Синдром неполной реполяризации

Содержание:

Синдром ранней реполяризации желудочков — состояние, ассоциированное с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Дмитрачков В.В., Дмитрачкова О.В., Самохвал О.В., Юшко В.Д.,

Текст научной работы на тему «Синдром ранней реполяризации желудочков — состояние, ассоциированное с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца»

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ

Результаты. Клинический эффект был отмечен у 58% пациентов I группы, 42% — II группы и 82% -III группы. Индекс окисления диеновых коньюгатов и содержание малонового диальдегида в сыворотке крови детей у I группы получавшие лечение «Лево-карнитином» (Элькар 30%) и II группы получавшие Коэнзимом Q10 (Кудесан) наблюдалось уменьшение содержания малонового диальдегида в сыворотке крови (от 80 мг/л до 100 мг/л), индекс окисления диеновых коньюгатов -0,79±0,13у.е./0,80±0,04у.е. У детей III группы получавших в лечении сочетанную энер-готропную терапию содержания малонового диаль-дегида составило — 72% (60 мг/л). При этом маркеры окислительных повреждений в сыворотке крови детей из контрольной группы, находившейся без лечения — остался прежним и составил — 0,84+0,14 у.е. и 130 мг/л.

Заключение. Таким образом, наиболее выраженная клиническая эффективность у детей с дисплазиями сердца достигается сочетанным применением энер-готропных препаратов «Элькар 30%» и «Кудесан» в течении трех месяцев, и значительным уменьшением маркеров окислительных повреждений в сыворотке крови.

СИНДРОМ РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ — СОСТОЯНИЕ, АССОЦИИРОВАННОЕ С СИНДРОМОМ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА

Дмитрачков В.В.1, Дмитрачкова О.В.2,Самохвал О.В.1, Юшко В.Д.1

‘Белорусский государственный медицинский университет

2Белорусский государственный медицинский колледж г. Минск, Беларусь

Цели исследования: определить частоту и характер: нарушений сердечного ритма и проводимости (НСРП), проявлений дисплазии соединительной ткани (ДСТ) сердца у детей и подростков с СРРЖ. Материал и методы. Гр. наблюдения — 495 детей и подростков с СРРЖ (2—17 лет), находившихся на стацлечении в УЗ «4-я ГДКБ г. Минска» (2010—2013 гг.). Проводились ЭКГ, холтеровское мониторирова-ние ЭКГ, УЗИ сердца.

Обсуждение результатов. Различные варианты НСРП встречались у 389 детей (78,6% (р МАР (без учета множественности дополнительных хорд в полости левого желудочка (ДХЛЖ)). У детей с СРРЖ+МАРС чаще регистрировались ДХЛЖ

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Все о кардиоцентре

Лечебный процесс

Научная работа

Текущая информация

Этот раздел сайта устарел, переходите на новый сайт

Тема: Нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков у ребёнка 2мес.

Здравствуйте!
Моему ребёнку 2 мес. на расшифровке ЭКГ написали Нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков.
Скажите,пожалуйста,причины данного нарушения,как самим помочь ребёнку(я всё же надеюсь,что это не смертельная болезнь)и вообще на сколько это серьёзно?

Автор: Екатерина, Создана: 14 Июня 2010

Ответы (122)

Нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков. Что это значит и насколько это серьезно? чсс 103-108. ритм синусовый, отклонение электрической оси сердца вправо
кол-во вращен. 100 уд.м
PR инт 130 мс
QRS 74 мс
QT/QTc 340/397 мс
P/QRS/T 45/101/43
RV5/SV1 1,280/0,640 мв
RV5+SV1 ампл 1,920 мв

Добрый вечер!
У моего сына (11лет) выявили выское артериальное давление и учащенное сердцебиение. Проведенные обследования показали:
ЭКГ — Синусовая тахикардия ЧСС 100 в мин., повышение активности левого желудочка. PQ 0.15 , QRS 0.07 , QT 0.28, PR 0.60 (извините, если оиблась в буквенном обозначении) .
ЭХО КГ показало дополнительная хорда в полости левого желудочка.все остальное в норме.
СМАД выявил среднедневное давление 130/ 80 , в ночные часы 112/55. Гипертоническая нагрузка 41,4% по САД и 6,9% по ДАД.
среднедневная чсс 102 уд./мин и средненочная чсс 74 уд/мин.
Причину такого давления и учащенного сердцебиения у нас определить не смогли. Отправили на консультацию к нефрологу, где у нас обнаружили небольшие камни в почках. Но доктор пояснила (нефролог), что данное заболевание не может быть причиной давления и учащенного сердцебиения.

Подскажите , что нам возможно еще необходимо сделать, чтобы выявить причины этих отклонений, насколько эти отклонения серьезны.

здравствуйте недавно делали ребенку1год 2мес,экг д\з обследования синусовый ритм чсс122-136в мин,неполная блокада правой ножки п,Гиса,Нарушение пр-в реполяризации миокарда желудочков

Чот все это означает ,а то мы все в ужасе от диагноза

здравствуйте недавно делали ребенку1год 2мес,экг д\з обследования синусовый ритм чсс122-136в мин,неполная блокада правой ножки п,Гиса,Нарушение пр-в реполяризации миокарда желудочков

Чот все это означает ,а то мы все в ужасе от диагноза

у меня левом стороне спереди чуть ниже груди легкий боль появился . и постоянно чуствуются.

я обратился к врачу.
сделали экг.

и в анкуту напиасли : «Синусовый ритм, с ЧСС 88 уд. вм. ЭОС-горизонтальная Нарушение процессов реполяризации в миакарде заднего стенки левого желудка»

Пожалуйста ответьте мне это что означает.Не опасно ли это.
Спасибо за ранее .

мне 37 лет. у меня левом стороне спереди чуть ниже груди легкий боль появился . и постоянно чуствуются.

я обратился к врачу.
сделали экг.

и в анкуту напиасли : «Синусовый ритм, с ЧСС 88 уд. вм. ЭОС-горизонтальная Нарушение процессов реполяризации в миакарде заднего стенки левого желудка»
RR -0,68
P-0,08
PQ-0,16
QRS -0,08
QT- 0,36
Пожалуйста ответьте мне это что означает.Не опасно ли это.
Спасибо за ранее .
Ответ:

Синдром неполной реполяризации

Хронические расстройства эвакуаторно-резервуарной функции толстой кишки (ТК) остаются чрезвычайно актуальной проблемой для здравоохранения во всем мире. Это обусловлено как высокой частотой распространенности патологии (30 % населения Англии и 45-50 % населения Франции — страдают хроническим запором), так и длительным течением заболевания, вследствие чего — развитием патологических изменений в большинстве висцеральных органов и систем детского организма [1, 2].

На фоне сформировавшегося ХЗ у 25-30 % детей появляется систематическое недержание кала (энкопрез) или точечное неудержание каловых масс (точечный энкопрез), что является индикативным показателем стойкой утраты сознательного контроля за функцией тазовых органов, что непосредственно приводит ребенка к инвалидности.

Формирование ряда морфофункциональных изменений в сердечно-сосудистой системе, по мнению ряда исследователей, также связано с изменением характера всасывания и усвоения ряда микроэлементов, коферментов и, прежде всего, железа. Это не может не оказывать прямого и косвенного влияния на состояние сократительной и проводящей системы сердца [2, 3, 4]. В основе изменений миокарда у пациентов с ХЗ лежит процесс хронической гипоксии, развивающейся в большинстве висцеральных органов и связанный с метаболическими нарушениями энергетического обмена организма, уменьшения количества митохондрий в кластерах, их деформации и потерей эффективного выполнения собственных функций. В результате чего формируется патология сердечно-сосудистой системы на фоне хронических расстройств резервуарно-эвакуаторной функции ТК [4, 5].

В связи с этим проблема изучения изменений сердечно-сосудистой системы и их профилактика у детей с патологией ТК в разных возрастных периодах является актуальной и практически значимой, т.к. на этом фоне, чаще всего, развиваются различные вегетативные нарушения, проявляющиеся аффективными расстройствами поведения, личностными изменениями в виде сентивных и истероидных черт характера, что происходит на фоне повышений личностной и реактивной тревожности, конформизма, низкого уровня притязаний, что превращается в невысокую социальную смелость, неадекватность собственной оценки и поведения ребенка [6, 7].

Данные психовегетативные процессы способствуют вторичным изменениям в системе кровообращения, состояния сердечной и ренальной гемодинамики [3, 6].

Цель исследования ‒ изучение изменения сердечного ритма (по данным ЭКГ) и морфофункциональных показателей по результатам эхокардиографии (ЭхоКГ) у детей и подростков с ХЗ различной степени тяжести.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены 145 детей в возрасте от 5 до 17 лет с ХЗ различной степени тяжести, госпитализированных в Ульяновскую областную детскую клиническую больницу в период с 2006 по 2010 г. В соответствии с разработанными нами критериями (длительности задержки стула в днях), а также по рекомендациям Гачечиланде Т.Б. (1986) все пациенты были разделены по степени тяжести ХЗ, а также по возрасту и полу (табл. 1). Средний возраст обследованных составил 8,1 ± 1,4 года. Группу контроля составили 30 детей, не имевших установленных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.

Таблица 1

Распределение детей по степени тяжести ХЗ, возрасту и полу

Помогите разобраться с диагнозом

Небольшое отступление. Уже больше 5-и лет работаю на производстве с вредными факторами (высокая температура, вибрация, шум). Каждый год прохожу медосмотр и в этом году меня «забраковали» результатом ЭКГ. Прошел ЭХО и ЭКГ повторно уже в частной клинике и вот какое заключение я получил.

По результатам ЭКГ:
— Синусовая брадиаритмия
— неполная блокада правой ножки пучка Гиса
— возможный синдром ранней реполяризации.
По результатам ультразвукового исследования сердца:
— размеры полостей и камер сердца в норме
— трикуспидальная регургитация 1 степени
— Аорто-легочная фистула? (врач не уверен)
— сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена.
Комментарии: дополнительные хорды в полости левого желудочка.
Но большую степень опасения у врача вызывало слишком малое кол-во ударов сердца — 46 уд/мин.
Лично от себя. Возможно ли то, что это просто генетика и такой организм, если я продолжительно работал физически в условия высокой температуры и чувствовал себя хорошо? Да и вообще не было случаев потери сознания. За текст сильно не пинайте, зарегистрировался специально для этого поста.

Другие публикации:  Что надо есть когда болеешь гриппом

«Спортивное сердце» — что это такое?

Систематические занятия спортом содействуют специфическим изменениям сердечно-сосудистой системы, трактуемых в спортивной медицине как «спортивное сердце», что подразумевает активизацию физиологических адаптационных механизмов и структурное ремоделирование сердца.

Впервые синдром «спортивного сердца» был описан в 1899 г. S. Henschen. Он сравнил размеры сердца лыжников и людей, ведущих малоподвижный образ жизни, и выявил расширение полостей миокарда у спортсменов. Henschen выдвинул предположение, что данное явление считается нормой у людей, тренирующихся с высокой интенсивностью, и не требует лечения.

«Cпортивное сердце» характеризуется:

  • увеличением размеров и объемов полостей сердца,
  • гипертрофией стенок левого желудочка,
  • увеличением массы миокарда при сохраненной систолической и диастолической функции желудочков,
  • возможным увеличением объема и массы правого желудочка.

Все виды нагрузок могут быть разделены на динамические и статические

Чаще всего при прекращении интенсивных нагрузок размеры полостей и стенок желудочков уменьшаются. Характерные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы у спортсменов развиваются не менее чем через 2 года регулярных и интенсивных занятий (тренировки не менее 4 часов в день 4–5 раз в неделю).

Все виды нагрузок могут быть разделены на динамические (изотонические) и статические (изометрические). Динамические нагрузки сопряжены с ритмическими изменениями длины мышц и движениями суставов при относительно невысоком внутримышечном напряжении. Физиологические изменения в ответ на динамические физические нагрузки заключаются в увеличении потребления кислорода, увеличении сердечного выброса, ЧСС, ударного объема, в повышении систолического АД, снижении диастолического АД, умеренном повышении среднего АД, а также в значительном снижении периферического сопротивления (общее сопротивление сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови).

При выполнении статической нагрузки внутримышечное напряжение без значимых изменений длины мышц и с ограниченными движениями в суставах резко возрастает. Статические нагрузки вызывают небольшой прирост потребления кислорода, сердечного выброса и ЧСС, не изменяют ударный объем и периферическое сопротивление, зато приводят к заметному повышению систолического, диастолического и среднего АД (нагрузка давлением).

Большинство видов спорта содержат и динамический, и статический компонент. Степень максимального потребления кислорода (% макс. О2) и степень максимального мышечного сокращения (MVC), которые фиксируются во время соревнований, могут быть критериями для деления на низкий, средний и высокий уровень динамической и статической составляющей.

«спортивное сердце» характеризуется сочетанием максимально экономного функционирования в покое

У спортсменов, занятых в дисциплинах с преобладанием динамического компонента, чаще выявляются увеличение объемов камер сердца и умеренное утолщение стенок (эксцентрическая гипертрофия), тогда как при регулярных статических нагрузках происходит более значительное увеличение толщины стенок ЛЖ без увеличения объема (концентрическая гипертрофия).

Толщина стенок может быть более 13 мм, максимальным физиологическим значением считается 16 мм. Смешанная гипертрофия ЛЖ наблюдается при сочетании высокого динамического и статического компонента нагрузок (например, велоспорт). Обладая уникальными особенностями приспосабливаться к интенсивной мышечной деятельности, «спортивное сердце» характеризуется сочетанием максимально экономного функционирования в покое и возможности достижения высокой, предельной функции при нагрузке.

Это определяет особенность электрической активности миокарда спортсмена, которую можно назвать «электрофизиологическим ремоделированием».

Особенности ЭКГ покоя спортсмена

В основе изменений на ЭКГ у спортсмена лежит резко выраженное превалирование функции парасимпатической нервной системы. ЭКГ-феномены, возникающие вследствие повышения тонуса блуждающего нерва, могут как маскировать серьезные нарушения ритма, так и быть причиной необоснованного отстранения спортсмена от занятий спортом. Следует отметить, что картина ЭКГ у спортсмена вариабельна и отличается от ЭКГ у неспортсменов настолько, что в США снятие электрокардиограммы в покое у атлета не рекомендуется в качестве скриннингового теста из-за низкой специфичности данного метода.

Синусовая брадикардия — самая частая находка на ЭКГ у атлета. ЧСС менее 60 в минуту является вариантом нормы и часто служит показателем хорошей тренированности спортсмена в отношении кардиореспираторной выносливости. В работах по физиологии спорта указывается на ЧСС атлета от 30 до 50 в минуту. Существуют наблюдения за стайером, имеющим бессимптомную брадикардию с ЧСС в покое 25 в минуту. Выявление симптомной брадикардии у лиц, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца и проведения дополнительного обследования для выявления возможных жизнеугрожающих брадиаритмий. Остановка синусового узла и бессимптомные максимальные паузы ритма менее 3 секунд, согласно последним зарубежным рекомендациям, являются незначимыми событиями.

В отсутствие симптоматики (синкопе, пресинкопе) и морфологической патологии сердца спортсмену не следует предписывать ограничение в спортивных состязаниях.

Синусовая аритмия (дыхательная) свойственна лицам молодого возраста и растет параллельно с ростом тренированности спортсмена. У 3,6 % атлетов зарегистрирована резкая синусовая аритмия с разницей 0,60 с, которая исчезает на фоне нагрузки.

Миграция водителя ритма — вариант нормы у атлета, если не сопровождается низкой ЧСС при наличии симптоматики. Данный феномен до сих пор вызывает беспокойство не только у врачей общей практики, но и у врачей спортивной медицины и часто служит причиной отстранения от занятий спортом.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени (интервал PQ более 0,20 с) наблюдается у 2,2 % здоровых спортсменов и у 10–33 % спортсменов, тренирущих кардиореспираторную выносливость.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени Мобитц 1 наблюдается у 40 % обследуемых с первой степенью атриовентрикулярной блокады, исчезает при нагрузке и часто является признаком высокой тренированности спортсмена. Следует отметить, что АВ-блокада 2 ст. Мобитц 2 является потенциальным маркером сердечной патологии.

Атриовентрикулярная диссоциация с нерасширенными комплексами также чаще встречается у спортсменов, и при проведении функциональных проб АВ-проводимость восстанавливается до нормальных цифр. Существуют предположения, что АВ-блокады являются следствием избыточных физических тренировок, поэтому необходимо проведение полного обследования для исключения синдрома перетренированности .

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса или замедление проведения по правой ножке пучка Гиса регистрируется у 50 % здоровых атлетов, тренирующих выносливость. При уширении QRS-комплекса более 0,12 секунд или при блокаде левой ножки пучка Гиса необходимо дальнейшее обследование для исключения органического поражения миокарда.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), проявляющийся элевацией точки J и сегмента ST, наблюдается у 8–9 % спортсменов. Необходимо дифференцировать СРРЖ от ЭКГ-изменений при остром перикардите.

Изменения сегмента ST и T. Элевация сегмента ST в сочетании с отрицательным зубцом T в правых грудных отведениях часто выявляется у спортсменов негроидной расы, реже — у лиц со светлой кожей и может имитировать острую ишемию миокарда. Изменения реполяризации в левых грудных отведениях, включая депрессию ST, необходимо оценивать в различные фазы тренировочного цикла, так как они могут свидетельствовать о наличии у спортсмена дистрофии миокарда физического перенапряжения (ДМФП).

У здоровых тренированных спортсменов на ЭКГ могут регистрироваться высокие и остроконечные, сглаженные или изоэлектрические зубцы, пролонгированные или двухфазные, инвертированные зубцы Т. В норме при нагрузке амплитуда зубца Т изменяется. При хорошей адаптации к нагрузке амплитуда зубца Т либо сохраняется на исходном уровне, либо даже немного повышается. Если исследуемый не переносит данную нагрузку, амплитуда зубца Т начинает уменьшаться. Такие сдвиги становятся наиболее достоверными при пульсе свыше 150–160 уд./мин.

При выявлении у спортсмена гипотензии необходимо исключить ее патологический характер

Артериальное давление в состоянии мышечного покоя у спортсменов должно находиться в пределах общепринятых норм. Верхней границей нормы для систолического давления у лиц от 21 года до 60 лет является 140/90 мм рт. ст. При физической работе на велоэргометре систолическое АД при больших мощностях выполняемой нагрузки может доходить до 220–240 мм рт. ст. Истинное диастолическое давление практически никогда не бывает менее 50 мм рт. ст.

Так называемый «феномен бесконечного тона», возникающий нередко после прекращения кратковременных интенсивных нагрузок, фактически является только аускультативным феноменом. При его наличии измерение истинного диастолического давления просто затруднено, так как оно никогда не имеет нулевого значения. У 10– 19 % здоровых спортсменов выявлено снижение АД на 20 мм рт. ст. При выявлении у спортсмена гипотензии необходимо исключить ее патологический характер. Необходимо помнить, что существует физиологическая гипотензия высокой тренированности, которая имеет преходящий характер и выявляется в период высокой спортивной формы.

Физиологическое структурное ремоделирование миокарда, характерное для «спортивного сердца», необходимо дифференцировать с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). Дифференциальный диагноз труден при необструктивной форме ГКМП, так как многие спортсмены начинают заниматься спортом в том возрасте, когда определяются некоторые симптомы ГКМП.

Имеются данные об использовании тканевой допплерографии фиброзного кольца (ФК) митрального клапана (МК) для дифференциальной диагностики патологической гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ) от физиологической. У больных с патологической гипертрофией снижаются систолическая и ранняя диастолическая скорости движения ФК МК, чего не наблюдается у спортсменов с физиологической гипертрофией ЛЖ. Снижение систолической скорости движения ФК МК менее 9 см/с является высокоспецифичным маркером патологической гипертрофии ЛЖ.

Диагноз: «Спортивное сердце» ставится посредством исключения многих заболеваний, связанных с высоким риском развития ВСС (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, миокардит, перикардит, ишемия миокарда).

Скрининговое обследование потенциальных спортсменов

Как показывает опыт спортивной медицины Европы и Америки, большинство случаев внезапной смерти можно было бы предотвратить при своевременной диагностике основного кардиологического заболевания. В этих странах всем начинающим спортсменам (для большинства дисциплин возраст начала профессиональной карьеры составляет 12–14 лет) было решено проводить так называемое скрининговое обследование.

Учитывая возможность более позднего проявления заболеваний, обследование должно повторяться каждые 2 года. К примеру, в Италии серия медицинских осмотров разделяется на три различных уровня, дающих право на получение ежегодного сертификата о допуске к соревнованиям.

Если спортсмен благополучно проходит обследование первого уровня — его допускают к соревнованиям, если нет, то он продолжает обследоваться до постановки точного диагноза и установления степени риска с учетом специфики вида спортивной нагрузки. Лишь затем его допускают или не допускают к соревнованиям.

Принципы дифференциальной диагностики физиологических и патологических изменений:

1. Отсутствие характерной клинической симптоматики, такой как болевой синдром, повышенная утомляемость, синкопальные и пресинкопальные состояния и др.

2. Отсутствие патологических изменений при эхокардиографии (ЭхоКГ), таких как гипокинезия стенок, гипертрофия межжелудочковой перегородки и др.

3. Отсутствие динамики, характерной для предполагаемой патологии, при использовании диагностических, в том числе нагрузочных тестов (проба с атропином, стресс-ЭКГ, стресс- ЭхоКГ и др.).

Другие публикации:  Лечение гепатита с 3 терапией

Следует отметить, что при нагрузочном тестировании важна регистрация параметров не только в процессе нагрузки, но и в ближайшем восстановительном периоде (желательно, не менее 10 минут после нагрузки).

4. Отсутствие видимой патологической динамики ЭКГ при длительном контроле за спортсменом в различные фазы тренировочного цикла.

В настоящее время спорт неуклонно молодеет. В 13–15 лет некоторые дети становятся высокопрофессиональными спортсменами. Основной вопрос, который определяет прогноз сердечных аритмий у спортсменов: «наличие связи аритмии и занятий спортом» (аритмии появились на фоне занятий спортом или до начала спортивной карьеры?) остается открытым.

По данным многих авторов, у 50 % детей, занимающихся спортом, часто встречаются значительные изменения сердечно-сосудистой системы, которые не укладываются в рамки физиологического «спортивного сердца» и должны быть предметом тщательного врачебного наблюдения. Прежде всего, необходим тщательный отбор детей для занятий спортом.

Важную роль играют санация очагов хронической инфекции, соблюдение режима дня и полноценное питание.

Противопоказания к занятиям спортом у детей:

  • все хронические соматические заболевания;
  • очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, синуситы, периодонтиты);
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • пролапсы клапанов 2 и 3 степени;
  • перенесенные кардиты в анамнезе;
  • нарушения ритма сердца и проводимости;
  • врожденные аномалии проводящей системы сердца (синдромы WPW, укроченного интервала PQ, удлиненного интервала QT, синдром ранней реполяризации желудочков);
  • вегетососудистая дистония с кризовым течением, особенно дети с симпатикотонией.
  • возраст до 6 лет (у дошкольников преобладает симпатическая регуляция сердечно-сосудистой системы, поэтому она хуже адаптируется к большим нагрузкам).

атлет высокого уровня является уникальным индивидуумом и исключением по многим физиологическим параметрам

Лечить «спортивное сердце» не требуется. Очень важным для юных спортсменов является вопрос о питании. Питание должно быть рациональным, достаточно калорийным, с богатым содержанием белка, минералов, витаминов. В рацион обязательно должны входить мясные и рыбные продукты, творог, овощи, фрукты, соки. Не менее важен режим дня, сон должен продолжаться 8–9 часов в сутки. Противопоказаны никотин и алкоголь.

Спортсмены в своей профессиональной деятельности подвергаются физическим и эмоциональным перегрузкам, травмам, что при неправильно организованной системе медицинского обслуживания не может негативно не сказываться на уровне их здоровья. Это обусловливает необходимость серьезного пересмотра профессиональных подходов к решению многочисленных, специфических именно для спортивной медицины проблем. Существует сложность определения нормативных границ физиологических параметров у спортсменов высокого класса.

Основная проблема заключается в том, что атлет высокого уровня является уникальным индивидуумом и исключением по многим физиологическим параметрам, что позволяет ему добиваться соответствующих результатов, не достижимых лицами в общей популяции. Все это диктует необходимость индивидуального подхода врача к каждому спортсмену.

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков

Сильные боли за грудиной. Усыновление

ну вот, началось. Прошу помощи советами. дано- ребенок 17 лет, рост 186 см. Бывший спортсмен, 2 года как не занимается. Вес в норме- 83 кг. Третью неделю беспокоят боли за грудиной, отдающие в руки. Снимаются пенталгином. Вначале подумала, что инфаркт. Сделали 2 ЭКГ- одна с нагрузкой, вторая по скорой. Диагнозы-мигрция водителя ритма сердца от синусовго узла до правого предсердия, выраженная аритмия 60-88 уд\мин, средняя 74. Синдром ранней реполяризации желудочков. У кардиолога не были, но.

Я бы сделала МРТ и обратилась в хорошую кардиологию (кардиоцентр, например). Знала молодого человека, который с аналогичными симптомами умер от аневризмы аорты, а тоже говорили — ничего смертельного, лечили в неврологии, кардиограмма была отличная.

Т.е. я бы по МРТ исключала все сердечно-сосудистое — а потом, если это все-таки спина (надеюсь), шла бы прямиком к хорошему остеопату. Здоровья сыну!

Причины боли в пояснице после физических нагрузок.

Боль – один из самых частых признаков болезни и сигнал, призывающий обратить внимание на собственное здоровье. Если после физических нагрузок болит поясница, боль может быть, как физиологической, так и патологической. Поэтому в первую очередь необходимо выяснить, откуда она возникла, и что послужило причиной ее появления. Возможные причины болей: Физиологические боли. Такие боли не вызваны каким-то заболеванием. Например, они часто возникают у женщин, любительниц высоких каблуков. Или.

Нанесение вреда психическому здоровью малолетних при изъятии.

Последствия потери или длительного разлучения с матерью могут быть краткосрочными и долгосрочными, т.е., влияющими на развитие личности ребенка в целом. Серьезность этих последствий зависит от того, в каком возрасте ребенок потерял заботящуюся фигуру. Условно, по глубине нарушений и по степени воздействия разлуки на психику, детей можно разделить на две возрастные группы: а) маленькие дети до 4 лет б) дети от 4 до 16 лет Такое разделение по возрастам имеет значение, поскольку первые 3-4 года.

Боль в сердце у детей. Блог пользователя Sandrinella на 7я.ру

При каких заболеваниях возникает боль в сердце у детей: Причины боли в сердце у детей: 1. Боли в сердце у детей чаще всего имеют функциональный характер и, как правило, могут быть не связаны с патологией самого сердца. Кардиалгии у детей раннего школьного возраста обычно являются проявлением, так называемой болезни роста, когда интенсивный рост сердечной мышцы опережает рост сосудов, кровоснабжающих этот орган. Такие боли возникают обычно у астеничных, эмоциональных, подвижных детей на фоне.

Эндометриоз – женское заболевание XXI века

Когда женщина испытывает дискомфорт и постоянную боль, это не только приносит ей физические страдания, но и напрямую влияет на ее эмоциональное и психологическое состояние. Приблизительно треть женщин (34%) жалуются на боль внизу живота подругам вместо визита к специалисту. Иногда эта боль становится настолько сильной, что женщина не в состоянии встать с постели из-за одного из «тех дней», который длится слишком долго. Американские ученые установили, что эффективность труда страдающих.

Как протекает гепатит В при перинатальном инфицировании?

При перинатальном инфицировании детей, гепатит В первые несколько лет может протекать бессимптомно и диагностироваться случайно по выявлению маркеров HBV, повышению АлТ или обнаружению увеличенной печени. Несмотря на отсутствие симптомов репликативная активность обычно очень высокая. Клиника гепатита В у детей раннего возраста характеризуется отсутствием астенического синдрома. Зачастую дети активные, физической развитие не страдает. Абдоминальный синдром в виде болей в животе, встречается.

ЭКГ — ускорена ав проводимость

Где можно найти расшифровку терминов которые присутствуют в заключении ЭКГ. Интересует, может быть кто-то сталкивался со следующим: ускорена ав-проводимость, нарушение процессов реполяризации.

Профилактика заболеваний почек у детей

Данные медицины свидетельствуют о том, что заболевания органов мочевой системы занимают существенное место в структуре детской заболеваемости и инвалидности. Большинство хронических заболеваний мочевой системы взрослых имеет свое начало в детском возрасте. На долю аномальных развитий почек и мочевых путей приходится до половины всех врожденных пороков у детей. Почки играют важную роль в поддержании постоянства «внутренней среды» организма . У плода они начинают функционировать уже на 3-4.

Причины синдрома раннего аутизма

Обычно синдром раннего аутизма диагностируют в возрасте 2,5 – 3 лет. При этом диагноз базируется на основе оценки поведения ребёнка, сделанной специалистом. Но вот вопрос ― а насколько объективна такая оценка? Ведь некомпетентность специалиста, поставившего диагноз, может полностью перечеркнуть судьбу ребенка, навесив на него ярлык псевдодиагноза. К сожалению, ни современная медицина, ни психиатрия не дают точный ответ на вопрос: «Что такое синдром раннего аутизма?». А ответ этот нужен.

Психологические нарушения у сирот — аутихм у сирот

Хочу поделиться медицинским материалом, который помог мне в свое время отличить ЗПР от УО, истинный аутизм от приобретенного парааутизма. Выложу сюда основные моменты, а весь материал ниже по ссылке. ——— Анализ психического развития возрастных подгрупп детей-сирот (от раннего к дошкольному) обнаружил у них однотипные психические расстройства. У всех были выявлены те или иные отклонения психического развития: 79.5 % составили парциальные задержки психического развития и 20.5 % отнесены.

Депривацинный парааутизм.
Обращаясь к проявлениям дизонтогенеза у детей-сирот, которые наблюдаются в возрасте от 0 до 3—4 лет в домах младенца (при помещении их туда в первые 3—6 мес жизни), подчеркнем следующие его особенности. Прежде всего в клинической картине обращает на себя внимание обедненность эмоционального реагирования на зов, человеческую речь (тихий и громкий голос), новых людей, новую обстановку, игрушки, окружающих детей. В общении со взрослыми дети обычно неактивны, безучастны. У них не возникает первичной реакции на обращение, показ игрушек, даже красочных, ярких и звучащих; отсутствует или резко приглушена ориентировочная реакция. Нет оживления, любопытства, а также страха при появлении новых людей, объектов (одинаково относятся к живому и неживому, не появляется радости ни при виде котенка, ни сладостей). Повторная тактильная, звуковая, зрительная стимуляция помогает выявить у этих детей бедный ориентировочный отклик, глазное слежение вначале без речевого и моторного оживления, а затем, возможно, и с последними реакциями.
Мимические, жестикуляторные, звуковые, общие моторные реакции в комплексе «естественного оживления» задержаны или недоразвиты. Характерна стылость, тусклость в выражении лица и глаз, принимаемых ребенком поз.
Предоставленные самим себе, дети занимаются примитивной однообразной игрой, преимущественно манипулятивного характера, обычно не издавая никаких звуков, т. е. без речевых комментариев. Характерны пассивность в формировании игровых ситуаций, быстрая иссякаемость побудительных мотивов. Отсутствует тенденция к партнерству в игровой деятельности. Нередко используются заместительные двигательные реакции в виде таких привычных движений, как раскачивание, сосание, кручение пальцев рук, волос, одежды, игра в пальцы рук, свойственная обычно очень раннему возрастному этапу. Часты яктация, онанизм, тенденция к самоагрессии. Дети, пребывая в бездействии, принимают характерную позу, сжимаются, опуская голову, приводя руки к груди, прикрывая лицо ладошками рук, и застывают в неподвижности и молчании; взгляд становится отрешенным, ушедшим внутрь. Периодами они лежат в бездействии на полу, наблюдаются отрешение и как бы застывание в одной и той же позе. Возможно и бесцельное моторное оживление в виде бега, прыжков.
Обращает на себя внимание наибольшая сохранность реакций на тактильные раздражители.
Выявляется суженность программных знаний, прививаемых детям на занятиях с логопедами, дефектолога-ми, воспитателями, отсутствие бытовых знаний, обычно доступных детям даже с задержанным развитием из обычной популяции. Однако имеет место соответственное возрасту владение ложкой и туалетными навыками.
При активной, методичной стимуляции в процессе обучения эти дети оказываются более способными к высокому подражанию, перениманию игровых и других действий, что отличает их от истинных аутистов. У них нет гиперестезии к раздражителям, негативности, парадоксальности в поведении при обучении. Для этих детей не часты явления псевдослепоты, псевдоглухоты при столкновении со зрительными и слуховыми раздражителями. При том, что, как правило, отсутствуют реакции на звуковые, словесные раздражители обычной громкости и силы, но возникают реакции на императивный приказ. Дети равнодушны к смене привычного стереотипа в окружении.
Система мать — дитя у них не формируется; обычно не устанавливается диада с лицом, замещающим мать.
У всех этих детей возникает широкий круг невротических расстройств, преимущественно в соматизированной форме. С большей частотой, чем в популяции, возникают ОРЗ с затяжным течением, диатезы, экземы, нейродермиты.
У них обнаруживаются депрессивные расстройства, сниженное настроение, плаксивость, соматические жалобы, сенестоалгии. Депрессии преимущественно астенического и адинамического типа, которые создают дополнительную основу для дефицитарного, неполноценного эмоционального реагирования.
Выявлена тенденция не только к превалированию, но и к постепенному утяжелению дефицита в развитии эмоциональной, волевой, когнитивной сфер ребенка.
Анализ искаженного дизонтогенеза у детей-сирот, который характеризуется расстройством общения, эмоциональной сферы и социализации, позволяет отнести его к особым, сложным по патогенезу, парааутистическим состояниям. Этот сложный симптомокомплекс к тому же нередко коморбиден с депрессивными, невротическими расстройствами, патологически привычными моторными стереотипиями, действиями.
В динамике онтогенеза ребенка-сироты парааутистический синдром претерпевает изменения, нивелируется депрессия, с запозданием формируется речь, расширяются способности к общению. Ко второму возрастному кризу (6—8 лет) на первый план выступает искажение в личностной структуре, эмоциональная незрелость, ущербность, в меньшей степени сохраняются проявления задержки умственного развития, нередко достигающие по степени выраженности пограничного уровня. В личностной структуре формируются рентные установки. Трудно складываются межличностные связи со сверстниками и взрослыми лицами. Остаются недоразвитыми высшие эмоции (сочувствие, соучастие, сопереживание и др.). Обеднены трудовые установки. Таким образом, формируется дефицитарный тип личности.
В основе парааутизма лежит депривационный фактор — сиротство, который является причиной дефицита экзогенной стимуляции сенсорной, когнитивной, эмоциональной сфер, коммуникативности у ребенка-сироты. При парааутизме прежде всего страдает эмоциональная сфера, а за нею идет вовлечение и других сфер жизнедеятельности ребенка.
Итак, при парааутистическом синдроме нарушена система мать — дитя, не сформирована она и с лицом, заменяющим мать, нарушена эмоционально-волевая база личности и расстроена коммуникативность.
Расстройство этих трех систем лежит в основе патогенеза парааутистического аутизма; депривационный фактор — сиротство — является его причиной. Перечисленный ряд расстройств в неполной мере обнаруживается и при УМО и детском аутизме (ДА).

Другие публикации:  Лечение туберкулеза гомеопатией

Отличие истинного аутизма от депривационного парааутизма.

Эмоциональные нарушения тесно сочетались и искажением коммуникативных функций в виде аутистических тенденций с первого года жизни ребенка вплоть до оформленного аутистического поведения в возрасте 2-3 лет, названного «депривационным парааутизмом» и имеющего ряд отличительных черт от классического эндогенного аутизма. Основной отличительной чертой его была четкая функциональность и обратимость, сохранность зрительного контакта и эмоционального резонанса даже при пролонгированной депривации и выраженном аутистическом поведении.
Общий характер нарушений психического развития у детей-сирот раннего возраста и особенности их психического статуса складываются в определенный симптомокомплекс, возникающий в условиях родительской депривации, с характерным типом нарушений. Это депрессия с типичной триадой дисфункции, характерные стереотипии и парааутизм на фоне задержанного или искаженного темпа формирования всех психических функций, но особенно эмоциональных. Эмоциональное недоразвитие в рамках этого симптомокомплекса представлено эмоциональной дефицитарностью. Этот синдром назван нами «синдромом сиротства». Он начинает формироваться с младенчества и к периоду первого возрастного криза становится особенно клинически выраженным. Формирующим и патогенным в «синдроме сиротства» является фактор сиротства, который тем более значим, чем в более раннем возрасте он начинает действовать.
Клинический анализ синдрома сиротства выявил его определенное клиническое сходство с другими психопатологическими симптомокомплексами, наблюдаемыми у детей в том же возрасте: синдром раннего детского аутизма, и синдром недифференцированной умственной отсталости.
Клиника синдрома сиротства обнаруживала сходство с синдромом РДА. Нарушения коммуникативных функций у детей-сирот, проявляющиеся в феномене, «депривационного парааутизма» напоминают проявление раннего детского аутизма эндогенной природы. Обращали на себя внимание такая же малая выразительность мимики (застывшее личико), жестов и, особенно, эмоций. В процессе общения у детей отмечались отдельные эхолалии и готовность к сохранению позы. Поведение ребенка было «тихим», дети вели себя незаметно, были очень молчаливы. Эта характерная черта речевой продуктивности детей-сирот была нами названа «депривационным мутизмом». При длительном наблюдении за этими детьми, отмечалась их малая активность, бездеятельность и отгороженность, как бы углубленность в себя. Однако активное внедрение во внутренний мир такого внешне аутичного ребенка сразу же выявило ряд отличий данного состояния от истинного аутизма.
При повторных, стимулирующих действиях (взятие на руки, тактильное, голосовое, звуковое или музыкальное раздражение) удавалось привлечь внимание ребенка, в начале в виде контакта глаза в глаза, в последующем в виде слежения глазами за действиями этого взрослого. Позже оказывалось возможным этого же ребенка вовлечь в и фу с ответными, адекватными реакциями, и с готовностью к подражанию и обучаемости в игровых манипуляциях.
Следующим отличием «депривационного парааутизма» от истинного аутизма было отсутствие гиперчувствительности к раздражителям, особенно к звуковым и тактильным, то проявлялось при активном стимулировании общения, медицинский манипуляций, купании, массаже, гигиенических процедур (стрижке волос, ногтей и др.). Дети аутисты с резким негативизмом и бурными протестными реакциями сопротивляются любому тактильному воздействию, не смотрят в глаза, не терпят громких звуков, одновременно сами нередко производят резкий шум при своих вычурных игровых действиях (стучат крышкой от кастрюли, дверью шкафа и т. д.). В то же время у детей аутистов отмечается феномен псевдоглухоты, т, е, отсутствие реакции на обычные звуки с одновременным ответом на тихие (симптом Павлова). Последний отсутствует у детей парааутистов, которые напротив, откликаются на императивный громкий голос. Дети аутисты обнаруживают феномен тождества, или пристрастия к определенному стереотипу жизни, вещам, привычкам, часто вычурным, что также не характерно для парааутистов. В отличие от аутистов, им же были не характерны фобии.

Чем болеет сердце?.

По данным статистики заболевания сердечно-сосудистой системы занимают лидирующее место среди причин смертности населения. Последнее десятилетие характеризуется неуклонным ростом заболеваемости болезнями сердца и сосудов, в том числе среди детей и подростков. Все сердечные проблемы можно разделить на врожденные (с момента рождения, возможно появившиеся еще во время внутриутробного развития) и приобретенные (появляются со временем после рождения). Кроме того существует понятие наследственной.

генетический анализ — генетики не знают что за синдром

подскажите,пожалуйста,какой и где анализ надо ( и можно ли вообще,информативен ли он будет) сделать перед попыткой забеременеть,если уже имеешь ребенка с аутизмом и умственной отсталостью? почитала и ничего не поняла в этих кариотипах и прочем.

По сенсорной алаллии подскажите, пожалуйста!

Интересует опыт тех родителей, детям которых подтверждён диагноз «сенсорная алаллия» или «сенсорно-моторная алаллия». У нас проблема в том, что наши врачи как бы и не слышали о таких диагнозах. А когда я спрашиваю, что с ребёнокм — только разводят руками. Хочу хоть составить представление, как у детей это проявляется. И буду потом тормошить врачей на предмет — что делать?

Брадикардия. Болезни сердечно-сосудистой системы

. Такая брадикардия может пройти при физической нагрузке и при приеме некоторых лекарств (например, кофеина). Брадикардия, вызванная нарушениями проводимости между предсердием и желудочками, характеризуется редкими (иногда менее 40 ударов в минуту) сокращениями сердца. При этой форме блокады предсердия и желудочки сокращаются в разном ритме. Умеренная брадикардия обычно не приводит к нарушениям кровообращения. Жалобы на слабость, полуобморочные и обморочные состояния возможны при брадикардии менее 40 ударов в минуту, а также при брадикардии на фоне тяжелых поражений миокарда. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса Одним из проявлений резкого замедления темпа сердечных сокращений мож.
. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса Одним из проявлений резкого замедления темпа сердечных сокращений может быть синдром Морганьи-Адамса-Стокса, который характеризуется внезапным возникновением припадков с потерей сознания и временной остановкой сердца. Появляется этот синдром при нарушениях проводимости между предсердиями и желудочками. У больного возникает головокружение, темные круги перед глазами, он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание, затем начинаются судороги, нередко возникает непроизвольное мочеиспускание, прекращение дыхания и остановка сердца. С восстановлением деятельности сердца больной быстро приходит в сознание, но обычно не помнит, что с ним случи.

Митохондриальные нарушения (пожалуйста, отзовитесь. )

Здравствуйте. У моего ребенка синдром Отахара. Лактат в крови повышен. Говорят, что заболевание митохондриальное. Нужно ехать в Москву обследоваться, чтобы сказали можно рожать еще детей или нет. У кого-нибудь есть детки с такой патологией и родили ли Вы еще здорового ребенка? Пожалуйста, отзовитесь кто-нибудь. Я в отчаянии.