Спид в неврологическом отделении

Структура поражения центральной нервной системы у больных ВИЧ-инфекцией специализированного отделения инфекционной больницы

Терапевтический архив — 2010.- Т. 82, №11.- С.

А. Б. Перегудова 1 , В. И. Шахгильдян 2 , О. О. Цветкова 1 , Т. Н. Ермак 2 , Б. М. Груздев 1 , М. В. Юдицкий 3 , О. А. Тишкевич 4 , О. Ю. Шипулина 2 , М. В. Альварес Фигероа 2 , А. П. Сафонова 2 , Е. А. Долгова 2 , Д. Б. Гончаров 5

1 Московский городской центр СПИДа Департамента здравоохранения Москвы, 2 ГУ ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, 3 Туберкулезная больница № 3 им. Г. А. Захарьина Москвы, 4 Инфекционная клиническая больница № 2 г. Москвы, 5 ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН.

В последние годы отмечается постоянный рост количества больных ВИЧ-инфекцией, нуждающихся в стационарном лечении [1,2]. Начиная с 2001 года, число ВИЧ-инфицированных пациентов, госпитализированных в ИКБ № 2 г Москвы каждые два года увеличивается вдвое. Растет и доля пациентов поступающих в стационар на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (23% — в 2003 г. и 40,6% — 2009 г), а также число больных с поражением центральной нервной системы, ежегодное количество которых за период наблюдения выросло в 3 раза. Поражение ЦНС у больного ВИЧ-инфекцией представляет особую сложность в работе врача-инфекциониста. Отсутствие патогномоничных симптомов, необходимость дорогостоящих инструментальных и лабораторных методов обследования для расшифровки природы неврологической патологии часто приводит к поздней постановке диагноза заболевания, неэффективности этиотропной терапии и тяжелым последствиям органического повреждения головного мозга. Согласно нашим предыдущим исследованиям поражение ЦНС имело место у 16,3% из 957 стационарных больных на стадии ВИЧ-инфекции 4В (СПИД) [3]. Клинически неврологическая симптоматика у ВИЧ-инфицированных больных распознается реже, по сравнению с наличием морфологических изменений в ткани мозга. Согласно данным литературы признаки поражения ЦНС обнаруживают при клиническом обследовании — до 30% случаев, тогда как при патологоанатомических исследованиях до 80% [4,5]. Учитывая изложенное, представляется важным анализ наблюдений поражений ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией с описанием клинической и патоморфологической характеристик церебральной патологии различной природы.

Цель исследования: определение частоты и особенностей поражения головного мозга у стационарных больных ВИЧ-инфекцией.

Материалы и методы

В период с января 2003 по декабрь 2009 гг. наблюдали 458 больных ВИЧ-инфекцией на стадии 4В (СПИД), имевших поражение ЦНС и госпитализированных в специализированное отделение ИКБ № 2 г. Москвы (главный врач Мясников В.А.). Пациенты находились в возрасте от 20 до 76 лет (средний возраст составил 32,7 + 1,7 года), мужчин — 338 (73,8%), женщин — 120 (26,2%). Помимо стандартных лабораторных исследований крови и мочи, больным проводили диагностическую люмбальную пункцию с оценкой показателей общего и биохимического состава спинномозговой жидкости, анализ ликвора на наличие ДНК T. gondii, M. tuberculosis, ВПГ-1,2 типов, ЦМВ, ВГ-6 типа, ВВЗ, Cr. neoformans, C. albicans, C. glabrata, C.krusei. Осуществляли микроскопическое исследование ликвора на кислотоустойчивые бактерии и криптококки, а также посевы ликвора для определения криптококковой, кандидозной, бактериальной инфекций. Всем пациентам с количеством CD4-лимфоцитов менее 100 кл/мкл выполняли анализ цельной крови на наличие ДНК ЦМВ с определением концентрации ДНК ЦМВ. При выполнении исследований использовали ПЦР-тест-системы производства ФГУ ЦНИИЭ Роспотребнадзора («АмплиСенс Toxoplasma gondii». «АмплиСенс ® CMV-Скрин-Титр—FRT» и др.). В крови и ликворе определяли наличие антител классов IgМ и IgG к T. gondii методами РНИФ и ИФА с использованием тест-систем Токсопластрид М, Токсопластрид G, Токсофлюоскрим, производства «Ниармедик +. Низкими титрами анти-T.gondii IgG считали титры 1:16 — 1:32 (РНИФ) и 1:400 — 1:1600 (ИФА), средними — 1:64 — 1:128 и 1:3200 — 1:6400, высокими: более 1:256 и более 1:6400 соответственно. Показатели системы иммунитета определяли методом проточной цитофлюорометрии с использованием моноклональных антител (зав. лабораторией Ольшанский А.Я.). Больным проводили магнитно-резонансную томографию головного мозга (ГКБ № 36 г. Москвы). Секционные исследования осуществляли в патологоанатомическом отделении ИКБ № 2 (зав. отделением Пархоменко Ю.Г.).

Результаты

В период наблюдения возрастало ежегодное число ВИЧ-инфицированных пациентов, проходивших лечение в специализированном отделении инфекционной больницы, и с 2007 г. данный показатель стал составлять около 1000 больных в год, что в 2 раза больше числа пациентов, госпитализированных в течении 2003 — 2004 гг. Среди госпитализируемых лиц росло и количество больных с поражением ЦНС, доля которых от общего числа поступивших в 2009 г. составила 11,6%, тогда как в 2003 г. — лишь 4,7%.

Структура поражения ЦНС у стационарных больных ВИЧ-инфекцией представлена в таблице 1. Наиболее частой патологией явился церебральный токсоплазмоз, которым страдала треть (34,7%) больных с поражением головного мозга. В течение 7 лет наблюдения токсоплазмоз был выявлен у 156 пациентов. В 18 случаях (11,5%) он протекал в виде генерализованного процесса с вовлечением не только головного мозга, но и легких (38%), сердца (33,3%), печени (14,3%), глаз (14,3%). У трех человек было отмечено сочетанное поражение головного мозга, сердца и легких. Анализ клинического течения церебрального токсоплазмоза показал, что в 80% случаев заболевание начиналось постепенно с преобладанием симптомов интоксикации. В течение 1 — 2 месяцев больных беспокоили выраженная общая слабость, адинамия, постоянное повышение температуры тела до 38 — 40С, слабость в конечностях, снижение памяти. У 50% больных были головные боли различной интенсивности. В разгаре заболевания преобладали признаки тяжелого поражения головного мозга, характер которых зависел от локализации патологического процесса. У всех больных отмечали сильную заторможенность, у половины — выраженную сонливость. У 65% пациентов были выявлены гемипарезы, у 50% — очаговые симптомы: парезы лицевого нерва, дизартрию, сенсорную афазию. Генерализованные тонико-клонические судороги, либо изолированные судороги верхних или нижних конечностей имели место у 6% больных. У большинства пациентов развились нарушения в психическом статусе: снижение памяти, не критичность к своему состоянию, реже — дезориентация в месте и времени, слуховые или зрительные галлюцинации. При анализе состава ликвора более чем у половины больных (55%) повышение количества клеток отсутствовало, у 35% — был умеренный цитоз с количеством лейкоцитов до 50 клеток в мкл., у 10% — выраженный цитоз (50 — 180 лейкоцитов в мкл.) преимущественно с лимфоцитарным составом. Четверть больных не имели патологических изменений в ликворе. У 75% пациентов регистрировали умеренное или значительное (до 2,0 г/л) повышение содержания белка в ликворе и положительную реакция Панди. Снижения уровня глюкозы в ликворе выявлено не было.

Проведение клинических и биохимических анализов крови существенных отклонений лабораторных показателей у больных токсоплазмозом не показало. При исследовании иммунного статуса у 44 наблюдаемых нами пациентов (78% случаев) количество СD4-лимфоцитов в крови составило менее 50 кл/мкл, у 10 человек (17%) — от 50 до 100 кл/мкл; у трех (5%) — 210 — 230 кл/мкл. Специфические антитела класса IgG к T. gondii были выявлены в крови больных токсоплазмозом в 87% случаев методом РНИФ и в 94% случаев методом ИФА, в то время как у больных с иной этиологией поражения ЦНС — только в 31% (РНИФ) и 29,5% случаев (ИФА). При этом у больных токсоплазмозом антитела класса IgG в высокой и средней концентрациях были обнаружены в 73% случаях методом РНИФ и в 69% случаях — ИФА; при отсутствии токсоплазмоза — только у 12% и 9% больных, соответственно. Лишь трое больных церебральным токсоплазмозом не имели специфических IgG антител, поэтому их отсутствие свидетельствует о малой вероятности заболевания, но не полностью исключает его в связи с возможностью развития острого токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции. Специфические антитела класса IgM в сыворотке крови были выявлены при использовании ИФА лишь у 8% больных, все из которых страдали токсоплазмозом. При исследовании ликвора обоими методами только у 21% больных, у всех из которых был токсоплазмоз, выявили специфические IgG антитела. Специфические антитела класса IgМ не были обнаружены в ликворе ни в одном случае. Клиническая чувствительность наличия специфических антител класса IgG в сыворотке крови без учета титров составила 87,5% (РНИФ) и 93,8% (ИФА), клиническая специфичность — 69,3% (РНИФ) и 70,7% (ИФА). Диагностическая чувствительность высоких и средних титров антител класса IgG в крови составила 72,9% (РНИФ) и 68,7% (ИФА), клиническая специфичность — 88% (РНИФ) и 90,7% (ИФА). Клиническая чувствительность обнаружения специфических антител класса IgМ в сыворотке крови и антител класса IgG в ликворе оказались очень низки — 8,3% и 22,5%, соответственно, хотя специфичность обоих маркеров была 100%. Частота обнаружения ДНК T.gondii в ликворе среди больных токсоплазмозом составила 42,9%. Случаев выявления ДНК T.gondii у больных с иной этиологией поражения головного мозга зафиксировано не было.

При отсутствии или позднем начале этиотропного лечения (бисептол в дозе 1920 мг х 2раза или фансидар 200 мг в первые сутки, далее 75 мг ежедневно) заболевание прогрессировало, развивался отек головного мозга с наступлением летального исхода. Летальность среди больных токсоплазмозом в среднем составила 37,5%. Следует отметить снижение числа умерших больных токсоплазмозом в 2009 г. на 30% по сравнению с 2005 г., что явилось следствием улучшения качества ранней диагностики и началом этиотропного лечения при малейшем подозрении на поражение головного мозга. Патологоанатомической особенностью токсоплазмоза было наличие множественных деструктивных очагов в веществе головного мозга полушарий и мозжечка с наличием большого количества паразитов по периферии некрозов мозговой ткани.

Смерть пациентов с токсоплазменном поражением головного мозга была связана с поздней постановкой этиотропного диагноза и отсутствием адекватного лечения вследствие несвоевременного обращения больных за медицинской помощью. Часть больных (39%) умерла на фоне проводимого этиотропного лечения. Причины терапевтической неудачи состояли в генерализованном характере патологического процесса, а также развитии тяжелых поражений головного мозга, легких, кишечника, надпочечников при сочетании церебрального токсоплазмоза с манифестной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), туберкулезом, пневмоцистной пневмонией, астроцитомой головного мозга на фоне крайне низких параметров иммунитета. Сочетание токсоплазмоза и манифестной ЦМВИ имело место у 46 пациентов (29,5%). Еще у 26 пациентов с токсоплазмозом (17%) была выявлена активная ЦМВИ (наличие ДНК ЦМВ в крови) без проявления клинических симптомов болезни. Клинические проявления ЦМВИ, возникающие на фоне нарастания концентрации ДНК ЦМВ в цельной крови до 3,0 log10 копий в 105 лейкоцитах и выше, развивались, как правило, через 7 — 14 дней от начала лечения токсоплазмоза, что, возможно, связано с проведением гормональной терапии для профилактики отека головного мозга при церебральном токсоплазмозе. У 19 больных (12%) токсоплазмоз сочетался с туберкулезом легких или генерализованным туберкулезом, причем в половине случаев имела место и манифестная ЦМВИ. Было также отмечено сочетание токсоплазмоза с пневмоцистной пневмонией (2%), криптококковым менингитом (2%). В 2009 году у 2% больных зарегистрировано сочетание токсоплазмоза и сепсиса. Следует отметить, что в 2009 г. резко увеличилось (по сравнению с прошлыми годами — в 10 раз) количество вторичных гнойных менингитов, которые являлись осложнением тяжелых септических процессов у лиц, принимающих наркотические вещества внутривенно. В структуре поражения ЦНС это число составило 16,9 %.

Другие публикации:  Как заразится лобковыми вшами

Второй по частоте патологией ЦНС у стационарных больных ВИЧ-инфекцией явилось туберкулезное поражение головного мозга в виде менингоэнцефалита, которое регистрировали 16% — 32% больных в разные годы. Менингоэнцефалит в подавляющем большинстве случаев был проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза с поражением легких. Заболевание носило длительный характер, его клиническими проявлениями служили повышение температуры тела, вялость, головная боль, с постепенным нарастанием их степени выраженности и появлением рвоты, сонливости, менингеальных знаков, у 15% больных — в сочетании с очаговыми неврологическими нарушениями в виде симптомов поражения черепно-мозговых нервов, эпилептических припадков, гемипарезов. Туберкулезный менингоэнцефалит был диагностирован при наличии характерных изменений в ликворе (двух-трехзначный лимфоцитарный или смешанный цитоз, умеренное повышение белка, низкое содержание глюкозы в спинно-мозговой жидкости. Согласно литературным данным, у 50 — 70% больных на МРТ головного мозга выявляют интрацеребральные очаги [4]. Лабораторным подтверждением микобактериальной этиологии заболевания служило обнаружение ДНК M. tuberculosis в ликворе, в редких случаях выявление возбудителя при микроскопии спинномозговой жидкости. После постановки диагноза пациентов переводили в туберкулезную больницу. Летальность при туберкулезном менингоэнцефалите составила 54% и во многом была связана с поздним обращением больных за медицинской помощью.

Ежегодная частота выявления криптококкового менингита среди поражений ЦНС при ВИЧ-инфекции составила от 0,5% до 1,4 %. Показатель оставался стабильным в течение последних 7 лет. Отмечали подострое начало заболевания с сильной постоянной головной болью и повышением температуры тела до 38С, опережающие развитие неврологической симптоматики на несколько дней и даже недель. Примерно у 30% больных в разгаре болезни были отмечены менингеальные симптомы, светобоязнь, отечность соска зрительного нерва, паралич VI пары черепных нервов. Эпиприступы и очаговые симптомы встречались в единичных случаях. В ликворе имели место выраженный моноцитарный цитоз до 100 — 150 клеток, повышение белка, снижение концентрации глюкозы по сравнению с содержанием сахара в крови. Дифференциальную диагностику в первую очередь проводили с туберкулезным менигоэнцефалитом, учитывая сходную клиническую симптоматику и патологические изменения в ликворе. У большинства больных был выявлен возбудитель при микроскопическом и/или бактериологическом исследовании ликвора, что служило достоверным подтверждающим маркером криптокковой инфекции [6]. Ликвор части пациентов был обследован на наличие ДНК Cr. neoformans с определением концентрации возбудителя, обнаружение которого также подтверждало природу церебральной патологии и позволяло оценить эффективность проводимой этиотропной терапии.

Цитомегаловирусный (ЦМВ) вентрикулоэнцефалит, являвшийся одним из проявлений генерализованной ЦМВИ, ежегодно диагностировали у 1 — 2 стационарных больных, с частотой 0,9 — 4% среди случаев поражения ЦНС. Манифестация ЦМВИ начиналась за несколько недель и даже месяцев до наступления неврологических симптомов и психических нарушений, проявляясь лихорадкой ремитирующего типа, значительной потерей массы тела, выраженной слабостью, снижением аппетита. Но с момента возникновения первых признаков поражения ЦНС (адинамии, рассеянности, ослабления памяти на недавние события, огрубления речи, затруднения усвоения прочитанного и выполнения интеллектуальных операций, умеренных непостоянных головных болей) заболевание приобретало скоротечный характер с развитием грубых нарушений психической деятельности и гибелью больного в течение нескольких недель. В разгаре заболевания у больных ЦМВ-вентрикулоэнцефалитом над неврологической симптоматикой преобладали тяжелые мнестико-интеллектуальные расстройства в виде изменения личности, существенного ослабления памяти по типу фиксационной амнезии с конфабуляциями и псевдореминисценциями, нарушения ориентировки в месте и времени, снижения психической и двигательной активности, прогрессирующего снижения способности к интеллектуальной деятельности, нарушения контроля за функциями тазовых органов. Нарушения психической деятельности мы наблюдали у 94% больных, причем в половине случаев патологические изменения достигали степени деменции [7,8]. При этом неврологическая симптоматика оставалась скудной: непостоянные головные боли, не резко выраженные менингеальные знаки, оживление сухожильных рефлексов на конечностях, горизонтальный нистагм, головокружение. Расстройства функций черепномозговых нервов в виде пареза глазодвигательного нерва и невропатии лицевого нерва развивались у четверти больных в поздние сроки болезни. Повышенная судорожная активность не было. Изменения в ликворе характеризовались незначительным повышением белка, отсутствием воспалительной реакции, нормальным содержанием сахара и хлоридов. МРТ-картина ЦМВ-вентрикулоэнцефалита вариабельна, но характерна локализация сливающихся очагов в перивентрикулярной зоне желудочков и ножках мозжечка; расширение желудочков, утолщение их стенок [4,8].

Наиболее специфичным и чувствительным лабораторным маркером манифестной ЦМВИ явилось наличие в цельной крови ДНК ЦМВ в концентрации 3 log10 ДНК ЦМВ в 10×5 лейкоцитов и более. Ведущим диагностическим критерием, подтверждающим ЦМВ-этиологию поражения головного мозга, служило обнаружение ДНК ЦМВ в ликворе в количестве более 10×3 коп/мл. У наблюдаемых нами больных с ЦМВ-поражением головного мозга количество ДНК ЦМВ в ликворе составляло 21000 — 27000 коп/мл. Патоморфологические изменения в головном мозге, чаще всего были представлены распространенным деструктивным вентрикулитом и паравентрикулярным энцефалитом. Иным вариантом поражения ЦНС при ЦМВИ может быть мелкоочаговый энцефалит, при котором определяют микронодулярные узелки в паренхиме головного мозга, мозжечке и спинном мозге [4,8]. В случае вентрикулоэнцефалита на разрезах ткань мозга была дряблой консистенции, отечная, бледная, с нечеткими контурами подкорковых узлов серого вещества. Боковые, 3 и 4 желудочки мозга расширенны, стенки размягчены, контуры на всем протяжении размыты желеобразной массой серого цвета. При гистологическом исследовании аутоптатов эпендима желудочков имела вид разрушенных фрагментов эпендимарных грануляций с цитомегалоклетками (ЦМК) — крупными клетками с гиперхромными ядрами, напоминающими «совиный глаз»; стенки желудочков были разрушены многофокусными некрозами с участками полиморфной клеточной инфильтрации различной степени выраженности, среди которой имелись единичные округлые образования с зернистой цитоплазмой и ЦМК. Наличие ЦМК подтверждает ЦМВ-природу поражения головного мозга (ЛЕКЦИИ). Важное диагностическое значение имеет выявление в очагах поражения ДНК или антигена вируса.

Среди неинфекционных поражений ЦНС ведущее место занимает лимфома головного мозга, частота которой составила 2% от всех заболеваний ЦНС. Заболевание развивалось медленно, клиническая картина болезни не имела четких признаков, неврологическая симптоматика зависела от локализации процесса, симптомы интоксикации были слабо выражены или отсутствовали, больные госпитализировались после длительного периода болезни. При наличии очаговой церебральной патологии дифференциальный диагноз проводился, прежде всего, между токсоплазмозом и лимфомой. МРТ-картина лимфомы была представлена крупными очагами неправильной формы с перифокальным отеком. Отсутствие четкого клинического улучшения через 2 недели и положительного эффекта по результатам контрольной МРТ через 4 недели от начала эмпирической терапии токсоплазмоза, отсутствие антител класса IgG к T.gondii в крови и, возможно, наличие высокой концентрации ДНК ВЭБ в ликворе во многом свидетельствовало в пользу лимфомы. Только у 2 из 7 больных за эти годы наблюдения удалось прижизненно подтвердить диагноз лимфомы с помощью стереоскопической биопсии головного мозга и дальнейшего иммунногистохимического исследования биоптата. В обоих случаях больные получили полный курс химиотерапии с положительным эффектом. В последние годы все чаще причиной церебральной патологии являлась астроцитома головного мозга, которая встречалась с такой же частотой, как и лимфома ЦНС (2% среди поражений ЦНС). Следует отметить, что во всех случаях астроцитома была патологоанатомической находкой.

Этиологическая расшифровка поражений ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией представляет большие трудности, в основном, из-за несовершенства методов лабораторной диагностики. Ежегодно в 20% случаев причина поражения ЦНС оставалась нерасшифрованной. Посмертная расшифровка природы патологических изменений в головном мозге у больного ВИЧ-инфекцией только по морфологическим данным также затруднена, что обуславливает необходимость использования иммуногистохимических и молекулярных методов для выявления возбудителя в зонах поражения головного мозга.

1. Доля больных с поражением ЦНС среди госпитализируемых в инфекционный стационар ВИЧ-инфицированных лиц неуклонно возрастает и составляет не менее 10% случаев. Летальность среди больных с церебральной патологией остается высокой.

2. В настоящее время ведущей причиной тяжелой неврологической патологии у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции является церебральный токсоплазмоз (34,7% случаев поражения головного мозга), у 11,5% пациентов протекающий в виде генерализованного процесса с вовлечением головного мозга, легких, сердца, печени, глаз. Нередко (до 30% случаев) отмечается сочетание церебрального токсоплазмоза и манифестной цитомегаловирусной инфекции.

3. Значительное место по частоте поражения ЦНС занимает туберкулезный менингоэнцефалит, регистрируемый у 16% — 32% стационарных больных в разные годы и являющийся проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза с поражением легких.

4. Роль онкологических заболеваний (лимфомы головного мозга, астроцитомы) в поражении ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией возрастает.

Другие публикации:  Жидкость в легких пневмония

5. Нарушения психической деятельности, достигающие степени деменции — отличительная черта цитомегаловирусного вентрикулоэнцефалита, являющегося одним из ведущих факторов в развитии синдрома «СПИД-деменции».

6. Этиологическая расшифровка поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции требует применения молекулярных методов диагностики. Определение в спинномозговой жидкости ДНК T. gondii, M. tuberculosis, Cr. neoformans, ЦМВ (с количественной характеристикой) является специфическим и наиболее чувствительным маркером соответствующей патологии ЦНС.

Литература

1. Беляева В.В, Шахгильдян В.И., Кравченко А.В. и др. Деменция как проявление цитомегаловирусного энцефалита у больных СПИДом//Журнал невр. и псих.- 1999.- Т.99, № 4.- С. 29-32.

2. ВИЧ-инфекция и СПИД / под ред. В.В. Покровского. — 2-е изд. — //М., ГЭОТАР МЕД. — 2010. — 192 с.

3. Ермак Т.Н., Перегудова А.Б., Груздев Б.М. Оппортунистические инфекции у ВИЧ-инфицированных: чудес не бывает. //Тер. архив — 2006. — № 11.- С.80 — 81.

4. Перегудова А.Б., Шахгильдян В.И., Гончаров Д.Б. и др. Клинические особенности и диагностическое значение лабораторных маркеров церебрального токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией //Тер. арх.- 2007.-Т.79. № 11.-С.31-35.

5. Шахгильдян В.И. Цитомегаловирусная инфекция /»Лекции по инфекционным болезням»/ под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. — 1032 с.

6. Яковлев Н.А., Жулев Н.М., Слюсарь Т.А./ «Нейроспид.Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/СПИДе.-М.: МИА, 2005.- 278 с.

7. Bartlett J.G. The Johns Hopkins Hospital 2005-6 Guide to Medical Care of Patients With HIV Infection//12 Ed., Philadelphia. — 2005. — 308 р.

8. Eggers C., Vortmeyer F., Emskotter T. Cerebral toxoplasmosis in a patient with the AIDS presenting as obstructive hydrocephalus//Clin. Neuropathol. —1995. — V. 14. — P.51—54.

Спид в неврологическом отделении

Гафарова М.Т., Азизова С.М., Ткач В.В., Арифова Э.Э.,

Аблаева З.С., Мохаммед Аклакью

Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь

Случай острого энцефалита у больного с ВИЧ — инфекцией

Заболеваемость ВИЧ- инфекцией со времени его открытия (1981г.) приобрела характер пандемии с увеличением числа больных в ряде стран в геометрической прогрессии и стремительным распространением на территориях ранее свободных от этого заболевания стран. Рост числа больных ВИЧ- инфекцией на Украине, где эпидемия носит развернутый характер, позволяет констатировать печальное первое место в Восточной Европе.

Известно поражающая способность ВИЧ-инфекции не только иммунной, но и нервной систем преимущественно на 3 -й и 4 — й стадиях болезни. Частота поражения нервной системы при этом заболевании колеблется от 30% до 80%, согласно литературным данным. Неврологические изменение при ВИЧ/СПИДе чаще всего проявляются в виде энцефалопатий и полинейропатий. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции, подразделяются на ранние и поздние, наблюдающиеся по мере прогрессирования заболевания у большинства пациентов. К ранним относят неврологические нарушения, наблюдающиеся у больных без клинически выраженного иммунодефицита, протекающие по типу демиелинизирующих полинейропатий.

Ранние неврологические проявления ВИЧ-инфекции свидетельствует о возможности выраженных нарушений гематоэнцефалитического барьера, связанных с инфицированием ВИЧ резидентных макрофагов, а также способность вируса непосредственно проникать в нервные клетки. О возникновении острого энцефалита в ранние сроки от момента инфицирования и его клиническая манифестация описаны редко.

Поздние неврологические проявления ВИЧ-инфекции более разнообразны. Помимо оппортунистических инфекций, сохраняют своё значение варианты поражения нервной системы, непосредственно связанные с ВИЧ-инфекций, в том числе и демиелинизирующего характера. У больных в терминальной стадии ВИЧ-инфекции развивается своеобразная энцефалопатия, проявляющиеся выраженными нарушениями когнитивной функции, чувствительности, а также, эмоциональными расстройствами (депрессией или патологическим возбуждением). Разнообразные поражения ЦНС являются одной из значимых причин смерти больных при ВИЧ/СПИДе. Приводим описание острого энцефалита, возникшего у больного, которому был впервые установлен диагноз ВИЧ/СПИД в неврологическом отделении соматической больницы.

Больной К., 39 лет поступил в РКБ им. Семашко 19.12.2005года в неврологическое отделение. Со слов родственников болен около 2 недель, заболевание началось остро с головной боли, слабости, затем появились боли в шее. Субфебрильная температура, которая нарастала с развитием болезни. Состояние прогрессивно ухудшалось, температура тела повысилась до 39-40 0 С, появилась неустойчивость при ходьбе, рвота, икота. Из эпидемиологического анамнеза на протяжении двух последних лет систематически употребляет внутривенно наркотики, разведен, имеет взрослого сына. Страдает бронхиальной астмой и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

При поступлении состояние тяжелое, на вопросы отвечает односложно. Жалуется на сильную головную боль, тошноту и слабость. Температура тела 38 0 С, А/Д- 150/90 мм. рт. ст., пульс- 70 ударов в минуту. Язык обложен. Печень выступает на 1см. из подреберья. Лимфатические узлы обычной величины, безболезненны. При неврологическом осмотре: парез лицевого и подъязычного нервов по центральному типу справа, правосторонний гемипарез. Ригидность затылочных мышц. Положительный симптом Кернига. Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ): цитоз-17, белок-0.51 г/л. Общий анализ крови: Нв-127 г/л, Эр- 4.3х10 12 л, ЦП- 0.9, Ле- 8.3х10 9 л, (п-3%, с-84%, лимф-11%, мон-2%), СОЭ- 45 мм/ч. Реакция Вассермана — отрицательная. Острое развитие заболевания с температурной реакцией, неврологическими нарушениями, изменениями ЦСЖ заставляло думать об остром воспалительном процессе головного мозга (энцефалит, абсцесс). Проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, заключение: выявлены изменения воспалительного характера коры и белого вещества обоих полушарий (больше слева). Учитывая вышеизложенное, больному был поставлен диагноз: острый энцефалит и рекомендовано исследование на ВИЧ-инфекцию.

Получен положительный результат иммуноферментного анализа (ИФА) крови: выявлены антитела к ВИЧ- инфекции.

Исходя из вышеизложенного, на примере клинического наблюдения данного больного, можно предположить, что острый энцефалит может возникать на любой стадии ВИЧ-инфекции.

Спид в неврологическом отделении

Производится перенаправление с сайта

Всероссийской акции по тестированию на ВИЧ-инфекцию

Авторизация

Восстановление пароля

  • Главная
  • Образ жизни
  • СПИД: поражения нервной системы

Многим известно, что ВИЧ изначально поражает именно иммунную систему, но, конечно, на остальной части организма человека этот вирус, конечно, тоже отражается. Например, больше 30% ВИЧ-позитивных имеют проблемы с неврологией, так что, начиная с 1987 года, неврологические заболевания официально считают одним из симптомов СПИДа. Ярчайшим примером такого симптома можно считать СПИД-дементный синдром, который развивается у четверти всех ВИЧ-положительных. Этот синдром представляет собой нарушение внимания, ухудшение памяти и развития маниакального состояния, так, что иногда даже напоминает болезнь Паркинсона.

Чаще всего заболевания представлены в четырех случаях: нарушения головного и спинного мозга, оболочек, а также периферических нервов и корешков. Симптомы заболевания зависят, в первую очередь, от области поражения нервной системы. Но можно выделить несколько основных симптомов, которые беспокоят человека при заболевании неврологического характера, например, головная боль и светобоязнь, нарушение равновесия, ухудшение памяти и зрения, постоянные тревога и депрессия. Часто люди с таким заболеванием не могут ориентироваться во времени и пространстве, не способны контактировать с внешней средой, а порой возникает маразм и распад личности.

Вообще, СПИД-деменция до сих пор остается малоизученной, хотя обычная деменция уже давно и просто лечится. Ученые предполагают, что причиной поражения неврологических заболеваний у ВИЧ-положительных людей являются белки ВИЧ, а именно белок оболочки gp120. Также специалисты склонны считать, что зараженные ВИЧ клетки организма тоже выделяют нейротоксины. Что известно точно – подобная деменция вызвана именно вирусом иммунодефицита человека, так как во время лечения СПИДа симптомы заболевания смягчаются либо устраняются полностью.

Если верить относительно недавним исследованиям, наиболее существенно проявления деменции возможно снять сильнодействующими антиретровирусными препаратами, чаще всего в лечении участвует смесь трех и даже более препаратов против СПИДа. С их помощью частично восстанавливаются когнитивные функции, связанные с повреждениями головного мозга из-за вируса иммунодефицита человека. Тем не менее, полностью вернуть человеку его прежнее состояние здоровья, касающееся нервной системы, крайне сложно и практически невозможно. Над решением данной проблемы работает немало специалистов, но кардинальных изменений в данной ситуации пока, к сожалению, не произошло.

Лучший способ избежать подобных последствий – не доводить организм до СПИДа. А сделать это не так уж сложно. Необходимо регулярно тестироваться на ВИЧ, чтобы контролировать здоровье своего организма. А если все-таки вы оказались ВИЧ-положительным, не отчаиваться и снижать вирусную нагрузку по максимуму, ведь с вирусом иммунодефицита человека можно жить и оставаться относительно здоровым, если следить за своим здоровьем и не позволять перерасти ВИЧ в СПИД.

Медицинские интернет-конференции

В результате расширения доступа к антиретровирусной терапии (АРВТ) в настоящее время развитие эпидемии ВИЧ-инфекции заметно изменилось. В 2013 году во всем мире 12,9 миллионов (37%) больных с ВИЧ имели доступ к АРВТ, что является одним из факторов способствующих росту числа живущих с ВИЧ пациентов с 31,0 миллиона в 2002 году, до 35,3 миллионов в 2013 году. С этим может быть связано и изменение возрастной структуры среди ВИЧ-инфицированных больных. Согласно данным CDC (американский центр по контролю над заболеваниями) в настоящее время около 10% всех больных СПИДом в США составляют люди в возрасте 50 лет и старше. Для России проблема ВИЧ – инфекции является такой же острой, как и для других стран. Саратовская область к 2015 г. занимает 19-е место среди всех регионов России по количеству ВИЧ-инфицированных. На фоне увеличения распространенности ВИЧ, так же отмечен рост числа инфицированных среди больных всех возрастных групп и в неврологических стационарах г. Саратова

Цель исследования: оценить возрастную структуру ВИЧ-инфицированных больных среди пациентов неврологических отделений г. Саратова.

Материалы и методы: методом сплошной выборки обработаны медицинские карты пациентов, госпитализированных с января 2007 г. по декабрь 2013 г. в неврологические отделения многопрофильных стационаров г. Саратова с сочетанным поражением нервной системы и ВИЧ-инфекцией. Критерии включения: положительный результат обследования на ВИЧ (ИФА, иммуноблот), наличие неврологической патологии. Критерии исключения: больные с острыми инфекционными заболеваниями, хроническими заболеваниями внутренних органов в стадии обострения, заболеваниями соединительной ткани, патологией эндокринной системы и болезнями крови, острой коронарной недостаточностью. Обработку данных проводили с помощью программы Microsoft Office Excel 2007.

Другие публикации:  Как пить амоксициллин при гонорее

Полученные результаты. Установлено, что большинство ВИЧ-инфицированных больных неврологического профиля составили пациенты в возрастной группе 30-39 лет — 53%, на долю лиц в возрасте 50 лет и старше пришлось 21% от всех ВИЧ-инфицированных, третье место занимали пациенты 40-49 лет (14%), на долю лиц в возрасте 20 – 29 лет пришлось 11%. Максимальный возраст среди госпитализированных ВИЧ-инфицированных составил 75 лет, минимальный — 22 года.

Выводы. Рост количества ВИЧ-инфицированных больных неврологического профиля в старших возрастных группах может является следствием эффективности АРВТ, в результате которой длительность жизни больных с ВИЧ увеличивается. Однако, полученные результаты, так же могут быть связаны с большим процентом госпитализации в неврологические стационары больных пожилого возраста. Таким образом, данная проблема требует дальнейшего изучения.

Пациенты с ВИЧ продолжат лечение в больнице им. Боткина, если захотят

Читайте также

Пациентов с ВИЧ, которые хотели оставаться под наблюдением врачей Городской инфекционной больницы им. Боткина, не будут насильно переводить в Городской центр профилактики СПИД. «Доктор Питер» узнавал, как разрешился спорный вопрос с лечением ВИЧ-инфицированных в амбулаторных условиях.

С начала лета пациенты с ВИЧ оставляли сообщения на сайте Перебои.ру, писали письма «Доктору Питеру» и органам власти. Возмущались: им меняют схемы лечения, закрывают дневной стационар для пациентов с ВИЧ в больнице им. Боткина и всех переводят в Центр СПИД.

«В последнее время на сайт Перебои.ру, который занимается помощью людям, живущим с ВИЧ, приходят сообщения из Питера о том, что им выдают не все бесплатные лекарства для лечения ВИЧ, меняют «схемы» лечения из-за отсутствия лекарств. Людям очень тяжело . ВИЧ-инфицированные должны ежедневно принимать лекарства. Пропуск одного дня не допустим . Прошу озвучить эту тему на Вашем сайте . »

Александр
Санкт-Петербург
ВИЧ

Сегодня узнал что закрывают стационар в боткино где нам выдавали препараты и всех будут переводить на обводный.Я КАТЕГОРИЧЕСКИ ПРОТИВ ДАННОГО РЕШЕНИЯ.не понятно для чего это делается . Кроме того , я принимал терапию КИВЕКСА+2реатаза. и сегодня выдали какие то новые таблетки реатаз150 амивирен зиаген норвир. только потому что тех препаратов в наличии нет. Мало того что нас всех решили сделать прозрачными так и еще решили усложнить жизнь. я 6 лет ходил за препаратами в боткино и у меня были прекрасные специалисты , зачем закрывать. http://pereboi.ru/posts/

Михаил
Санкт-Петербург
ВИЧ: Атазанавир (ATV), Ламивудин+Зидовудин (ZDV/3TC), Ритонавир (RTV)
Добрый день! С 2011 года получаю лекарства в больнице Боткина также наблюдаюсь у различных специалистов, за эти годы эти люди стали мне почти родными оказывали поддержку в трудную минуту и были внимательны! Сегодня изменяют препараты в связи с тем что их просто непоставили какие-то перебои(( и сообщают что дневной стационар возможно закроют. Как быть? Я прирос к этому месту не хочется идти в другое обивать пороги, возможно сталкнуться с чёрствостью не знакомых людей как это бывает. не удели в таком городе как СПБ не решить проблему с поставкой лекарств?http://pereboi.ru/posts/

Специалисты на все вопросы отвечали: «Подождите, скоро все будет ясно». А в середине августа вступило в силу распоряжение комитета по здравоохранению о порядке распределения препаратов для АРВТ, в котором нет никакой конкретики о больнице им. Боткина. Но сказано, что учредителем и получателем антиретровирусных препаратов является Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями. В соответствии с требованиями Министерства по здравоохранению, Центр назван головной организацией, которая будет принимать, хранить, вести учет и выдачу препаратов пациентам и медицинским учреждениям, осуществляющим антиретровирусную терапию (АРВТ). Под медицинскими учреждениями подразумеваются не только те, которым необходимы препараты для экстренной профилактики инфицирования ВИЧ (например, при случайном контакте медика с кровью пациента, инфицированного ВИЧ), но и родовспомогательные учреждения (экстренная профилактика для рожениц и новорожденных), в первую очередь, Родильный дом №16 и Инфекционная больница им. Боткина.

Сохранится ли в Боткинской дневной стационар для пациентов с ВИЧ?

За разъяснениями «Доктор Питер» обратился к Алексею Яковлеву, главному врачу Городской инфекционной клинической больницы им. Боткина:

— Больница не открывает и не закрывает отделения. Это компетенция городской власти, которой и принадлежит учреждение. Но предваряя протесты со стороны пациентов, могу сообщить, что никаких силовых мер по их переводу в другое учреждение не будет. Пациенты, которые находились на диспансерном наблюдении в Боткинской больнице, продолжат лечение и наблюдение у наших врачей.

Сейчас ежегодно 5400 пациентов с ВИЧ лечатся в нашем стационаре. Но амбулаторное наблюдение, по новым нормативам, в задачу стационарного учреждения не входит. Однако так исторически сложилось, что пациентами с ВИЧ, как только они появились в Петербурге, начали заниматься именно в Боткинской больнице. И в нашем амбулаторном отделении «зарождался» Центр СПИД. Теперь все уже построено иначе. Центр СПИД является головным учреждением в работе с пациентами, инфицированными ВИЧ, у него есть подразделения в районных поликлиниках, куда пациент может прийти и получить лекарство. И это правильно — важно приблизить и сделать доступной для пациента медицинскую помощь. На таких же правах будет работать и дневной стационар при больнице Боткина. Что касается препаратов, то Центр СПИД будет получать их и распределять по учреждениям, которые в них нуждаются, — в больницы и поликлиники. Механизм такого распределения уже существует. Например, больница Боткина является единственным получателем вакцин в Петербурге и распределяет их по всем городским поликлиникам.

То есть принято решение, что желающие остаться под наблюдением врачей Боткинской больницы продолжат лечение у нас, но новых пациентов мы уже брать не будем, они будут направляться в Центр СПИД. А вообще, пациент не должен знать о проблемах, которые решают организаторы здравоохранения, ему важно, что он будет лечиться там, где ему удобно.

Почему меняют схемы лечения?

Куда подевалась «Кивекса» и другие комбинированные препараты, спрашивали пациенты регулярно. Были и такие, кому последнее время препараты выдавались только на очень короткий срок, а кому-то их не доставалось вовсе.

Промментировал эту ситуацию с АРВТ Алексей Михайлов, руководитель отдела мониторинга Коалиции по готовности к лечению, активист Пациентского контроля :

— В основном обращения на сайте Перебои.ру из Петербурга поступают от пациентов с ВИЧ, которые наблюдаются и получают лекарства в больнице Боткина. Говорят, что там закрывают дневной стационар, поэтому пациенты волнуются.

В СПИД-центре больших проблем с лекарствами нет. В каждом районе есть поликлиника с кабинетом в котором пациенты получают лекарства и исследуют кровь на вирусную нагрузку. Из-за того, что не все препараты поступали по федеральным закупкам своевременно, некоторые лекарства выдавались не на 2 месяца, как обычно, а только на один. Проблема не в отсутствии препаратов и не замене схем лечения, о чем пишут пациенты. Чтобы удешевить закупки, Минздрав разбивает комбинированные препараты на монопрепараты, которые дешевле комбинированных, но здесь нельзя говорить о замене схемы лечения. Просто вместо трех таблеток им приходится пить по 6, 8 и более таблеток в день. Но действующие вещества остаются теми же. Из комбинированных препаратов во всей России остался только один — отечественный дженерик «ламивудин+зидавудин», он закупается Минздравом. С точки зрения охвата лечением в разы более дешевые монопрепараты можно закупать для большего числа пациентов, но с точки зрения пациентов — это неудобно, для некоторых это влияет на приверженность лечению, что чревато серьезными последствиями.

Как рассказали «Доктору Питеру» в Центре СПИД, проблем с передачей препаратов для пациентов, наблюдающихся в больнице Боткина, возникнуть не должно. Хотя бы потому что их совсем немного: если в центре состоят на учете 34 тысячи пациентов с ВИЧ, то в больнице им. Боткина — 1 тысяча. Что касается обеспеченности пациентов лекарствами, то в Петербурге нет проблем, которые испытывают пациенты в других регионах, благодаря тому, что из городского бюджета дополнительно выделяются деньги на закупку препаратов (около 700 млн рублей в год), в том числе комбинированных, использование которых многим пациентам необходимо по индивидуальным показаниям.