Синдромы поражения лобных долей головного мозга

Лобный синдром

При поражении префронтальной области коры головного мозга нарушаются мышление , способность к умозаключению и прогнозированию , способность к построению гипотез и способность подавлять импульсивные действия . Мышление становится импульсивным, конкретным и связанным с сиюминутными раздражителями.

В норме человек легко запоминает и воспроизводит последовательность из 7 цифр в прямом порядке и из 5 цифр в обратном — больные с лобным синдромом воспроизводят меньшее количество цифр. Такие больные медленнее перечисляют в обратном порядке месяцы (в норме это занимает менее 15 с), придумывают меньше слов на какую-то букву, даже если у них нет афазии (норма — 12 и более слов за минуту). Характерно постепенное замедление темпа выполнения задания: например, больной считает в обратном порядке: «20, 19, 18. 17. 16. » — и на этом останавливается. В задании «на один стук — поднять палец, на два стука — не поднимать» больной с лобным синдромом поднимает палец и в том, и в другом случае, так как не может сдержать импульсивную реакцию. У таких больных снижена гибкость мышления — в тестах на подбор пары или классификацию предметов они не могут переключиться с одного признака на другой. Мышление при лобном синдроме персеверативно и неустойчиво , больные отвлекаются на любой посторонний раздражитель, с трудом припоминают нужную информацию, не способны ни удерживать ход мысли, ни нормально переходить с одной темы на другую.

Последствия поражения префронтальной области можно определить как нарушение исполнительных функций . Даже при обширных двусторонних поражениях префронтальной области могут быть сохранены восприятие, двигательные функции и интеллект, но при этом грубо меняется личность и поведение . Эти нарушения заметны в реальных жизненных ситуациях, где практически нет внешнего контроля за поведением, но в больничной обстановке они могут не проявиться. Поэтому врач должен уметь распознать лобный синдром по данным анамнеза, даже если исследование психического статуса не выявляет отклонений.

Поражение префронтальной системы проявляется в виде одного из двух типов лобного синдрома.

Лобный синдром расторможенного типа — это импульсивное поведение , искажение взглядов , суждений , самокритики , способности предвидеть последствия своих действий . Такие больные поражают несоответствием между сохранным интеллектом и полной потерей элементарного здравого смысла . Несмотря на сохранность памяти, они не способны учиться на собственном опыте и упорно совершают одни и те же неадекватные поступки, не испытывая при этом ни чувства вины, ни сожаления. Бесполезно спрашивать такого больного, что он предпримет, если заметит пожар в театре или найдет на дороге запечатанный конверт с маркой и адресом, — врачу он может ответить вполне благоразумно, но в жизни поступит совершенно иначе.

Лобный синдром абулического типа наблюдается при поражении дорсолатеральной префронтальной зоны.

Лобный синдром расторможенного типа — наблюдается при поражении медиальной префронтальной или поражении орбитофронтальной зоны.

Лобный синдром — почти всегда результат двустороннего поражения мозга, причиной которого могут быть черепно-мозговая травма , инсульт , разрыв аневризмы , гидроцефалия и опухоли (включая метастатические , глиобластомы , менингиомы серпа или решетчатой кости ).

Одностороннее поражение префронтальной области бывает бессимптомным — до тех пор, пока патологический процесс не захватит второе полушарие.

Один из признаков поражения лобных долей — появление рудиментарных рефлексов : хватательного, поискового, сосательного. Но эти рефлексы проявляются только при обширном поражении, захватывающем премоторную зону коры, а также при метаболической энцефалопатии . У подавляющего большинства больных с лобным синдромом их нет.

Таким образом, отсутствие рудиментарных рефлексов не исключает поражения лобных долей.

Нарушение внимания влечет за собой расстройство кратковременной памяти.

Кратковременная память характеризует объем информации, который может быть одновременно удержан в данный момент времени. Уменьшение объема кратковременной памяти ведет к неверному пониманию происходящего — особенно в сложных ситуациях, которые требуют сопоставления многих данных.

При нарушении внимания затруднено запоминание и воспроизведение новой информации — то есть страдает и долговременная память .

Дефекты памяти при лобном синдроме отличаются от таковых при корсаковском синдроме : они проявляются только в тех тестах, где требуется концентрация внимания.

В кратковременной памяти информация сохраняется очень недолго: до поступления новой информации, которая вытеснит предыдущую. Кратковременную память обеспечивают префронтальная система и ВАРС .

В механизмах долговременной памяти — устойчивого, длительного хранения информации — участвует лимбическая система .

Различие структурной организации двух видов памяти иллюстрирует следующий пример: больной с корсаковским синдромом не помнит, что было несколько минут назад, но имеет нормальные или даже высокие показатели в тестах на кратковременную память (запоминание ряда цифр).

Для кратковременной памяти важна сохранность дорсолатеральной префронтальной зоны.

Другие функции, основанные на внимании, например способность подавлять импульсивные реакции, зависят от медиальной префронтальной и орбитофронтальной зон.

Когнитивные функции нарушаются при поражении любой структуры префронтальной системы.

Клиническая картина лобного синдрома может наблюдаться при поражении подкорковых структур префронтальной системы: хвостатого ядра или медиодорсального ядра таламуса . При заболеваниях, сопровождающихся поражением базальных ядер , — болезни Паркинсона и болезни Гентингтона — возможны изменения психики по типу лобного синдрома.

Префронтальная система благодаря обширным связям с другими ассоциативными зонами коры выполняет интегративную, координирующую роль по отношению к различным функциональным системам мозга. Эта функция страдает при двусторонних многоочаговых поражениях мозга , каждое из которых в отдельности не вызвало бы нарушения когнитивных функций — например, речи или пространственной ориентации. Поэтому лобный синдром часто наблюдается при заболеваниях, для которых характерно двустороннее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга: это метаболическая энцефалопатия , рассеянный склероз , дефицит витамина В12 и другие.

У очень многих больных с диагнозом лобного синдрома поражена не префронтальная область, а подкорковые структуры префронтальной системы, либо проводящие пути, которые связывают префронтальную систему с другими отделами мозга. В таких случаях лучше использовать термин синдром префронтальной системы , имея в виду, что очаг поражения может быть локализован в любой ее структуре.

Дифференциальный диагноз лобного синдрома сложен: абулию и безразличие можно принять за депрессию , расторможенность — за манию . В результате больной — например, с операбельной опухолью мозга — не получит своевременного лечения. Именно поэтому так важно знать симптомы поражения префронтальной системы мозга.

Рубрика «Признаки поражения лобной доли»

Признаки поражения лобной доли

Признаки поражения лобной доли

Лобный синдром может быть следствием расстройства многих механизмов, участвующих в формировании поведенческих и высших психических функ­ций. При поражении премоторной области лобных долей характерна патологи­ческая инертность, пассивность, гипокинезия. При более массивном пора­жении инертными становятся и механизмы, ответственные за формирование программы действия. Это ведет к замене сложных двигательных актов на уп­рощенные, «полевые» формы поведения или инертные стереотипы, нередко сочетающиеся с «лисьей походкой» (ступни ставятся на одной линии, «след в след») или с элементами лобной атаксии — атаксии Брунса (немецкий не­вропатолог Bruns L., 1858—1916), астазии-абазии — симптома Блока (фран­цузский невропатолог Bloq P., 1860-1096). Иногда при лобном синдроме во время ходьбы появляется тенденция к отклонению туловища назад, что ведет к неустойчивости больного и может привести к его падению — симптом Хеннера (чешский невропатолог Неппег К., 1895—1967). Преимущественное поражение базальных отделов и полюсов лобных долей сопровождается расстройством внимания, расторможенностью, может прояв­ляться асоциальными поступками. При лобном синдроме характерны расстройства активного восприятия, абс­трактного мышления, переключения с одного вида действия на другой, при этом обычны персеверации — повторения действий (поликинезии), при разго­воре повторение одних и тех же слов, при письме — слов или отдельных букв в слове, иногда отдельных элементов буквы. В таких случаях в ответ на задание простучать ритм, например «сильно — слабо — слабо», больной осуществля­ет серию равномерных по интенсивности постукиваний. Обычно отмечается снижение критики к своему состоянию — синдром Кшпбелла (австрийский невропатолог Campbell А., 1868-1937) и поведению, которые определяются главным образом мотивациями биологического характера. Расстройство активного восприятия приводит к тому, что больной судит о происходящем импульсивно, по случайным признакам, не может дифферен­цировать воспринимаемую информацию, выделить из нее основное звено. Ему трудно из однородного фона выделить заданную фигуру, например на шахмат- ной доске черный крест с белым центром (проба дАллона, 1923), понять содер­жание сложной сюжетной картины, оценка которой требует активного анализа и сопоставления деталей, создания гипотез и их проверки. Патологический процесс в доминантном полушарии в зоне Брока (поля 44, 45) обычно ведет к развитию афферентной моторной афазии, поражение левой премоторной об­ласти может обусловить динамическую афазию или фонетико-артикуляционные расстройства (корковую дизартрию). Если страдает передняя часть поясной из­вилины, возможны речевая акинезия, дисфония, которая в восстановительный период обычно сменяется шепотной, а в дальнейшем хриплой речью. В случае поражения лобной доли на противоположной патологическому очагу стороне обычно проявляется хватательный рефлекс Янишевского—Бех­терева (Янишевский А.Е., род. в 1873 г.; В.М. Бехтерев, 1857—1927) — схваты­вание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев. Тоническое разгибание пальцев возможно и на стопе при штриховом ее раздражении — хватательный симптом Германа (польский невропатолог Herman Е.). Могут быть положительны также сим­птомы орального автоматизма. Сочетание хватательного рефлекса и прояв­лений орального автоматизма известно как симптом Штерна (немецкий нев­ропатолог Stern К.). Иногда хватательный рефлекс настолько выражен, что у больного возникает непроизвольное стремление к схватыванию предметов, на­ходящихся на расстоянии и попадающих в поле зрения, — симптом Шустера (немецкий невропатолог Schuster W., род. в 1931 г.). При лобном синдроме обычно вызываются также суставные рефлексы Майера и Лери, лобный рефлекс Ботеза (румынский невропатолог Botez J., 1892—1953) — в ответ на штрихо­вое раздражение ладонной поверхности супинированной кисти в направлении от гипотенара к основанию большого пальца возникает тоническое сгибание пальцев, увеличение вогнутости ладони и небольшое приведение кисти; лобный симптом Барре (французский невропатолог Вагге J., 1880—1956) — длительное застывание руки больного в приданном ей положении, даже если это поло­жение неестественно и неудобно. Иногда отмечается склонность больного к частым прикосновениям к носу, напоминающим его вытирание, — симптом Дуффа, Признаком поражения лобной доли является и бедренный симптом Раздольского (отечественный невропатолог Раздольский И.Я., 1890—1962) — непроизвольное сгибание и отведение бедра в ответ на щипок кожи передней поверхности бедра, а также при постукивании молоточком по подвздошному гребню или по передней поверхности голени. На стороне, противоположной пораженному полушарию мозга, возможна слабость мимической мускулатуры, более отчетливая в нижней части лица, — симптом Винсента (американский врач Vensent R., род. в 1906 г.), при этом можно отметить невыразительность произвольных мимических движений при сохранной непроизвольной мими­ке — симптом Монрада-Крона. При поражениях коркового центра взора, обычно локализованного в задних отделах средней лобной извилины (поля 6, 8), а иногда и при патологическом очаге, достаточно отдаленном от этих участков коры, возникает поворот взора в горизонтальном направлении, при этом в острейшем периоде (эпилептичес­кий припадок, инсульт, травма) взор может быть повернут в строну патологи­ческого очага, в дальнейшем — обычно в противоположную сторону — симп­том Прево (швейцарский врач Prevost J., 1838—1927). Условно выделяют два основных варианта лобного синдрома: апатико-абу-лический синдром и лобный синдром психомоторной расторможенности. Лпатико-абулический (апатии и безволия) синдром характерен для пораже­ния каллезного тела, особенно при лобно-каллезной локализации патологи­ческого процесса (синдром Бристоу, описанный английским невропатологом Bristowe J., 1823—1895). Апатико-абулический синдром представляет собой со­четание пассивности, безынициативности и абулии (безволия, безучастности, которые лишь иногда отчасти могут преодолеваться под воздействием интен­сивных внешних стимулов, имеющих для больного большую личностную зна­чимость). Характерная для лобно-каллезного синдрома триада: аспонтанность, адинамия и абулия — известна как синдром Сервисного, так как была описана отечественным психиатром М.Я. Серейским (1885—1957). Лобный синдром психической расторможенности, или синдром Брунса—Яст-ровитца (немецкие невропатологи Bruns L., 1858-1916, и Jasrowitz P.) харак­теризуется прежде всего чрезмерной расторможенностью больного, который при этом в своих действиях руководствуется главным образом биологическими мотивациями, игнорируя этические и эстетические нормы. Характерны бол­тливость, плоские ш>тки, каламбуры и остроты, беззаботность, беспечность, эйфория, потеря чувства дистанции в общении с окружающими, нелепые поступки, иногда агрессивность, направленная на реализацию биологических потребностей. Чаще отмечается при поражении базальных отделов и полюсов мозга. Может быть следствием менингиомы передней черепной (ольфактор-ной) ямки или глиальной опухоли передних отделов лобных долей, а также их контузии при черепно-мозговой травме. При поражении лобных долей у больных, находящихся в тяжелом состоя­нии, возможен паракинеЗу или симптом Якоба (описал в 1923 г. немецкий не­вропатолог А. Jakob, 1884—1931), при котором возникают сложные автоматизи­рованные жестикуляции, внешне напоминающие целенаправленные действия: собирание, потирание, поглаживание, похлопывание и т.п. При центральной гемиплегии паракинез может возникать на стороне патологического очага, что особенно характерно в острой стадии инсульта, когда паракинез может соче­таться с горметонией, психомоторным возбуждением, что особенно характер­но для паренхиматозно-внутрижелудочкового кровоизлияния.

Другие публикации:  Символика синдромом дауна

Синдром поражения лобной доли головного мозга

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движений, двигательных механизмов речи и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

* центральные параличи и парезы – при поражении передней центральной извилины;

* парез взора в противоположную очагу поражения сторону — при поражении заднего отдела средней лобной извилины;

* хватательные феномены (рефлекс Янишевского — Бехтерева) — непроизвольное автоматическое схватывание предметов, приложенных к ладони – при диффузных поражениях;

* симптомы орального автоматизма;

* симптомы противодержания (симптом Кохановского);

* лобная атаксия (астазия — абазия);

* апатико-абулический синдром («лобная психика») — безразличие больных к окружающему, отсутствие критики своих поступков, склонность к плоским шуткам (мория), благодушие (эйфория);

* гипокинез — снижение двигательной инициативы;

* аносмия (гипосмия), амблиопия, амавроз, синдром Кеннеди (атрофия соска зрительного нерва на стороне очага, на противоположной стороне — застойные явления на глазном дне) — при поражении основания лобной доли;

Симптомы раздражения: эпилептические припадки. Джексоновские фокальные судорожные приступы в результате раздражения отдельных участков прецентральной извилины.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

Лобный синдром

Лобный синдром — это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.

Лобный синдром

Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.

Причины лобного синдрома

Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:

  • Черепно-мозговые травмы. Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы — сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга.
  • Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта — нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
  • Сосудистые аномалии. Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
  • Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
  • Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика, лобно-височной деменции, кортикобазальной дегенерации. Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.
Другие публикации:  Потливость при простуде у ребенка

Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности — идеаторной апраксии. Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.

Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии, центра Брока — к развитию эфферентной моторной афазии. Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.

Классификация

Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:

  • Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия.
  • Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
  • Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда — агрессивность.

Симптомы лобного синдрома

Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.

Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.

При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией — нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией — невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.

Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.

Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.

Осложнения

Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней, присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность — маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу. Неврологическое обследование включает:

  • Оценку неврологического статуса. Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
  • Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов. Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).

Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.

Лечение лобного синдрома

Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:

  • Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию. С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
  • Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.

Синдром поражения лобной доли головного мозга.

Любые студенческие работы — ДОРОГО!

100 р бонус за первый заказ

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движений, двигательных механизмов речи и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

* центральные параличи и парезы – при поражении передней центральной извилины;

* парез взора в противоположную очагу поражения сторону — при поражении заднего отдела средней лобной извилины;

* хватательные феномены (рефлекс Янишевского — Бехтерева) — непроизвольное автоматическое схватывание предметов, приложенных к ладони – при диффузных поражениях;

* симптомы орального автоматизма;

* симптомы противодержания (симптом Кохановского);

* лобная атаксия (астазия — абазия);

* апатико-абулический синдром («лобная психика») — безразличие больных к окружающему, отсутствие критики своих поступков, склонность к плоским шуткам (мория), благодушие (эйфория);

* гипокинез — снижение двигательной инициативы;

* аносмия (гипосмия), амблиопия, амавроз, синдром Кеннеди (атрофия соска зрительного нерва на стороне очага, на противоположной стороне — застойные явления на глазном дне) — при поражении основания лобной доли;

Другие публикации:  Отрубевидный лишай у взрослого

Симптомы раздражения: эпилептические припадки. Джексоновские фокальные судорожные приступы в результате раздражения отдельных участков прецентральной извилины.

Что такое синдром лобной доли

Синдром лобной доли – нейропсихологический симптомокомплекс и расстройство личности органической природы, вызванное повреждением структур лобной доли больших полушарий.

Отталкиваясь от теории Лурии о трех функциональных блоках, где лобные доли выполняют функцию регулятора деятельности и контроля за поведением, синдром лобной доли вызывает нарушения контроля психической деятельности.

У пациента с патологией лобных долей остается способность к решению задач и накопленные за жизнь знания. При этом утрачивается способность использовать эти навыки для достижения целей. Больные синдромом лобных долей не могут самостоятельно составлять план действий и действовать согласно нему – такие люди принимают уже готовый шаблон.

Наблюдаются изменения в личностной и мотивационной сфере. Былые сложные формы поведения упрощаются и подменяются стереотипной деятельностью.

Патология появляется в результате действия таких причин:

  1. Опухоль.
  2. Нейродегенеративные заболевания центральной нервной системы: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера.
  3. Генетические заболевания, например, синдром Туретта.
  4. Инсульт.
  5. Атеросклероз и сосудистые нарушения в коре головного мозга.
  6. Механические травмы мозга и черепа.

Как проявляется

Синдром поражения лобной доли вызывает психические и неврологические нарушения:

  • Расстройство восприятия. Обычно сфера восприятия у больных нарушается мало. У них не фиксируется зрительное или слуховое восприятие. В эксперименте на восприятие они узнают простые символы, слова и элементарные рисунки. Тем не менее, выполняя сложные задачи, для которых нужна активная деятельность больного, появляются сложности. Пациенты не анализируют стимулы или дают формальный, поверхностный анализ.
  • Нарушение внимания. Поражение лобной доли головного мозга нарушает произвольное внимание, снижает его концентрацию и сосредоточение. Нарушается избирательность внимания: больные реагируют на ненужные стимулы, и не реагируют на нужные. При выполнении задач пациенты часто отвлекаются.
  • Нарушение речи. Сохраняется физиологическая и анатомическая возможность говорить, но пациенты с синдромом лобной доли часто самостоятельно отказываются общаться и контактировать с людьми.
    У них сохраняется возможность формировать элементарные предложения из нескольких слов, причем без потери логического смысла и с сохранностью всех структур речи. Однако больные не могут составлять сложные предложения, наполненные речевыми оборотами и абстрактными понятиями.
  • Нарушения двигательной сферы. У больных нарушается способность к планированию и выполнению активных сознательных действий. При прослушивании инструкции к действию, пациенты все равно делают не так, как нужно. Они быстро забывают порядок выполнения задачи и делают ее импульсивно и хаотично. Люди не замечают за собой ошибок и считают, что они делают все правильно, даже при наличии очевидных помарок в ходе выполнения задачи или просьбы.
  • Нарушение памяти. При патологии частично или полностью утрачивается способность к осмыслению запоминаемой информации. Отмечается, что больные лишь формально запоминают основные признаки раздражителей и стимулом. Нарушается запоминание и воспроизведение смысловой информации. То есть небольшие рассказы или предложения не воспроизводятся полностью, или воспроизводятся, но с нарушением хронологии событий в этом рассказе.
  • Расстройства мышления. Больным с трудом дается решение задачи из-за того, что в их сознании тяжело удерживается конечная цель и смысл. Люди легко решают задачи в том случае, если из нее выводится одно простое решение. Им трудно решать задачи, если необходим одновременный анализ нескольких элементов, если их нужно удерживать в сознании и сравнивать друг с другом. Пациенты не умеют выправлять ошибки и не могут транслировать свои действия в голос. У них не получается назвать цепочку рассуждений, которые привели к решению задачи, и называют только последние несколько действий.
  • Личностные расстройства. Нарушается эмоциональное реагирование, сила эмоционального ответа. Обычные и рядовые раздражители могут вызвать взрыв агрессии, тогда как нестандартная ситуация не вызовет ни одной эмоции. Нарушается критика к себе. Их настроение лабильное: от дурашливости и эйфории состояние быстро перетекает в раздражительность и угнетенность.

Со временем развивается эмоциональная тупость: чувства скудеют. Расстраиваются эстетические потребности: больных не интересует музыка, кинематограф, живопись. Они не получают удовольствия от созерцания.

Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз для социальной адаптации и эффективность жизнедеятельности неблагоприятный.

Синдром поражения лобной доли головного мозга.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движений, двигательных механизмов речи и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

центральные параличи и парезы – при поражении передней центральной извилины;

парез взора в противоположную очагу поражения сторону — при поражении заднего отдела средней лобной извилины;

хватательные феномены (рефлекс Янишевского — Бехтерева) — непроизвольное автоматическое схватывание предметов, приложенных к ладони – при диффузных поражениях;

симптомы орального автоматизма;

симптомы противодержания (симптом Кохановского);

лобная атаксия (астазия — абазия);

апатико-абулический синдром («лобная психика») — безразличие больных к окружающему, отсутствие критики своих поступков, склонность к плоским шуткам (мория), благодушие (эйфория);

гипокинез — снижение двигательной инициативы;

аносмия (гипосмия), амблиопия, амавроз, синдром Кеннеди (атрофия соска зрительного нерва на стороне очага, на противоположной стороне — застойные явления на глазном дне) — при поражении основания лобной доли;

Симптомы раздражения: эпилептические припадки. Джексоновские фокальные судорожные приступы в результате раздражения отдельных участков прецентральной извилины.

Синдром поражения теменной доли головного мозга.

Теменная доля отделена от лобной центральной бороздой, от височной – латеральной бороздой, от затылочной – воображаемой линией, проведенной от верхнего края теменно-затылочной борозды до нижнего края полушария головного мозга. На наружной поверхности теменной доли различают вертикальную постцентральную извилину и две горизонтальные дольки – верхнетеменную и нижнетеменную, разделенные вертикальной бороздой. Часть нижней теменной дольки, расположенной над задним отделом латеральной борозды, называемой надкраевой (супрамаргинальной) извилиной, а часть, окружающую восходящий отросток верхней височной борозды – угловой (ангулярной) извилиной.

В теменной доле проводится анализ и синтез восприятий от рецепторов поверхностных тканей и органов движения.

анестезия всех видов чувствительности;

расстройство схемы тела: аутотопагнозия — неузнавание или искаженное восприятие частей своего тела; псевдомиелия — ощущение лишней конечности или другой части тела; анозогнозия — неузнавание проявлений своего заболевания — при поражении недоминантного полушария (правого — у правшей);

семантическая и амнестическая афазии;

синдром Герстмана — пальцевая агнозия, акалькулия, нарушение право-левой ориентации ( выключение задней части левой угловой извилины);

нижнеквадрантная гемианопсия — разрушение глубоких отделов теменной доли.

Симптомы раздражения: сенсорные джексоновские приступы.

Синдром поражения височной доли головного мозга.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей латеральной бороздой. На наружной поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю, нижнюю височные извилины, отделенные друг от друга соответствующими бороздами. На нижней базальной поверхности височной доли находится латеральная затылочно-височная извилина, граничащая с нижней височной извилиной, а более медиально – извилина гиппокампа.

В височных долях находятся корковые отделы слухового, статокинетического, вкусового, обонятельного анализаторов. В глубине височной доли проходит часть проводников зрительного пути.

сноподобные состояния («никогда не виденного», никогда не слышанного», «давно виденного», давно слышанного»);

Симптомы раздражения: вкусовые, слуховые, обонятельные галлюцинации, приступы вестибулярного головокружения.