Синдром дыхательных расстройств причины

Содержание:

Синдром дыхательных расстройств причины

Верхняя часть грудной клетки (при положении ребенка на спине) и передняя брюшная стенка синхронно принимает участие в акте дыхания

Верхняя часть грудной клетки (при положении ребенка на спине) и передняя брюшная стенка синхронно принимает участие в акте дыхания

Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе, симптом «качелей»

Нет втягивания межреберных промежутков на вдохе

Легкое втягивание межреберных промежутков на вдохе

Заметное западение межреберных промежутков на вдохе

Нет втягивания мечевидного отростка грудины на вдохе

Небольшое втягивание мечевидного отростка грудины на вдохе

Заметное западение мечевидного отростка грудины на вдохе

Нет движения подбородка при дыхании

Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт

Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт

Нет шумов на выдохе

Экспираторные шумы («экспираторное хрюканье») слышное при аускультации грудной клетки.

Экспираторные шумы при поднесении фонендоскопа к рту или даже без фонендоскопа.

Оценка в баллах

При дыхании комнатным воздухом

При дыхании 40% 02

Втягивание податливых мест грудной клетки

Хрипы при дыхании

Слышны при аускультации

Слышны на расстоянии

Классификация дыхательных расстройств:

Тяжелые дыхательные расстройства: суммарная оценка 7 баллов за шкалами Довнес или Сильвермана, или „тяжелые”по упрощенной шкале ВОЗ

Умеренные дыхательные расстройства: суммарная оценка 4-6 баллов за шкалами Довнес или Сильвермана, или „умеренные” по упрощенной шкалеВОЗ

Легкие дыхательные расстройства: суммарная оценка 1-3 балла за шкалами Довнес или Сильвермана, или „легкие” за упрощенной шкалой ВООЗ

Классификация тяжести дыхательных расстройств (ВООЗ, 2003)

Стон на выдохе или ретракции

Свыше 90 за 1 мин

Сурфактант, его состав и функции

Полноценная дыхательная адаптация зависит от степени расправления стабилизации альвеол и состояния кровообращения в легких. Аэрация легких и формирование функциональной остаточной вместительности невозможное при отсутствии фактора, который уменьшает силы поверхностного напряжения. Этим антиателектатическим фактором является сурфактант — высокомолекулярный липопротеид, основной компонент которого — дипальмитин-лецитин. Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20 по 24 недели внутриутробного развития. Особенно интенсивное использование сурфактанта происходит во время рождения ребенка. Основная система сурфактанта созревает полностью только до 36 недели беременности. При его дефиците происходит нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в легких с развитием гипоксии, гиперкапнии, метаболически-респираторного ацидоза. Спазм легочной артерии ведет к росту давления в сосудах легких и появлению шунтирования крови справа на лево. Как следствие гипоперфузии легких развивается гипоксическое состояние стенки легочных капилляров с проникновением элементов плазмы и следующим выпадением фибрина и появлением гиалиновых мембран.

Основные функциями сурфактанта:

Препятствие спаданию альвеол на выдохе;

Защита легких от эпителиальных повреждений;

Стимуляция макрофагальной реакции в легких, которая обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов;

Участие в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.

Клинические проявления пневмопатий

Большинство детей с пневмопатиями рождаются в состоянии асфиксии и прирожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а через несколько часов после рождения. Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка 60 и более за 1 мин (нередко с неритмичным дыханием), цианоз,бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение податливых участков грудной клетки — межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втяжение надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена возле рта, затрудненный вдох (спазм голосовой щели), раздувание щек. Происходит снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония. В меру прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, «хрюкающий» выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), выслушиваются рассеянные мелкие хрипы. Часто появляются местные и генерализированные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Утрудняется сердечно-сосудистая система, наблюдается тахикардия, глухие тоны сердца, развивается увеличение

сердца и печени. Осложнения при пневмопатиях

Отечно — геморрагический синдром. Клиническая картина отечно — геморрагического синдрома типичная для СДР. Тем не менее тяжесть течения и результаты заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В анамнезе матери часто есть указания на сердечно — сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней степени тяжести или тяжелое, характерные пенистые выделения из рта. Ригидность грудной клетки и параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных отделах грудной клетки. Дыхание ослаблено, выслушивается большое количество мелких влажных хрипов. Пульс ускорен, ослабленный, нет четких границ относительной тупости сердца, нередко выслушивается шум систолы. Отмечают увеличение размеров печени и отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии.

Массивные кровоизлияния в легком могут быть обусловленные ДВС синдромом, который развивается при асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически при этом могут быть выявлены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы.

Ателектазы легких чаще всего наблюдаются у недоношенных, поскольку незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической системы сурфактанта. Также причиной их возникновения могут быть нарушения акта дыхания, связанные с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме. Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, очаговыми и тотальными

Основные принципы лечения пневмопатий

Наличие дыхательных расстройств у новорожденного ребенка является противопоказанием для кормления его грудью. В случаях легких дыхательных расстройств (1-3 балла) целесообразно начать кормление сцеженным грудным молоком, а при его отсутствии — адаптированной молочной смесью, с помощью альтернативных методов (чашка или желудочный зонд) соответственно вековой потребности ребенка.

Специфические мероприятия – кислородная терапия и дыхательная поддержка (см. Клинический Протокол). Начать дыхательную терапию соответственно имеющимся показаниям и корректировать ее в зависимости от динамики состояния новорожденного.

Антибиотикотерапия.В острую фазу и даже при подозрении применяют пенициллин (ампицилин) в комбинации чаще с гентамицином. Через 3 дня после получения результатов посева крови и клинических анализов крови решается вопрос о наличии инфекции и, если ее нет, антибиотики отменяются.

Витаминотерапия — назначают витамин. Е внутримышечно по 10 мл/кг каждый день при использовании кислородо-воздушной смеси (снижает частоту развития и тяжесть ретинопатии у недоношенных), курс 7-10 инъекций; витамин. А парентерально по 2000 ЕД через день, вводят к началу энтерального питания (снижает частоту развития некротического энтероколита и бронхолегочной дисплазии).

Мочегонные— фуросемид назначают лишь при отеках легких, отечном синдроме, 1-3 мг/кг/сутки.

От употребления глюкокортикоидовв целях стимуляции синтеза сурфактанта в данное время отказались. Дексаметазон назначают лишь больным с установленной надпочечниковой недостаточностью короткими курсами — 3-7 дней (0,5 мг/кг/сут 3 дня; 0,25 мг/кг/сут — 4 дня в 3 употребление). Частично обоснованным может считаться ее использование лишь у новорожденных детей с критически тяжелым легочным заболеванием, которые в конце раннего неонатального периода требуют ИВЛ с жесткими параметрами и Fi2 > 80%.

Синдром дыхательных расстройств

Синдром дыхательных расстройств — патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

Синдром дыхательных расстройств

Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.

Причины синдрома дыхательных расстройств

Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Другие публикации:  Содержание классификации синдрома по л каннеру

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Классификация синдрома дыхательных расстройств

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.

II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.

Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.

Синдром дыхательных расстройств

Синдром дыхательных расстройств — патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

Синдром дыхательных расстройств

Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.

Причины синдрома дыхательных расстройств

Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Классификация синдрома дыхательных расстройств

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

Другие публикации:  Пневмококковая пневмония рисунок

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.

II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.

Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.

Синдром дыхательных расстройств

Синдром дыхательных расстройств (СДР, болезнь гиалиновых мембран, респираторный дистресс-синдром) — прогрессирующее спадение альвеол вследствие дефицита сурфактанта. Синдром характеризуется наличием у новорождённого признаков нарушения дыхания (тахипноэ — ЧДД свыше 60 в минуту, втяжение уступчивых мест грудной клетки и цианоз при дыхании комнатным воздухом), сохраняющихся или прогрессирующих в первые 48-96 ч жизни, а также характерными изменениями на рентгенограмме (диффузная ретикулогранулярная сеть).

В основе СДР лежит дефицит сурфактанта. Сурфактант — поверхностно-активное вещество, состоящее преимущественно из фосфолипидов (75%) и белков (10%). Сурфактант синтезируется эпителиальными клетками лёгких (пневмоциты II типа) и препятствует спадению альвеол на выдохе. Сурфактант начинает синтезироваться с 20-24-й недели внутриутробного развития; полностью система сурфактанта созревает к 35-36-й неделе гестации.

При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются при каждом выдохе, что приводит к прогрессирующему ателектазированию лёгких. Белковый экссудат и эпителиальный детрит скапливаются в дыхательных путях, уменьшая общую ёмкость лёгких. При гистологическом окрашивании этот материал приобретает характерный вид эозинофильных гиалиновых мембран.

Клиническая картина и диагностика

Заболевание развивается у недоношенных или детей, родившихся с асфиксией. Заболевание проявляется небольшими расстройствами дыхания при рождении, которые прогрессивно нарастают. Появляются одышка (в тяжёлых случаях через 1-2 ч после рождения), «хрюкающий выдох» из-за компенсаторного спазма голосовой щели (способствует увеличению функциональной остаточной ёмкости), втяжение межреберий, мечевидного отростка грудины, напряжение крыльев носа, цианоз, приступы апноэ. Аускультативно дыхание резко ослаблено, позже выслушивают сухие и непостоянные влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Рано развиваются гипоксемия, гипер-капния, ацидоз, гиповолемия, лёгочная гипертензия, нарушение микроциркуляции, сердечная недостаточность, преимущественно правожелудочковая. При прогрессировании СДР появляются признаки ДВС-синдрома и шока.

СДР может осложняться кровоизлияниями в лёгкие и желудочки мозга, отёком лёгких, некротизирующим энтероколитом, почечной недостаточностью. Нередко на фоне СДР развивается пневмония.

В диагностике различных форм СДР решающее значение имеет рентгенологическое исследование. При рассеянных ателектазах участки снижения пневматизации различных размеров, чередующиеся с вздутием лёгочной ткани, создают мозаичную картину. На рентгенограммах вначале обнаруживают ретикулярно-нодозную сетчатость, представляющую собой сочетание уплотнений межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов и бронхиол. В следующую фазу, связанную с обтурацией бронхиол и альвеолярных ходов, выявляют «воздушные бронхограммы» (расширенные воздухом бронхиальные разветвления). Третья фаза — «белые лёгкие» (массивные ателектазы, пропитанные отёчно-геморрагической жидкостью, придают лёгочным полям бледновато-серый вид со слабо различимыми контурами средостения и диафрагмы).

Лечение прежде всего направлено на предупреждение охлаждения, так как при гипотермии снижается или даже прекращается (при температуре тела ниже 35 °С) синтез сурфактанта.

Необходимо поддержание проходимости дыхательных путей. Оксигенотерапию с использованием увлажнённого подогретого кислорода следует проводить в кувезе или с помощью палаток, масок, назальных катетеров. При лечении лёгких и среднетяжёлых форм СДР используют метод поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях [спонтанное дыхание при постоянном положительном давлении (СДППД)]. Действие СДППД связано с расправлением гиповентилируемых альвеол и улучшением вентиляционно-перфузионных соотношений, что заметно снижает гипоксемию. В тяжёлых случаях, при повторных приступах апноэ, сопровождающихся усилением цианоза и гемодинамическими нарушениями, при невозможности добиться нормализации ра02 в крови с помощью СДППД показана ИВЛ.

Инфузионную терапию (5-10% растворы глюкозы, натрия хлорида, препараты калия, кальция) проводят с осторожностью, так как избыточный объём жидкости способствует открытию фетальных шунтов, развитию отёка лёгких. При снижении гематокрита ниже 0,4 в первые дни жизни проводят переливание эритроцитарной массы, при гиповолемии — свежезамороженной плазмы, альбумина.

Питание при тяжёлых формах заболевания, как правило, парентеральное, с достаточно быстрым переходом на энтеральное, так как парентеральное питание тормозит созревание ЖКТ, способствует атрофии слизистой оболочки кишечника, холестазу, нарушениям функций печени и поджелудочной железы. После стабилизации состояния ребёнку через желудочный зонд круглосуточно капельно вводят нативное материнское молоко. При улучшении состояния, уменьшении одышки (ЧДД до 60 в минуту), отсутствии апноэ назначают дозированное, через 3 ч, кормление.

У новорождённых с СДР высок риск развития инфекционных осложнений, поэтому в комплекс терапии включают антибиотики.

У глубоко недоношенных детей проводят терапию препаратами сурфактанта. Сурфактант инстиллируют через интубационную трубку в трахею и лёгкие. Наиболее эффективно профилактическое введение сурфактанта в первые минуты жизни ребёнка (не позднее 6-8 ч).

Синдром дыхательных расстройств

Синдром дыхательных расстройств — патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

Другие публикации:  Сколько длится температура при ветрянки

Синдром дыхательных расстройств

Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.

Причины синдрома дыхательных расстройств

Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора — сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Классификация синдрома дыхательных расстройств

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.

II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония.

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия, артериальная гипотония, признаки гипоксии миокарда на ЭКГ. Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики — амниоцентеза, осуществляемого после 32 недели гестации.

Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.