Профилактика пневмонии после операции

Послеоперационная Пневмония

Значение термина Послеоперационная Пневмония в Энциклопедии Научной Библиотеки

Послеоперационная Пневмония — Пневмония — наиболее частое после нагноения раны инфекционное осложнение у оперированных.

Среди всех пневмоний, развивавшихся после операций, примерно 40% были следствием аспирации, ателектаза или гиповентиляции, эмболии, инфаркта легкого и т. п. Инфекция в этих случаях присоединялась вторично. 60% пневмоний были бактериальными, первично инфекционными, как правило, с четко определяемым возбудителем. Ниже анализируется именно эта группа больных.

Пневмония наблюдалась нами у 1,1% всех оперированных (12% инфекционных осложнений). После операций на органах грудной клетки это осложнение встречалось в 4%, в то время как после операций на органах брюшной полости — в 0,9% (см. табл. 8). Чаще всего пневмонии наблюдались после операций на пищеводе (6%), сердце (4,3%). Тяжесть оперативного вмешательства, большая продолжительность его увеличивали риск пневмонии. Следует подчеркнуть, что они развивались несмотря на очень активное ведение больных, широкое и раннее использование массажа, лечебной физкультуры, двигательного режима, направленной дыхательной гимнастики после выхода из наркоза и т. п.

Только в 20% наблюдалась изолированная пневмония. Обычно она сочеталась с другими инфекционными осложнениями.

Этиопатогенез послеоперационных пневмоний изучен еще недостаточно, однако многие авторы (Laufman, 1974; Werner, 1974; Simons с соавт., 1975, и др.) значительную роль отводят инфекционному фактору. При изучении обсемененности трахеи и влияния наркоза на микрофлору ее было установлено, что во многих случаях возникновение пневмоний связано с сочетанием инфицирования трахеи при интубации, нарушения защитно-очистительных механизмов дыхательных путей (уменьшением экскурсий грудной клетки и легочной вентиляции, нарушением дренажной функции бронхов) с понижением реактивности больного и сопротивляемости его инфекции.

Пневмонии способствуют также нарушения циркуляции в системе малого круга, развившиеся в связи с операцией и наркозом, особенно острые нарушения микроциркуляции в легком с отеком и повреждением системы сурфактанта. После наркоза у некоторых больных отмечают уменьшение способности легочной ткани к спадению и растяжению, что может быть обусловлено многими причинами, в том числе и нарушениями системы сурфактанта, регулирующей силу поверхностного натяжения альвеолярных стенок. В этих случаях нарастают спадение альвеол, отек интерстициальной ткани, накопление жидкости и десквамированных клеток в просвете альвеол.

Следует подчеркнуть связь пневмоний с предшествующим трахеитом и травмой трахео-бронхиального дерева при интубации, длительной искусственной вентиляцией легких. Трахеиты чаще всего являются осложнением интратрахеального наркоза и характеризуются вначале развитием фибринозно-гнойного воспаления на участках повреждения слизистой оболочки трахеи. Далее трахеит может стать распространенным за счет прогрес-сирования по поверхности слизистой оболочки. При затянувшемся воспалении процесс переходит на подлежащие ткани и становится язвенным. Трахеиты являются источником аспирации, распространения инфекции, способствуют развитию пневмоний.

Непосредственная травма грудной клетки приводила к ограничению ее движений и неудовлетворительному расправлению отдельных сегментов легкого, иногда к микроателектазам, кровоизлияниям в паренхиму легкого. В последующем развивалась пневмония.

Благодаря прямому повреждению легочной ткани при манипуляциях на ней или при разделении спаек создавались возможности инфицирования здоровых участков и пневмония могла развиться в любой доле легкого. Однако чаще поражалась нижняя доля. У больных, оперированных на органах грудной клетки, пневмония обычно локализовалась на стороне операции.

При изучении сезонности пневмоний оказалось, что наибольшая частота приходилась на январь, апрель, октябрь. Сопоставление сезонного подъема послеоперационных пневмоний со вспышками других проявлений госпитальной инфекции выявило их прямую связь, что подтверждалось и сходством микробного состава. Обычным возбудителем пневмоний был стафилококк — классический представитель госпитальной инфекции. В последние годы увеличилось число пневмоний, вызываемых грамотридательной флорой (в особенности синегнойной палочкой и палочкой Фридлендера). Участились и грибковые пневмонии. При исследовании мокроты микроорганизмы в виде монокультуры выделены у 116 больных. Чаще всего высевался «госпитальный штамм» патогенного стафилококка (77 больных). Синегнойная палочка была обнаружена в монокультуре у 29 больных и у 17 — в ассоциациях.

Диагностика пневмоний представляла в отдельных случаях значительные трудности, так как симптоматика воспаления легкого тесно переплеталась с клиникой послеоперационного нарушения функции органов дыхания и проявлениями других инфекционных осложнений.

Одышка, боли, повышение температуры, кашель с мокротой, тахикардия и другие симптомы, характерные для пневмоний, могли наблюдаться при многих осложнениях. Аускультативные данные требуют критической оценки, поскольку небольшое количество влажных хрипов всегда выслушивается в связи с гиповентиляцией легкого у ослабленного больного.

Особенности проявлений пневмоний в значительной степени связаны с возбудителем. Мы наблюдали 77 больных с пневмониями, в мокроте которых обнаружена чистая культура стафилококка. Все они развились на 3 — 5-е сутки после различных операций.

Стафилококковые пневмонии протекают с выраженными симптомами общей интоксикации, ознобами, подъемами температуры до 38 — 38,5°. С распространением пневмонического процесса усиливалась одышка, число дыханий доходило до 40 в 1 мин, пульс частил и становился слабым. При кашле выделялось небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, иногда ржавого цвета. Высокая температура держалась 5 — 7 дней, постепенно снижаясь у большинства больных до субфебрильной.

При выслушивании на фоне жесткого дыхания определялись разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Физикальные данные отличались непостоянством. Ухудшение самочувствия, сопровождаемое подъемом температуры (вторая волна), усилением кашля и появлением одышки, наступало на 14 — 15-й день, иногда раньше. Оно чаще всего было связано с присоединением какого-нибудь другого инфекционного осложнения. В отдельных случаях на стороне пневмонии наблюдалась плевральная экссудация, наступало абсцедирование в легком.

В периферической крови отмечался нейтрофильный лейкоцитоз (до 88 — 92%), ускоренная РОЭ (50 — 60 мм/ч), токсическая зернистость эритроцитов.

Большое значение для диагноза имеет рентгенологическое исследование. Стафилококковые пневмонии довольно часто локализуются в верхней доле легкого. Следует отметить, что из 43 наблюдавшихся нами верхнедолевых пневмоний 32 были стафилококковыми. Для них характерны крупнопятнистые инфильтративные тени, но в первые 3 — 4 дня заболевания заметны лишь усиление легочного рисунка и незначительно выраженные инфильтративные изменения.

Складывается впечатление, что для послеоперационных пневмоний стафилококковой этиологии в начале заболевания характерно несоответствие между сравнительно неплохим самочувствием и высокой температурой (38 — 38,5°). Состояние больных ухудшалось позднее, через несколько дней после повышения температуры. При отсутствии кашля, гнойной мокроты, болей в груди и других проявлений пневмонии нарастали слабость, адинамия, интоксикация. Физикальные данные были крайне скудны (небольшое укорочение легочного звука, ослабление дыхания, единичные влажные и сухие хрипы).

Абсцедирование стафилококковой пневмонии протекает с высокой температурой, которая, однако, редко бывает постоянной. Как правило, это тяжелая бронхопневмония с приступами цианоза, герпетическими высыпаниями на губах. Сознание сохранено почти всегда, выражены беспокойство и возбуждение больного, боли на стороне осложнения (первый признак формирования абсцесса), проливные поты. Мокрота рыхлая, крошковатая, слегка розовая, появляется рано, в небольшом количестве. Рентгенологически поражение распространяется на все легкое, однако чаще вовлекаются верхние доли.

Более доброкачественно текут кандидозные пневмонии. Мы наблюдали 4 больных, в качестве основного возбудителя пневмонии у которых были дрожжевые грибы типа Candida. В отличие от стафилококковых пневмоний они чаще развивались у больных, получавших ранее различные антибиотики, или же в ранние сроки после повторных операций на фоне больших доз антибиотиков. Заболевание развивалось постепенно. Симптомы воспаления носили стертый характер при относительно удовлетворительном общем состоянии больного и развивались в среднем на 8 — 9-й день. Обычно на фоне антибиотикотерапии наблюдался подъем температуры до 38,5 — 39°. Появление одышки и усиление ее при движениях, жалобы на усиление болей в грудной клетке, выделение вязкой слизисто-гнойной, иногда с прожилками крови мокроты вызывали подозрение на начинающуюся пневмонию. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания определялась крепитация и влажные, быстро исчезающие хрипы. Отмена антибиотиков и назначение противогрибковых препаратов улучшали состояние больного.

Рентгенологически определялись множественные, иногда сливающиеся очаги. Располагались они преимущественно в нижних долях. В периферической крови отмечался умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилов до 78 — 82%), РОЭ колебалась от нормальных величин до 59 мм/ч.

В последние годы увеличилось число пневмоний, вызванных синегнойной палочкой. Мы наблюдали 29 таких больных. У всех на 2 — 3-й день послеоперационного периода наступало резкое психомоторное возбуждение, сопровождавшееся затем заторможенностью, повышением температуры до 40°, сильным ознобом, выраженной одышкой, появлением кашля, лающего коклюшеподобного характера, с отделением зеленовато-желтой мокроты, часто с прожилками крови и крошковатым детритом. Порой жидкая мокрота выделялась в таком количестве, что больной почти захлебывался. Выраженный цианоз губ, ушей наблюдался у всех, а боли в груди были только у одного нашего больного. Артериальное давление сохранялось на исходных цифрах.

Отмечался сдвиг пика температуры на утренние и дневные часы. Температура не соответствовала пульсу — при высокой лихорадке определялась относительная брадикардия.

Число лейкоцитов увеличивалось до 14 — 16 тысяч, однако в последующие дни отмечалась тенденция к лейкоцитопении при сдвиге до юных форм и появлении токсической зернистости нейтрофилов, эозино- и лимфопении, моноцитоза. В терминальном периоде из трахеобронхиального дерева неоднократно отсасывались слизь и гной, в посевах обнаруживался рост синегнойной палочки.

Другие публикации:  Анализ на вич сколько времени делается

Синегнойные пневмонии протекали тяжело, с астматическими приступами, выраженной дыхательной недостаточностью. Двум больным потребовалось наложение трахеостомы, 6 — интубация трахеи с переходом на искусственную вентиляцию легких. Рентгенологическая картина характеризовалась множественными мелкоочаговыми затемнениями, преимущественно в нижних долях легких. Впоследствии процесс быстро распространялся, инфильтраты сливались, захватывая все доли легкого. Девять больных имели двустороннюю пневмонию, остальные — одностороннюю. Дважды она послужила источником сепсиса. У 8 больных пневмония быстро прогрессировала и через 3 — 7 дней привела к смерти.

В качестве иллюстрации приводим выписку из истории болезни больного с синегнойной пневмонией.

Больному С, 17 лет, 28 февраля 1966 г. в условиях ЭКК произведена пластика межжелудочковой перегородки аутонерикардом и устранение стеноза выходного отдела правого желудочка. Сутки на управляемом дыхании. 2 марта 1966 г. утром появилось резкое возбуждение, подъем температуры до 40,3°, выраженная одышка, цианоз, потрясающий озноб. Наложена трахеостома, из которой поступало гнойное зеленовато-желтое отделяемое с примесью крови. Периодически возникали приступообразный кашель, приступы удушья. В нижних отделах легких выслушивались влажные хрипы. 3 марта 1966 г. потерял сознание. Утренняя температура — 40°, вечерняя — 39,2°. Рентгенологически отмечались мелкие ателектатические участки в обоих легких, преимущественно в нижних отделах, небольшое скопление жидкости в плевральных полостях. Количество лейкоцитов — 13 800. Посев крови стерилен. В посевах отделяемого из трахеи — синегнойная палочка. 4 марта отмечено обильное выделение зеленовато-желтой пены с примесью крови из трахеобронхиального дерева — все признаки начинающегося отека легких. 5 марта наблюдаются судороги, несоответствие температуры (40,3°) пульсу

(96 — 100 ударов в минуту). Сознания нет. Частые приступы пароксизмального кашля. Переведен па управляемое дыхание. В 21.00 5 марта 1966 г. наступила смерть.

На аутопсии: распространенный гнойный трахеобронхит. Фибринозно-гнойные наложения и множественные кровоизлияния на слизистой оболочке трахеи на уровне и ниже места расположения надувной манжетки интубационной трубки.

Двусторонняя нижнедолевая мелкоочаговая пневмония. Трахея и бронхи заполнены желеобразной, зеленоватого цвета слизью, в некоторых участках в виде слепков бронхов. В нижних долях обоих легких — множественные плотные узелковые инфильтраты с участками некроза в центре. Посмертные посевы из трахео-бронхиального дерева — палочка сине-зеленого гноя. На рисунке представлена температурная кривая больного.

Таким образом, синегнойная пневмония — крайне тяжелое осложнение, возникающее у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде и протекающее нередко как молниеносная инфекция. Одной из основных причин ее развития является инфицирование и микротравмирование трахео-бронхиального дерева во время наркоза. Пневмония может присоединяться к другим синегнойным осложнениям, существенно отягощая их. Она частый спутник сепсиса, иногда является причиной его.

Пневмонии, вызванные палочкой Фридлендера (Klebsiella), характеризуются более частым поражением верхних долей, вязкой мокротой, умеренным повышением температуры и абсцедированием с исходом в фиброз. Для них типично бурное острое начало, часто сопровождающееся коллаптоидным состоянием. Мы наблюдали 6 больных, в мокроте которых была обнаружена чистая культура палочки Фридлендера. Эти пневмонии чаще развивались у мужчин пожилого возраста после операций по поводу злокачественных новообразований. Осложнение выявлялось рано, на 2-е сутки, обычно на фоне антибиотикотерапии. Первым симптомом были боли в грудной клетке при дыхании, кашель с гнойной, трудно отделяемой ржавой мокротой. Над очагом поражения выслушивались обильные влажные разнокалиберные хрипы. Пневмония носила сливной характер и поражала долю легкого. Определялся лейкоцитоз (13 000 — 15 000) с умеренным нейтрофилезом, эозино- и лимфопенией. РОЭ оставалась в пределах нормальных цифр.

Рентгенологически обнаруживалось множество мелкоочаговых теней в верхних долях, которые, прогрессивно сливаясь, вовлекли в процесс все легкое. Прогноз при клебсиельных пневмониях был всегда серьезным.

Профилактика пневмонии после операции

П ослеоперационным осложнением является патологическое состояние, не характерное для нормально протекающего послеоперационного периода и не являющееся следствием прогрессирования основного заболевания. Послеоперационные осложнения необходимо отличать от послеоперационных реакций, являющихся естественной реакцией организма пациента на оперативное вмешательство. Послеоперационные осложнения в отличие от послеоперационных реакций резко снижают качество лечения, задерживают выздоровление, и подвергают опасности жизнь больного.

Пневмония — самое частое осложнение послеоперационного периода. Частота послеоперационных пневмоний не зависит от вида обезболивания и вида анестетика. Однако длительность операции и наркоза, погрешности при его проведении увеличивают возможность послеоперационной пневмонии. Наиболее часто пневмония развивается на 2—6-е сутки после операции. В основе патогенеза послеоперационных пневмоний лежат нарушение дренажной функции бронхиального дерева, обусловливающее попадание в него инфицированных инородных частиц и задержку выведения секрета, нарушения вентиляции легких и легочного кровообращения, эндогенная и экзогенная инфекция. Пневмония в послеоперационном периоде может быть ателектатической, аспирационной, гипостатической, инфаркт-пневмонией и интеркуррентной.

Диагностика. Послеоперационная ателектатическая пневмония возникает при уже существующем ателектазе легких, температура тела повышается до 39—40 °С, появляются кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, лейкоцитоз со сдвигом влево. Выслушиваются влажные хрипы, определяется притупление перкуторного звука, на рентгенограмме очаги затемнения.

Аспирационная пневмония чаще локализуется справа в верхней доле и проявляется в ранние сроки после операции, протекает с выраженными симптомами бронхита, сопровождается болью в груди, одышкой, кашлем, температурой до 40 °С, лейкоцитозом. При объективном исследовании типичны притупление перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически определяются очаги инфильтрации или обширное затемнение. Аспирационная пневмония чаще других форм воспаления легких подвергается нагноению.

Гипостатическая пневмония, возникающая обычно в поздние сроки после операции, как правило, бывает очаговой и локализуется в задненижних отделах легких. На фоне общего тяжелого состояния усиливаются или появляются кашель, одышка. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной. Мокрота не отделяется. Аускультативно обнаруживают обильные малозвучные хрипы на фоне ослабленного дыхания. Рентгенологически не всегда удается выявить инфильтрацию легочной ткани в нижних и задневертебральных отделах легких. Заболевание протекает вяло, с трудом диагностируется.

Инфаркт-пневмония клинически протекает довольно четко. Внезапно появляются боль в боку, кашель с кровянистой мокротой, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Пораженная сторона отстает в дыхании, перкуторный звук укорочен, быстро возникают звучные влажные хрипы, шум трения плевры. Рентгенологически определяется присоединение нежных облаковидных теней к гомогенным, очерченным треугольным или разлитым затемнением.

Интеркуррентная пневмония возникает в разные сроки после операции и связана с экзогенной инфекций, охлаждением или простудой. Она выражается в виде мелкоочаговой, крупноочаговой или сливной пневмонии. Ее клиническая картина мало отличается от клинической картины бронхопневмонии.

В практике встречаются нечетко очерченные и поэтому трудно диагностируемые варианты течения послеоперационных пневмоний. Большую трудность представляет дифференцирование отдельных форм пневмонии с другими послеоперационными осложнениями. Ранняя диагностика послеоперационной пневмонии сложна, так как начальные проявления ее почти такие же, как при других послеоперационных осложнениях, характеризующихся гипертермией, тахикардией, тахипноэ.

Профилактика пневмоний должна начинаться еще до операции: санация полости рта, дыхательных путей, промывание желудка накануне операции. Необходимо предупредить переохлаждение больного как накануне операции, так и в операционной. Проведение плановых операций на фоне заболевания верхних дыхательных путей, а тем более легких следует рассматривать как врачебную ошибку. Лечение послеоперационных пневмоний включает, помимо антибактериальной терапии, адекватное обезболивание, дыхательную гимнастику, раннюю активацию больного. Большое значение имеют оксигенотерапия, аэрозольные ингаляции с использованием муколитических средств и ферментов. Антибиотики назначают в зависимости от возбудителя пневмонии и его чувствительности к тому или иному препарату с учетом его максимальной концентрации в крови.

Послеоперационный парез кишечника может осложнять любые оперативные вмешательства, однако особое значение приобретают профилактика и лечение пареза кишечника, наблюдаемого после брюшнополостных операций. Парез кишечника ограничивает вентиляцию легких, в ряде случаев может вызывать биохимические расстройства, близкие нарушениям метаболизма при острой кишечной непроходимости. Патогенез послеоперационного пареза кишечника весьма сложен и полностью не изучен. Наиболее существенными в этиологии и патогенезе данного состояния принято считать следующие факторы: нарушение деятельности вегетативной нервной системы, иннервирующей кишечник: нарушение ацетилхолинового обмена с угнетением холинергических систем; раздражение механо — и хеморецепторов кишечной стенки при ее перерасгяжении; дефицит гормонов коры надпочечников; расстройства водно-электролитного и белкового обмена.

Лечение. Борьба с парезом кишечника осуществляется с учетом патогенетических механизмов и включает мероприятия, направленные на улучшение деятельности вегетативной нервной системы (новокаиновые блокады, ганглиоблокирующие, холиномиметические препараты, перидуральная анестезия), в сочетании с гормоно — и витаминотерапией, регуляцией водно-электролитного и белкового баланса. Медикаментозную стимуляцию перистальтики кишечника (прозерин, хлорид натрия, убретид) назначают с учетом особенностей операции в сочетании с мероприятиями по декомпрессии желудочно-кишечного тракта (аспирация через назогастральный зонд). Не следует забывать о ликвидации дефицита калия при парезах желудочно-кишечного тракта. Калий усиливает перистальтику кишечника, поэтому его следует использовать вместе с растворами других электролитов. Определенный интерес представляет возможность ликвидации пареза кишечника его электростимуляцией прямоугольными импульсами тока (10 мА, 10—50 Гц) длительностью 5 мс. Электростимуляцию выполняют на фоне перидуральной блокады, которая устраняет симпатические влияния и позволяет легче вызвать парасимпатическую активность кишечника. В клинической практике используют также 10%, 20% растворы сорбитола. Стимулирующее действие сорбитола обусловлено усилением секреции желчи и, кроме того, воздействием его на преганглионарные образования, регулирующие сокращения ворсинок кишечника.

Другие публикации:  При какой температуре погибает токсоплазмоз

Послеоперационная пневмония: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение и профилактика

Пневмония как одно из наиболее частых послеоперационных осложнений, ее основные клинические признаки и причины возникновения. Этиология и патогенез данного заболевания, его формы и отличительные признаки. Методы лечения послеоперационной пневмонии.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Послеоперационная пневмония: этиология, патогенез, клиническая картина, лечение и профилактика

Пневмония — одно из наиболее частых послеоперационных осложнений. По данным К.А. Щукарева, в послеоперационном периоде наблюдаются различные поражения легких: диффузный бронхит без клинических и рентгенологических указаний на наличие пневмонии, ателектаз при отсутствии или с незначительно выраженными инфекционно-воспалительными изменениями, пневмонии, эмболии легких, плевриты. Частота пневмоний неодинакова при различной локализации и характере оперативного вмешательства. Так, до внедрения в клинику антибиотиков и сульфаниламидов пневмонии после чревосечения наблюдались в 19,6-26,7% случаев [по данным клиники С.П. Федорова (1925) — 26,7%, по А.В. Мельникову (1931) — 19,6%, по данным клиники С.С. Гирголава (1935) — 20,8%]. В связи с применением антибиотиков количество заболеваний пневмонии, по данным отечественных и зарубежных авторов, уменьшилось до 12-13% после чревосечения и до 3-4% — после операций других типов.

Этиология и патогенез. За длительный период изучения послеоперационной пневмонии были предложены различные концепции для объяснения частоты ее возникновения. Американские клиницисты длительный период времени придерживались теории эмболического генеза послеоперационной пневмонии. По этой теории эмболии легких могут быть трех типов: массивная эмболия легочной артерии с острой смертью от шока и асфиксии; эмболия средней величины, приводящая к образованию инфаркта; ничтожно мелкие эмболы, которые при нормальных условиях легочного кровообращения протекают без закупорки мелких сосудов и без образования инфарктов. По мнению авторов приводимой теории, в 50% развитие послеоперационной пневмонии зависит от закупорки бронхов, а в остальных 50% — от закупорки сосудов легких — легочной эмболии. Однако в большинстве случаев при послеоперационной пневмонии ни клинически, ни патологоанатомически не находят типичных для инфаркта легкого изменений, а обнаруживают очаговую пневмонию, весьма близкую к таковой при чисто терапевтических заболеваниях. К.А. Щукарев, изучая в клинике послеоперационную пневмонию и анализируя протоколы вскрытий лиц, умерших после операций, установил, что инфаркты имели место только у 2-3% всех оперированных с осложнениями в легких.

Сравнительная частота случаев пневмоний после лапаротомии и относительная их редкость после обширных, тяжелых вмешательств на конечностях также говорят против ведущей роли эмболов в генезе послеоперационной пневмонии. Наконец, возникновение пневмонии в ранние сроки после операций также противоречит ее эмболическому генезу. В небольшом проценте случаев эмболии, особенно микроэмболии, могут явиться причиной возникновения послеоперационной пневмонии, но указанный фактор не может считаться их единственной причиной.

Однако ряд наблюдений и клиническая статистика показали, что в случаях, где применялась местная анестезия, также наблюдаются послеоперационные легочные осложнения.

Иногда отмечалось даже благоприятное влияние наркоза — положительное действие на общее состояние больного, на течение рефлексов, на болевую чувствительность, дыхание, кровообращение. Сопоставление частоты пневмонии при ранениях и при операциях дает основание говорить о положительном суммарном влиянии обезболивания на организм в отношении ограничения патологических легочных реакций. С этой точки зрения, чем совершеннее обезболивание, тем благоприятнее его предупреждающее влияние в отношении легочных осложнений.

Некоторые авторы рассматривали послеоперационные пневмонии как своеобразную аллергическую реакцию, возникающую в результате влияния на легкие продуктов распада ткани. По А.Н. Рубелю, пневмонический процесс при этом проходит две фазы — рефлекторно-гиперемическую и инфекционно-аллергическую. Основное значение, по мнению этих авторов, имеют продукты тканевого обмена и денатурированные белки крови, поступающие в связи с операционной травмой в общий кругооборот крови и воздействующие на органы и ткани, в т. ч. и на легкие.

При повторном внутримышечном и внутривенном введении собакам разных белков, в частности продуктов аутолиза мышечной ткани, в легких у подопытных животных (на секции) находили кровоизлияния в альвеолы и межуточную ткань, напоминающие мелкие инфаркты, но без поражения сосудов (Дюваль, Вине). По мнению авторов, эти изменения являются выражением аллергической реакции легочной ткани на вводимые белки. Роль бактерий в возникновении указанной реакции вторичная — они размножаются и активизируются в связи с нарушением иммунобиологического равновесия между ними и легочной тканью или пневмонический процесс является реакцией на присутствие сапрофитной микрофлоры, возникающей вследствие изменения реактивных свойств легочной ткани.

Аллергический фактор имеет, по-видимому, определенное, но не решающее значение в возникновении и развитии послеоперационных пневмоний. Так, нельзя установить параллелизма между тяжестью операции и частотой и степенью легочных осложнений.

Однако нет сомнения в том, что роль реактивности организма оперированного больного в генезе легочных патологических процессов весьма велика. В этом смысле приобретает особое значение состояние нервнорефлекторных механизмов, подвергающихся изменению при любой травме, в т. ч. и операционной.

Все перечисленные выше факторы предрасполагают к развитию пневмонии, но не меньшую роль в ее возникновении играет микроорганизм, его вид и степень вирулентности. В отдельных случаях послеоперационная пневмония развивалась в результате контакта оперированных больных с пневмониями (Н.Ф. Березкин, Н.А. Кадлец, М.П. Знаменский, В.В. Сычев и др.). Фактор экзогенной инфекции приобретает видное значение по преимуществу в случаях переполнения палат, тесного размещения больных и раненых, при недостатке в палатах света и при плохом проветривании. Пониженная сопротивляемость организма больных, перенесших операции, их повышенная восприимчивость к различным экзогенным воздействиям, в т. ч. и инфекционным, делают понятной частоту послеоперационных пневмоний (при недостаточности профилактических мероприятий). Таким образом, в патогенезе пневмонии после операций играют роль три основных механизма: инфекция, общее состояние макроорганизма (его реактивность) и рефлекторные, структурные и функциональные нарушения в самом аппарате дыхания.

Основным инфекционным агентом является в большинстве случаев бактериальная флора, вегетирующая в дыхательных путях в условиях нормы или поступающая в них извне. Относительно редко имеют место гематогенный путь распространения инфекции и эмболия. Воспалительная реакция является ответом на сочетанное влияние бактерий и местных легочных предпневмонических изменений (кровоизлияния, ателектазы и др.). Эта реакция зависит от общего состояния организма. Имеющие место при операционном вмешательстве наркоз, боль, кровопотеря, продукты распада белков, психическая депрессия, голодание могут угнетать защитные функции организма, снижать его реактивность и тем самым влиять на характер патологических изменений в легких.

Не менее важную роль в развитии патологических процессов играют и местные изменения в легких. К ним относятся:

1) очаги гиперемии, кровоизлияний, некрозов, ателектаза, усиление бронхиальной секреции;

2) крупные, мелкие и возможно микроскопические инфаркты в зависимости от величины попадающих в легочные сосуды эмболов;

3) функциональные изменения: общее ослабление глубины дыхания, обусловливающее уменьшение воздушности легкого вплоть до полной безвоздушности его отдельных участков разного объема. Следует иметь в виду возникающие иногда сужения бронхов в результате спазма их гладкой мускулатуры и набухлости слизистой. С этим часто сочетается изменение кашлевой функции из-за нарушения проходимости и эвакуаторной функции бронхов и вследствие ограничения экскурсий грудной клетки и диафрагмы в связи с болезненностью;

4) изменения легочного кровообращения с развитием гипостатических явлений.

Большая часть местных изменений в системе органов дыхания развивается рефлекторно под влиянием экзо- и эндогенных раздражений со стороны операционного поля, при одновременном воздействии и других патогенетических факторов (основное и сопутствующие заболевания и т.п.). Все эти «предпневмонические» (К.А. Щукарев) изменения в легких в значительной мере являются проявлением общей реакции организма на оперативное вмешательство. Таким образом, в патогенетической сущности послеоперационной пневмонии следует усматривать два взаимосвязанных комплекса: функциональные и структурные нарушения, обусловленные воздействием на организм вредных факторов (нарушение целостности тканей, рефлекторные влияния, инфекция и т.п.), и защитные реакций организма.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при различных формах послеоперационной пневмонии аналогичны таковым при соответствующих формах бронхопневмонии.

Клиническая картина послеоперационной пневмонии различна и в значительной степени I зависит от патогенетических особенностей пневмонии. В преобладающем большинстве случаев это очаговые пневмонии, наиболее часто — ателектатические, аспирационные, гипостатические, инфаркт-пневмонии и интеркуррентные бронхопневмонии. Ателектатические послеоперационные пневмонии чаще наблюдаются после операций на органах брюшной и грудной полости, позвоночнике. При этом явно выражены нарушения эвакуаторной функции и проходимости бронхов, на отдельных участках возникают спадения легких разной степени и различной протяженности. Развивающееся у ослабленных больных понижение воздушности легочной ткани и даже полное спадение легочной паренхимы на значительном протяжении в тех случаях, когда этот процесс не осложняется инфекцией, представляет собой почти физиологическое явление и протекает иногда бессимптомно. Однако нередко на фоне ателектаза развиваются воспалительные процессы.

Наиболее выраженные степени ателектаза развиваются после чревосечений: локализуются они в нижних долях легких. Угнетение диафрагмального дыхания резко ограничивает амплитуды дыхательных движений в эпигастральной области: жизненная емкость легких значительно понижается; акт дыхания совершается главным образом верхними отделами грудной клетки. Положение нижних ее отделов по окружности соответствует состоянию полного выдоха.

Другие публикации:  Нейропатический болевой синдром это болевой синдром обусловленный

Органы верхнего отдела брюшной полости смещаются вверх вместе с диафрагмой. Наличие легочной гиповентиляции или ателектаза без признаков инфекции характеризуется следующей клинической симптоматологией. Больной жалуется на затрудненное дыхание, сочетающееся обычно с болевыми ощущениями в области оперативного вмешательства (живот), одышку. Перкуссия грудной клетки выявляет высокое стояние печени (с IV-V ребра — по сосковой линии, с VI-VII ребра — по средней подмышечной, с VIII-IX ребра — по лопаточной). Подвижность границ легкого ограничена. Дыхание сохраняет везикулярный характер, но резко ослаблено, особенно в задненижних отделах. В этих же областях нередко при первых вдохах больного определяется типичная крепитация, быстро исчезающая при глубоком дыхании. Иногда под лопатками с обеих сторон удается выслушать бронхиальное дыхание. Рентгенологически в этих случаях, кроме высокого стояния диафрагмы, других патологических изменений не обнаруживается. Более выраженные явления ателектаза иногда наблюдаются при быстро возникающих долевых или тотальных спадениях легкого, развивающихся вследствие рефлекторных влияний при операциях лапаротомии.

Однако гиповентиляция и ателектаз не определяют обязательного развития пневмонии, особенно при проведении профилактических мероприятий. Присоединение инфекции и, следовательно, возникновение пневмонии характеризуются появлением выраженных общих симптомов воспаления: температура повышается до 39-40°. Возникает кашель с мокротой, часто слизисто-гнойной, изобилующей разнообразной флорой. Количество лейкоцитов (нередко увеличенное после операции) возрастает, выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Кроме обусловленных ателектазом изменений в легких, выявляются притупление перкуторного звука, большое количество звучных влажных хрипов (со 2-3 дня заболевания). На рентгенограмме определяются очаги затемнения. Все явления, в т. ч. и явления ателектаза, исчезают постепенно при соответствующем лечении обычно в течение 10-15 дней. Выраженные формы ателектатических пневмоний весьма напоминают сливную очаговую пневмонию.

Аспирационная пневмония чаще развивается после операции на верхних дыхательных путях, а также на глотке и в полости рта.

Послеоперационная гипостатическая пневмония развивается как обострение под влиянием операции вяло текущих инфекционных воспалительных процессов в легких (О.В. Кондратович). К этой же группе следует отнести энергические терминальные пневмонии, возникающие у наиболее слабых, близких к агонии, оперированных больных. Эти пневмонии развиваются обычно в поздние сроки после операции при явлениях нарушения функции кровообращения. Основу патологических изменений в легких представляют краевые ателектазы, возникающие в условиях неподвижного лежания на спине, поверхностного дыхания и нарушения кровообращения в малом круге. Поэтому в генезе этих пневмоний существенную роль играют не только гипостаз, но и ателектазы.

Гипостатическая пневмония развивается постепенно, обычно на 2-3 неделе после операции, и значительно ухудшает течение основного процесса. Инфаркт-пневмония, развивающаяся в результате легочной эмболии, наблюдается в послеоперационной практике относительно редко.

По данным К.А. Щукарева, легочная эмболия с развитием инфаркта обнаруживалась у 0,7% больных с легочными осложнениями после лапаротомии и у 4% — после других хирургических вмешательств. По данным этого же автора, при патологоанатомическом исследовании легочные эмболии были выявлены в 2,5% (к числу вскрытий лиц, умерших после операций, у которых были обнаружены изменения в легких).

Клиническая картина легочных инфарктов в достаточной мере отчетлива. Через некоторое время после операции, обычно когда уже исчезли реактивные явления первых дней (резорбтивная лихорадка, раневая боль, бронхит), больной испытывает остро наступившую боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании; сразу присоединяется кашель. Повышается температура, учащается пульс, выявляется одышка. Начинает отделяться кровянистая мокрота; кровохарканье может быть весьма обильным.

При исследовании легких обнаруживаются явное отставание при дыхании пораженной стороны, укорочение перкуторного звука, часто бронхиальное дыхание, обильные звучные влажные хрипы над областью поражения; нередко с первых дней развития явлений выявляется шум трения плевры. Если функция циркуляторного аппарата не нарушена и в легких нет застойных явлений, физикальные изменения над пораженными участками четко отграничены от неизмененных частей легких. В дальнейшем может быть обнаружен экссудат (серозно-геморрагический) в нижнезадних отделах плевры. В тех случаях, когда инфаркт-пневмонии предшествовала недостаточность кровообращения, последняя прогрессирует, иногда сопровождается отеком легких.

Легочное кровотечение в нетяжелых случаях может ограничиться кратковременным выделением кровянистой мокроты, в тяжелых случаях кровавая мокрота держится до 5-6 дней и долее. Развитие пневмонии сопровождается более выраженной температурной реакцией, соответствующими изменениями крови.

Рентгенологические изменения в легких невелики и ограничиваются нежными облаковидными затемнениями в области реберно-диафрагмальных углов при наличии реакции со стороны плевры. Для выраженного инфаркта характерна треугольная, почти гомогенная тень, обращенная своим основанием к боковой стенке груди, а верхушкой к корню легкого. Однако в большинстве случаев тени от инфарктов обычно довольно интенсивные, имеют неправильные очертания, то с хорошо очерченными, то с размытыми границами. Легочные эмболии у оперированных текут тяжело, давая относительно большой процент.

К группе инфаркт-пневмоний относятся также воспалительные процессы в легких, возникающие при осложнениях сепсисом или раневым истощением. В генезе этих пневмоний сохраняют свою значимость септические микроэмболии, токсико-септические влияния и гипостатические изменения в легких.

Интеркуррентные пневмонии в послеоперационном периоде, преимущественно очаговые (мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные формы), возникают в результате экзогенной инфекции, часто гриппозной, или связаны с простудой и охлаждением. Возникают они как в ранние, так и поздние сроки после операции. Клиника их мало чем отличается от картины описанной выше бронхопневмонии. Возникновение пневмонии после операции обычно ухудшает и удлиняет течение послеоперационного периода.

Лечение послеоперационной пневмонии комплексное и индивидуальное. Кроме режима питания, существенное значение имеет назначение кислорода с углекислотой, сердечнососудистых средств, отхаркивающих, теплых щелочных вод (боржоми, предварительно выпуская газ), антибиотиков. Опыт показывает, что сульфаниламиды в этих случаях оказываются менее действенными. Кроме того, назначение их иногда сопровождается явлениями интоксикации. Антибиотики следует назначать под контролем их концентрации в крови и чувствительности к ним микробной флоры.

При ареактивном, вялом течении пневмонии для повышения иммунобиологических свойств организма показаны дробные, повторные переливания крови, плазмы по 150-200 мл 2-3 раза в неделю. При затянувшихся пневмониях с тенденцией к хроническому течению — физические методы лечения — УВЧ, диатермия в дозировках, обеспечивающих нерезко выраженный тепловой эффект (Н. Орлов).

Профилактика. Разнообразные представления о генезе послеоперационной пневмонии обусловили появление различных профилактических рекомендаций. Так, сторонники эмболической теории послеоперационных легочных осложнений настаивали на режиме полного покоя после операции; приверженцы теории о роли первичных расстройств дыхания требовали самого активного режима, учитывая возможность ателектаза. Американские хирурги практикуют аспирацию слизи из бронхов с помощью бронхоскопа. Противоречивы мнения о возможности назначения наркотиков. Современные представления о патогенезе послеоперационной пневмонии дают основания для рекомендации следующего комплекса профилактических мероприятий.

В подготовительный период перед операцией должны быть приняты меры для поднятия сил больного. Следует назначать облегченную диету легко усвояемые калорийные блюда с большим количеством витаминов. Больным с нарушениями секреторной функции желудка дают соляную кислоту, пепсин, панкреатин (по показаниям) или натуральный желудочный сок. Ослабленным, истощенным больным, кроме того, интравенозно вводят раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. При отсутствии противопоказаний слабым, истощенным больным производят переливания крови.

Большое значение имеет санация полости рта, особенно в тех случаях, когда предстоит ингаляционный наркоз. Необходимо уделять внимание развитию глубокого грудного дыхания: больному предлагают делать лежа на спине и на боку 5-10 глубоких вдохов с откашливанием, повторяя это через каждые 1-2 часа. Для более крепких больных целесообразны упражнения со спирометром по типу определения жизненной емкости легких; метод дает возможность в течение нескольких дней до операции добиться увеличения жизненной емкости легких. У очень ослабленных больных, если не удается вызвать достаточно энергичного активного дыхания, можно профилактически вызывать усиление дыхательной деятельности применением углекислоты. Пожилым лицам при наличии тахикардии, расширения границ сердца, понижения артериального давления, а также больным с нарушением функции циркуляторного аппарата целесообразно назначать наперстянку (по 0,05 г. порошка из листьев наперстянки 3-4 раза в день в течение 4-5 дней до операции). Не следует профилактически применять наперстянку в случаях, когда отсутствуют проявления недостаточности кровообращения