напитками.
Золотым стандартом диагностики АБП по-прежнему остается биопсия печени, хотя в реальной практике мы прибегаем к ней в крайних случаях сомнительного диагноза или для оценки степени фиброза. Сегодня все шире используются неинвазивные методики, такие как эластография и различные биохимические тесты.

Формы АБП
Алкогольное ПП имеет три последовательно сменяющие друг друга стадии-формы.
1. Стеатоз (жировой гепатоз) – присутствует в той или иной степени у 90% злоупотребляющих алкоголем пациентов (потребляющих этанола более 60 г/сут) и протекает, как правило, бессимптомно [2], обнаруживая себя лишь при ультразвуковом исследовании. Основной признак – гепатомегалия при нормальных трансаминазах.
2. Алкогольный гепатит (АГ) – стадия накопления цитокинов, повреждения мембран гепатоцитов при продолжительном употреблении алкоголя. Морфологически эта стадия характеризуется воспалительной инфильтрацией, дистрофией гепатоцитов, наличием алкогольного гиалина (тельца Мэллори), коллагенозом пространства Диссе, реже – наличием ступенчатых некрозов.
Различают острый и хронический АГ.
• Острый АГ нередко развивается после длительного употребления высоких доз этанола, может развиться на любой стадии АБП – и на фоне стеатоза, и на фоне уже имеющегося цирроза печени, что значительно ухудшает прогноз. Тяжелый АГ характеризуется крайне высокой смертностью, достигающей 50%.
• Хронический АГ диагностируется у пациентов с нерезко выраженным цитолитическим и иммуновоспалительным синдромом, при отсутствии признаков цирротической трансформации.
3. Цирроз печени – развивается при длительном (более 10 лет) употреблении «опасных» доз алкоголя (в пересчете на этанол: 60–80 г/сут для мужчин и 20 г/сут для женщин) в 20–40% случаев [3].
Показано, что на чувствительность к гепатотоксическому действию этанола влияет целый ряд факторов и АБП развивается далеко не у всех «хронически злоупотребляющих» пациентов.
Факторы риска АБП:
• высокие дозы этанола;
• генетическая предрасположенность;
• женский пол;
• применение препаратов, метаболизирующихся в печени;
• вирусные гепатиты;
• дефицит веса или ожирение.
Высокие дозы этанола. Отличительной особенностью алкогольных ПП является высокая дозозависимость. Исследования последних лет показали, что риск развития АБП существенно возрастает при употреблении более 30 г этанола в сутки. Абсолютно гепатотоксичными считаются дозы более 120–160 г/сут. При этом ежедневное употребление даже небольших доз алкоголя более опасно, чем периодический прием высоких доз, когда печень имеет возможность регенерировать.
Генетическая предрасположенность. Известен тот факт, что разные народы отличаются степенью элиминации алкоголя по меньшей мере в 3 раза. Это объясняется генетическим полиморфизмом ферментных систем (алкогольдегидрогеназы, цитохрома Р450 и альдегиддегидрогеназы).
Женский пол. Доказано, что женщины в 2 раза более чувствительны к токсическому действию алкоголя, у них чаще развивается цирроз печени. Наиболее вероятная причина таких различий связана с разной активностью желудочной фракции алкогольдегидрогеназы, что обусловливает большую нагрузку на ферментные системы печени.
Гепатотропные препараты. Необходимо помнить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, многие лекарственные препараты становятся гепатотоксичными (парацетамол, ацетилсалициловая кислота, противотуберкулезные, антиретровирусные средства, противоопухолевые и психотропные препараты и др.), при этом риск ПП повышается в несколько раз. Объясняется данный феномен конкурентным метаболизмом в печени с участием системы цитохрома Р450.
Вирусные гепатиты. При сочетании хронических гепатитов с употреблением алкоголя ПП прогрессирует заметно быстрее и повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Питание. На сегодняшний день нет сомнений, что общее недоедание или недостаточность каких-либо нутриентов в дополнение к алкогольной зависимости приводят к большему ПП. С алкоголем поступает большое количество энергии (1 г этанола дает 7 ккал), но не поступают пластические вещества, что приводит к разрушению собственных белков и усугубляет питательную недостаточность. Неполноценное питание и гепатотоксичность этанола действуют как синергисты.

Другие публикации:  Как вылечиться от орз за день

Патогенетические аспекты алкогольного повреждения печени
В основе ПП лежат сразу несколько механизмов.
1. Прямое гепатотоксическое воздействие этанола.
Слабо поляризованный растворитель, этанол может растворять фосфолипиды мембран гепатоцитов и митохондрий. Именно повреждение митохондрий лежит в основе жировой дистрофии печени, т. к. последние теряют способность метаболизировать триглицериды.
2. Токсическое действие ацетальдегида.
Ацетальдегид является крайне токсичным субстратом для гепатоцитов. Он накапливается в гепатоцитах и приводит к разрушению плазматических мембран путем деполимеризации белков и активации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Кроме того, ацетальдегид активирует клетки, что приводит к избыточной продукции коллагена. Именно этим объясняется развитие фиброза печени при ХАИ.
3. Задержка белков и воды в гепатоцитах.
Этанол подавляет секрецию из гепатоцитов вновь синтезированных белков, что приводит к накоплению белка, а вслед за этим и воды, – это ведет, наряду с жировой дистрофией, к развитию гепатомегалии.
4. Иммунное ПП.
Именно иммунными механизмами можно объяснить случаи прогрессирования АБП, несмотря на прекращение употребления алкоголя.
Клиническая картина АГ
Различают 4 основные клинические формы АГ: латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную.
1. Латентная форма не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по умеренному повышению трансаминаз у злоупотребляющего алкоголем пациента. Могут иметь место такие неспецифические жалобы, как слабость, снижение аппетита, неустойчивый стул, тупая боль в правом подреберье и т. д.
2. Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха, у половины больных наблюдается лихорадка.
3. Холестатическая форма характеризуется значительным повышением гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ), сопровождается мучительным кожным зудом. Довольно редко, уже на стадии гепатита могут проявляться признаки транзиторной портальной гипертензии с развитием асцита.
4. Фульминантный (тяжелый) острый АГ характеризуется нарастающей энцефалопатией, выраженной желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Риск развития фульминантного АГ возникает при одновременном приеме гепатотоксичных лекарств (например, парацетамол). Характерен нейтрофильный лейкоцитоз до 15–25×109/л, повышение СОЭ до 30–50 мм/ч. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз повышается в 5–10 раз. Возрастает активность ГГТП и ЩФ, повышена концентрация иммуноглобулина А (IgA).
Диагностика АГ
Диагностика АГ складывается из 4-х этапов:
1) верификация ПП (факт гепатита);
2) подтверждение факта злоупотребления алкоголем;
3) оценка тяжести гепатита и прогноз;
4) оценка степени фиброза.
Оценка состояния печени включает в себя определение структурных (УЗИ, КТ и МРТ брюшной полости, биопсия печени) и функциональных (лабораторная диагностика, сцинтиграфия печени) изменений. Основными критериями гепатита являются гепатомегалия и повышение сывороточных трансаминаз.
При УЗИ, КТ и МРТ печени выявляется гепатомегалия различной степени выраженности, в случае транзиторной портальной гипертензии может верифицироваться асцит, спленомегалия.
Золотым стандартом диагностики АГ по-прежнему остается биопсия печени. Показаниями к биопсии печени служит необходимость дифференциальной диагностики между алкогольным и иными ПП, определения стадии АПБ, выявления перивенулярного фиброза как прогностически неблагоприятного фактора перехода заболевания в цирроз у лиц, продолжающих злоупотреблять алкоголем.
На сегодняшний день точность диагноза алкогольного стеатогепатита может быть подтверждена только на основании биопсии печени (класс рекомендаций 1A).
Морфологическими признаками острого АГ являются:
• некрозы гепатоцитов;
• воспалительная инфильтрация;
• жировая и балонная дистрофия;
• алкогольный гиалин (тельца Мэллори);
• поражение центролобулярной области.
Для острого АГ характерны признаки острой воспалительной реакции: лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (20–50 мм/ч), повышение С-реактивного белка.
У пациентов с АГ можно выделить следующие клинико-лабораторные синдромы:
1) синдром цитолиза – собственно отражает факт повреждения гепатоцитов. Характеризуется повышением трансаминаз: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы. Степень повышения ферментов, как правило, коррелирует со степенью тяжести гепатита;
2) синдром холестаза – верифицируется как минимум при 3-кратном увеличении ЩФ и ГГТП;
3) желтуха – повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции;
4) синдром печеночно-клеточной недостаточности – прогрессирует параллельно с тяжестью заболевания, его маркерами являются снижение альбумина, протромбина, нарастающая энцефалопатия;
5) портальная гипертензия – также имеет место при остром АГ и, как правило, носит обратимый характер. Наличие стойкой портальной гипертензии свидетельствует о возможном цирротическом поражении печени.
Следующим важнейшим этапом диагностики является определение этиологического фактора гепатита. У всех без исключения пациентов, даже с указанием на злоупотребление алкоголем в анамнезе, обязательным является определение маркеров вирусных гепатитов и тщательный сбор лекарственного анамнеза.
Факт употребления этанола, истинные дозы алкогольных напитков часто скрываются самими пациентами, что порой направляет лечащего врача по ложному пути и приводит к постановке ложного диагноза. Знание объективных критериев ХАИ помогает не только в диагностике АБП, но и многих других соматических заболеваний.

Выявление ХАИ
I. Существуют несколько опросников, позволяющих с высокой достоверностью не только выявить факт злоупотребления алкоголем, но и учесть вклад ХАИ в генез соматической патологии.
1. Опросник CAGE (Cut down, Annoyed, Guilty, Eye-opener) – состоит всего из 4-х вопросов (табл. 1).

2. Опросник AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) – имеет международную стандартизацию, состоит из 10 вопросов (табл. 2).

II. К объективным критериям ХАИ относят так называемые «алкогольные стигмы»: расширение сосудов лица и носа, инъекция склер, гипертрофия околоушных желез, атрофия мышц плечевого пояса, яркие телеангиоэктазии, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, атрофия яичек.
1. Большой чувствительностью для выявления ХАИ обладает анкета ПАС (определения выраженности постинтоксикационного алкогольного синдрома), которая включает 35 вопросов (табл. 3). Положительные ответы на 15 и более вопросов позволяют предположить высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков [4].
2. С целью выявления физикальных признаков ХАИ используется «Сетка LeGo» [4] (табл. 4).
III. Лабораторные признаки ХАИ. Для алкогольного гепатита характерно превышение активности АСТ над АЛТ в 1,5–2,0 раза (коэффициент де-Ритиса), повышение ГГТП. Высокой чувствительностью и специфичностью обладает тест на определение углевододефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени и ацетальдегид-модифицированного гемоглобина (табл. 5).

Оценка степени тяжести и прогностические критерии АГ
Для оценки степени тяжести АГ и прогноза используют различные шкалы. Наибольшей популярностью пользуются следующие (табл. 6):

1. Индекс Маддрея, или дискриминантная функция (mDF) [5]. Показатель более 32 свидетельствует о тяжелом течении АГ и характеризуется высоким риском летального исхода в текущую госпитализацию (>50%).
2. Шкала MELD (Model for End-Stage Liver Disease), первоначально разработанная для определения очередности трансплантации печени.
3. Шкала Глазго оценки тяжести АГ (Glasgow alcoholic hepatitis score – GAHS). При значениях более 9 баллов к 28-му дню выживают 46% [6].
4. Шкала Лилль используется, как правило, для оценки целесообразности продолжения лечения кортикостероидами, т. к. при расчете используются лабораторные показатели до начала и через неделю терапии. При значении менее 0,45 выживаемость больных в течение 6 мес. составляет в среднем 25%.

Оценка степени фиброза
Выделяют инвазивные (биопсия печени) и неинвазивные методики: фибротест (определение сывороточных маркеров фиброза) и фиброскан, которые обладают довольно высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение АГ
Выбор лечебной тактики лечения АГ зависит, прежде всего, от степени тяжести заболевания. Поэтому перед началом терапии необходимо провести оценку тяжести и прогноза гепатита (индекс Маддрея).
Рациональные подходы к лечению АГ:
1) отказ от алкоголя;
2) нутритивная поддержка;
3) тщательный подбор кандидатов для короткого курса кортикостероидов;
4) назначение пентоксифиллина при невозможности приема кортикостероидов;
5) назначение поддерживающей терапии при легком и среднетяжелом течении АГ;
5) лечение осложнений АГ (портальная гипертензия, печеночная энцефалопатия, инфекционные осложнения).
Отказ от алкоголя. Обязательным условием лечения любой стадии АБП является абстиненция.
Нутритивная поддержка. Показано, что питательная недостаточность присутствует в той или иной степени у всех пациентов с АБП. В случае выраженных нарушений питательного статуса решается вопрос о нутритивной поддержке специализированными энтеральными питательными смесями.
Всем пациентам рекомендовано питание с суточной калорийностью 2000–3000 ккал, с содержанием белка не менее 1 г на 1 кг массы тела. Ограничение количества белка вводится только при явлениях печеночной энцефалопатии, в этом случае рекомендовано использовать аминокислоты с разветвленной цепью. Увеличение потребления белка с пищей способствует снижению катаболических процессов, нормализации иммунного статуса и непосредственно улучшению функции печени. Диета должна содержать достаточное количество витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена. Установлено, что дефицит цинка (40% больных с АБП) занчительно усиливает проявления печеночной энцефалопатии. Известно также, что алкогольдегидрогеназа – цинкозависимый фермент, следовательно при дефиците цинка ее активность снижается.
Глюкокортикостероиды
Метаанализ 13 рандомизированных исследований, проведенный Mathurin в 2002 г., показал, что терапия глюкокортикоидными препаратами достоверно улучшает выживаемость пациентов с тяжелым острым АГ.
На сегодняшний день ГКС являются препаратами первой линии терапии тяжелого АГ при индексе Маддрея более 32 (уровень доказательности 1В) [7].
Преднизолон назначается перорально 40 мг/cут сроком до 4-х нед. с последующей быстрой заменой на 5 мг/нед.; обязательное условие – нормальный уровень креатинина.
Если в течение 7 дней снижения билирубина не произошло (оценка по шкале Лилль – 0,45), ГКС отменяют (уровень доказательности 1В).
При наличии противопоказаний к назначению ГКС целесообразно назначение пентоксифиллина (1В) 1200 мг/сут per os или 400–600 мг/сут внутривенно. Терапия пентоксифиллином имеет меньшую доказательную базу и используется только при невозможности терапии ГКС.

Другие публикации:  Ангина венсана-симановского

Поддерживающая терапия АГ легкой и средней тяжести

Гепатопротекторы
Традиционно к гепатопротекторам относят довольно широкий спектр препаратов, различных по механизму действия, обладающих избирательным защитным действием на клетки печени.
По происхождению гепатопротекторы можно разделить на несколько групп [8]:
• растительные полифенолы (экстракт плодов расторопши пятнистой, комбинированный препарат, содержащий экстракт дымянки лекарственной и экстракт расторопши пятнистой, и др.);
• синтетические препараты (морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат);
• фосфолипидные препараты;
• органопрепараты (гидролизат экстракта печени со стандартизированным количеством цианокобаламина и др.).
К сожалению, многие из этих препаратов еще не доказали свою эффективность в крупных клинических исследованиях.
1. Препараты силимарина. Механизм его действия связан с подавлением ПОЛ и синтеза коллагена клетками Ито (антифибротический эффект). Назначают силимарин в дозе 70–100 мг/сут курсом не менее 3-х мес, часто в рамках комбинированной терапии.
2. S-адеметионин. Его использование при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Его назначение особенно оправдано при наличии синдрома холестаза (повышение ГГТП и ЩФ). Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут – при парентеральном введении (в течение 2 нед.) и 1600 мг/сут – per os (от 2 до 4–8 нед.). Недостаток перпарата заключается в низкой биодоступности при пероральном введении (5%).
3. Имеются указания на улучшение клинико-биохимической и гистологической картины на фоне применения у больных АБП урсодезоксихолевой кислоты, что, вероятно, связано не только с ее антихолестатическим эффектом, но и с подавлением секреции противовоспалительных цитокинов.
4. Эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ). Мембраностабилизирующее и гепатопротективное действие ЭФЛ достигается путем непосредственного встраивания молекул в фосфолипидную структуру поврежденных гепатоцитов, замещения дефектов и восстановления барьерной функции липидного бислоя мембран.
5. Тиотриазолин (морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат) обладает антиоксидантными и антигипоксантными свойствами. Поскольку в патогенезе алкогольного гепатита немалая роль отводится оксидативному стрессу, патогенетически оправданным является назначение препаратов, ингибирующих процессы ПОЛ [8]. В многочисленных исследованиях доказано, что при алкогольном гепатите происходит образование большого количества активных форм кислорода, таких как гидроксильный радикал (HO•), супероксид-анион (O2•), синглетный кислород (1О2) и т.д. Свободные радикалы способствуют окислению липидов мембран гепатоцитов, что приводит к образованию пор и выходу через поврежденную мембрану ферментов и прочих компонентов цитоплазмы. Тиотриазолин содержит в своей структуре тиоловую группу, которая способна принимать от активных форм кислорода электроны, при этом сера в тиольной группе переходит от двух- к четырехвалентному состоянию. Антиоксидантное действие препарата также проявляется в том , что он активирует антиоксидантные ферменты – супероксиддисмутазу, каталазу, глутатионпероксидазу, содействует более экономному расходу эндогенного антиоксиданта – -токоферола [9]. Также есть данные, свидетельствующие об ингибирующем действии Тиотриазолина на процессы окислительной модификации белка [10].
Показано, что у пациентов с заболеваниями печени Тиотриазолин снижает интенсивность эндогенной интоксикации, уменьшает выраженность цитолиза, предупреждает развитие осложнений и уменьшает длительность пребывания больных в стационаре [11]. Подбор доз препарата должен осуществляться дифференцированно, с учетом степени выраженности цитолиза. При заболеваниях печени Тиотриазолин в первые 5 дней заболевания вводят внутривенно медленно струйно или капельно по 4 мл 2,5% раствора, либо, при невозможности внутривенного введения, внутримышечно 1–2 раза в день. Поддерживающая терапия проводится до 3-х нед. из расчета 600 мг/сут (по 1 таб. 200 мг 3 раза в день).
В настоящее время накоплен большой опыт клинического использования препарата не только при заболеваниях желудочно-кишечного тракта но и сердечно-сосудистых и неврологических заболеваниях. Тиотриазолин хорошо сочетается с другими фармакологическими средствами, что позволяет его использовать в комбинированной терапии.
В заключение хочется отметить, что для решения проблемы алкогольного поражения печени, прежде всего важна своевременная диагностика «злоупотребления алкоголем» и хронической алкогольной интоксикации. Сами пациенты порой не осознают, что употребляют алкоголь в субтоксических и токсических дозах, отрицая связь симптомов «недомогания» с алкоголем. При этом показано, что 33% пациентов, обращающихся в поликлиники, злоупотребляют алкоголем, а среди поступивших в стационары их доля возрастает до 60% [12]. В этой связи крайне важно любому практикующему врачу уметь вовремя распознать признаки ХАИ и разъяснить пациентам истинные причины их недугов. Ведь в большинстве случаев алкогольному гепатиту предшествует длительный этап алкогольного гепатоза, который либо не был распознан, либо оставался без должного внимания. Если АГ уже развился и мы не смогли «предотвратить болезнь», на сегодняшний день все же имеется довольно широкий арсенал терапевтических средств для лечения пациента. Здесь необходимо грамотно оценить тяжесть заболевания и возможные риски для выбора оптимальной тактики лечения. Важно помнить, что до стадии цирроза, во многих случаях АБП обратима, конечно при условии абсолютной абстиненции.♦

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит, это воспалительное заболевание печени, которое вызывается токсическим влиянием алкоголя и продуктами его распада. Причиной заболевания является злоупотребление алкоголем и отравление его суррогатами.

Симптомы алкогольного гепатита

Алкогольный гепатит, это воспалительное заболевание печени, которое вызывается токсическим влиянием алкоголя и продуктами его распада. Причиной заболевания является злоупотребление алкоголем и отравление его суррогатами. Клиническая картина во многом зависит от стадии и степени нарушения функции печени. На первых этапах клиника скудная, больные отмечают общую слабость, вялость, заболевание может протекать вообще бессимптомно. На более поздних стадиях — при развитии печеночной недостаточности — слабость значительно усиливается, мучает тошнота, появляется желтуха (или желтушность склер) и кожный зуд. Появляется чувство тяжести в подреберье справа, печень увеличивается в размерах.