Список литературы двс синдром

Список литературы двс синдром

Список литературы по ДВС-синдрому

Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. — Москва, «Медицина», 1987. 288 с.

Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы., М., Медицина, 1988. — 528 с.

Баркаган З.С. Тромбогеморрагический синдром.//БМЭ,- 1988. Т. 29. — С.107-117.

Баркаган З.С., Тамарин И.В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. //Лабор. дело. — 1988. — № 4. — С. 35-39.

Баркаган З.С., Момот А.П., Черкашин Г.В., Лычев В.Г. Методика, толкование и клиническое значение теста склеивания стафилококков. //Лабор. дело. — 1988. — N 11. — С. 7-12.

Баркаган З.С. Общие принципы исследования системы гемостаза и анализ новых методов выявления внутрисосудистого свертывания крови. //Терапевтический архив. — 1989. — N 5. — С. 104-110.

Баркаган З.С., Лычев В.Г. Распознавание синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: методология и экспериментальная оценка. // Лабор. дело. — 1989. — N 7. — С. 30-35.

Баркаган З.С., Шойхет Я.Н. Обоснование, тактика применения и эффективность криоплазменно-антиферментной терапии при сепсисе и инфекционно-деструктивных процессах. // Гематол. и трансфуз. — 1989. — N 10. — С. 8-12.

Баркаган З.С. Лечение синдрома диссеминированного свертывания крови. // Справочник практического врача под редакцией А.И.Воробьева. — М.- Медицина, 1990. — Т. 1. — С. 71-74.
Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.- М.: Медицина, 1993. — 160с.

Момот А.П., Соколов Э.А., Цеймах И.Я. Значение элиминации из плазмы гепарина для оценки коагулограммы и активности антитромбина III. //Клинич. лаб. диагностика. — 1995. — N 5. — С. 31-34.

Момот А.П., Елыкомов В.А., Баркаган З.С. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста. //Клинич. лабораторная диагностика. — 1996. — N 4. — С. 17-20.

Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома. //Materia Medica, 1997, № 1(13). — С. 5-14.

Баркаган З.С., Момот А.П., Мамаев А.Н., Макаров В.А., Воюшина Т.Л., Неведрова О.А., Шилова А.Н., Зяблицкая Н.К. Новый метод определения антитромбина III и его диагностическое значение при обследовании больных с онкологическими заболеваниями. // Омский научный вестник. — №3. (24). –2003. – С.67-71.

Момот А.П., Мамаев А.Н., Баркаган З.С. Способ контроля эффективности заместительной терапии ДВС-синдрома. // Клиническая лабораторная диагностика. — №9. – 2002. — С.27-28.

Баркаган З.С. Клинико-патогенетические варианты, номенклатура и основы диагностики гематогенных тромбофилий. //Проблемы гематологии. — 1996. — N 3. — С. 5-15.

Баркаган З.С. Патогенез и терапия нарушений гемостаза у онкологических больных. //Терапевтический архив. 1997, том 69. — № 7. — С. 65-67.

Баркаган З.С., Sanson B.J., Lensing A.W.A., Prins M.N., Ginsberg J.S., Lavenne E., Brenner B., Dulitzky A., Nielsen J.D., Boda Z., Blasko J., McGillavry M., Theussen J., Hunt B.J., Hamylak K. Применение низкомолекулярных гепаринов при беременности (Международное многоцентровое исследование). // Клиническая фармакология и терапия, 1998, том 7. — № 4. — С. 21-24.

Баркаган З.С., Бишевский К.М. и соавт. — Кардиология, 1981. — Т. 21. — № 8. — с. 31-35.

Баркаган З.С. Васильева Е.Ю., Шпектор А.В. Фармакотерапия и профилактика тромбозов в терапевтической практике: Метод. рекомендации. — М., изд-во комитета здравоохранения Правительства Мосвкы, 1997, № 7. — 43 С.

Баркаган З.С., Дорохов А.Е., Мамаев А.Н., Момот А.П., Селиванов Е.Н., Сер-дюк Г.В., Цеймах И.Я., Цывкина Л.П. К вопросу о критериях диагностики антифосфолипидного синдрома. // Тез. докл. II Всероссийского съезда ревма-то-логов, 16-18 июня 1997 г. — Тула, 1997. — С. 15-16.

Баркаган З.С., Сердюк Г.В. Невынашиваемость беременности и мертво-рождаемость при нарушениях в системе гемостаза.//Гематолог. и трансфузиол. — 1991. — № 4. — С. 1-5.

Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений системы гемостаза. — М.: «Ньюдиамед-АО», 1999. — 224 с.

Баркаган З.С., Момот А.П., Цеймах И.Я. Об эффективном контроле за фоновым состоянием системы гемостаза в процессе гепаринотерапии кардиологических больных. //Кардиология. — 1996. — Т. 36. — N 8. — С. 13-16.

Баркаган З.С., Цывкина Л.П., Мамаев А.Н., Цеймах И.Я. Распространенность, диагностика и клиническое значение тромбофилии, обусловленной резистентностью фактора V к активированному протеину С. // Вестник Российской Академии наук. — №2. — 1997. — С.39-40.

Баркаган Л.З., Архипов Б.Ф., Кучерский В.М. Гемолизат-агрегационный тест.//Лабор. Дело. — 1986. — № 3. — С. 138.

Гаранина Е.Н., Авдеева Н.А. Стандартизация и контроль качества исследований протромбинового времени (обзор литературы).// Клинич. лаб. диагностика. — 1994. — № 6. — С. 23-26.

Диагностика нарушений с помощью змеиных ядов: Методические рекомендации МЗ СССР. — М. — 1988 // З.С.Баркаган и соавт.

Кузник Б.И., Баркаган З.С. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов. //Гематология и трансфузиология, 1991, N11, с.22-25.

Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник/ Под ред. В.В.Меньшикова. М., 1987. — 368 с.
Методы исследования фибринолитической системы крови. /Г.В.Андреенко, М.А.Карабасова, Л.В.Лютова и др.
// М.:Из-во Московского университета, 1981. — 132 с.

Момот А.П., Соколов Э.А., Цеймах И.Я. Значение элиминации из плазмы гепарина для оценки коагулограммы и активности антитромбина III. //Клинич.лаб. диагностика. — 1995. — N 5. — С. 31-34.

Момот А.П., Мамаев А.Н., Баркаган З.С., Неведрова О.Е., Макаров В.А., Воюшина Т.Л., Ерин Д.Н. Метод определения плазминогена и его диагностическое значение. // Проблемы гематологии. — N 1. — 1999. — С. 17-20.

А.Н.Шилова, Ходоренко С.А., Воробьёв П.А., Мамаев А.Н., Баркаган З.С., Момот А.П., Сура М.В. Сравнительное изучение эффективности профилактического приме­нения нефракционированного и низкомолекулярного гепаринов при хирургическом лечении онкологических больных. // Клиническая геронтология. – Том 8. — №4. – 2002 г. – С.11-17.

Момот А.П., Мамаев А.Н., Ельчанинов В.В., Коваль А.Д., Соколов Э.А., Дударев В.А., Баркаган З.С. Новый активатор протеина С и его применение для диагностики тромбофилий. // Клиническая лабораторная диагностика. — №9. – 2002. — С.25.

Мамаев А.Н. Классификационные признаки коагулометров// Клиническая лабораторная диагностика. — №10. – 2002. — С.32.

Зяблицкая Н.К., Момот А.П., Мамаев А.Н., Макаров В.А. Сравнение нового и амидолитического методов определения уровня плазминогена // Клиническая лабораторная диагностика. — №10. – 2002. — С.31.

Мамаев А.Н., Момот А.П., Цывкина Л.П., Сердюк Г.В. Нарушения в системе протеина С у больных с антифосфолипидным синдромом. Материалы конференции «Новое в изучении патогенеза, диагностике профилактике и лечении патологии гемостаза». – М.- Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. — Приложение № 1. – 2002. — С.90.

Баркаган З.С., Котовщикова Е.Ф., Мамаев А.Н., Костюченко Г.И. О сочетании резистентности фактора Va к активированному протеину С и гипергомоцистеинемии. // Материалы конференции «Новое в изучении патогенеза, диагностике профилактике и лечении патологии гемостаза». – М. — Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. — Приложение № 1. – 2002. — С.29-30.

Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Момот А. П., Мамаев А. Н.

Работа посвящается памяти профессора Зиновия Соломоновича Баркагана Учителя и создателя школы клинической гемостазиологии на Алтае и в России. Публикуемые материалы получены при его участии и под его руководством. В статье представлены современные данные об этиологии, патогенезе, диагностике и современных методах терапии ДВС-синдрома, анализируются типичные ошибки лечения острого и подострого вариантов этого синдрома, часто встречающегося в клинической практике при критических и неотложных состояниях. Ретроспективный анализ клинических и лабораторных данных у 102 больных с острым и подострым ДВС-синдромом различной этиологии показал наряду с традиционным лечением более высокую эффективность высокодозной терапии свежезамороженной плазмой , что нашло свое отражение в снижении выраженности и частоты развития клинических проявлений полиорганной недостаточности и геморрагического синдрома. Продемонстрирована диагностическая и прогностическая роль ряда лабораторных показателей системы гемостаза (количества тромбоцитов, активности антитромбина III и плазминогена), позволяющих отслеживать эффективность проводимой терапии.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Момот А.П., Мамаев А.Н.,

Текст научной работы на тему «Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома»

ЯНВАРЬ — МАРТ 2008

Другие публикации:  Лекарство от туберкулеза медведка

О. її/ ч СЕМИНАР ПО ГЕМАТОЛОГИИ

Работа посвящается памяти профессора Зиновия Соломоновича Баркагана — Учителя и создателя школы клинической гемостазиологии на Алтае и в России.

Публикуемые материалы получены при его участии и под его руководством.

Modern aspects of pathogenesis, diagnostics and treatment of disseminated intravascular coagulation

A.P. Momot, A.N. Mamaev SUMMARY:

The article contains the modern data about etiology, pathogenesis, diagnostics and the modern approach of DIC therapy. Moreover the typical mistakes of treatment of acute and subacute DIC are analyzed that occur in medical practice. The analysis of clinical and laboratory manifestations in 102 patients with DIC revealed high efficacy of the therapy with using high dosages of fresh frozen plasma. The clinical manifestations of MODS were not acute as result of the therapy. The diagnostic and predicted role of some laboratory indices (platelets, antithrombin III, plasminogen) was found in the research work. The indices showed the efficacy of the therapy.

Disseminated intravascular coagulation, DIC, hemorrhagic syndrome, multiple organ dysfunction, fresh frozen plasma

Altai department of Hematological Scientific Centre of the Russian Medical Academy, Barnaul

Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома

А.П. Момот, А. Н. Мамаев

В статье представлены современные данные об этиологии, патогенезе, диагностике и современных методах терапии ДВС-синдрома, анализируются типичные ошибки лечения острого и подострого вариантов этого синдрома, часто встречающегося в клинической практике при критических и неотложных состояниях. Ретроспективный анализ клинических и лабораторных данных у 102 больных с острым и подострым ДВС-синдромом различной этиологии показал наряду с традиционным лечением более высокую эффективность высокодозной терапии свежезамороженной плазмой, что нашло свое отражение в снижении выраженности и частоты развития клинических проявлений — полиорганной недостаточности и геморрагического синдрома. Продемонстрирована диагностическая и прогностическая роль ряда лабораторных показателей системы гемостаза (количества тромбоцитов, активности антитромбина III и плазминогена), позволяющих отслеживать эффективность проводимой терапии.

ДВС-синдром, геморрагический синдром, полиорганная недостаточность, свежезамороженная плазма, антитромбин III

Термин «ДВС-синдром» (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), впервые предложен в 1950 г. Дональдом МакКеем. Он обозначает неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, диссеминированным микросвертыванием крови, активацией и истощением плазменных протеолитических систем, потреблением физиологических антикоагулянтов и факторов свертывания крови, образованием в зоне микроциркуляции микросгустков и агрегатов клеток крови, следствием чего является развитие блокады микроциркуляции в органах-мишенях, гипоксии, дистрофии и глубокой дисфункции этих органов. Данные нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада, вторичной эндогенной бактери-

емией и развитием тяжелого тромбогеморрагического синдрома.1-16

Менее четко очерчен хронический ДВС-синдром, при котором длительная волнообразно-текущая фибри-нация сопровождается персистиру-ющей тромбинемией, выраженной дисфункцией органов-мишеней при минимальной и зачастую моноорганной геморрагической симптоматике с одновременным возникновением тромбозов магистральных вен.

Частота ДВС-синдрома при различных видах патологии неодинакова, но он всегда возникает при всех критических и терминальных состояниях, и в настоящее время описано более 150 заболеваний, закономерно сопровождающихся его развитием.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО ДВС-СИНДРОМА

Алтайский филиал Гематологического научного центра РАМН, Барнаул

А.П. Момот, А.Н.Мамаев

— токсически-шоковые (в том числе при аборте).

• Травматический и при деструкциях тканей.

— при некрозе тканей и органов (острая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда, опухолевый распад и др.);

— при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;

— при травматичных операциях;

— при массивных гемотрансфузиях;

— при острой лучевой болезни.

• Акушерский и гинекологический.

— при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);

— при ранней отслойке и предлежании плаценты;

— при атонии и массаже матки;

— при внутриутробной гибели плода и его ретенции;

• Шоковый (при всех терминальных состояниях).

• При гемобластозах, в первую очередь при остром промиелоцитарном лейкозе.

• В процессе интенсивной химиотерапии.

• При трансплантации органов.

В особые группы острых ДВС-синдромов должны быть выделены злокачественная пурпура новорожденных и симметричная периферическая гангрена.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего служат следующие виды патологии:

— хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;

— хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;

— хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);

— опухолевые процессы — рак, лимфомы, лейкозы и др. Хронические формы ДВС-синдрома имеют волнообразное (с точки зрения нарушений гемостаза) течение и легко могут трансформироваться в острые или подострые варианты при утяжелении процесса в случае распада опухоли, дис-семинации инфекции, присоединении органной недостаточности, кровопотери и др.

Установлено, что инфекции и септицемия занимают первое место среди причин ДВС-синдрома и на их долю приходится более 50% всех случаев этой патологии. В это число входит большинство ДВС-синдромов при акушерской патологии (осложненные бактериемией аборты и роды, эмболия инфицированными околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода, эклампсия и др.). К частым причинам ДВС-синдрома относят все виды шока (травматический, геморрагический, ожоговый, кардиогенный и др.). Следует отметить, что важен не только генез шока, но и его тяжесть. Риск развития ДВС возрастает при травмах и травматичных хирургических вмешательствах, больших кровопотерях, массивных трансфузиях крови, нестабильной гемодинамике. Практически все терминальные состояния и острый внутрисосудистый гемолиз сопровождаются этим синдромом, наличие которого зачастую определяет течение и исход болезни.7-9,11-13,15-21

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома представлены на рис. 1:

• начальная активация гемокоагуляционного каскада (прежде всего за счет активации ф.УП) и тромбоцитов эндогенными факторами — тканевым фактором (тромбопластином), лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;

• персистирующая тромбинемия и активация фибринолиза, с повышением уровня маркеров этих сдвигов в циркулирующей крови, в том числе растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), комплекса тромбин-антитромбин III (ТАТ) и D-димера;

• истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III (АТ III), протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;

• системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;

• образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишениях с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них. Основными мишенями являются мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности);

• активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;

• потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и тромбоцитопатия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);

• нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;

• вторичная тяжелая эндогенная интоксикация. Расшифровка основных механизмов формирования

ДВС-синдрома, начиная с работ М.С. Мачабели,1-3,6,9,11,20,22 позволила сформулировать современную концепцию его патогенеза и патогенетической терапии (см. ниже), определила ошибочность ряда практиковавшихся ранее подходов к

Рис. 1. Схема патогенеза ДВС-синдрома

лечению этого вида патологии — трансфузий фибриногена, введений ингибиторов фибринолиза, способствующих тромбообразованию в магистральных сосудах и усугублению блокады микроциркуляции в жизненно важных органах.

Для ДВС-синдрома характерен ряд глубоких органных нарушений, обозначаемых как «субсиндромы»,6-8,12,15,20,23 поскольку все они вторичны. Поэтому их нельзя ставить, как это делают многие патологи и клиницисты, в основу диагноза, обозначая весь процесс как «полиорганную недостаточность». Следует отметить главный источник такой ошибочной диагностики — просмотр в патоморфологических препаратах отложений фибрина в микрососудах органов. Связано это с тем, что зачастую такие исследования проводятся с запозданием, когда произошел уже трупный фибринолиз, а также с тем, что отложения фибрина плохо выявляются обычной окраской (по Гимза или гематоксилином), но четко обнаруживаются при окраске по Пикро-Маллори I и II, что с высокой степенью доказательности показано в трудах Д.Д. Зербино и Л.П. Лукасевич.22

ВАЖНЕЙШИЕ СУБСИНДРОМЫ ПРИ ДВС

1. Трансформация асептического ДВС-синдрома в септический — закономерность, впервые установленная в трудах З.С. Баркагана

По данным нашей клиники, эта трансформация чаще всего связана либо с инфицированием мест повреждения тканей, либо с нарушением барьерной функции слизистой оболочки кишечника и массивным проникновением его микрофлоры в кровь. Развитие этого грозного осложнения четко выявляется подъемами температуры тела с ознобами, нарастанием лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево, ускорением СОЭ, увеличением содержания в сыворотке крови острофазных белков (С-реактивного) и интерлейкинов.

Субсиндром поражения желудка и кишечника включает в себя три различных проявления:

Другие публикации:  Ангина при отсутствии миндалин лечение

1) образование кровоточащих эрозий и язв (так называемые шоковые или гипоксические язвы), возникающие нередко при остром инфаркте миокарда и многих других видах шока;

2) диффузную кровоточивость слизистой оболочки — пропитывание ее кровью и пропотевание последней в полость кишечника;

3) нарушение барьерной функции слизистой оболочки и появление волны бактериемии с трансформацией асептических форм ДВС в септико-токсические его формы (см. выше).

2. Тромбоцитопения и тромбоцитопатия потребления — нарушение, которое играет существенную роль в развитии тяжелого терминального геморрагического синдрома. Купированию таких кровотечений способствует комбинация криоплазменной терапии с трансфузиями концентрата тромбоцитов.14

3. Субсиндром легочной (дыхательной) недостаточности. Этот субсиндром возникает зачастую очень рано — в дебюте ДВС-синдрома — и требует немедленного подключения управляемой вентиляции легких, при необходимости раздельного для правого и левого легкого.

4. Субсиндром острой почечной (ОПН) и/или гепаторенальной недостаточности, зачастую требующей подключения к терапии гемодиализа и этапного плазмафе-

5. Субсиндромы поражения и недостаточности других органов — надпочечников (нестабильная гемодинамика), мозга, сердца и др.

Эти нарушения в разных сочетаниях формируют так называемый синдром полиорганной недостаточности, спектр проявлений которого требует гибкого использования в комплексной терапии различных методов коррекции.

Предположить наличие ДВС-синдрома можно на основе клинической ситуации, с выявлением всех возможных условий и видов патологии, в том числе и критических состояний, при которых развитие этого синдрома является закономерным. Диагностика же этого синдрома основана на учете клинических проявлений и данных лабораторного обследования больных. Данное заключение согласуется с мнением ряда ведущих специалистов в этой области.3,9-10,12-13,19,25-26

Эти ориентиры имеют самостоятельное значение и взаимно дополняют друг друга. Так, например, острый ДВС-синдром нередко дебютирует с профузного кровотечения, сопровождает шок любой этиологии, быстро приводит к полиорганной недостаточности (ПОН), и эти ситуации нуждаются не в лабораторном подтверждении диагноза и неоправданной потере времени, а в скорейшем начале патогенетической терапии. Роль лабораторной диагностики при этом представляется важной для уточнения тяжести и этапа развития данного синдрома — по степени потребления основных компонентов системы гемостаза — тромбоцитов, фибриногена, физиологических антикоагулянтов — АТ III и протеина С, а также в подборе и оценке эффективности проводимой терапии. Тем не менее в отдельных случаях при подостром течении ДВС-синдрома роль лабораторной диагностики по известным критериям (см. ниже) представляется определяющей, особенно в тех случаях, когда клинические его признаки (ПОН, кровоточивость) еще мало выражены или запаздывают.

Основной причиной развития острого ДВС-синдрома являются системные микроциркуляторные расстройства, приводящие к дисфункции органов с интенсивным кровоснабжением, а это наиболее жизненно важные органы и системы: ЦНС, сердце, легкие, печень, почки, эндокринные железы. Вначале эти изменения могут носить компенсированный характер, затем в зависимости от динамики патологического процесса субкомпенсированный и декомпенсированный характер.15,16

В последнем случае нередко критичные для жизни изменения первоначально затрагивают один орган или систему, а при декомпенсированных расстройствах — несколько

Таблица 1. Связь выраженности органной недостаточности с исходами при ДВС-синдроме

Недостаточность ,, , Число летальных исходов Число больных Органов абс. %

Моноорганная 70 4 5,7

Два органа 48 10 20,8

Три органа и более 34 24 70,6

Таблица 2. Критерии оценки пороговых значений для идентификации ПОН — SOFA и Marchall (MODS). Цит. по27

Орган/система Показатель Marchall (1995) SOFA (1996)

Легкие РО2ЛЧО2 20 мкмоль/л > 20 мкмоль/л

Почки Креатинин > 100 мкмоль/л > 100 мкмоль/л

ЧСС, ЦВД (центральное Сердечно- венозное давление), САД сосудистая система (среднее артериальное Индекс, вычисляемый по формуле ЧСС х ЦВД САД 204

Сердечно-сосудистой системы САД 15

Коагулопатия Тромбоциты 150-100 99-50 49-20 440

ЦНС Шкала Глазго 13-14 10-12 6-9 300 226-300 151-225 76-150 5,66

Печень (билирубин) 14

Сердечно-сосудистая система ЧСС х ЦВД 30,0

Система гемостаза (тромбоциты) х109/л > 120 81-120 51-80 21-50 0,1 0,1 0,5 Ра_4 0,5 Р3-4 0,5 0,5

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

ДВС-синдром (1)

Составитель: к.м.н. Филимонова Т.Ю, СГМА.

Убедительная просьба не использовать материал полностью, без изменений.

Уважайте труд авторов.

Деструкция сосудистой стенки.

\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\

Тромбоцитарное звено (агрегация тромбоцитовмикротромбозы).

Длительность кровотечения

Трентал, курантил, НПВП, тиклид.

(контакт) (тканевой тромбопластин )

ЦИК, протеазы, кефалины, макрофаги сепсис (сами

атеросклеротическая бляшка, синтезируют )

(ГКС, ингибиторы протеаз, плазмаферез). (дезинтоксикация).

   V V + Са++

4. Антитромбин  — емия (плазмаферез).

(кофактор плазменного гепарина)

ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ

замедление времени свертывания

и агрегации тромбоцитов.

коагулирует фибриноген фибрин »» блок

растворимый фибрин-мономер

5. Плазмин

(истощение  плазма)

продукт деградации фибрина

вязкость крови нарушение

блок коагуляции микроциркуляции

плазминоген активаторы фибринолиза

е-амино — (стрептокиназа, урокиназа).

. . . . . . . . . . . . линия, разделяющая фазы гипер — и гипокоагуляции.

Стадии течения ДВС-синдрома

DVS_sindrom_-_referat (1).docx

Стадии течения ДВС-синдрома. . . 9

Список литературы. . . . 17

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром) — неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в нём тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свёртывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами.

Система гемостаза обеспечивает регуляцию жидкого состояния крови, целостность сосудистой стенки, остановку кровотечения, необходимые для нормальной жизнедеятельности человека. Все механизмы регуляции связаны друг с другом. В упрощенном виде это можно представить так: во время локальной остановки кровотечения активация свертывающей системы ведет к активации противосвертывающей системы, предохраняющей организм от массивного внутрисосудистого свертывания, распространения тромба по сосудистому руслу. Человеческий организм часто подвергается воздействию различных раздражителей, вызывающих изменения в системе гемостаза, в частности активацию свертывания и тромбообразования. В большинстве случаев эти сдвиги являются адекватной защитной реакцией организма, и сбалансированность антисистем обусловливает временный преходящий характер нарушений гемостаза. Однако в ряде случаев взаимоотношения систем нарушаются, что приводит к внутренней аварии организма, развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Осложняя течение многих заболеваний, ДВС-синдром становится ведущим патогенетическим механизмом, приводящим к глубоким нарушениям жизнедеятельности организма и нередко к летальному исходу. По разным статистическим данным, ДВС-синдром развивается в 20—65 % всех острых состояний и вызывает чрезвычайно высокую летальность. В настоящее время ДВС-синдром относят к числу важнейших общепатологических процессов, который оказывает прямое влияние на течение основного заболевания и во многом определяет окончательный исход. Большой вклад в изучение различных аспектов диссеминированного внутрисосудистого свертывания сделали отечественные ученые (М. С. Мачабели, 1970; Б. И. Кузник, 1974; В. П. Скипетров, Б. А. Кудряшов, 1975; В. П. Балуда, 1977; Д. М. Зубаиров, 1978; 3. Ф. Федорова, 1979). Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — это общепатологическая реакция организма на различные факторы, которая встречается значительно чаще, чем диагностируется. Причем недоучет этого синдрома в патогенезе многих заболеваний ведет к назначению терапии, которая адекватна нозологической форме, но не адекватна ДВС-синдрому. В свою очередь, это ведет к усугублению внутрисосудистого свертывания и определяет летальный исход. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание и агрегация тромбоцитов приводят к острому нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах (печень, ночки, надпочечники, легкие и т. д.), развитию дистрофических изменений, выраженной гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови и развития неконтролируемого геморрагического синдрома.

Этиологические факторы, запускающие каскад свeртывающей системы:

  • тяжелые формы гестоза;
  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
  • геморрагический шок;
  • эмболия околоплодными водами;
  • сепсис;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;
  • резус-конфликт;
  • переливание несовместимой крови;
  • неразвивающаяся беременность.

ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений.

К развитию ДВС-синдрома может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания.

Причиной ДВС-синдрома может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (альфа-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).

Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.

ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.

Другие публикации:  Гепатит с лечение бесплатно 2014

Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.

Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.

Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне. Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации. Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.

Выделяют 3 механизма активации свертывающей системы при возникновении ДВС-синдрома (В. П. Балуда, 1979):

1. Активация свертывающей системы крови преимущественно по внешнему пути тромбопластинообразования (протромбиназы). Чаще этот механизм наблюдается при обширных хирургических вмешательствах — травмах, ожогах, когда в сосудистое русло поступает большое количество тканевого тромбопластина. В результате взаимодействия тромбопластина с плазменными факторами свертывания крови (фактор V, VII, X, IV) происходит образование значительного количества тканевой протромбиназы, определяющей развитие внутрисосудистого свертывания.

2. Активация свертывающей системы крови преимущественно по внутреннему пути тромбопластинообразования. Наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся повреждением эндотелия и субэндотелия сосудов под влиянием различных эндотоксинов, комплексов антиген — антитело. Повреждение сосудов эндотелия приводит к активации фактора контакта (фактор XII, Хагемана) и последующего включения каскадной системы свертывания крови с участием тромбоцитов.

Эндотоксины, комплексы антиген — антитело называют повреждение сосудов и тромбоцитов во многих местах кровяного русла, что приводит к массивному распространенному внутрисосудистому свертыванию с агрегацией тромбоцитов в различных сосудистых областях, особенно в системе микроциркуляции.

3. Активация свертывающей системы крови одновременно по внешнему и внутреннему пути образования протромбиназы (тромбопластина). Такой генез ДВС-синдрома наблюдается при травматическом шоке, развивающемся при обширном повреждении тканей, терминальных состояниях с выраженными метаболическими нарушениями.

Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёртывание белков крови и тромбоцитарный гемостаз, что приводит к множественному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия ДВС-синдрома), а затем — к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия ДВС-синдрома). Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляцией и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм ДВС-синдрома — активация коагуляционного гемостаза.

Независимо от начального пути активации свертывающей системы крови в организме происходит закупорка сосудов различных регионов и блокада микроциркуляции. В свою очередь, нарушение кровообращения с развитием стаза, нарушением целостности сосудистой стенки потенцирует активацию свертывающей системы крови. Таким образом, возникает порочный круг, в который одновременно включаются уже оба пути активации свертывающей системы. Следует отметить, что перечисленные механизмы не являются единственными в развитии ДВС-синдрома. В настоящее время установлено взаимодействие свертывающей системы с калликреин-кининовой и фибринолитической системами. Оно осуществляется посредством фактора Хагемана (фактор XII). Активация фактора Хагемана на начальном пути развития ДВС-синдрома закономерно приводит не только к включению свертывающей системы крови и тромбоцитов, но и к активации калликреин-кининовой и фибринолитической ферментных систем (3. С. Баркаган, Г. Ф. Еремин, 1975). По мнению 3. С. Баркагана (1979), в свете этих данных ДВС-синдром можно рассматривать как всеобщий «плазменный протеазный взрыв», причем эта активация в своей основе часто носит повреждающий характер, но в начале процесса в определенной степени (активация фибринолиза) имеет защитную направленность.

Стадии течения ДВС-синдрома

В течение ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, характеризующихся определенными нарушениями гемокоагуляции и клинической картиной. Согласно данным разных авторов, количество стадий ДВС-синдрома колеблется от двух до шести в основном за счет разделения фазы гипокоагуляции. Большинство авторов признают упрощенное деление, которое удобно для практического использования.

I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует в широких пределах и, как правило, обратно пропорциональна величине экстремального фактора и степени активности свертывающей системы крови (В. П. Балуда, 1979). Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком. Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразование. Такой процесс наблюдается в гигантской гемангиоме Казабаха-Мерритта. Б. И. Кузник (1979) установил, что в патогенезе ДВС-синдрома важную роль играют также лейкоциты. Особо велико значение лейкоцитов в развитии ДВС-синдрома при гемобластозах. Роль лейкоцитов определяется их свойством высвобождения факторов свертывания, способностью к адгезии и агрегации, тесному взаимодействию с эндотелием сосудов и тромбоцитами в процессе тромбообразования.

II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции, которая сменяет фазу гиперкоагуляции и обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови. Концентрация гепарина в крови существенно не изменяется, однако комплексные соединения гепарина с фибрином играют большую роль в нарушении гемостаза (Б. Я. Кудряшов, 1975). Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома. Естественно, что включение механизмов, обусловливающих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы. Исходя из этого положения, некоторые авторы детализируют фазу гипокоагуляции, выделяя в ней ряд стадий. Так, М. С. Мачабели (1981) и В. П. Балуда (1979) различают фазы гипокоагуляции и гипокоагуляции со вторичным фибринолизом, А. В. Папаян (1982) — стадии коагулопатии потребления и афибриногенемии, или патологического фибринолиза, 3. С. Баркаган (1980) — стадии гипокоагуляции и глубокой гипокоагуляции. Как уже отмечалось, в практических целях возможно выделение общей фазы гипокоагуляции.

С. Баркаган и соавторы (1982) указывают на ряд важных закономерностей в развитии ДВС-синдрома. Первая из них заключается в том, что при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания наступает истощение резервов антитромбина III, на долю которого приходится более 80 % всего антикоагулянтного потенциала плазмы. Сам по себе выраженный дефицит антитромбина III несовместим с жизнью в связи с множественным тромбообразованием. При ДВС-синдроме антитромбин III в фазе гиперкоагуляции и переходном периоде повышенно расходуется на инактивацию факторов свертывания крови (уже и фазе гипокоагуляции отмечается истощение резервов антитромбина III). В том случае, если концентрация антитромбина III снижается (менее 20 % от нормы), гепарин утрачивает свои антикоагуляционные, антитромботические свойства, что определяет неэффективность гепаринотерапии, являющейся базисным методом лечения ДВС-синдрома. Вторая важная закономерность состоит в том, что вслед за активацией фибринолиза постепенно истощаются резервы и этой системы за счет потребления из крови плазминогена. Поэтому сгустки, лишенные плазминогена, плохо лизируются даже па фоне большого количества активаторов фибринолиза, что определяет слабое действие стрептокиназы или урокиназы и требует определенной терапевтической коррекции.