Суперинфекция при туберкулезе

Туберкулез: сравнительная роль факторов заражения

Роль первичной инфекции, эндогенной реактивации и экзогенной суперинфекции.

Первичная туберкулезная инфекция возникает при первичном инфицировании человека. Как правило, это вызывает адекватный специфический иммунитет и не приводит к развитию заболевания.

При экзогенной суперинфекции возможны повторное проникновение микобактерий туберкулеза в организм и их размножение.

При тесном и длительном контакте с бактериовыделителем микобактерии туберкулеза многократно и в большом количестве поступают в организм. При отсутствии специфического иммунитета ранняя массивная суперинфекция (или постоянное повторное инфицирование) нередко вызывает развитие остропрогрессирующего генерализованного туберкулеза.

Даже при наличии специфического иммунитета , выработанного после перенесенного первичного инфицирования, поздняя суперинфекция также может способствовать развитию заболевания. Кроме того, экзогенная суперинфекция может способствовать обострению и прогрессированию процесса у больного туберкулезом.

Эндогенная реактивация туберкулеза возникает из сохранивших активность или обострившихся первичных или вторичных очагов в органах. Возможные причины — снижение иммунитета из-за наличия фоновых или обострения сопутствующих заболеваний. ВИЧ-инфекции , стрессовые ситуации , недоедание , изменение условий жизнедеятельности и др. Эндогенная реактивация возможна у лиц следующих категорий:

— у инфицированного лица, никогда ранее не имевшего каких-либо признаков активного туберкулеза:

— у перенесшего активный туберкулёз и клинически излечившегося человека (будучи однажды инфицированным, человек сохраняет в организме микобактерии туберкулеза пожизненно, то есть биологическое излечение невозможно);

— у больного с затихающей активностью туберкулезного процесса.

Вероятность эндогенной реактивации у инфицированных лиц позволяет туберкулезу сохранять резервуар инфекции даже при клиническом излечении всех контагиозных и неконтагиозных больных.

Микотические осложнения туберкулеза легких

Опубликовано в журнале:
Большой Целевой Журнал о туберкулезе »» №9 2000 Вниманию специалистов В.А. Антонов Главный миколог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, профессор

Висцеральные микозы и микогенная аллергия, вызываемые условно патогенными грибами, до середины XX века описывались как спорадические наблюдения. Только с начала пятидесятых годов в связи с применением антибактериальных антибиотиков, цитостатиков и стероидных гормональных препаратов микотически обусловленная заболеваемость стала резко возрастать. Самыми частыми возбудителями микозов и микогенной аллергии на территории России являются дрожжеподобные грибы рода Candida и мицелиальные, плесневые грибы родов Aspergillus, Penicillium, Mucor и некоторые другие.

Из внутренних органов наиболее часто поражаются грибами органы пищеварения и дыхания, потому что по отношению к внешней среде это открытые системы. Клетки дрожже-подобных грибов — колониеобразующие единицы (КОЕ), попадая на слизистые оболочки полости рта, затем пищевода, а также трахеи и бронхов, трансформируются в тканевую форму и начинают активно вегетировать, используя для своего питания сначала мертвый субстрат, например, десквамированный эпителий, а затем приобретают паразитарные свойства и внедряются в живые ткани. Споры мицелиальных грибов с током вдыхаемого воздуха попадают непосредственно в дыхательные пути и там колонизируют участки цилиндрического эпителия с нарушенной мукоцилиарной функцией.

Грибковая инфекция в большинстве случаев вторична. Она представляет собой суперинфекцию, развивающуюся на фоне инфекционного процесса, вызванного другими возбудителями.

Одним из таких фоновых для развития микозов хронических инфекционных заболеваний является туберкулез органов дыхания. Микотическая инфекция может осложнить туберкулез легких в любой его форме и фазе. Можно считать, что микоз — патогенетический и экологический спутник туберкулеза. Как и туберкулез, микоз возникает на фоне иммунодефицита, ему способствует дальнейшее медикаментозное подавление иммунитета у больного. Его развитию способствуют неблагоприятные бытовые условия — проживание в сырых помещениях, полы, стены и потолки которых поражаются плесенью. Таким образом, заболеваемость микозом, наряду с заболеваемостью туберкулезом, отражает не только состояние здоровья популяции, но и социальное положение общества.

По данным специалистов Санкт-Петербурга профессоров М.С. Греймер и Т.Н. Соловьевой, грибковая инфекция у больных туберкулезом легких утяжеляет течение последнего и способствует развитию осложнений, а во многих случаях и решает исход заболевания.

При этом у большинства больных не появляется принципиально новых симптомов, просто основное заболевание начинает протекать с некоторыми не всегда объяснимыми особенностями. Так, у больного может проявиться резистентность к терапии основного заболевания, неожиданное повышение температуры тела, нарушение функции внешнего дыхания в виде бронхообструктивного синдрома и др. Поэтому чисто клинические возможности постановки диагноза микоза легких у больного туберкулезом весьма ограничены. Только лабораторное микологическое исследование биосубстратов — мокроты или промывных вод бронхов — позволяет обнаружить вегетативные формы грибов.

По данным НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина, микологическое исследование мокроты при заболеваниях легких и бронхов имеет лишь ориентировочное значение и не может служить основанием для постановки диагноза, поскольку элементы возбудителя в изучаемый субстрат могут попасть из полости рта. В этом отношении обнаружение возбудителя в промывных водах бронхов несомненно диагностически более значимо.

Мы рекомендуем следующую последовательность проведения микологической диагностики: микроскопическое исследование биосубстрата, затем культурное исследование с посевом на селективные среды и последующей видовой идентификацией гриба, а в качестве дополнительных исследований — серологические пробы, предпочтительно иммуноферментный анализ — с антигенами дрожжеподобных и мицелиальных грибов.

При обнаружении возбудителя рекомендуется его качественная оценка. Так, отдельные КОЕ не имеют диагностического значения, диагностически значимы только активно вегетирующие формы — почкующиеся клетки и нитчатые образования — мицелий и псевдомицелий. Имеет значение и количество КОЕ. Принято считать допустимым наличие до тысячи клеток грибов в исследуемом субстрате. Превышение этой количественной «нормы» свидетельствует о трансформации миконосительства в новую стадию — микотический инфекционный процесс. Поэтому больные туберкулезом — «миконосители», подлежат микологическому мониторингу. В принципе, все больные туберкулезом должны быть обследованы микологически. Эта рекомендация предусмотрена обязательными медицинскими стандартами, утвержденными Комитетом по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких возможно образование аспергиллем — гигантских колоний грибов, свободно перемещающихся в полостях каверн при изменении положения тела. Это единственная форма аспергиллеза легких, относительно достоверно диагностируемая рентгенологичсски. Ее патогномоничным признаком является наличие в полости каверны круглой тени с полулунным просветом над ней, сохраняющим свое положение вверху полости при изменении положения тела больного (симптом погремушки). В случае сомнения в достоверности диагноза традиционные рентгенологические методы уточняются с помощью компьютерной томографии.

Кроме поверхностных и инвазивных форм кандидоза и аспергиллеза возможно развитие микогенной аллергии, вызванной этими грибами и диагностируемой серологическими исследованиями с их антигенами. В микологической клинике НИИ медицинской микологии наблюдалась больная туберкулезом легких (ВК-) с множественными аспергиллемами, бронхообструктивным синдромом и положительными серологическими пробами с антигенами мицелиальных грибов. Проведение противовоспалительной терапии в сочетании с фунгистатическими препаратами позволяло повторно добиваться ремиссии в течении заболевания.

Лечение микозов и микогенной аллергии на фоне туберкулеза легких требует соблюдения некоторых условий. К ним относятся лечение фонового заболевания, если это показано в данный период, иммунокоррекция в зависимости от особенностей нарушения иммунитета, терапия, направленная на снятие тягостных для больного синдромов (кашель, бронхиальная обструкция), и применение фунгистатических препаратов с учетом их биодоступности, эффективности, переносимости больными и удобства применения. С этих точек зрения получен большой опыт применения полиеновых антибиотиков — амфотерицина-В (фунтизон), амфоглюкамината, дактарина, эффективных в отношении дрожжеподобных и плесневых грибов, кетоконазола (низорал) — при лечении кандидоза и производных триозола — флюконазола (дифлюкан) итраконазола (орунгал); последний препарат обладает широким спектром противогрибкового действия и хорошо переносится больными. Но при кандидозе бронхов и легких — наиболее частом осложнении туберкулеза — дифлюкан имеет преимущества перед другими препаратами, потому что выпускается в разнообразных лекарственных формах (капсулы для приема внутрь, растворы для внутривенного введения, сироп для детей) и практически не обладает побочными эффектами. Это качество позволяет рекомендовать его и для превентивной терапии при миконосительстве или угрозе рецидива микоза. Нистатин и леворин при микозах легких неэффективны, их довольно часто практикуемое назначение в этих случаях следует считать ошибочным.

Другие публикации:  Заболевание африканская чума

Перед назначением противогрибкового лечения необходима консультация больного микологом для решения вопросов о показаниях, схемах фунгистатической терапии, совместимости антибиотиков с уже назначенными больному препаратами. При отсутствии собственного специалиста можно обратиться за консультацией в НИИ медицинской микологии. Однако для туберкулезных больниц и отделений совершенно необходима подготовка собственных нештатных микологов из числа фтизиатров. Рекомендации о подготовке таких специалистов в ЛПУ города были даны Комитетом по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга в 1993 году.

Профилактика микотических осложнений туберкулеза легких должна предусматривать своевременное микологическое обследование больных, при миконосительстве — проведение профилактического лечения системными антимикотиками или ингаляций растворимых фунгистатиков (амфотерицин-В, леворин-натриевая соль) при хорошей переносимости их больными, а также иммунокоррекцию, в основном, адъювантными средствами.

Очень большое значение для каждого больного туберкулезом имеет приведение жилища в соответствие с гигиеническими нормами. Для профилактики микозов легких у жителей города необходимо микологическое обследование жилищ, причем не только самих жилых помещений, но и подвалов и чердаков, могущих быть источниками микогенного загрязнения квартир. При обнаружении колоний грибов на поверхности или в толще стен жилых домов и больничных зданий должен проводиться их капитальный ремонт с дезинфекцией и последующим микологическим контролем эффективности проведенной работы.

Только своевременная диагностика микозов у больных туберкулезом, их раннее профессионально грамотное лечение, а также сочетание индивидуальной и общественной (муниципальной) профилактической работы может способствовать снижению количества этих осложнений, а значит — повышению эффективности лечения самого туберкулеза и, в конечном счете, снижению заболеваемости туберкулезом.

Суперинфекция при туберкулезе


1 . Этиология и патогенез туберкулеза.
1 .4. Патогенез туберкулеза .

1 .4.3.1. При прогрессировании, первичного туберкулезного комплекса различают гематогенную и лимфожелезистую генерализацию.

Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние гиперергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса, различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде:
1) общего м и лиарн ого туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех;
2) крупноочагового туберкулеза с образованием в разных органах крупных (до 1 см) казеозных очагов.
Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития органного или милиарного туберкулеза при повторной вспышке процесса .
Гематогенный туберкулез легких чаще возникает при первичном туберкулезе в период диссеминации микобактерий в организме (бациллемии). При вторичных формах процесса микробы проникают в кровь из обострившихся туберкулезных очагов в легких, лимфоузлах, почках, костях и других органах (См. рис. 1.4.8.).


Рис. 1.4.8. Гематогенная и лимфогематогенная диссеминация МБТ
Возникновению туберкулезной бациллемии способствуют гиперсенсибилизация и гиперергическое состояние организма на почве специфической инфекции, гриппа, аллергических расстройств, авитаминоза, нарушения белкового обмена. Гиперсенсибилизации и образованию гематогенного туберкулеза легких способствует экзогенная суперинфекция при длитель­ном и массивном контакте с бациллярным больным.

Для образования диссеминированных форм основным условием является наличие бациллемии, а также массивность и вирулентность инфекции. Вместе с тем большое значение имеет состояние инфицированного организма:
1. наличие контакта в окружении заболевшего;
2. возраст больного (0-14, > 65 лет);
3. предшествовавшие заболевания, на фоне которых развился диссеминированный туберкулез легких.
Для взрослых, кроме того, важную роль играют условия труда, состояние нервной системы, последствия тяжелых психических травм, прежнее заболевание туберкулезом легких или других органов.

Из очагов в лимфатических узлах первичного комплекса при их творожистом размягчении микобактерии по лимфатическим путям распространяются через грудной проток и венозный угол, затем в правое сердце, вследствие чего возникает изолированное рассеяние в малом кругу кровообращения, т. е. в легких. При прорыве в легочные вены МБТ попадают в левое сердце и оттуда в периферические сосуды большого круга, вызывая поражения разных органов (См. рис. 1.4.8.) .

При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс. При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играет роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких.
Гематогенное распространение микобактерий всегда сочетается с лимфогенным. При этом микобактерии не обязательно поступают в кровь одномоментно вследствие прорыва крупного очага некроза. Они могут поступать повторными небольшими порциями, проходя вначале по лимфатическим сосудам. Такой генез дает разные клинико-рентгенологические проявления гематогенно-диссеминированных форм с различным течением, длительности заболевания и с тяжелым исходом или выздоровлением.

Лимфогенные формы диссеминированного туберкулеза возникают также при обострении очагов в легких и при небольших кавернах. Микобактерии туберкулеза попадают в прилежащие лимфососуды, образуются рассеянные, продук­тивного типа очаги, иногда бугорки, развивается продуктивный лимфангоит. В процесс часто вовлекается висцеральная плевра.

Группы пораженных лимфатических узлов (казеозный лимфаденит) увеличиваются в размерах, сливаются в конгломераты, срастаются с прилежащими органами (бронхи, сосуды, нервные стволы, перикард), сдавливают их, вызывают различные функциональные нарушения.

Железистые туберкулезные очаги мало доступны действию антибактериальных препаратов, являются источником серьезных осложнений: распространение процесса на органы средостения; присоединение вторичной инфекции; развитие амилоидоза внутренних органов.

Образование первичного легочного очага может наблюдаться при лимфожелезистой генерализации, а также как самостоятельная форма заболевания. К наиболее тяжелым формам прогрессирования первичного очага относятся: казеозная пневмония, образование полости распада и первичной каверны. С момента формирования каверны включается бронхогенный путь распространения процесса с возникновением очагов в обоих легких, различных по протяженности и типу тканевой реакции. Кавернизация очагов казеозной пневмонии заканчивается «первичной легочной чахоткой».

Для хронического первичного туберкулеза легких типичны:
1. казеозный некроз лимфатических узлов;
2. наклонность к гематогенной генерализации с развитием вне легочных метастатических очагов и регионарным к ним поражением лимфатических узлов;
3. полисерозит.

Редко, первичный туберкулез, прогрессируя переходит непосредственно в пост-первичную форму, с выраженной казеацией и образованием каверн. Чаще, проявления первичн ого туберкулез а оста ю тся неактивными (молчащими) в течение десятилетий или в течение всей жизни индивида . Точные механизмы, лежащие в основе этого явления еще до конца не объяснены. Однако, реактивация или реинфекция туберкулез а могут быть связанными с пожилым возраст ом , недоедания, зло качественной болезни, ВИЧ инфекци и и приобретенны м синдром ом иммунной недостаточности [СПИД], использование иммуносупрессоров и интеркуррентных инфекционных заболеваний .

Суперинфекция при туберкулезе

Переход к разделам / Go to

1. Этиология и патогенез

туберкулеза

1.4.3. Патологическая анатомия вторичного туберкулеза

Разделение двух последовательных периодов развития туберкулеза на первичный и вторичный отражает патоморфологическую и клиническую картину болезни.

Послепервичный (вторичный) туберкулез – это определение используется для туберкулеза, который возник в организме, имеющем первичные туберкулезные очаги, ранее излеченные. Возникновение и развитие вторичного туберкулеза может происходить двумя способами:

1) эндогенная суперинфекция (реактивация) остаточных послепервичных очагов (частично кальцинированных лимфатических узлов);

2) экзогенная суперинфекция (реинфекция) – повторное туберкулезное инфицирование .

Вторичный туберкулез в 90% случаев является туберкулезом легких . При вторичном туберкулезе начальные признаки часто диагностируются с помощью флюорографии или рентгенографии, которые производятся при профилактическом обследовании у пациентов, не предъявляющих каких-либо жалоб. Эта тенденция – одно из косвенных доказательств, что пациент не ощущает болезни, поскольку туберкулез на начальных этапах развивается бессимптомно. В таких случаях при рентгенологическом обследовании туберкулезные проявления представляют собой фокусы среднего размера в легких или других органах. Однако в легких они встречаются более часто.

Распространение инфекции при прогрессировании вторичного туберкулеза, как правило, идет бронхогенным путем.

Наиболее важным признаком, определяющим, будет ли больной, особенно в старшем возрасте, иметь клинически выраженный туберкулез, является размягчение и разжижение творожистого некротического материала. В этот период происходит быстрое увеличение числа МБТ, которые в этой ситуации начинают размножаться внеклеточно.

Развитие вторичного туберкулеза у взрослых условно можно разделить на этапы ( Рис. 10) :

а формирование очагов в верхних отделах легких у взрослых. Поражения медиастинальных лимфатических узлов обычно отсутствуют (хотя среди африканцев, жителей Азии или ВИЧ-инфицированных узлы могут быть значительно увеличенными). Поражения в легких и лимфатических узлах часто уплотняются, процесс заканчивается формированием кальциноза;

Другие публикации:  Верное средство при простуде

б постепенное распространение в легких туберкулезных повреждений;

в – казеоз (некроз). Жидкие творожистые массы выкашливаются, в результате на этом месте формируется полость. Диссеминация МБТ из полости приводит к распространению процесса в противоположное легкое с формированием в нем полости;

г после одного–двух лет эффективного лечения (если пациент выживает) на месте специфических поражений развивается фиброз (рубцевание) полости, смещение средостения и трахеи в сторону наибольших повреждений.

Кальцинация начинает формироваться на самых ранних этапах образования туберкулезных очагов, расположенных в верхушках легких. Вместе с тем полости могут сохраняться. Эта форма хронического туберкулеза является главным источником инфекции.

Разнообразие патоморфологических проявлений в легких явилось основой для классифицирования туберкулеза органов дыхания на формы: – очаговый туберкулез;
– инфильтративный туберкулез;
– казеозная пневмония;
– туберкулема;
– кавернозный туберкулез;
– ф иброзно-кавернозный туберкулез;
– ц ирротический туберкулез;
– туберкулезный плеврит;
– туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;
– туберкулез органов дыхания,
– комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких.

Осложнения кавернозного туберкулеза. Для кавернозного туберкулеза легких характерен бронхогенный путь прогресси рования. Из осложнений следует отметить возможность профузных кровотечений. К авернозный туберкулез легких при дальнейшем те чении переходит в фиброзно-кавернозный.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез лег ких возникает в результате прогрессирования любой формы туберкулеза легких с образованием каверны, в стенке которой выражен фиброзный компонент. Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, какой процесс был ее источником и что послужило причиной ее развития.

Рис./ Fig . 13. Структура легочной ткани в области фиброзно-кавернозного туберкулеза / A lung tissue structure in the field of fibrotic — cavernous tuberculosis

Переход от кавернозного туберкулеза к фиброзно-кавернозному морфологически состоит в развитии склеротических изменений как в стенке каверны, так и в окружающей ее легочной ткани. С течением времени изменяются структура стенки и вид каверны. Наружный слой может быть различной толщины, так как в его состав может входить прилегающая к каверне ателектазированная ткань легкого.

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Прогрессирование заболевания происходит по контакту и по бронхам в направлении от верхушки легкого к основанию. Пора жение бронхиального дерева отмечается во всех случаях фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множества каверн.

Цирротический туберкулез легких

Циррозы легких представляют собой активную фазу развития туберкулеза легких, возникающую в результате разрастания в легких соединительной ткани. Массивные склеротические изменения развиваются также при карнификации инфильтративно-пневмо-нических, диссеминированных или фиброзно-кавернозных процессов, фибротизации легочной ткани в результате длительного легочного ателектаза.

Рис./ Fig . 14. Участок цирротического туберкулеза легких / A part of cirrhotic lung tissue

При инволюции инфильтрата или фиброзно-кавернозного туберкулеза цирроз может быть односторонним или двусторонним. При значительном объеме склеротических изменений развиваются гипертония малого круга кровообращения, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. К ос новным осложнениям относятся также ами лоидоз внутренних органов и тромбоэмболия легочной артерии.

Цирротическому процессу в легких сопутствует викарная эмфизема , которая развивается в непораженных отделах легких. Замещение нормальной легочной ткани рубцовой, деформация бронхиального просвета нарушают функцию бронхов, приводят к застою в них секрета, где размножается микробная флора. Деформация бронхов способствует развитию бронхоэктазов. В условиях пневмосклероза происходят деформация сосудов, сужение и облитерация их просвета.

Структурные изменения бронхов, уменьшение дыхательных экскурсий из-за плевральных сращений и эмфиземы приводят к нарушению функции дыхания. Массовая гибель аль­веол и легочных капилляров нарушает альвеолярный газообмен. Развиваются гипоксемия и гипоксия.

Дыхательная недостаточность компенсируется гипертрофией мышцы правых отделов сердца. Когда компенсаторные возможности сердца иссякают, к дыхательной недостаточности присоединяется сердечная – развивается синдром «легочного сердца».

В более поздних стадиях болезни к правожелудочковой недостаточности присоединяется недостаточность левого желудочка. Одной из основных причин смерти больных цирротическим туберкулезом легких является недостаточность кровообращения.

Плеврит – воспаление плевры . Различают две основные формы плеврита : сухой , или фибринозный (pleuritis sicca, fibrinosa), и выпотной , или экссудативный (pleuritis exsudativa).

При туберкулезе плевра вовлекается в воспалительный процесс при проникновении в нее инфекции лимфогенным, гематогенным и контактным путем. Вовлечение плевры в различные патологические процессы обусловлено тесными анатомо-топографическими связями висцеральной и париетальной плевры с легочной тканью, внутригрудными лимфатическими узлами. Плевра, обладая барьерной функцией, реагирует на разнообразные патофизиологические сдвиги в организме, в результате чего в ней развиваются воспалитель­ные или аллергические процессы.

Экссудативно-воспалительная реакция плевры связана с повышенной проницаемостью кровеносных и лимфатических капилляров кортикального слоя легких и самой плевры, пропускающих жидкую часть крови в межтканевые щели, поверхностные слои плевры и оттуда, вследствие отрицательного давления, в плевральную щель.

Лимфогенные плевриты. Туберкулезная инфекция может поражать субплевральные лимфатические узлы. Оседая в них, микобактерии туберкулеза частично замуровываются и погибают, частично же, сохраняя свою вирулентность, распространяются по лимфатическим путям и вызывают субплевральные кортикальные лимфангиты либо экссудативные плевриты.

Гематогенные плевриты. Возможен гематогенный занос туберкулезной инфекции в плевральную полость с развитием на плевре туберкулезных бугорков. Исходным очагом является активный туберкулезный процесс в прикорневых лимфатических узлах.

Контактный путь распространения инфекции возникает при активном туберкулезе лимфатических узлов средостения, с поражением висцеральной плевры.

Фибринозный плеврит (сухой плеврит). При фибринозном плеврите на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет. В дальнейшем образуется фибринозная пленка желтоватого или желтовато-серого цвета.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) редко с самого начала возникает как гнойный, чаще развивается вслед за серозно-фибри-нозным воспалением плевры. Процесс обычно бывает односторонним и преимущественно располагается в базальной или задней части полости плевры. Гнойный плеврит наблюдается при прорыве казеозных масс из легкого в полость плевры, бронхоплевральных свищах и т.п.

Геморрагический плеврит сопровождается пропотеванием в полость плевры экссудата, содержащего значительную примесь эритроцитов.

Фибринозный экссудат в подавляющем большинстве случаев рассасывается лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек, фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей.

Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плев­ры может переходить на интерстициальную ткань легкого (гнойная пневмония).

Чаще всего хро­ническое течение плевритов наблюдается при эмпиеме плевры. В этих случаях экссудат сгущается, распадается, превращается в сыровидную массу или кашицу с наличием кристаллов холестерина; микроорганизмы могут исчезнуть. Плевральные листки бывают резко утолщены, плотные, иногда с очаговой петрификацией и даже оссификацией. Значительные отложения известковых масс особенно характерны для туберкулезной эмпиемы. Эмпиема плевры может вести к гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсису, истощению, амилоидозу внутренних органов. Иногда затяжное, хроническое течение наблюдается при серозно-фибринозных и фибринозных плевритах.

При острых и хронических плевритах значитель­ное накопление экссудата в плевральной полости вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону.

Туберкулез бронхов, трахеи,

верхних дыхательных путей

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки) встречается как осложнение других форм первичного и вторичного туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов, лишь иногда эти поражения, особенно туберкулез бронхов, бывают изолированными.

Патологоанатомические изменения при туберкулезе бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки) характеризуются образованием типичных эпителиоидных бугорков с гигантскими клетками типа Пирогова–Лангханса, с пролиферацией соединительной ткани. Образование очагов некроза, творожистого распада, отеков с наличием МБТ, обнаруженных при гистологическом исследовании, характеризует преимущественно экссудативный тип реакции. Эпителиоидные бугорки чаще всего лежат поверхностно и непосредственно под эпителием. Вследствие творожистого распада при прогрессирующем развитии инфильтратов, туберкулов, расположенных под эпителием, наступает образование язв.

Другие публикации:  Лечение риновирусной инфекции

Процессы заживления патоморфологически характеризуются мощным развитием фиброзной соединительной ткани, прорастающей туберкулезные бугорки и инкапсулирующей их.

Суперинфекция при туберкулезе

Осложнения антибиотикотерапии — Побочные явления, связанные с биологическим действием антибиотиков

В эту группу входят обусловленные биологическим действием антибиотиков суперинфекции и внутрибольничные инфекции, а также побочные явления, связанные с нарушением состава так называемой нормальной микрофлоры организма больного (дисбактериоз), реакцией бактериолиза (Яриша-Герксгеймера).

Суперинфекции могут носить как эндогенный, так и экзогенный характер. В процессе антибиотикотерапии, обеспечивающей излечение основного процесса, одновременно подавляется чувствительная к назначаемым препаратам нормальная микрофлора. Многие апатогенные либо условно-патогенные микроорганизмы начинают усиленно размножаться, и могут стать источником нового заболевания (эндогенная суперинфекция).

Эндогенные суперинфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами-стафилококками, синегнойной палочкой, протеем, энтеробактером, серрациями, кишечной палочкой, анаэробами, патогенными грибами и др., природно-нечувствительными к данному антибиотику или приобретшими устойчивость в процессе антибиотикотерапии.

Форма течения суперинфекций и их локализация могут быть различными: менингиты, абсцессы мозга (вследствие эндокардита и сепсиса), поражения мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, желчных путей, дыхательных путей, ЛОР-органов, слизистых оболочек и кожных покровов, глаз и т. д.

Экзогенная суперинфекция (в результате вторичного инфицирования) может быть обусловлена тем же видом микроорганизма, который вызывает основной патологический процесс, но с иной степенью чувствительности к антибиотикам, а также новым видом возбудителя. Это явление наблюдается при лечении дифтерии, пневмонии, туберкулеза, скарлатины и может служить источником новых осложнений у данного больного.

Экзогенная инфекция передается воздушным путем или путем непосредственного контакта. Источником инфекции служат носоглотка больных и персонала, воздух помещений, медицинские инструменты и т. д.

Кандидозы. К этой группе суперинфекций относятся заболевания, вызванные дрожжеподобными грибами рода Candida. Антибиотикотерапия (особенно применение препаратов широкого спектра действия) нарушает обычные соотношения между различными представителями нормальной микрофлоры (подавление роста бактерий и усиленное размножение дрожжеподобных грибов) и способствует активации Candida и их распространению у ослабленных больных.

В соответствии с классификацией А. Н. Аравийского выделяют следующие основные формы кандидозов.

  1. Кандидозы наружных покровов: поражения кожи, поражения придатков кожи (ногтей и околоногтевых валиков, волосистой части головы); поражения слизистой оболочки (полости рта и слизистых оболочек наружных половых органов).
  2. Висцеральные, системные кандидозы: дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, мышечной системы, костной системы, сердечно-сосудистой системы, нервной системы; ЛОР-органов, органа зрения, системные заболевания органов, септикопиемические формы с поражением многих органов.
  3. Распространенные и локализованные левуриды.
  4. Кандидозные осложнения.

В свою очередь висцеральные кандидозы подразделяют (А М Ариевич) на следующие группы:

  1. первичные кандидозы;
  2. вторичные кандидозы (суперинфекции);
  3. терминальные кандидозы, возникающие у хронических и истощенных больных.

Кандидозам чаще всего подвержены новорожденные, не обладающие достаточно развитыми защитными реакциями, а также резко ослабленные больные с глубокими нарушениями обмена веществ.

Необходимо отметить, что высев Candida со слизистых оболочек, из мокроты, кала, мочи наблюдается и в норме, без связи с применением антибиотиков. В терминальных стадиях заболевания у резко ослабленных основной болезнью лиц может произойти генерализованная инвазия Candida с поражением внутренних органов и без вмешательства антибиотиков. Вероятность кандидасепсиса при лечении антибиотиками в процентном отношении невелика. Однако преувеличенный страх перед возможными кандидозами приводит в некоторых лечебных учреждениях к отказу от антибиотической терапии даже в тех случаях, когда имеются обязательные или жизненные показания к массивному применению антибиотиков.

Местные кандидозы, поверхностные поражения слизистых оболочек не представляют опасности и обычно не должны являться сигналом для прекращения антибиотического лечения. Между тем в ряде случаев при явном терапевтическом эффекте от примененного антибиотика необоснованно отменяют его при появлении на слизистой оболочке полости рта у больного молочницы (белого налета) или отдельных кандидозных элементов.

Отмена антибиотиков широкого спектра действия и замена их другими, с более узкой направленностью действия, в соответствии с этнологией заболевания, введение нистатина или леворина в комплексе с витаминами полностью излечивают больных от местных кандидозов.

Вместе с тем необходимо соблюдать разумную осторожность как в клиническом, так и в лабораторном плане. Необходимо всемерно устранять факторы, способствующие развитию кандидозов, улучшать питание и витаминный баланс больных, активизировать защитные механизмы. При необходимости следует принимать такие меры, как терапия стероидами и гемотрансфузии, энергично лечить основное заболевание, тщательно наблюдать за состоянием слизистых оболочек. Быстрое распространение поражений слизистых оболочек и кожи, нарастающее количество Candida в посевах соскобов со слизистых, мочи, мокроты и кала являются сигналами возможности развития тяжелых кандидозных поражений. В таких случаях при решении вопроса о дальнейшем продолжении антибиотикотерапии следует подходить к больному строго индивидуально, оценивая состояние основного процесса. При первых признаках генерализации грибковой инфекции (обнаружение мицелия при микроскопии нативных препаратов мочи, мокроты экссудатов полостей и др., нарастание мицелиальных и клеточных элементов при повторных обследованиях; появление клинических симптомов кандидозного сепсиса или поражения висцеральных органов) введение антибактериальных антибиотиков немедленно прекращают и проводят лечение противогрибковыми препаратами

Лечение кандидозов является сложной задачей, хотя обычно они подвергаются обратному развитию после отмены антибиотиков

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Роль первичной инфекции, эндогенной реактивации и экзогенной суперинфекции при туберкулезе

М.И. Перельман

Первичная туберкулёзная инфекция возникает при первичном инфицировании человека. Как правило, это вызывает адекватный специфический иммунитет и не приводит к развитию заболевания.

При экзогенной суперинфекции возможны повторное проникновение микобактерий туберкулёза в организм и их размножение.

При тесном и длительном контакте с бактериовыделителем микобактерии туберкулёза многократно и в большом количестве поступают в организм.

При отсутствии специфического иммунитета ранняя массивная суперинфекция (или постоянное повторное инфицирование) нередко вызывает развитие остропрогрессирующего генерализованного туберкулёза.

Даже при наличии специфического иммунитета, выработанного после перенесённого первичного инфицирования, поздняя суперинфекция также может способствовать развитию заболевания. Кроме того, экзогенная суперинфекция может способствовать обострению и прогрессированию процесса у больного туберкулёзом.

Эндогенная реактивация туберкулёза возникает из сохранивших активность или обострившихся первичных или вторичных очагов в органах. Возможные причины — снижение иммунитета из-за наличия фоновых или обострения сопутствующих заболеваний, ВИЧ-инфекции, стрессовые ситуации, недоедание, изменение условий жизнедеятельности и др.

Эндогенная реактивация возможна у лиц следующих категорий:

  • у инфицированного лица, никогда ранее не имевшего каких-либо признаков активного туберкулёза:
  • у перенёсшего активный туберкулёз и клинически излечившегося человека (будучи однажды инфицированным, человек сохраняет в организме микобактерии туберкулёза пожизненно, то есть биологическое излечение невозможно);
  • у больного с затихающей активностью туберкулёзного процесса.

Вероятность эндогенной реактивации у инфицированных лиц позволяет туберкулёзу сохранять резервуар инфекции даже при клиническом излечении всех контагиозных и неконтагиозных больных.