Синдром короткого интервала pq

Содержание:

Синдром короткого интервала pq

В медицине, касательно ЭКГ есть один термин, о клинической значимости которого следовало бы уточнить некоторые позиции. Этот термин – укороченный интервал P-Q. Электрокардиографическую картину укорочения интервала P-Q при сохранении нормального комплекса QRS описали в 1938 году Clerc, Levy, Critesco. Несколько позже (в 1953 г.) Lown, Lanong, Levine выявили взаимосвязь между коротким интервалом P-Q и наджелудочковой аритмией.

Основные медицинские тревоги укороченного P-Q состоят в том, что он открывает дорогу пароксизмальным тахикардиям, аритмиям и возможной остановке сердца. Актуальность этого ЭКГ термина сегодня высветила сама жизнь. Если до середины 90 годов прошлого века укорочение P-Q встречалось относительно редко, то после этого срока встречается ежедневно. При ретроспективном анализе пяти тысяч электрокардиограмм 2012 года выявлено, что распространенность укороченного P-Q сегодня составляет 6.9 % от общей популяции населения, а в возрастной группе до 18 лет встречаемость укороченного P-Q составляет 10.8 %. Относительное укорочение интервала P-Q по отношению к фактической ЧСС (P-Q 120-130 мс. при ЧСС 60-70) дополнительно встречается еще у 15 % населения. В клинической, спортивной медицине проблеме укороченного P-Q, анализу причин приводящих к нему уделяется недостаточно внимания, хотя он и относится к факторам риска внезапной сердечной смерти.

В последние годы участились случаи внезапной смерти детей в школах на высоте физических, эмоциональных нагрузок. Объединяющим все эти случаи смерти, может быть внезапная сердечная смерть спровоцированная укороченным P-Q. Также в общем количестве укороченного P-Q отмечается значительная его часть без клинических проявлений, что также требует обоснования безсимптомности укорочения P-Q.

Причины, приводящие к укорочению интервала P-Q, связаны как, с дополнительными аномальными путями проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и АВ пучком, с наличием генетических аномалий, с функциональными нарушениями проводящей системы сердца, вызванными различными патологическими факторами воздействия на организм. Однако наличие дополнительных путей проведения не является главным и не объясняет факта стремительного роста этого ЭКГ феномена, не объясняет его динамику, нет однозначного понимания механизма активации – торможения дополнительных путей. Все эти факты также требуют своего обоснования и дополнительных акцентов в анализе ЭКГ.

Необходимым пояснением для изменения отношения к укорочению P-Q служат аксиомы физиологии – данные анатомии сердца, внутрисердечной гемодинамики, физиологии проведения импульсов в сердце.

С точки зрения внутрисердечной гемодинамики сердце работает в двухтактном режиме. Первый такт переводит кровь из предсердий в желудочки (зубец Р), затем следует пауза (сегмент P-Q) и потом второй такт (комплекс QRS), который перемещает кровь из желудочков в сосудистое русло, что и находит свое отражение в графике ЭКГ.[4] (рис. 1).

С точки зрения физиологии, клинических тревог по поводу укороченного P-Q главным в анализе ЭКГ является понимание того для чего и какой величины должна быть пауза и что влияет на ее величину.

Характеристика работы АV узла. Электрический импульс из синусового узла направляется к АВ узлу по трем предсердным трактам. (Рис.2) Вследствие разной длины трактов время прихода импульса по каждому тракту – разное. Задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердия к желудочкам, обеспечивает координированное сокращение предсердия и желудочков, что препятствует слишком частому возбуждению желудочков. Для синхронизации импульсов с целью их объединения снова в один импульс, идущий к желудочкам в АV узле происходит замедление проводимости. [4] Импульс из СА узла достигает АV узла через 30 мс, когда предсердия сократились всего на одну треть. С этого момента начинается этап задержки импульса. Общая продолжительность задержки проведения в системе АV узла (АV соединения) составляет 130 мс и её можно условно разделить на две части. (рис. 3).

Первая дает возможность предсердиям завершить деполяризацию (сокращение), вторая обеспечивает сердцу возможность (отраженную на ЭКГ сегментом P-Q) дополнительно, по потребности изменять ЧСС, не входя в состояние внутрисердечного гемодинамического конфликта. [5]

При отсутствии сегмента P-Q графика ЭКГ выглядит так. (рис. 4) При этом конфликта внутрисердечной гемодинамики еще нет.

В этом случае сразу после окончания сокращения предсердий начинается сокращение желудочков. В физиологии работы сердца заложен механизм изменения ЧСС (бради – тахикардия) в зависимости от потребности организма и именно сегмент P-Q формирует возможность сердца отвечать на нагрузку учащением ЧСС без развития внутрисердечного гемодинамического конфликта. Если бы этого сегмента не было бы, то время сокращения сердца не имело бы возможности изменяться, и сердце работало бы сразу на пределе своих возможностей, не реагируя на потребности организма (сон, бодрствование, нагрузка).

Если АВ узел не выполняет должной задержки импульса и проводит его на желудочки раньше, чем завершилось сокращение предсердий, то это является основой возникновения гемодинамического внутрисердечного конфликта.

Учащение ЧСС возможно за счет активации физиологических процессов, как в сердце, так и в организме в целом и графическим отображением этой активации является сокращение всех временных показателей ЭКГ (P, P-Q, QRS, Q-T, P-T, R-R) [3, 1]. Время сокращения предсердий достигает до 100-110 мс. [2, 4, 5]. В процессе увеличения ЧСС происходит изменение времени сокращения миокарда до 50 мс. В норме общее время прохождения импульса от синусового узла и до посыла импульса из АV узла в желудочки составляет 160 мс. (при ЧСС 60-70) и на долю сегмента P-Q в этом случае приходится от 60 мс. Для практического анализа ЭКГ при различных ЧСС правильно оценивать не абсолютное время сегмента P-Q, а его процентное соотношение к интервалу P-Q которое в норме составляет 30 % и более от общего интервала P-Q. На ЭКГ период сокращения предсердий и замедления проведения импульса в АV узле выглядит в виде зубца Р и сегмента P-Q. С точки зрения физиологии интервал P-Q не должен быть меньше 120 мс., что и нашло свое отражение в нормативах ЭКГ, регламентирующих норму и патологию [3] этого показателя. Однако с точки зрения оценки риска развития кардиологической патологии, наиболее рациональным является оценка процентного соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q и его снижение ниже 30 % выходит за рамки физиологии.

На рис. 5 ЭКГ при ЧСС 60 в минуту. Интервал P-Q 185мс., зубец P 100мс., сегмент P-Q 85 мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.

На рис. 6 ЭКГ при ЧСС 120 в минуту. Сокращение времени интервала P-Q до 115мс., зубца P до 70мс., сегмента P-Q до 45мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.

На рис. 7 ЭКГ при ЧСС 160 в минуту. Интервал P-Q 65мс., отсутствие сегмента P-Q , деполяризация предсердия накладывается на деполяризацию желудочков зубец P на R. Возникает конфликт внутрисердечной гемодинамики.

Внутрисердечный гемодинамический конфликт состоит в том, что опорожнению предсердий противостоит начинающееся сокращение желудочков, что в итоге приводит к уменьшению ударного объема крови в желудочках и перерастяжение стенок предсердий избыточным объемом крови (рис. 8, рис. 9).

1. Перерастяжение камер предсердий в свою очередь приводит к активизации эктопических очагов водителя ритма и нарушению ритма сердца.

2. Недостаток поступления крови и кислорода к тканям организма во время увеличенной потребности (физическая нагрузка) приводит к гипоксии и нарушению клеточного метаболизма, что в свою очередь приводит к нарушению работы АV узла выражающееся в нарушениях ритма и проводимости.

Отсюда ясно, что когда сокращение предсердий начнет, накладывается на сокращение желудочков, это неизбежно приведет к срыву внутрисердечной гемодинамики и сбоям в работе сердца.

В оценке укороченного P-Q необходимо учитывать не столько время интервала P-Q, сколько наличие сегмента P-Q и его процентное соотношение к интервалу P-Q, чтобы определить несет ли в себе последний риск кардиальных нарушений.

На рис. 10 интервал P-Q 115 мс, зубец P 70 мс, сегмент P-Q 45 мс – (39.1 %)

Несмотря на укороченный интервал P-Q физиологические параметры соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q в норме. Возможности сердца к учащению ЧСС в бесконфликтном гемодинамическом режиме в норме, что и находит свое отражение в безсимптомности выявляемого на практике укороченного интервала P-Q.

К примеру (рис. 11) если при наличии интервала P-Q равного 114 мс и ширина Р составляет – 66мс, то на долю сегмента P-Q приходится 48 мс (или 44 %) тогда эти показатели больше характеризуют индивидуальные величины нормальной ЭКГ, а не феномена укорочения P-Q, и не несут под собой клинических тревог, что актуально особенно в детской практике [1].

С позиции клиники и рисков развития сердечной патологии ведущим показателем является не укорочение интервала P-Q, а укорочение – исчезновение сегмента P-Q (менее 30мс или нарушение его процентного соотношения к интервалу P-Q менее 30 %), как показателя риска возможного внутрисердечного гемодинамического конфликта с выходом в различные клинические симптомы кардиального неблагополучия.

Показатели интервала и сегмента P-Q не являются статическими величинами и постоянно меняются, реагируя на потребности организма, являясь частью природного механизма регуляции сердечного ритма. И этим механизмом является ускорение-замедление проведения импульса в АV соединении. Любое воздействие на организм, приводящее к изменению клеточного метаболизма может привести к изменению работы АV узла и повлиять на процессы торможения и проведения, что и находит свое отражение в динамике этих показателей при наблюдении.

Другие публикации:  Клинические признаки трихомониаз

1. Элементы электрокардиограммы – зубец Р, интервал P-Q, сегмент P-Q не обходимо анализировать и с позиций внутрисердечной гемодинамики, так как ее нарушения лежат в основе запуска серьезных нарушений работы сердца.

2. Главным критерием, обуславливающим симптомы кардиологических нарушений, является не сам укороченный интервал P-Q, а нарушение физиологического соотношения интервала P-Q и сегмента P-Q. Исчезновение сегмента P-Q, запускает механизм гемодинамического внутрисердечного конфликта.

3. Укорочение интервала P-Q при нормальном его соотношении к сегменту P-Q не несет в себе клинических тревог синдрома CLC, однако. В этом случае требуется определение пороговой ЧСС, при которой возникает конфликт внутрисердечной гемодинамики.

4. Представителем механизма регуляции внутрисердечной гемодинамики является АV узел, (соединение).

5. Основные причины, вмешивающиеся в механизм замедления проведения электрического импульса к желудочкам сердца, лежат в функциональном, метаболическом поле, приводящие к временному нарушению функционирования АV соединения, что реализуется в разнообразные нарушения ритма.

Синдром короткого интервала pq

СИНДРОМ И ФЕНОМЕН КОРОТКОГО ИНТЕРВАЛА PQ У ДЕТЕЙ

Синдром укороченного интервала PQ(R), как сочетание у больного короткого интервала PQ, нормального комплекса QRS и приступов наджелудочковой тахикардии, впервые описали в 1938 г. A.Clerk, R.Levy и С. Critesco.В 1952 г. B.Lown, W.Ganong, S.Levine подвергли анализу 200 подобных ЭКГ, большинство из которых были зарегистрированы у женщин среднего возраста, не имевших заболеваний сердца. У 22 из них (11%) диагностированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии. По фамилиям авторов столь своеобразная клинико-электрокардиографическая форма получила название синдрома LGL (Lown-Ganong-Levine syndrome) или синдрома CLC (Clerk-Levy-Critesco syndrome). В России данную аритмологическую форму часто называют синдромом короткого интервала PQ. По рекомендациям ВОЗ (1980) термином «феномен предвозбуждения желудочков» принято обозначать наличие характерных ЭКГ-изменений при отсутствии аритмий, а синдромом предвозбуждения желудочков — сочетание ЭКГ изменений и пароксизмальной суп-равентрикулярной тахикардии. Соответственно, феномен укороченного интервала PQ — это наличие на ЭКГ интервала PQ(R) менее 120 мс у взрослых и менее возрастной нормы у детей при сохранении нормальной формы комплексы QRS и отсутствии аритмий, а синдром укороченного интервала PQ(R) — сочетание ЭКГ изменений и пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Излагаются данные по эпидемиологии, возрастных значениях длительности интервала PQ, клинической характеристике данной категории больных, анатомо-физиологической основе субстрата предвозбуждения и вариантах тахикардии при синдроме и феномене короткого интервала PQ у детей.

Издание: Вестник аритмологии
Год издания: 2011
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2011.-N 65.-С.58-63. Библ. 42 назв.
Просмотров: 2526

Аритмологический форум

Короткий интервал PQ.

  • Нраица!
  • Не нравится

Шубин С.В. 14 Nov 2013

Вроде я недавно (полтора года назад) обучился на сертификат по ФД, и при республиканском аритмологическом центре. Мое представление о людях с коротким интервалом PQ было таким (у меня самого, кстати, 115-120 мс, хе-хе):

1) подавляющее большинство — это абсолютно здоровые, преимущественно — молодые, люди, безо всяких дополнительных пров. путей, имеющие физиологически высокую скорость АВ-проведения, что, вероятно, является вариантом нормы, как длинные уши, короткие пальцы или комплекс QRS шириной 70 мс;

2) очень небольшая часть — люди, имеющие «атриофасцикулярные» или еще какие-либо ДП, обходящие АВ-соединение, но не всю пров. систему.

Но вот сейчас посмотрел лекции д.м.н. Алексея Николаевича Турова, аритмолога из не помню какого аритмологического центра, где он утверждает, что никаких путей Джеймса, Махайма вообще не существует, и все люди с коротким PQ — абсолютно здоровые, и никаких ДП у них нет, а реально существует только WPW.

Коллеги, аритмологи, это какая-то новая информация?

А как же хотя бы «атипичные» WPW с нормальным инт. PQ и дельта-волной, ведь наличие нодовентрикулярных соединений, как помню из лекций, доказывалось и на эндокардиальных ЭФИ группой Ревишвили?

Если интересно, лекцию можно посмотреть там: http://www.internist. -03-2_1240.html

Это все в первой части, она 20 мин.

  • Нраица!
  • Не нравится

Михаил Палкин 19 Nov 2013

Уважаемые коллеги, я тоже хотел бы еще усложнить этот вопрос. Так в свое время проф. Долгоплоск написал докторскую диссертацию с 300 случаями укорочения Р-О при ОКС ( инфаркте и др.), где тоже шла дискуссия- это была преходящая активизация латентных атрио-нодальных путей ( и это кстати подтверждается гисто-морфологическими работами) или преходящее ускорение проведения в данной зоне. А что касается — это норма или патология, то его функционирование неоднократно подтверждалось реципрокными тахиаритмиями.

  • Нраица!
  • Не нравится

Валентин 21 Nov 2013

И в лекции доктора Турова и в зарубежной литературе говорится, что в настоящее время такого диагноза как короткий PQ нет, т.к. не найдена для него морфологическая основа. Короткий PQ рассматривается как особенность быстрого проведения импульса через АВ — соединение. Он не имеет никакого самостоятельного клинического значения. Я не понимаю, какую связь нашли доктора в этой статье, между коротким PQ и скрытым WPW. Сколько существует тахикардий ( при WPW, АВ — узловых), при которых PQ нормальный. Вся беда в том, что выставляя Ds. короткого PQ, кардиологи начинают лечить ребенка и освобождают его от физкультуры и тем более запрещают заниматься спортом. Давайте, все — таки определимся, есть такая патология, а значит и диагноз и если есть, то как к нему относиться.

  • Нраица!
  • Не нравится

Шубин С.В. 21 Nov 2013

Посмотрел в «электрокардиография Чу. » . Нашел, что описан случай морфологического подтверждения паранодальных путей у младенца, страдавшего реципрокными тахикардиями. Но, дескать, это встречается очень редко, и большинство коротких PR обусловлены другими причинами, коих куча. В интерпретациях ЭКГ при обнаружении короткого PR и неизвестном аритмологическом статусе предлагается использовать термин «Ускоренное АВ-проведение». Перевод вольный . Правда, это был 2008 год.

Собственно, вопрос в том, что, если наличие подобных ДП, обуславливающих короткий PQ, опровергнуто, то и не нужно никаких телодвижений по отношению к данным субъектам совершать (дообследовать, например, и т.д). А ежели все-таки 1 из 1000 коротких PQ связан с ДП?

  • Нраица!
  • Не нравится

мис дис 23 Nov 2013

Не могу утверждать в абсолюте, но ни разу не видела пациентов с коротким PQ и доказанным ДПП (работаю преимущественно с аритмологическим контингентом).

У 1 из 1000 может быть WPW, но, видимо, скрытый, т.е. с PQ никак не связанный.

  • Нраица!
  • Не нравится

Михаил Палкин 27 Nov 2013

Уважаемые коллеги и все таки проблема с укороченным Р-О в клинической практике актуальна. Так в нашем госпитале на 1200 коек у лиц пожилого возраста он встречается довольно часто в 3-5% случаев, в то время как электрокариографически подтвержденный а\в ДПП — не более чем в 1-2% случаев. К сожалению он в практике часто проходит под заключением, как верхне-правопредсердный ритм.

  • Нраица!
  • Не нравится

М.М.Медведев 27 Nov 2013

Уважаемые коллеги. Конечно короткий PQ есть, был и будет есть. Что за этим скрывается — другой вопрос. Я думаю, в подавляющем большинстве случаев, это связано просто с «быстрым» АВ узлом. Простая аналогия. Есть ДПП (пучки Кента) обладающие быстрым, медленным или даже декрементным проведением. Они отличаются не только скоростями проведения и рефрактерностями, но и чувствительностью к препаратам, например, к моему любимому АТФ. А почему АВ узел должен быть у всех одинаковым? У кого-то он быстрее, у кого-то медленнее. Наши способы оценки его свойств в ходе неинвазивных исследований довольно приметивны и неточны, а полученные результаты варьируют у одного и того же больного в весьма широких пределах. Только не надо это перепроверять. Пожалейте больных. В эти «игры» наигрались еще в начале 90-х.

То что АВ узел может быть весьма неоднороден, диссоциировать на каналы, иметь паранодальные структуры — не спорю. В утверждение, что у всех имеется диссоциация АВ узла, но не у всех тахикардии — верится с трудом. Аргументация, которую приводит H.Heidbuchel (http://edu.qrs.ru/sv. yij-dostup.html), по-моему, не вполне убедительна. Опять же, никто не отменял три входа в АВ узел. Это определяет зависимость характера АВ проведения от источника ритма в предсердиях. Как можно объяснять короткий PQ верхним правопредсердным ритмом, мне не понятно.

  • Нраица!
  • Не нравится

Шубин С.В. 27 Nov 2013

Вопрос в тактике — бессимптомные пациенты с коротким PQ и нормальным QRS — наблюдать, дообследовать (держа в уме, что в каком-то исчезающем проценте случаев там могут быть ДПП) или пусть живут? Алексей Николаевич просто утверждает, что никаких пучков Джеймса не существует и этих больных вообще не надо наблюдать. А нам на сертификационной учебе (Казань) говорили, что чуть ли не WPW надо им писать, чтобы страшнее смотрелось (с академической точки зрения, это, понятное дело, неправильно). И кардиологи наши придираются к 118 мс интервалу у беременных (еще вопрос, возможно ли с такой точностью прям до 1 мс это измерить по поверхностной ЭКГ), ставят «синдром укор. PQ».

  • Нраица!
  • Не нравится

М.М.Медведев 29 Nov 2013

Моя точка зрения при коротком PQ: нет клиники — нет обследования. У этих пациентов нет риска внезапной аритмической смерти как у пациентов с синдромом WPW (точнее он близок к абсолютному нулю). Соответственно, нет смысла в проведении ЭФИ для определения характера АВ проведения. Конечно с академической точки зрения можно взять бааальшую группу пациентов с коротким PQ, тщательно его померить, определить ЭРП АВС и точку Венкебаха, а потом понаблюдать лет эдак 20 или 30. Уверен — ничего не вылезет. На мой взгляд, короткий PQ указывает лишь на то, что когда у пациента в пожилом возрасте разовьется фибрилляция предсердий, то скорее всего она будет тахисистолической, без выраженного дефицита пульса. Когда она перейдет в постоянную форму, будет крайне сложно добиться нормосистолии и приемлемого качества жизни. У больных с ФП короткий PQ (а точнее связанная с ним тахисистолия) может быть дополнительным аргументом в пользу немедикаментозного лечения.

О точности измерения. Измерения по бумаге при скорости 25 мм/сек производятся с точностью 20 мс, максимум 10 мс (но это уже чистое шаманство). Большей точности можно добиться только при использовании методов когеррентного накопления.

  • Нраица!
  • Не нравится

Валентин 29 Nov 2013

Абсолютно согласен. Нет такого Ds.Короткий PQ, иди тем более с — ром укороченного PQ. Особенно четко это нужно понимать врачам ФД в педиатрии и детским кардиологам.

  • Нраица!
  • Не нравится

Михаил Палкин 02 Dec 2013

И все таки в заключении ЭКГ следует не только количественно указать Р-О , но и обратить на него внимание ( термин — феномен или синдром -не имеет значения ).для дальнейшего за ним наблюжения.

  • Нраица!
  • Не нравится

Шубин С.В. 02 Dec 2013

Ну, о точности — в моем примере речь шла об автоматически измеренном PQ, скорее всего, измерение базировалось на некоем усредненном комплексе, которые MAC 1200ST не отображает, и проверить точки, на которых он строит свои измерения, невозможно.

А вот насчет заключения по ЭКГ — интереснее. Я вот, будучи врачом ФД, просто пишу «короткий интервал PQ», дабы дать понять, что я заметил, что кое-что тут выбивается из классической нормы. Не знаю, насколько такая формулировка устраивает клиницистов. Рекомендации Surawitz писать «ускоренное АВ-проведение» также не следую, ибо боюсь, что может быть неправильно истолковано. Не пишу CLC, LGL, синдром укороченного PQ, и, тем более, конечно же, не пишу WPW. Если «партия» скажет — буду писать как прикажут. Только вот создается впечатление, что эта самая партия функционалистов не слишком разговорчивая, в сравнении со многими другими специальностями. Имею в виду количество конференций, тематических циклов (по крайней мере, в Казани), частоту выхода общепринятых рекомендаций и соглашений уровня рекомендаций по ФП и АГ. Честно говоря, это я, в основном, на опыте более опытных коллег основываюсь, так как сам еще только года 2 занимаюсь ФД. Хорошо, вот коллегиально приняли рекомендации по Холтеровскому мониторированию в сентябре. Подобного уровня и объема рекомендаций по ФД я не видал, и коллеги не показывали.

  • Нраица!
  • Не нравится

Валентин 01 Jan 2014

Ну и зря, только вводите в заблуждение кардиологов. Хотя, грамотный кардиолог и сам разберется что к чему. А вот для педиатров, ВЫ создадите лишнюю проблему, не говоря уже о пациентах.

  • Нраица!
  • Не нравится

М.М.Медведев 03 Jan 2014

Ну и зря, только вводите в заблуждение кардиологов. Хотя, грамотный кардиолог и сам разберется что к чему. А вот для педиатров, ВЫ создадите лишнюю проблему, не говоря уже о пациентах.

По-моему, если в заключении указано, что интервал PQ меньше общепринятой нормы, то это не должно никого вводить в заблуждение. Вряд ли стоит рассматривать педиатров, как людей особо склонных к заблуждениямю Если так рассуждать, то не стоит писать и частичная БПНПГ, так как это может расстроить и врачей, и пациентов.

  • Нраица!
  • Не нравится

Александр Геннадьевич 12 Jan 2014

В лекции доктора Турова мне понравилась мысль о том, что данную аномалию следует трактовать как инфантильный АВ-узел. Согласен с доктором Медведевым, что клиническое значение, вероятно, ограничивается возможной тахисистолией на фоне фибрилляции предсердий.

  • Нраица!
  • Не нравится

biruyk 15 Apr 2014

И в лекции доктора Турова и в зарубежной литературе говорится, что в настоящее время такого диагноза как короткий PQ нет, т.к. не найдена для него морфологическая основа. Короткий PQ рассматривается как особенность быстрого проведения импульса через АВ — соединение. Он не имеет никакого самостоятельного клинического значения. Я не понимаю, какую связь нашли доктора в этой статье, между коротким PQ и скрытым WPW. Сколько существует тахикардий ( при WPW, АВ — узловых), при которых PQ нормальный. Вся беда в том, что выставляя Ds. короткого PQ, кардиологи начинают лечить ребенка и освобождают его от физкультуры и тем более запрещают заниматься спортом. Давайте, все — таки определимся, есть такая патология, а значит и диагноз и если есть, то как к нему относиться.

Здравствуйте, я работаю детским кардиологом в поликлинике. Для каждого возрастного периода есть свои значения интервала PQ. Зачастую, родители обращаются за справками о допуске к занятиям в спортивных секциях до достижения школьного возраста их детей. Сами дети (зачастую и подростки) и их родители не могут ответить на вопросы о переносимости физической нагрузки, признаки временного нарушения кровообращения. У части детей при осмотре впервые, пост фактум, в анамнезе были обморочные состояния (родители расценивают обморок как норму). На приеме когда ребенок говорит, что у него было потемнение в глазах, то родители им не верят и говорят, что слыщат впервые. Укорочение интервала PQ, синусовая аритмия усугубляются при проведении пробы ЭКГ с физической нагрузкой.

Год назад прошел спортсмен 16 лет для получения справки. У самого пациента жалоб нет, у родителей жалоб нет. Был направлен тренером, тк у мальчика была одышка после физ. нагрузки в течение нескольких минут. На ЭКГ в покое норма, на Вело-ЭМ сомнительная проба, ЭХО-КГ норма, Холтер-ЭКГ без отклонений, после проведения ЭФИ выставлен диагноз АВУРТ slow-fast.

Через пару месяцев прошел пациент (мальчик) 9 лет с тем же диагнозом, выявлен: Мама его (мед сестра) из-за любопытсва решила посмотреть пульс у ребенка после прогулки, ЧСС было 160мин.

У меня самой всегда был и есть короткий интервал PQ от 0,06 до 0,11мс, частые обмороки и головокружения после 6 летнего возраста. Моими родителями расценивалось как слабый ребенок, чаще я сама им не говорила. В итоге, в 30лет. возрасте, после впервые проведенного Холтер-ЭКГ выявлена фибрилляция предсердий.

Из-за невозможности адекватно оценить переносимость физической нагрузки многие кардиологи и запрещают занятия спортом, влият на допуск к спорту не только короткий PQ. По приказу для получения допуска к занятию спортом входит только ЭКГ в покое и ЭХО-КГ.

Вопрос, можно ли выпустить рекомендации для доспука к занятиям спортом и включить туда 100% проведения Холтер-ЭКГ ( скрытые формы ВПВ у детей-спортсменов также выявляем).

Синдром короткого интервала pq

По всем вопросам, связанным с работой в системе Science Index, обращайтесь, пожалуйста, в службу поддержки:

Приведены данные обследования 55 детей с синдромом короткого интервала PQ. У 21 ребенка диагностирована ортодромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием скрытых дополнительных путей проведения, у 29 — типичная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, у 2 — атипичная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, в 3 наблюдениях зафиксирована спонтанная фибрилляция предсердий или трепетание предсердий. Прослежено клиническое течение синдрома короткого интервала PQ у детей. Радиочастотная аблация субстрата тахикардии выполнена 22 детям. Показано, что у данной группы больных в 59,1% случаев в основе тахикардии лежат двойные пути атриовентрикулярного соединения, у 40,9% субстратом тахикардии являются скрытые дополнительные пути проведения, функционирующие в ретроградном направлении. Радиочастотная аблация субстрата тахикардии является эффективным методом лечения синдрома короткого интервала PQ. Выделены возрастные периоды, имеющие наибольшее влияние на возникновение, клиническое течение и прогноз заболевания.

‘> Входит в РИНЦ ® : да

‘> Цитирований в РИНЦ ® : 1

‘> Входит в ядро РИНЦ ® : нет

‘> Цитирований из ядра РИНЦ ® : 0

‘> Норм. цитируемость по журналу:

‘> Импакт-фактор журнала в РИНЦ: 0,389

‘> Норм. цитируемость по направлению: 0,2

‘> Дециль в рейтинге по направлению: 4

‘> Тематическое направление: Clinical medicine

Синдром и феномен короткого интервала PQ с манифестацией в детском возрасте: клинико-электрофизиологические варианты, течение и прогноз Олейчук, Емилия Дмитриевна

Диссертация, — 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Олейчук, Емилия Дмитриевна. Синдром и феномен короткого интервала PQ с манифестацией в детском возрасте: клинико-электрофизиологические варианты, течение и прогноз : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.01.05 / Олейчук Емилия Дмитриевна; [Место защиты: Федеральное государственное учреждение Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии].- Санкт-Петербург, 2012.- 182 с.: ил.

Введение к работе

Актуальность проблемы

Синдром короткого интервала PQ(R), как сочетание у больного короткого интервала PQ, нормального комплекса QRS и приступов наджелудочковой тахикардии, впервые описали в 1938 г. A. Clerk, R. Levy и С. Critesco. Этот синдром вновь был описан в 1952 г. Lown, W. Ganong, S. Levine. По фамилиям авторов столь своеобразная клинико-электрокардиографическая форма получила название синдрома LGL (Lown — Ganong — Levine syndrome) или синдрома CLC (Clerk — Levy — Critesco syndrome). В России данную аритмологическую форму обычно называют синдромом короткого интервала PQ. Феноменом короткого интервала PQ принято обозначать наличие на электрокардиограмме интервала PQ(R) менее 120 мс у взрослых и менее возрастной нормы у детей при сохранении нормальной формы комплекса QRS и отсутствии пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (СВТ).

В настоящее время в практической деятельности используются границы нормальных значений длительности интервала PQ у детей в зависимости от возраста, разработанные различными авторами (Макаров Л.М. 2004; Миклашевич И.М., Школьникова М.А. и др., 2008, 2009; Gillette Р.С., Garson А., 1999). Такое многообразие данных значительно усложняет верификацию и диагностику короткого интервала PQ у детей. В практической деятельности нередко оценку длительности интервала PQ проводят на фоне миграции водителя ритма (МВР), что приводит к некорректной постановке диагноза. В зарубежной литературе встречается использование термина ускоренное атриовентрикулярное узловое проведение (EAVNC) как аналога диагноза феномена короткого интервала PQ (Wiener L, 1983; Podrid P., Kowey P.R., 2001). Таким образом, требуется уточнение критериев для формирования диагноза феномена и синдрома короткого интервала PQ у детей.

Частота встречаемости феномена короткого интервала PQ у детей составляет от 0,1% до 35,7% (Аргунов В.М. и др., 2000; Л.М. Макаров, 2006; Столина М.Л. и др. 2006). Во взрослой популяции также имеются противоречивые данные о распространенности короткого интервала PQ, который наблюдается у 0,2% — 4% здоровых людей (Горбась И.М. и др., 1990; Durakovi A.Z. et al., 1992).

Короткий интервал PQ описан в структуре нарушений ритма сердца (НРС) и проводимости при ряде патологий (Undas A. et al., 2002; Jastrzebski М. et al., 2006; Shabanian R. et al., 2010). Большинством исследователей признается наличие ассоциации аномалий развития сердца и короткого интервала PQ у детей (Осадчая Е.В. и др., 2000; Кадурина Т.П., 2003; Науменко Е.И. и др., 2008). Однако работ, посвященных изучению встречаемости малых аномалий сердца (МАС) в группе детей с коротким интервалом PQ, нет.

В небольшом количестве работ описаны единичные клинические примеры наблюдения за пациентами с коротким интервалом PQ во взрослой популяции (Фогельсон Л.И., Юлдашев К.Ю., 1981; Фомина И.Г. и др., 1990, 2006). Но исследований, посвященных изучению естественного течения феномена короткого интервала PQ с анализом длительного динамического

наблюдения за группами пациентов с данной патологией, как у взрослых, так и у детей, до настоящего времени не проводилось.

Вопрос об анатомическом субстрате синдрома короткого интервала PQ до сих пор остается дискутабельным. На основании анатомо-электрофизиологических исследований, предлагались различные гипотезы, пытающиеся объяснить укорочение интервала PQ: быстрый АН путь, быстрое движение импульса в системе Гиса-Пуркинье (короткий интервал HV); наличие анатомически малого АВ узла, гипоплазии АВ узла (Mandel W.J. et al, 1971; Denes P. et al, 1975; Josephson M. E. et al., 1977, 2002; Ometto R. et al, 1992; Basso С et al., 2001). При синдроме короткого интервала PQ описывают различные варианты АВ реципрокных тахикардии (Ward. D.E. et al, 1978, 1981, 1983; Benditt D.G. et al, 1978; Bauernfeind R.A et al, 1980). Также у больных с синдромом короткого интервала PQ имеют место фибрилляция предсердий (ФП), трепетание предсердий (ТП) и желудочковая тахикардия (ЖТ) (Палеева Н.Р., Ковалева Л.И., 1997; Ometto R. et al., 1992). Таким образом, существуют несколько гипотез укорочения интервала PQ, несколько механизмов тахикардии при синдроме короткого интервала PQ, описанных у взрослых пациентов, но работ, посвященных изучению электрофизиологических особенностей проводящей системы сердца (ПСС), вариантов тахикардии у детей с синдромом короткого интервала PQ, в настоящее время в литературе не представлено.

Таким образом, имеющиеся данные об электро физиологических особенностях синдрома и феномена короткого интервала PQ, недостаточны для цельного представления о данной аритмологической патологии; отсутствуют работы, посвященные длительному наблюдению за детьми с феноменом короткого интервала PQ, в связи с чем неизвестен риск возникновения у них приступов ПТ, а также вероятность нормализации длительности интервала PQ. Отсутствие подобных данных приводит к необоснованным ограничениям в отношении занятий физкультурой и спортом у данной группы детей. Таким образом, изучение клинико-электрофизиологических вариантов синдрома и феномена короткого интервала PQ, течения и прогноза заболевания является актуальным и клинически значимым.

Цель исследования

Изучить электрофизиологические особенности, варианты и клиническое течение синдрома и феномена короткого интервала PQ с манифестацией в детском возрасте.

Задачи исследования

Оценить естественное клиническое течение феномена короткого интервала PQ у детей, риск возникновения спонтанных тахикардии и жизнеопасных нарушений ритма сердца.

Изучить особенности и возрастную динамику электрофизиологических параметров проводящей системы сердца у детей с феноменом короткого интервала PQ.

Изучить электрофизиологические особенности, механизмы тахикардии и исходы заболевания у детей с синдромом короткого интервала PQ.

Оценить изменения электро физиологических параметров проводящей системы сердца у детей с синдромом короткого интервала PQ после радиочастотной аблации.

Научная новизна исследования

Впервые был проведен анализ длительного клинического течения феномена короткого интервала PQ у детей на большом клиническом материале. Установлено, что феномен короткого интервала PQ у детей имеет благоприятное клиническое течение, за время длительного наблюдения (в течение 1773,9 пациенто-лет) не было зарегистрировано случаев внезапной сердечной смерти, риск возникновения пароксизмальной тахикардии составляет 9,6%±0,2% в течение 10 лет, у 7,4% (4,5^11,0) детей с возрастом происходит нормализация длительности интервала PQ.

Показано, что электрофизиологические параметры атриовентрикулярного проведения возбуждения у детей с феноменом короткого интервала PQ и у детей с нормальной продолжительностью интервала PQ имеют схожую возрастную динамику, но при этом дети с феноменом короткого интервала PQ в возрасте старше 7 лет имеют более высокий уровень проводимости в атриовентрикулярном узле.

Установлено, что у детей с феноменом короткого интервала PQ как максимальное, так и минимальное время атриовентрикулярного узлового проведения существенно меньше, чем у детей с нормальной продолжительностью интервала PQ, но только в 42,3% случаев наблюдается ускоренное атриовентрикулярное проведение возбуждения.

Доказано, что короткий интервал PQ не обусловлен наличием дополнительных путей проведения импульса, обходящих или шунтирующих область атриовентрикулярного узла в антероградном направлении.

Впервые проведено сравнение электрофизиологических характеристик тахикардии у детей с коротким интервалом PQ с соответствующими вариантами тахикардии у детей с нормальной продолжительностью интервала PQ и показано, что только у детей с пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокнои тахикардией имеются различия в частотных характеристиках тахикардии в зависимости от длительности интервала PQ.

По результатам радиочастотной аблации показано, что субстрат тахикардии не связан с коротким интервалом PQ, и после устранения причины суправентрикулярной тахикардии наблюдается сохранение короткого интервала PQ.

Показано, что у детей с феноменом и синдромом короткого интервала PQ, более чем в половине наблюдений, выявлялись дефекты соединительнотканного каркаса и клапанного аппарата сердца, а, по данным ЭКГ, синдром ранней реполяризации желудочков и неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Практическая значимость

Полученные данные о возрастных и тендерных особенностях детей с феноменом короткого интервала PQ, электрофизиологических особенностях проводящей системы сердца, возрастной динамике параметров атриовентрикулярного проведения возбуждения, спектре сопутствующей патологии при феномене короткого интервала PQ, результатах длительного динамического наблюдения за данной группой пациентов, имеют важное значение в понимании патогенеза заболевания, прогнозировании его клинического течения и дают полную клиническую характеристику пациентов с феноменом короткого интервала PQ.

Предложены рекомендации для постановки диагноза феномена короткого интервала PQ у детей в различных возрастных группах.

Предложены рекомендации по применению комплекса методов обследования, включая фармакологические пробы, и критерии диагностики для постановки диагноза феномена и синдрома короткого интервала PQ у детей.

Предложены рекомендации по диспансерному наблюдению за детьми с феноменом короткого интервала PQ врачами кардиологами амбулаторно-поликлинического звена.

Полученные данные об электрофизиологических вариантах пароксизмальных тахикардии при синдроме короткого интервала PQ, влиянии короткого интервала PQ на длину цикла тахикардии, результатах радиочастотной аблации субстрата тахикардии при синдроме короткого интервала PQ, имеют важное значение в понимании патогенеза заболевания.

Положения, выносимые на защиту

Имеется благоприятное клиническое течение феномена короткого интервала PQ у детей.

У детей с феноменом короткого интервала PQ имеются особенности электрофизиологических параметров атриовентрикулярного проведения возбуждения, при этом отсутствуют дополнительные пути проведения импульса, обходящие или шунтирующие область атриовентрикулярного соединения в антероградном направлении.

Короткий интервал PQ у детей с пароксизмальными тахикарднями не связан с субстратом тахикардии, но особенности атриовентрикулярного проведения при коротком интервале PQ влияют на частотные характеристики тахикардии.

Закономерности клинического течения феномена короткого интервала PQ у детей, возрастная динамика электро физиологических параметров атриовентрикулярного проведения возбуждения, характеристики пароксизмальных тахикардии у детей с коротким интервалом PQ требуют уточнения рекомендаций для постановки диагноза феномена и синдрома короткого интервала PQ.

Апробация и реализация результатов работы

Результаты исследования и основные положения работы доложены на III Ежегодной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов

ФГБУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития России (Санкт-Петербург, 2011), на IV Всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2011), на X Международном славянском Конгрессе «Кардиостим» (Санкт-Петербург, 2012), на X Всероссийском симпозиуме «Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей» (Санкт-Петербург, 2012), на ежегодной городской научно-практической конференции «Воронцовские чтения» (Санкт-Петербург, 2012), на IV Ежегодной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов ФГБУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития России (Санкт-Петербург, 2012).

Основные положения диссертации нашли свое практическое применение в работе СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31». Материалы исследования внедрены в лекционный материал и учебный процесс усовершенствования врачей на 1 кафедре и клинике хирургии (усовершенствования врачей) Военно-медицинской Академии имени СМ. Кирова, отделение кардиологии №1 и №2 клинической больницы № 122 имени Л. Г. Соколова.

По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе 11 тезисов, 3 статьи в журналах, включенных в «Перечень периодических изданий, рекомендованных ВАК РФ».

Личный вклад автора

Автор принимал непосредственное участие в постановке целей и задач исследования, отборе, клинико-электрофизиологическом обследовании и наблюдении детей, вошедших в исследование, аналитическом и статистическом анализе, обобщении полученных результатов, формулировке практических рекомендаций по итогам исследования. Вклад автора является определяющим на всех этапах проведенного исследования и, в целом, составляет более 95%.

Структура и объем диссертации