Синдром мендельсона симптомы

Синдром Мендельсона: не раскисай

Повреждение легких при аспирации кислого желудочного содержимого известно врачам более полутора веков. Впервые аспирацию рвотными массами как причину смерти описал шотландский акушер-гинеколог Джеймс Янг Симпсон в 1848 году, указание на это осложнение при анестезии появилось в литературе пятью годами позже. В 50‑х годах прошлого века вошел в обиход термин «химический пневмонит». Систематическое изучение осложнений, вызванных аспирацией, провел в 1946 году американский акушер Кертис Мендельсон. Благодаря его исследованиям были разработаны меры профилактики у рожениц, а также клинически разделены банальная обтурация дыхательных путей и симптомокомплекс, вызванный химическим повреждением слизистой бронхов и альвеол, который и получил название синдрома Мендельсона. По мере совершенствования диагностики стало очевидно, что проблема осложнений аспирации желудочного содержимого — не прерогатива одного акушерства, и актуальна для других разделов медицины.

Синдром Мендельсона часто имеет ятрогенную природу, информация о нем может утаиваться врачами, поэтому достоверной информации о распространенности синдрома нет.

Механизмы развития

Кислое содержимое желудка может попадать в дыхательные пути при рвоте либо в результате регургитации, пассивного затекания в ротоглотку, обусловленного слабостью сфинктеров пищевода. В иностранной литературе термин «регургитация» иногда сопровождается определением «немая» или «молчаливая», поскольку этот вариант гораздо более труден для диагностики и может пройти незамеченным.

Риск аспирации повышают:

  • нарушения сознания (наркоз, действие седативных средств, алкогольное опьянение, кома)
  • высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, в том числе при введении миорелаксантов деполяризующего действия (суксаметония хлорид)
  • повышенная возбудимость рвотного центра, вызванная медикаментозной стимуляцией альфа-адренорецепторов (метилдопа, клонидин, гуанетидин)
  • увеличение объема живота (беременность с 22–23 недели, ожирение, метеоризм, кишечная непроходимость, другие острые заболевания органов пищеварения)
  • слабость пищеводно-желудочного сфинктера (ГЭРБ)
  • расширение пищевода
  • полный желудок (прием пищи в предыдущие 4–6 часов)
  • грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода и эзофагит

Опасная ситуация для возникновения болезни Мендельсона — это вводный наркоз, особенно при выполнении его в экстренных ситуациях, неподготовленным пациентам и беременным женщинам. Высок риск аспирации при оказании первой помощи, транспортировке и уходе за тяжелыми пациентами.

При попадании содержимого желудка в дыхательные пути клиническая картина зависит от его количества и рН. При небольшой, в пределах 30 мл, аспирации жидкости с рН более 2,5 нарушения дыхания не возникает или имеет транзиторный характер. При попадании более кислого содержимого патогенез нарушений дыхания обусловлен не столько механическим препятствием, сколько немедленными рефлекторными реакциями. Ларинго- и бронхоспазм возникают в первые же минуты воздействия кислоты на слизистую бронхов. Ларингоспазму сопутствует брадиаритмия, возникающая как вагусный рефлекс. Рефлекторные изменения носят резкий, но непродолжительный характер и в течение короткого времени регрессируют, особенно при небольшом объеме аспирации. Впоследствии химический ожог слизистой вызывает отек стенки бронхов и повышенную экссудацию, что сопровождается явлениями аспирационного пневмонита и интерстициального отека легочной ткани. Выраженность повреждения легких зависит от объема поражения и варьирует от преходящих нарушений до респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).

Симптомы синдрома Мендельсона

Течение синдрома Мендельсона отражает патогенез. В первые минуты возникает одышка, тахипноэ, цианоз. Возможно выслушивание дистантных сухих свистящих хрипов. Аускультативная картина богатая, включает большое количество свистящих сухих хрипов, возможно выслушать влажные крупнопузырчатые хрипы и единичные «немые» участки. Показатели сатурации и газового состава крови ухудшаются, возникает гипоксемия и гиперкапния. В общем, клиническая картина напоминает приступ бронхиальной астмы, терапия требуется патогенетическая. Также необходимо принять все меры по удалению аспирированных масс из дыхательных путей.

  1. Приведение пациента в положение Тренделенбурга, удаление желудочного содержимого из глотки и трахеи под контролем ларингоскопа.
  2. Интубация трахеи трубкой с манжетой.
  3. ИВЛ с повышенным содержанием кислорода во вдыхаемой смеси в режиме повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ).
  4. Аспирация содержимого бронхов через интубационную трубку. При этом промывание бронхов вслепую без контроля бронхоскопией не показано, так как увеличивает количество кислого содержимого в бронхах и проталкивает его дальше в бронхиолы.

Санационные бронхоскопии с промыванием можно отложить до купирования острого состояния.

Далее клиническая картина синдрома Мендельсона обусловлена наличием химического ожога слизистой дыхательных путей. Пораженные участки некротизируются, возникает повышенная экссудация, явления интерстициального отека. Эта стадия более трудна для диагностики, потому что нередко аспирация, как ятрогенное осложнение, умалчивается или в процессе транспортировки тяжелого пациента и противошоковых мероприятий остается незамеченной. В таком случае врач сталкивается с труднообъяснимым снижением показателей дыхания, не связанным с основным заболеванием. Клинически и аускультативно это интерстициальный отек легких — гипоксия, потребность в ИВЛ с ПДКВ, сухие высокотональные свистящие хрипы. Рентгенологически — картина интерстициального отека легочной ткани с преимущественным поражением правого легкого, возможные участки ателектазов. Бронхоскопическая картина может отражать различные степени поражения слизистой бронхов, от гиперемии до некрозов. Специфической терапии для лечения синдрома Мендельсона не существует, однако установление диагноза помогает определить причину дыхательной недостаточности, подобрать рациональный режим ИВЛ и определяет настороженность в отношении бактериальных осложнений.

Профилактика синдрома Мендельсона в анестезиологии

Профилактика синдрома Мендельсона гораздо более эффективна, чем его лечение.

В плановом порядке важно соблюдать правила подготовки пациентов к оперативному вмешательству и инвазивным манипуляциям. Перед любым наркозом и медикаментозной седацией желудок должен быть пустым. Важно не только провести беседу с пациентом о необходимости голода перед манипуляцией, но и уточнить непосредственно перед вмешательством, соблюдались ли эти рекомендации. Если, несмотря на запрет, пациент употреблял твердую пищу или более чем 150 мл жидкости менее чем за 4 часа до манипуляции — плановую операцию или исследование следует отменить.

В экстренных случаях нельзя пренебрегать установкой желудочного зонда и промыванием желудка, даже несмотря на то что наличие зонда само по себе ослабляет нижний пищеводный сфинктер. В акушерстве необходимо соблюдать полный комплекс мер по подготовке к родам для улучшения пассажа пищи по ЖКТ и снижения кислотности содержимого желудка.

При вводном наркозе необходимо убедиться в наличии в операционной работающего электроотсоса. Для индукции анестезии по возможности стоит отказаться от применения миорелаксантов короткого действия и отдавать предпочтение препаратам, подавляющим глоточный и рвотный рефлексы.

При оказании первой помощи пациентам с нарушениями сознания следует контролировать положение пациента. При возникновении рвотных движений необходимо незамедлительно применить прием Селлика — давление на перстневидный хрящ с одновременной фиксацией трахеи в среднем положении. При возникновении рвоты — наклонить голову пациента, после чего очистить ротоглотку от остатков рвотных масс.

Транспортировку пациентов с нарушением сознания нужно осуществлять либо после интубации трахеи с раздутой манжеткой эндотрахеальной трубки либо с применением ларингеальной маски или специальных воздуховодов, исключающих как западение языка, так и аспирацию желудочного содержимого в дыхательные пути.

Необходим строгий врачебный контроль манипуляций по сестринскому уходу за тяжелыми пациентами. Перемена положения пациента при профилактике пролежней и смене постельного белья, зондовое кормление и другие манипуляции могут спровоцировать рефлюкс желудочного содержимого с развитием аспирации.

Синдром Мендельсона

Попадание желудочного содержимого в дыхательные пути приводит к тяжелому поражению легких-развитию аспира-циопной пневмонии, так называемого синдрома Мендельсона. Наиболее часто это встречается при различных, в первую очередь брюшнополостных, операциях и при родах. От 11 до 14 % летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома. Среди всех случаев материнской смертности последний в 2 % случаев является ее причиной, а если используется общая анестезия при оперативном родоразрешепии, его удельный вес возрастает до 15- 52%.

В этиологии аспирационных пневмоний четко установлена роль высокой кислотности желудочного содержимого. Наиболее выраженные изменения в легких развиваются при аспирации жидкости, имеющей рН ниже 2,5. При более высоком рН аспирата изменения в легких менее выражены и носят преходящий характер. Имеет значение и количество аспирированного содержимого, которое должно составлять 0,3-0,4 мл/кг массы тела, или более 25 мл, а также наличие в нем частичек пищи и других примесей, которые также повреждают легкие.

При попадании желудочного содержимого в дыхательные пути развивается картина тяжелой дыхательной недостаточности, характеризующейся бронхоспазмом, цианозом, диспноэ, тахикардией и нарастающим отеком легких. Иногда начальные изменения столь резко выражены, что может наступить остановка сердца. Если пациент остается жив, выявляются нарушения общего и легочного кровотока, развивается прогрессирующая артериальная гипотония с уменьшением сердечного выброса. Вследствие выраженной гииоксемии увеличивается легочное сосудистое сопротивление и возрастает давление в легочной артерии. Нарушения тканевой перфузии могут привести к развитию метаболического ацидоза в сочетании с респираторным алкалозом.

Другие публикации:  Хронический гепатит с вне активности

Выраженность клинических изменений при аспирационной пневмонии и тяжесть патофизиологических нарушений связаны с распространенностью поражения легочной ткани. Иногда клиническая картина имеет более стертый характер, а функциональные сдвиги проявляются меньше. Однако, поскольку наиболее выраженные морфологические изменения в легких наступают через 24-48 ч после аспирации, признаки дыхательной недостаточности могут прогрессировать и проявиться в наиболее тяжелой форме только на вторые сутки от момента возникновения данного осложнения.

При рентгенологическом исследовании в острый период обнаруживаются двусторонние мелкие участки диффузной инфильтрации легочной ткани, иногда сливающиеся в более крупные очаги, что характеризует отек легких.

Дальнейшее течение поражения легких в значительной мере определяется инфекционным фактором, причем нередко аспирационная пневмония осложняется абсцедированием.

При синдроме Мендельсона следует обратиться к пульмонологу.

Лечение синдрома Мендельсона включает меры, направленные на купирование острой дыхательной недостаточности и профилактику инфекционных осложнений. Если устранить артериальную гипоксемию в условиях спонтанного дыхания не удается, используют искусственную вентиляцию легких под перемежающимся положительным давлением. В наиболее тяжелых случаях ее проводят в течение нескольких суток до улучшения у больного показателей легочного газообмена. Имеются указания на эффективность применения гипербарической оксигенации. Медикаментозная терапия включает использование больших доз кортикостероидов и антибиотиков, а также симптоматических средств. Местные эндотрахеальные инстилляции раствора гидрокарбоната натрия и стероидов не предотвращают развития аспирационной пневмонии.

Летальность при синдроме Мендельсона — от 30 до 60 %. У больного, перенесшего аспирационную кислотную пневмонию, в дальнейшем могут не отмечаться нарушения легочной функции или развиваются в различной степени выраженные об-структивные или рестриктивные нарушения.

Профилактика аспирации желудочного содержимого состоит в обязательном опорожнении желудка толстым зондом у всех больных и рожениц, которым по неотложным показаниям производится операция под наркозом. Помимо регургитации и рвоты, возможно и незамеченное, пассивное затекание желудочного содержимого в дыхательные пути больного. Для уменьшения риска аспирации больного интубируют в сознании, индукцию осуществляют ингаляционными средствами, приподнимают или опускают головной конец или интубируют в боковом положении, прижимают перстневидный хрящ гортани и, наконец, шире применяют регионарную анестезию.

Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона – острый аспирационный пневмонит, развивающийся вследствие попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. Чаще возникает как осложнение анестезиологического пособия. Клиника синдрома Мендельсона разворачивается в считанные часы и включает в себя одышку, лихорадку, дыхательную недостаточность, присоединение бактериальной пневмонии. Синдром диагностируется на основании клинических, аускультативных и рентгенологических данных. Первая помощь предполагает аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранение бронхоспазма, перевод больного на ИВЛ, проведение лечебной бронхоскопии. В дальнейшем назначается противоотечная и антибактериальная терапия.

Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона (аспирационный пневмонит, кислотно-аспирационный синдром) — острое повреждение легких неинфекционной природы, связанное с попаданием кислого содержимого желудка в нижние дыхательные пути. Впервые данное состояние в 1946 г. описал С.Л. Мендельсон как наиболее тяжелое осложнение акушерской анестезиологии, характеризующееся высокой летальностью (более 50-60%). Однако в связи с повсеместным использованием общей анестезии, данное ятрогенное осложнение может встречаться и у других категорий хирургических больных. На сегодняшний день вопросы профилактики и лечения синдрома Мендельсона по-прежнему актуальны для клинической пульмонологии, акушерства, анестезиологии и реаниматологии.

Единственно возможной причиной синдрома Мендельсона является аспирация содержимого желудка, повреждающее действие которого связано с высокой кислотностью химуса. Агрессивный субстрат приводит к сильнейшему химическому ожогу и отеку слизистой дыхательных путей, быстрому разрушению эпителия бронхиол и альвеол и пропотеванию транссудата в альвеолы. Это сопровождается развитием некардиогенного отека легких и респираторного дистресс-синдрома (гипоксемической формы дыхательной недостаточности).

В некоторых случаях вместе с желудочным соком в дыхательные пути могут попадать частички непереваренной пищи, вызывающие механическую закупорку бронхов среднего калибра (асфиктическая форма дыхательной недостаточности). В обоих случаях в конечном итоге развивается бронхиальная обструкция.

Для возникновения клиники синдрома Мендельсона достаточно попадания в респираторный пути даже небольшого объема (20-30 мл) желудочного сока с низким рН. Самые тяжелые повреждения отмечаются при аспирации большого количества кислого содержимого (>0,4 мл/кг), имеющего рН 5.

Факторами, предрасполагающими к аспирации или регургитации содержимого желудка и развитию синдрома Мендельсона, выступают нарушения сознания, обусловленные общим наркозом, алкогольным или наркотическим опьянением, действием седативных препаратов, ЧМТ, комой. Чаще всего синдром Мендельсона возникает как осложнение экстренных хирургических вмешательств (чаще брюшнополостных операций и кесарева сечения), когда не уделяется должного внимания подготовке ЖКТ. Дополнительными факторами риска служат повышение внутрибрюшного давления (у беременных в III триместре, больных ожирением, при парезах кишечника), заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и ДПК, эзофагит, гастрит, расширение пищевода, дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Клиника синдрома Мендельсона разворачивается очень быстро, в течение нескольких часов. Патологические изменения проходят три фазы: острого ларинго- и бронхиолоспазма, частичного купирования бронхиолоспазма и нарастания острой дыхательной недостаточности.

В первые минуты после аспирации в результате рефлекторного сужения бронхиол возникает кашель, экспираторная одышка, цианоз кожных покровов, тахикардия, снижение АД. Первую фазу синдрома Мендельсона нередко ошибочно принимают за приступ бронхиальной астмы. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные и свистящие хрипы; происходит повышение ЦВД, набухание вен шеи. Быстро развивается ОДН I—III ст.; уже на первом этапе возможен летальный исход от асфиксии.

Вторая фаза знаменуется самопроизвольным частичным расширением бронхиол и некоторым клиническим улучшением. Состояние больного временно стабилизируется: уменьшается одышка, снижается давление. Примерно через 48 часов наступает третья фаза синдрома Мендельсона. В этот период быстро нарастают явления бронхиолита и пневмонита, что вызывает новое ухудшение состояния больного и прогрессирование дыхательной недостаточности. Присоединяются бактериальные осложнения – развивается аспирационная пневмония (лихорадка, кашель с мокротой, лейкоцитоз). Летальный исход обычно наступает от отека легких.

Диагностика

Для клинической диагностики синдрома Мендельсона имеет значение характерная триада симптомов (тахипноэ, тахикардия, цианоз), а также невозможность устранить гипоксемию даже при подаче чистого кислорода (данный признак указывает на шунтирование венозной крови). При мониторинге газового состава крови отмечается снижение РаО2 до 35-45 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется наличием множественных свистящих хрипов (в нижних отделах – крипитирующих хрипов).

При проведении бронхоскопии выявляется отек и гиперемия слизистой, наличие в просвете бронхов аспирированной жидкости, нередко с комочками пищи. На рентгенограммах легких видны очаги гиповентиляции, диффузное затемнение легочных полей («шоковое легкое»). С присоединением вторичной бактериальной пневмонии появляются очаги инфильтрации.

Лечение синдрома Мендельсона

Неотложная помощь должна быть оказана больному сразу после установления факта аспирации желудочного содержимого. В первую очередь необходимо немедленно удалить аспират из полости рта и дыхательных путей с помощью электроотсоса. После этого производится интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ в режиме гипервентиляции с ингаляцией 100% кислорода. В дальнейшем выполняется зондовое опорожнение желудка и санационная бронхоскопия: для бронхоальвеолярного лаважа используется стерильный физраствор. Лечение больного синдромом Мендельсона осуществляется в ОРИТ совместно анестезиологами-реаниматологами и пульмонологами.

С целью ликвидации бронхиолоспазма вводится атропин, эуфиллин, преднизолон или дексаметазон, орципреналин. Обязательно производится перкуссионный массаж грудной клетки. Для нейтрализации высокой кислотности осуществляются щелочные ингаляции раствора гидрокарбоната натрия. Проводится инфузия электролитных растворов, глюкозы, свежезамороженной плазмы, альбумина; стимуляция диуреза. Антибиотикотерапия показана для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Экстубация производится после восстановления спонтанного дыхания и самостоятельной способности поддержания адекватного газообмена.

Прогноз и профилактика

Летальные исходы при возникновении синдрома Мендельсона наблюдаются в 60% случаев, а в акушерской практике – более чем в 70% случаев. Чтобы предотвратить это грозное осложнение, перед экстренными операциями необходимо эвакуировать желудочное содержимое с помощью зонда (за исключением тех случаев, когда это противопоказано – например, при желудочном кровотечении). Перед плановыми операциями запрещается прием пищи и жидкости за 10-12 часов до вмешательства, при необходимости назначается прием антацидов, Н2-блокаторов и прокинетиков. Во избежание синдрома Мендельсона необходимо соблюдение правильного алгоритма анестезиологического пособия во время экстренных хирургических вмешательств.

Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона – острый аспирационный пневмонит, развивающийся вследствие попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. Чаще возникает как осложнение анестезиологического пособия. Клиника синдрома Мендельсона разворачивается в считанные часы и включает в себя одышку, лихорадку, дыхательную недостаточность, присоединение бактериальной пневмонии. Синдром диагностируется на основании клинических, аускультативных и рентгенологических данных. Первая помощь предполагает аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранение бронхоспазма, перевод больного на ИВЛ, проведение лечебной бронхоскопии. В дальнейшем назначается противоотечная и антибактериальная терапия.

Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона (аспирационный пневмонит, кислотно-аспирационный синдром) — острое повреждение легких неинфекционной природы, связанное с попаданием кислого содержимого желудка в нижние дыхательные пути. Впервые данное состояние в 1946 г. описал С.Л. Мендельсон как наиболее тяжелое осложнение акушерской анестезиологии, характеризующееся высокой летальностью (более 50-60%). Однако в связи с повсеместным использованием общей анестезии, данное ятрогенное осложнение может встречаться и у других категорий хирургических больных. На сегодняшний день вопросы профилактики и лечения синдрома Мендельсона по-прежнему актуальны для клинической пульмонологии, акушерства, анестезиологии и реаниматологии.

Другие публикации:  Основные синдромы при ботулизме

Единственно возможной причиной синдрома Мендельсона является аспирация содержимого желудка, повреждающее действие которого связано с высокой кислотностью химуса. Агрессивный субстрат приводит к сильнейшему химическому ожогу и отеку слизистой дыхательных путей, быстрому разрушению эпителия бронхиол и альвеол и пропотеванию транссудата в альвеолы. Это сопровождается развитием некардиогенного отека легких и респираторного дистресс-синдрома (гипоксемической формы дыхательной недостаточности).

В некоторых случаях вместе с желудочным соком в дыхательные пути могут попадать частички непереваренной пищи, вызывающие механическую закупорку бронхов среднего калибра (асфиктическая форма дыхательной недостаточности). В обоих случаях в конечном итоге развивается бронхиальная обструкция.

Для возникновения клиники синдрома Мендельсона достаточно попадания в респираторный пути даже небольшого объема (20-30 мл) желудочного сока с низким рН. Самые тяжелые повреждения отмечаются при аспирации большого количества кислого содержимого (>0,4 мл/кг), имеющего рН 5.

Факторами, предрасполагающими к аспирации или регургитации содержимого желудка и развитию синдрома Мендельсона, выступают нарушения сознания, обусловленные общим наркозом, алкогольным или наркотическим опьянением, действием седативных препаратов, ЧМТ, комой. Чаще всего синдром Мендельсона возникает как осложнение экстренных хирургических вмешательств (чаще брюшнополостных операций и кесарева сечения), когда не уделяется должного внимания подготовке ЖКТ. Дополнительными факторами риска служат повышение внутрибрюшного давления (у беременных в III триместре, больных ожирением, при парезах кишечника), заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и ДПК, эзофагит, гастрит, расширение пищевода, дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Клиника синдрома Мендельсона разворачивается очень быстро, в течение нескольких часов. Патологические изменения проходят три фазы: острого ларинго- и бронхиолоспазма, частичного купирования бронхиолоспазма и нарастания острой дыхательной недостаточности.

В первые минуты после аспирации в результате рефлекторного сужения бронхиол возникает кашель, экспираторная одышка, цианоз кожных покровов, тахикардия, снижение АД. Первую фазу синдрома Мендельсона нередко ошибочно принимают за приступ бронхиальной астмы. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные и свистящие хрипы; происходит повышение ЦВД, набухание вен шеи. Быстро развивается ОДН I—III ст.; уже на первом этапе возможен летальный исход от асфиксии.

Вторая фаза знаменуется самопроизвольным частичным расширением бронхиол и некоторым клиническим улучшением. Состояние больного временно стабилизируется: уменьшается одышка, снижается давление. Примерно через 48 часов наступает третья фаза синдрома Мендельсона. В этот период быстро нарастают явления бронхиолита и пневмонита, что вызывает новое ухудшение состояния больного и прогрессирование дыхательной недостаточности. Присоединяются бактериальные осложнения – развивается аспирационная пневмония (лихорадка, кашель с мокротой, лейкоцитоз). Летальный исход обычно наступает от отека легких.

Диагностика

Для клинической диагностики синдрома Мендельсона имеет значение характерная триада симптомов (тахипноэ, тахикардия, цианоз), а также невозможность устранить гипоксемию даже при подаче чистого кислорода (данный признак указывает на шунтирование венозной крови). При мониторинге газового состава крови отмечается снижение РаО2 до 35-45 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется наличием множественных свистящих хрипов (в нижних отделах – крипитирующих хрипов).

При проведении бронхоскопии выявляется отек и гиперемия слизистой, наличие в просвете бронхов аспирированной жидкости, нередко с комочками пищи. На рентгенограммах легких видны очаги гиповентиляции, диффузное затемнение легочных полей («шоковое легкое»). С присоединением вторичной бактериальной пневмонии появляются очаги инфильтрации.

Лечение синдрома Мендельсона

Неотложная помощь должна быть оказана больному сразу после установления факта аспирации желудочного содержимого. В первую очередь необходимо немедленно удалить аспират из полости рта и дыхательных путей с помощью электроотсоса. После этого производится интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ в режиме гипервентиляции с ингаляцией 100% кислорода. В дальнейшем выполняется зондовое опорожнение желудка и санационная бронхоскопия: для бронхоальвеолярного лаважа используется стерильный физраствор. Лечение больного синдромом Мендельсона осуществляется в ОРИТ совместно анестезиологами-реаниматологами и пульмонологами.

С целью ликвидации бронхиолоспазма вводится атропин, эуфиллин, преднизолон или дексаметазон, орципреналин. Обязательно производится перкуссионный массаж грудной клетки. Для нейтрализации высокой кислотности осуществляются щелочные ингаляции раствора гидрокарбоната натрия. Проводится инфузия электролитных растворов, глюкозы, свежезамороженной плазмы, альбумина; стимуляция диуреза. Антибиотикотерапия показана для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Экстубация производится после восстановления спонтанного дыхания и самостоятельной способности поддержания адекватного газообмена.

Прогноз и профилактика

Летальные исходы при возникновении синдрома Мендельсона наблюдаются в 60% случаев, а в акушерской практике – более чем в 70% случаев. Чтобы предотвратить это грозное осложнение, перед экстренными операциями необходимо эвакуировать желудочное содержимое с помощью зонда (за исключением тех случаев, когда это противопоказано – например, при желудочном кровотечении). Перед плановыми операциями запрещается прием пищи и жидкости за 10-12 часов до вмешательства, при необходимости назначается прием антацидов, Н2-блокаторов и прокинетиков. Во избежание синдрома Мендельсона необходимо соблюдение правильного алгоритма анестезиологического пособия во время экстренных хирургических вмешательств.

Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона – острый аспирационный пневмонит, развивающийся вследствие попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. Чаще возникает как осложнение анестезиологического пособия. Клиника синдрома Мендельсона разворачивается в считанные часы и включает в себя одышку, лихорадку, дыхательную недостаточность, присоединение бактериальной пневмонии. Синдром диагностируется на основании клинических, аускультативных и рентгенологических данных. Первая помощь предполагает аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранение бронхоспазма, перевод больного на ИВЛ, проведение лечебной бронхоскопии. В дальнейшем назначается противоотечная и антибактериальная терапия.

Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона (аспирационный пневмонит, кислотно-аспирационный синдром) — острое повреждение легких неинфекционной природы, связанное с попаданием кислого содержимого желудка в нижние дыхательные пути. Впервые данное состояние в 1946 г. описал С.Л. Мендельсон как наиболее тяжелое осложнение акушерской анестезиологии, характеризующееся высокой летальностью (более 50-60%). Однако в связи с повсеместным использованием общей анестезии, данное ятрогенное осложнение может встречаться и у других категорий хирургических больных. На сегодняшний день вопросы профилактики и лечения синдрома Мендельсона по-прежнему актуальны для клинической пульмонологии, акушерства, анестезиологии и реаниматологии.

Единственно возможной причиной синдрома Мендельсона является аспирация содержимого желудка, повреждающее действие которого связано с высокой кислотностью химуса. Агрессивный субстрат приводит к сильнейшему химическому ожогу и отеку слизистой дыхательных путей, быстрому разрушению эпителия бронхиол и альвеол и пропотеванию транссудата в альвеолы. Это сопровождается развитием некардиогенного отека легких и респираторного дистресс-синдрома (гипоксемической формы дыхательной недостаточности).

В некоторых случаях вместе с желудочным соком в дыхательные пути могут попадать частички непереваренной пищи, вызывающие механическую закупорку бронхов среднего калибра (асфиктическая форма дыхательной недостаточности). В обоих случаях в конечном итоге развивается бронхиальная обструкция.

Для возникновения клиники синдрома Мендельсона достаточно попадания в респираторный пути даже небольшого объема (20-30 мл) желудочного сока с низким рН. Самые тяжелые повреждения отмечаются при аспирации большого количества кислого содержимого (>0,4 мл/кг), имеющего рН 5.

Факторами, предрасполагающими к аспирации или регургитации содержимого желудка и развитию синдрома Мендельсона, выступают нарушения сознания, обусловленные общим наркозом, алкогольным или наркотическим опьянением, действием седативных препаратов, ЧМТ, комой. Чаще всего синдром Мендельсона возникает как осложнение экстренных хирургических вмешательств (чаще брюшнополостных операций и кесарева сечения), когда не уделяется должного внимания подготовке ЖКТ. Дополнительными факторами риска служат повышение внутрибрюшного давления (у беременных в III триместре, больных ожирением, при парезах кишечника), заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и ДПК, эзофагит, гастрит, расширение пищевода, дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Клиника синдрома Мендельсона разворачивается очень быстро, в течение нескольких часов. Патологические изменения проходят три фазы: острого ларинго- и бронхиолоспазма, частичного купирования бронхиолоспазма и нарастания острой дыхательной недостаточности.

В первые минуты после аспирации в результате рефлекторного сужения бронхиол возникает кашель, экспираторная одышка, цианоз кожных покровов, тахикардия, снижение АД. Первую фазу синдрома Мендельсона нередко ошибочно принимают за приступ бронхиальной астмы. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные и свистящие хрипы; происходит повышение ЦВД, набухание вен шеи. Быстро развивается ОДН I—III ст.; уже на первом этапе возможен летальный исход от асфиксии.

Вторая фаза знаменуется самопроизвольным частичным расширением бронхиол и некоторым клиническим улучшением. Состояние больного временно стабилизируется: уменьшается одышка, снижается давление. Примерно через 48 часов наступает третья фаза синдрома Мендельсона. В этот период быстро нарастают явления бронхиолита и пневмонита, что вызывает новое ухудшение состояния больного и прогрессирование дыхательной недостаточности. Присоединяются бактериальные осложнения – развивается аспирационная пневмония (лихорадка, кашель с мокротой, лейкоцитоз). Летальный исход обычно наступает от отека легких.

Диагностика

Для клинической диагностики синдрома Мендельсона имеет значение характерная триада симптомов (тахипноэ, тахикардия, цианоз), а также невозможность устранить гипоксемию даже при подаче чистого кислорода (данный признак указывает на шунтирование венозной крови). При мониторинге газового состава крови отмечается снижение РаО2 до 35-45 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется наличием множественных свистящих хрипов (в нижних отделах – крипитирующих хрипов).

Другие публикации:  Всемирный день борьбы с туберкулёзом 2015

При проведении бронхоскопии выявляется отек и гиперемия слизистой, наличие в просвете бронхов аспирированной жидкости, нередко с комочками пищи. На рентгенограммах легких видны очаги гиповентиляции, диффузное затемнение легочных полей («шоковое легкое»). С присоединением вторичной бактериальной пневмонии появляются очаги инфильтрации.

Лечение синдрома Мендельсона

Неотложная помощь должна быть оказана больному сразу после установления факта аспирации желудочного содержимого. В первую очередь необходимо немедленно удалить аспират из полости рта и дыхательных путей с помощью электроотсоса. После этого производится интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ в режиме гипервентиляции с ингаляцией 100% кислорода. В дальнейшем выполняется зондовое опорожнение желудка и санационная бронхоскопия: для бронхоальвеолярного лаважа используется стерильный физраствор. Лечение больного синдромом Мендельсона осуществляется в ОРИТ совместно анестезиологами-реаниматологами и пульмонологами.

С целью ликвидации бронхиолоспазма вводится атропин, эуфиллин, преднизолон или дексаметазон, орципреналин. Обязательно производится перкуссионный массаж грудной клетки. Для нейтрализации высокой кислотности осуществляются щелочные ингаляции раствора гидрокарбоната натрия. Проводится инфузия электролитных растворов, глюкозы, свежезамороженной плазмы, альбумина; стимуляция диуреза. Антибиотикотерапия показана для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Экстубация производится после восстановления спонтанного дыхания и самостоятельной способности поддержания адекватного газообмена.

Прогноз и профилактика

Летальные исходы при возникновении синдрома Мендельсона наблюдаются в 60% случаев, а в акушерской практике – более чем в 70% случаев. Чтобы предотвратить это грозное осложнение, перед экстренными операциями необходимо эвакуировать желудочное содержимое с помощью зонда (за исключением тех случаев, когда это противопоказано – например, при желудочном кровотечении). Перед плановыми операциями запрещается прием пищи и жидкости за 10-12 часов до вмешательства, при необходимости назначается прием антацидов, Н2-блокаторов и прокинетиков. Во избежание синдрома Мендельсона необходимо соблюдение правильного алгоритма анестезиологического пособия во время экстренных хирургических вмешательств.

Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона – острый аспирационный пневмонит, развивающийся вследствие попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. Чаще возникает как осложнение анестезиологического пособия. Клиника синдрома Мендельсона разворачивается в считанные часы и включает в себя одышку, лихорадку, дыхательную недостаточность, присоединение бактериальной пневмонии. Синдром диагностируется на основании клинических, аускультативных и рентгенологических данных. Первая помощь предполагает аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранение бронхоспазма, перевод больного на ИВЛ, проведение лечебной бронхоскопии. В дальнейшем назначается противоотечная и антибактериальная терапия.

Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона (аспирационный пневмонит, кислотно-аспирационный синдром) — острое повреждение легких неинфекционной природы, связанное с попаданием кислого содержимого желудка в нижние дыхательные пути. Впервые данное состояние в 1946 г. описал С.Л. Мендельсон как наиболее тяжелое осложнение акушерской анестезиологии, характеризующееся высокой летальностью (более 50-60%). Однако в связи с повсеместным использованием общей анестезии, данное ятрогенное осложнение может встречаться и у других категорий хирургических больных. На сегодняшний день вопросы профилактики и лечения синдрома Мендельсона по-прежнему актуальны для клинической пульмонологии, акушерства, анестезиологии и реаниматологии.

Единственно возможной причиной синдрома Мендельсона является аспирация содержимого желудка, повреждающее действие которого связано с высокой кислотностью химуса. Агрессивный субстрат приводит к сильнейшему химическому ожогу и отеку слизистой дыхательных путей, быстрому разрушению эпителия бронхиол и альвеол и пропотеванию транссудата в альвеолы. Это сопровождается развитием некардиогенного отека легких и респираторного дистресс-синдрома (гипоксемической формы дыхательной недостаточности).

В некоторых случаях вместе с желудочным соком в дыхательные пути могут попадать частички непереваренной пищи, вызывающие механическую закупорку бронхов среднего калибра (асфиктическая форма дыхательной недостаточности). В обоих случаях в конечном итоге развивается бронхиальная обструкция.

Для возникновения клиники синдрома Мендельсона достаточно попадания в респираторный пути даже небольшого объема (20-30 мл) желудочного сока с низким рН. Самые тяжелые повреждения отмечаются при аспирации большого количества кислого содержимого (>0,4 мл/кг), имеющего рН 5.

Факторами, предрасполагающими к аспирации или регургитации содержимого желудка и развитию синдрома Мендельсона, выступают нарушения сознания, обусловленные общим наркозом, алкогольным или наркотическим опьянением, действием седативных препаратов, ЧМТ, комой. Чаще всего синдром Мендельсона возникает как осложнение экстренных хирургических вмешательств (чаще брюшнополостных операций и кесарева сечения), когда не уделяется должного внимания подготовке ЖКТ. Дополнительными факторами риска служат повышение внутрибрюшного давления (у беременных в III триместре, больных ожирением, при парезах кишечника), заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и ДПК, эзофагит, гастрит, расширение пищевода, дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Клиника синдрома Мендельсона разворачивается очень быстро, в течение нескольких часов. Патологические изменения проходят три фазы: острого ларинго- и бронхиолоспазма, частичного купирования бронхиолоспазма и нарастания острой дыхательной недостаточности.

В первые минуты после аспирации в результате рефлекторного сужения бронхиол возникает кашель, экспираторная одышка, цианоз кожных покровов, тахикардия, снижение АД. Первую фазу синдрома Мендельсона нередко ошибочно принимают за приступ бронхиальной астмы. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные и свистящие хрипы; происходит повышение ЦВД, набухание вен шеи. Быстро развивается ОДН I—III ст.; уже на первом этапе возможен летальный исход от асфиксии.

Вторая фаза знаменуется самопроизвольным частичным расширением бронхиол и некоторым клиническим улучшением. Состояние больного временно стабилизируется: уменьшается одышка, снижается давление. Примерно через 48 часов наступает третья фаза синдрома Мендельсона. В этот период быстро нарастают явления бронхиолита и пневмонита, что вызывает новое ухудшение состояния больного и прогрессирование дыхательной недостаточности. Присоединяются бактериальные осложнения – развивается аспирационная пневмония (лихорадка, кашель с мокротой, лейкоцитоз). Летальный исход обычно наступает от отека легких.

Диагностика

Для клинической диагностики синдрома Мендельсона имеет значение характерная триада симптомов (тахипноэ, тахикардия, цианоз), а также невозможность устранить гипоксемию даже при подаче чистого кислорода (данный признак указывает на шунтирование венозной крови). При мониторинге газового состава крови отмечается снижение РаО2 до 35-45 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется наличием множественных свистящих хрипов (в нижних отделах – крипитирующих хрипов).

При проведении бронхоскопии выявляется отек и гиперемия слизистой, наличие в просвете бронхов аспирированной жидкости, нередко с комочками пищи. На рентгенограммах легких видны очаги гиповентиляции, диффузное затемнение легочных полей («шоковое легкое»). С присоединением вторичной бактериальной пневмонии появляются очаги инфильтрации.

Лечение синдрома Мендельсона

Неотложная помощь должна быть оказана больному сразу после установления факта аспирации желудочного содержимого. В первую очередь необходимо немедленно удалить аспират из полости рта и дыхательных путей с помощью электроотсоса. После этого производится интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ в режиме гипервентиляции с ингаляцией 100% кислорода. В дальнейшем выполняется зондовое опорожнение желудка и санационная бронхоскопия: для бронхоальвеолярного лаважа используется стерильный физраствор. Лечение больного синдромом Мендельсона осуществляется в ОРИТ совместно анестезиологами-реаниматологами и пульмонологами.

С целью ликвидации бронхиолоспазма вводится атропин, эуфиллин, преднизолон или дексаметазон, орципреналин. Обязательно производится перкуссионный массаж грудной клетки. Для нейтрализации высокой кислотности осуществляются щелочные ингаляции раствора гидрокарбоната натрия. Проводится инфузия электролитных растворов, глюкозы, свежезамороженной плазмы, альбумина; стимуляция диуреза. Антибиотикотерапия показана для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Экстубация производится после восстановления спонтанного дыхания и самостоятельной способности поддержания адекватного газообмена.

Прогноз и профилактика

Летальные исходы при возникновении синдрома Мендельсона наблюдаются в 60% случаев, а в акушерской практике – более чем в 70% случаев. Чтобы предотвратить это грозное осложнение, перед экстренными операциями необходимо эвакуировать желудочное содержимое с помощью зонда (за исключением тех случаев, когда это противопоказано – например, при желудочном кровотечении). Перед плановыми операциями запрещается прием пищи и жидкости за 10-12 часов до вмешательства, при необходимости назначается прием антацидов, Н2-блокаторов и прокинетиков. Во избежание синдрома Мендельсона необходимо соблюдение правильного алгоритма анестезиологического пособия во время экстренных хирургических вмешательств.