Седалищный нерв синдром мышцы

Синдром грушевидной мышцы: симптомы и лечение

Синдром грушевидной мышцы является одной из самых частых причин упорного болевого синдрома. Его признаки имеются более чем у половины пациентов с дорсопатиями пояснично-крестцового отдела. Но зачастую этот синдром остается своевременно не диагностированным, что существенно затягивает сроки лечения и приводит к назначению значительного количества разнообразных препаратов.

В чем суть синдрома

Синдром грушевидной мышцы относится к компрессионно-ишемическим туннельным невропатиям. Его ключевые проявления обусловлены сдавливанием ствола седалищного нерва и идущих с ним сосудов в так называемом подгрушевидном отверстии (пространстве). И в качестве основного фактора компрессии при этом выступает спазмированная и измененная грушевидная мышца.

Парное подгрушевидное отверстие располагается в ягодичной области и является нижней частью большого седалищного отверстия таза. Анатомически оно имеет щелевидную форму и ограничивается крестцово-бугристой связкой, нижним краем грушевидной мышцы (m. piriformis) и верхней близнецовой мышцей (m. gemellus superior). Через подгрушевидное отверстие из полости таза в глубокое ягодичное пространство выходят седалищный нерв, задний кожный нерв бедра, нижний ягодичный и срамной (половой) сосудисто-нервные пучки. Они имеют фасциальные футляры, но не способны противостоять внешней компрессии.

Патологическое стойкое сокращение грушевидной мышцы сопровождается утолщением ее брюшка, что приводит к существенному сужению подгрушевидного отверстия. Проходящие в нем сосуды и нервы при этом прижимаются к костной основе и крестцово-остистой связке, что и является причиной появления основных симптомов. При этом наибольшую клиническую значимость имеет компрессия ствола седалищного нерва. Именно невропатия и является причиной обращения пациентов к врачу.

Седалищный нерв может проходить и через толщу брюшка грушевидной мышцы. Его компрессия при таком нечасто встречающемся анатомическом варианте обычно не сочетается со cдавливанием других сосудисто-нервных пучков в подгрушевидном пространстве.

Синдром грушевидной мышцы по механизму развития может быть первичным и вторичным, когда мышечно-тонический синдром возникает вследствие других патологических состояний. На долю вторичных нарушений приходится более 80% клинических случаев.

В качестве причины развития синдрома грушевидной мышцы могут выступать:

  • Длительное сохранение нефизиологической позы с асимметричной перегрузкой тазово-подвздошной группы мышц. Это возможно при неправильно организованном рабочем месте, вынужденном положении конечностей и таза в случае их неграмотной фиксации после травм. Спазм грушевидной мышцы также часто развивается при анталгической позе в случае вертеброгенного корешкового синдрома.
  • Травмы пояснично-крестцовой и тазовой областей, приводящие к растяжению или повреждению (надрыву) грушевидной мышцы или к формированию компрессирующей гематомы.
  • Вертеброгенная патология (остеохондроз с поражением пояснично-крестцового отдела, опухоли позвоночника и паравертебральных структур, поясничный стеноз и другие пояснично-крестцовые дорсопатии). При этом спазм грушевидной мышцы является проявлением мышечно-тонического синдрома и может иметь рефлекторную или корешковую природу.
  • Сакроилеит любой этиологии.
  • Синдром скрученного и кососкрученного таза различного происхождения. Он может возникать при разной длине конечностей (в случае отсутствия достаточной ортопедической коррекции), S-образном сколиозе, патологии тазобедренных суставов.
  • Перетренированность мышцы, развивающаяся вследствие нерациональных избыточных нагрузок на ягодичную мышечную группу и отсутствия периода отдыха между силовыми тренировками.
  • Оссифицирующий миозит.
  • Инфекционно-воспалительные заболевания органов малого таза, приводящие к рефлекторному спазму мышцы. Наиболее вероятная причина – гинекологическая патология.

К нечасто встречающимся причинам синдрома грушевидной мышцы относят технически неправильно проведенную внутримышечную инъекцию, переохлаждение.

Спазм мышцы сопровождается не только ее укорочением и утолщением, хотя именно это и приводит к сужению подгрушевидного отверстия с компрессией нервов и сосудов. Большое значение имеют и другие патологические изменения.

В патологически напряженной мышце возникают множественные микроповреждения волокон и накапливаются недоокисленные продукты обмена. В ответ на это начинают продуцироваться медиаторы воспаления, повышается проницаемость мелких сосудов, развивается асептическое воспаление и индурация тканей. В этот процесс нередко вовлекаются и мышцы тазового дна, что может усугубить болевой синдром и стать причиной легкой сфинктерной дисфункции.

Кроме того, медиаторы воспаления способствуют локальным изменениям в оболочке седалищного нерва, усиливая проявления его компрессионной невропатии.

Клиническая картина

Основным признаком синдрома грушевидной мышцы является стойкая и зачастую резистентная к лечению боль. Она имеет несколько патогенетических механизмов и обычно сочетается с другими клиническими проявлениями. При этом болевой синдром в 2/3 случаев дебютирует с люмбалгии (боли в пояснице), которая в течение 2 недель трансформируется в ишиалгию (боли, связанные с поражением седалищного нерва).

Синдром грушевидной мышцы складывается из нескольких групп симптомов:

  • Локальные – связанные непосредственно со спазмом грушевидной мышцы. Их выявление позволяет провести дифференциальную диагностику между синдромом грушевидной мышцы и вертеброгенным болевым синдромом.
  • Нейропатические – связанные с компрессией седалищного нерва. Сюда входят характерная ишиалгия, чувствительные, вегетативные и двигательные нарушения в нижней конечности на стороне спазма грушевидной мышцы.
  • Сосудистые симптомы – обусловленные сдавливанием ягодичной артерии и других сосудов, проходящих в подгрушевидном отверстии.

Спазмированная мышца дает постоянную боль в ягодично-крестцовой области тянущего, ноющего, тягостного мозжащего характера. Некоторые пациенты в качестве места наибольшей болезненности указывают зоны крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава, что может привести к неправильному диагностическому поиску. Ходьба, приведение бедра, попытка положить ногу на ногу, приседание на корточки сопровождаются усилением неприятных ощущений. А некоторому уменьшению боли способствует умеренное разведение ног в положении лежа или сидя. Но полностью избавиться от связанного со спазмом дискомфорта не удается.

Такая боль дополняется ишиалгией. При этом пациенты отмечают прострелы и постоянные мозжащие ощущения по задней поверхности бедра, сопровождающиеся чувством зябкости или жжения, ощущением онемения или одеревенения, ползанья мурашек. Боль из-за компрессии седалищного нерва может также локализоваться в зоне иннервации его основных ветвей – большеберцового или малоберцового нервов. При этом пациенты могут жаловаться на неприятные ощущения в голени и стопе, усиливающиеся при изменении погоды, ходьбе, в стрессовых ситуациях.

К двигательным проявлениям синдрома грушевидной мышцы относят парезы мышц голени и стопы. Их локализация и комбинация зависят от того, какие волокна седалищного нерва подверглись компрессии. При тяжелой нейропатии возможно даже появление «болтающейся», «конской» или «пяточной» стопы.

Сосудистый компонент синдрома грушевидной мышцы – это, в первую очередь, перемежающаяся хромота. Причем она связана не только с компрессией артерий в подгрушевидном пространстве, как полагали ранее. Основную роль в развитии такой преходящей ишемии играет спазм артерий среднего и мелкого калибра, обусловленный поражением постганглионарных симпатических волокон в составе седалищного нерва. Кроме перемежающейся хромоты, появляется онемение и похолодание пальцев на стопе, побледнение кожи ноги.

Возможны и дополнительные симптомы, например, дисфункция сфинктеров уретры и прямой кишки. Она связана с вторичным спазмом мышц тазового дна. При этом появляются паузы перед началом мочеиспускания, неприятные ощущения при дефекации, диспареуния (дискомфорт и боль в гениталиях при половом акте).

Диагностика

Диагностика синдрома грушевидной мышцы складывается из данных физикального осмотра и результатов дополнительных инструментальных методов исследования.

Ключевыми признаками этого синдрома являются:

  • Определяемая пальпаторно под толщей ягодичных мышц болезненная, плотная, тяжеобразная грушевидная мышца. Ее состояние может быть оценено также при трансректальном исследовании.
  • Болезненность в зонах прикрепления грушевидной мышцы – по верхневнутренней области большого вертела и нижней части крестцово-подвздошного сочленения.
  • Положительный симптом Фрайберга – появление боли при вращении вовнутрь согнутого бедра.
  • Положительный симптом Битти (Беатти) – появление боли при попытке поднять колено, лежа на здоровом боку.
  • Положительный симптом Пейса – болезненность при сгибании, аддукции и внутренней ротации бедра. Его называют также САВР-тестом.
  • Положительный тест Миркина, для проведения которого пациента просят медленно наклоняться вперед из положения стоя без сгибания коленей. Надавливание на ягодицу в зоне проекции выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы приводит к появлению боли.
  • Положительный симптом Бонне-Бобровниковой – боль при пассивном приведении и ротации внутрь бедра.
  • Положительный симптом Гроссмана (спазматическое сокращение ягодичных мышц при поколачивании по верхнекрестцовым и нижнепоясничным остистым отросткам).
  • Появление боли по ходу седалищного нерва при поколачивании по ягодице.

В качестве диагностического теста используют также инъекцию новокаина в толщу грушевидной мышцы. Значительное облегчение боли – признак, свидетельствующий о клинически значимом спазме.

Для дополнительного обследования пациента используют ЭМГ (для выявления нейропатических и миопатических компонентов), КТ/МРТ, рентгенографию. Но основная роль в повседневной диагностике синдрома грушевидной мышцы все же отводится клиническим тестам.

Принципы лечения

Лечение синдрома грушевидной мышцы включает медикаментозные и немедикаментозные меры. При вторичном мышечном спазме необходимо воздействовать на первичное заболевание, по возможности максимально корректируя его проявления.

Медикаментозная терапия включает применение НПВС, миорелаксантов, препаратов для улучшения микроциркуляции, анальгетиков. При стойком и выраженном болевом синдроме и двигательных нарушениях показано проведение лечебной блокады. При этом брюшко спазмированной грушевидной мышцы инфильтрируют анестетиком. Нередко для блокад применяются и глюкокортикостероидные препараты, предпочтительно двухфазного действия (с быстрым и пролонгированным компонентом). Их введение позволяет уменьшить выраженность отека и воспаления в самой мышце и в оболочках седалищного нерва.

Возможно также использование компрессов с димексидом, кортикостероидным препаратом и анестетиком. Их накладывают на 30 минут на ягодично-крестцовую область в проекции спазмированной мышцы и проходящего под нею ущемленного седалищного нерва.

Важными компонентами комплексной терапии являются также массаж, физиопроцедуры, мануальная терапия с использованием постизометрической и постреципроктной релаксации мышц, рефлексотерапия на основе иглоукалывания, вакуумной и лазерной акупунктуры. Проводимые с помощью инструктора ЛФК упражнения направлены на расслабление грушевидной мышцы и одновременную активацию ее антагонистов. Такие меры дополняют действие препаратов, позволяя сократить период лечения и избежать применения чрезмерно высоких доз средств с обезболивающим действием.

Для предупреждения рецидива синдрома грушевидной мышцы необходимы рациональное лечение первопричины, коррекция сформировавшихся патологических двигательных стереотипов, ЛФК. Пациенту может потребоваться помощь вертебролога, остеопата, ортопеда и других специалистов.

Причины болей в седалищном нерве

Седалищный нерв — самый крупный нерв человека. Его волокна, начинаются в зоне пояснично-крестцового сплетения, простираются через копчик, заднюю поверхность обеих нижних конечностей, доходят до самых ступней и обеспечивают их иннервацию.

Поражение седалищного нерва бывает разной природы, наиболее частая причина — невоспалительное поражение, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий. В зоне компрессии нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов:

  1. Вертебральный синдром (в случаях участия одноименного фактора) на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля».
  2. Невральный периферический синдром. Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика.
  3. Рефлекторно-миотонический или дистрофический синдром. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Другие публикации:  Физкультурный заслон орз бориса сергеевича толкачёва

Под вертебральным синдромом понимается совокупность объективных признаков, которые можно выявить у людей с болью в позвоночнике. К числу таких признаков относятся:

  1. изменение физиологических изгибов (уплощение поясничного или шейного лордоза или, напротив, гиперлордоз);
  2. формирование патологических изгибов (анталгический сколиоз);
  3. ограничение подвижности в пораженном двигательном сегменте позвоночника (так называемое функциональное блокирование);
  4. пальпаторно определяемое напряжение паравертебральных мышц.

В связи с этим воспаление седалищного нерва, или, как его называют, ишиас, представляет собой сильную боль, нарушение чувствительности и зачастую полную потерю работоспособности. Все эти симптомы свидетельствуют о развивающемся воспалении нерва, которое, однако, само по себе не является фактом наличия отдельной болезни, а лишь служит проявлением какой-либо патологии, устранение которой позволит вылечить сам ишиас.

Поражение седалищного нерва практически никогда не развивается в возрасте до 30 лет. Чаще заболевание встречается у людей старшего возраста, за исключением травматических случаев, которые могут произойти в любом возрасте.

Основные причины воспаления седалищного нерва (ишиас):

  • Самой часто причиной появления ишиаса является грыжа межпозвоночного диска.
  • Также к такому диагнозу может привести стеноз спинномозгового канала.
  • Синдром грушевидной мышцы. Чрезмерная физическая нагрузка, приводящая к сильнейшему спазму мышц, находящихся под большой ягодичной мышцей, которые сдавливают седалищный нерв. Именно в толще грушевидной мышцы проходит седалищный нерв — это и вызывает боль в ноге по ходу седалищного нерва.
  • Растяжение мышцы. В некоторых случаях воспаление, связанное с растяжением мышцы, может оказывать давление на нервный корешок, тем самым вызывая симптомы ишиаса.
  • Травмы и посттравматические последствия – ишиас может быть следствием травмы самого нерва, позвоночника или мягких тканей, окружающих нерв или позвоночный столб.
  • Полное или частичное смещение межпозвоночного диска, которое защемляет седалищный нерв.
  • Переохлаждение.
  • Повреждение органов малого таза либо мышц таза.
  • Инфекции полости таза.
  • Хронические запоры, скопление большого количества каловых масс могут спровоцировать воспаление седалищного нерва через спазм мышц или непосредственное раздражение нервных окончаний
  • Новообразования.
  • Остеохондроз также способствует развитию воспалению седалищного нерва. При таком заболевании межпозвоночные диски изменяются и обрастают костными наростами, которые могут спровоцировать сдавливание или раздражение нервных корешков седалищного нерва.
  • Среди более редких причин, которые вызывают воспаление седалищного нерва, называют: синдром Рейтера, болезнь Лайма, тромб, опухоль, абсцесс.

Важно понимать, что истинное воспаление седалищного нерва встречается крайне редко и не нужно ориентироваться на давно устаревшее название. Так, одна пациентка, сделавшая МРТ, на которой была обнаружена большая межпозвонковая грыжа, вызывающая симптомы ишиаса, требовала обследовать её седалищный нерв на признаки воспаления. Многие врачи в поликлиниках, при симптомах ишиаса, сразу назначают противовоспалительные таблетки и мази, которые мало помогают при самой распространенной причине ишиаса — межпозвонковой грыжи поясничного отдела позвоночника. При этом МРТ обычно не назначается, что крайне затрудняет дальнейшее лечение межпозвонковой грыжи, так как мы видим в подавляющем большинстве случаев позднее обращение пациентов на лечение. Поэтому не затягивайте визит к врачу и старайтесь при малейших подозрениях проходить обследования вовремя. Теперь перейдём к симптомам.

Симптомы при ишиасе (воспалении седалищного нерва):

  • боль возникает в поясничном отделе позвоночника или ягодицах (если она вообще присутствует, гораздо слабее боли в ноге) и распространяется по ходу седалищного нерва — вниз по задней стороне бедра к голени и стопе;
  • постоянная боль только в одной ягодице или в одной ноге, но изредка встречается и двусторонняя болевая симптоматика;
  • сильная или стреляющая боль в ноге, мешающая стоять или ходить;
  • боль уменьшается в положении лёжа и при ходьбе и усиливается в положении стоя и сидя;
  • боль обычно описывается как острая и жгучая, а не тупая;
  • жжение или покалывания, спускающиеся по ноге;
  • слабость, онемение в ноге или стопе, нарушение двигательной функции ноги, стопы;
  • острая боль при вставании и ходьбе;
  • в сидячем положении боль усиливается;
  • у некоторых людей наблюдаются покалывания, онемение или усталость;
  • в зависимости от того, какая часть седалищного нерва повреждена, боль и другие симптомы могут также включать боль в стопе и пальцах стопы.

В начале заболевания боли слабые и усиливаются при физических нагрузках, чихании, кашле, смехе. Если его не лечить, то по мере того, как воспаление нарастает, неприятные ощущения присутствуют постоянно, становятся более сильными по ночам. Человек может просыпаться ночью от приступов боли. В тяжелых случаях пациент не может пошевелиться из-за сильной боли.

У некоторых людей болезнь развивается постепенно, других может скрутить за один раз. Чаще всего такое возникает после травматического повреждения позвоночника. Острой боли будет способствовать простой прыжок, подъем тяжестей, неловкое резкое движение.

Болезнь может прогрессировать медленней, если причиной ишиаса были хроническая инфекция, травма, физическая работа. В таком случае развитию приступов боли способствуют побочные факторы, например сильное переохлаждение. Иногда ишиас может на долгое время остановится, до тех пор пока какие-либо причины не вызовут его резкое развитие.

Боль может быть стреляющей, покалывающей, жгучей, может возникнуть чувство ползанья мурашек. Периоды возникновения боли могут также сильно различаться, бывают и вообще безболезненные периоды.

Иногда боль проявляется в пояснице и может распространяться дальше по всей длине седалищного нерва, достигая кончиков пальцев. А иногда в пояснице нет никаких болезненных ощущений, только появляются неприятные ощущения в голени, бедре, ступне. Может проявиться только в пальцах ног. Чаще поражается при воспалении седалищного нерва только одна конечность, но бывают случаи поражения обеих ног. Боль не стоит терпеть, ее нужно снять, ведь дальше она будет становиться только сильней. В запущенных случаях болевые симптомы становятся мучительными и сильными, особенно нестерпимы они при наклонах, ходьбе, поворотах. Иногда боли мешают стоять, сидеть, лежать, делать простые движения.

Если появились какие-либо симптомы необходимо обратиться к невропатологу. Он проведет общий осмотр, расспросит о характере и интенсивности болей, назначит лечение. При ишиасе наблюдается снижение подвижности ступней, суставов коленей, усиливаются боли при попытке поднять выпрямленную ногу вверх, неврологические рефлексы аномальные или ослабленные. Для постановки точного диагноза необходим биохимический анализ крови, также проводят и общий анализ крови. Также подтвердить диагноз помогут рентгеновские снимки в различных проекциях (стоя и лежа), так же МРТ. В некоторых случаях требуется посетить вертебролога, сосудистого хирурга, ревматолога, они помогут вылечить заболевание.

Срочно посетить врача стоит, если появились следующие симптомы:

  • отек,
  • температура повысилась до 38 градусов,
  • боль захватывает все новые участки тела,
  • сильно немеет тазовая область, также бедра и ноги, что значительно мешает ходить,
  • при мочеиспускании возникает чувство жжения, со временем может возникнуть проблема с удержанием мочи и кала.

Профилактика:

Следует делать укрепляющую гимнастику, поддерживать в тонусе мышцы спины, контролировать свою осанку. Если работа сидячая, то необходимо через каждый час вставать и делать небольшую пятиминутную разминку. Соблюдать правильный режим физических тренировок и репетиций — для спортсменов и артистов. Следует избегать травм, не переохлаждаться, вовремя обращать внимание на появляющиеся симптомы и не медлить, обращаться к специалисту для лечения патологий, которые вызывают воспаление седалищного нерва.

Ишиас — такое заболевание, которое может давать о себе знать по два или три приступа в год. Именно поэтому люди не торопятся идти с ним на прием к врачу, чтобы вылечить его. Кажется, что поболит и отпустит. Однако, постепенно, воспаление начинает проявлять себя все чаще и значительно ухудшает жизнь человека, лечить его будет трудней. А при своевременном обращении к врачу лечение воспаления седалищного нерва происходит достаточно быстро и эффективно.

На основании исследования, проведенного Г.М. Ахмедовой (Кафедра неврологии и мануальной терапии Казанской государственной медицинской академии, Казань, 2011) получены очень важные результаты, которые помогают диагностировать различные формы подгрушевидной седалищной невропатии. Для наглядности и лучшего усвоения полученных данных мною они отражены в виде таблицы:

Седалищный нерв: лечение ущемления в Израиле

Седалищный нерв образуется из трёх крестцовых и двух поясничных корешков и является самым крупным среди нервов человеческого организма.

В зависимости от анатомических особенностей индивида нерв проходит через саму мышцу либо располагается между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой.

Грушевидная мышца спазмируется и ущемляет седалищный нерв. Этот синдром встречается у половины больных пояснично-крестцовым радикулитом.

Ущемление также вызывается следующими патологическими состояниями:

  • деформацией межпозвонковых дисков при остеохондрозе;
  • выпячиванием грыжи межпозвонкового диска;
  • спондилолистезом (смещением дисков);
  • сужением спинномозгового канала у пожилых людей;
  • гипертрофией грушевидной мышцы у спортсменов;
  • нарушением функций крестцово-подвздошного сустава;
  • травмой поясницы;
  • повышенной нагрузкой на позвоночник;
  • опухолью, давящей на область нерва;
  • переохлаждением;
  • ожирением;
  • тазовым абсцессом.

Лечение ущемления седалищного нерва в Израиле начинается с тщательного изучения врачами симптоматики

Отмечаются упорные боли по ходу нерва, не уменьшающиеся при медикаментозном лечении. Болевые ощущения могут быть локализованы только в области ягодицы, а могут распространяться на бедро, голень, голеностопный сустав, стопу.

Боли, носящие ограниченный характер, обычно возникают при ходьбе, определённых положениях таза, специфических перемещениях тела в пространстве.

Иррадиация болей часто начинается от нижней части спины. Движение усиливает их. Особенно болезненны приведение бедра и полуприседы.

Клиническая картина включает в себя

  • мышечную слабость,
  • ограничение подвижности нижних конечностей,
  • жжение по ходу нервных волокон,
  • напряжение в подколенной ямке,
  • онемение и покалывание в областях, иннервируемых седалищным нервом.

Инновационные методы диагностики ущемления седалищного нерва в Израиле представлены компьютерной, магнитно-резонансной, позитронно-эмиссионной томографией, ПЭТ-КТ, цифровым рентгеном, сцинтиграфией.

Лечение ущемления седалищного нерва в Израиле передовыми методами

  • Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов последнего поколения позволяет эффективно устранить боль.
  • Хондропротекторы корректируют проявления первопричин ущемления седалищного нерва. Восстанавливается метаболизм в хрящевой ткани.
  • Кортикостероиды снимают воспаление и отёчность тканей, что уменьшает давление на нервные окончания.

Для более быстрого влияния лекарств израильские врачи могут вводить их эпидурально. Такой способ позволяет оказывать выраженный терапевтический эффект на спинномозговые нервы.

Когда консервативная терапия не достигает своей цели, назначается хирургическое лечение защемления седалищного нерва в Израиле. Оно удачно ликвидирует причины ущемления, не поддающиеся другим воздействиям.

Операции проводятся с использованием современных достижений эндоскопии. Это даёт минимум осложнений, а пациенты переносят такие вмешательства очень легко.

Чаще осуществляют следующие виды хирургической помощи пациентам:

  • микродискэктомию,
  • лазерную дискэктомию,
  • перкутанную автоматизированную дискэктомию,
  • пластику фиброзного кольца,
  • фасетэктомию.

Избыточная нагрузка с поясницы снимается посредством мануальной терапии, которая, к тому же, возвращает подвижность мышцам и суставам.

Лечебная физкультура восстанавливает гибкость позвоночника, снимает напряжённость мышц. Пациент обучается растягивать мышцы спины и заднюю поверхность бедра. Ведь именно ригидность этих анатомических образований способствует раздражению седалищного нерва.

В комплексном лечении ущемления седалищного нерва в Израиле значительную роль играют физиотерапевтические процедуры:

  • магнитотерапия,
  • УВЧ,
  • диадинамические токи,
  • электрофорез,
  • фонофорез.

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

Другие публикации:  Температура 38 лечение простуды

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

  • компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки;
  • синдром грушевидной мышцы;
  • поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза;
  • синдром седалищного нерва;
  • синдром большеберцового нерва;
  • синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра;
  • синдром верхнего ягодичного нерва;
  • синдром нижнего ягодичного нерва.

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

  • Снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis, паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
  • Снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени.
  • Снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра.
  • Затруднение при наружной ротации бедра.
  • Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.
  • Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз).

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

  • поражение ствола самого седалищного нерва;
  • синдром грушевидной мышцы.

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

  • сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
  • сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

  • Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
  • Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
  • Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).
  • Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
  • Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра.
  • Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

  • Нарушение сгибания ноги в коленном суставе (парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра).
  • Специфическая походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед (вследствие преобладания тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мышцы бедра).
  • Выпрямление ноги в коленном суставе — сокращение антагониста (четырехглавая мышца бедра).
  • Отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза.
  • Атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности.
  • Гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам.
  • Нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы.
  • Отсутствие вибрационной чувствительности в области наружной лодыжки.
  • Болезненность по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара.
  • Положительный симптом Ласега.
  • Снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов.
  • Наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Другие публикации:  Синдром дауна почему одинаковые лица

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром седалищного нерва появляется чаще всего в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава. При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом LV–SII (табл.).

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва