Токсический гепатит результат

Содержание:

Токсический гепатит результат

Для констатации стадии воспалительного процесса, прогноза его неблагоприятных исходов и оценки эффективности проводимой пациентам противовирусной терапии у больных ХГС необходимо определение степени активности хронического гепатита [1; 2]. Для оценки этого процесса используется т. н. индекс гистологической активности (ИГА) по Knodell (1981), представляющий собой сумму отдельных компонентов, первый из которых: выраженность перипортального и/или мостовидного некроза печеночных долек, изменяется в пределах 0-10 баллов. Следующие два компонента: некроз долей печени и портальное воспаление, изменяются от 0 до 4 баллов. Четвертый компонент указывает на степень рубцевания печени и изменяется от 0 (рубцы отсутствуют), до 4 баллов (обширное рубцевание или цирроз). Степень активности хронического гепатита отражают первые три компонента, четвертый — стадию процесса. ИГА, равный 0 баллов, свидетельствует об отсутствии воспаления; 1-3 балла соответствуют хроническому гепатиту с минимальной активностью патологического процесса; 4-8 — слабовыраженному; 9-12 — умеренному и 13-18 — значительно выраженному хроническому гепатиту [4].

Наиболее распространенным методом оценки активности хронического гепатита в настоящий момент является прижизненная биопсия печени больного с последующим морфогистологическим исследованием гепатопунктатов и определением в них ИГА по Knodell [5]. Данный способ отличается высокой степенью точности и информативности, однако существенным недостатком этого метода является то, что для его осуществления требуются достаточно трудоемкие гистологические исследования пунктатов печени, выполненные высококвалифицированными врачами-морфологами, длительные сроки диагностического исследования и невозможность немедленного получения результата [10].

Известно, что в патогенезе многих инфекционных болезней важную роль играют сдвиги рН жидких сред и тканей, особенно там, где реплицируется возбудитель и где формируются выраженные гистоморфологические изменения. Таковой при ХГС, бесспорно, является печень. К сожалению, этот патогенетический аспект у больных ХГС не изучен, что связано, вероятнее всего, с отсутствием доступного метода определения рН тканей этого органа.

Цель исследования: изучить у больных хроническим гепатитом С уровень кислотности ткани печени и на основе полученных данных разработать новый способ оценки степени активности хронического гепатита, отличающийся меньшей трудоемкостью.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находился 41 больной ХГС, проходивший лечение в инфекционном отделении № 4 МЛПУЗ «Городская больница № 1 им. Н.А. Семашко» г. Ростова-на-Дону. Число мужчин было несколько большим, чем женщин (25 человек). Первичный набор больных осуществляли сплошным методом. Критериями включения были: 1) верифицированный диагноз ХГС (обнаружение в крови специфических антител к структурным и неструктурным белкам HCV класса Ig G и РНК HCV); 2) возраст от 20 до 44 лет; 3) информированное согласие пациента на обследование и лечение. Критериями исключения являлись: 1) декомпенсированный цирроз печени (13 чел.); 2) гепатоцеллюлярная карцинома (1 чел.); 3) коинфекция ВИЧ и (или) вирусом гепатита В (4 чел.); 4) аутоиммунные заболевания (2 чел.); 5) тяжелые заболевания сердечно-сосудистой и легочной систем (2 чел.); 6) наличие заболеваний щитовидной железы (13 чел.); 7) психические заболевания или психопатологические эпизоды в прошлом, в частности: эпилептические припадки, тяжелая депрессия, суицидальные мысли или попытки (2 чел.); 8) нарушение функции почек при клиренсе креатина менее 50 мл/мин (1 чел.); 9) выраженные изменения общего анализа крови (Нв 12 /л, нейтрофилы 9 /л; тромбоциты 9 /л) (4 чел.); 10) беременность или грудное вскармливание (1 чел.); 11) лечение в прошлом препаратами a-интерферона и рибавирина (2 чел.). Число больных ХГС, не включенных по указанным причинам в исследование, составило 35 человек.

Клинико-лабораторное обследование больных ХГС базировалось на использовании клинического, биохимического (определение активности сывороточной АлАТ), серологического (индикация в сыворотке крови методом ИФА антител к структурным и неструктурным белкам HCV классов IgM и IgG) и молекулярно-биологического (качественного и количественного определения в крови РНК НСV и его генотипов с использованием ПЦР) методов.

Преобладающим генотипом НСV у обследованных больных ХГС оказался 1b, который был зарегистрирован у 23 больных, реже выявлялись 3а и 2а (38,2%). Уровень вирусной нагрузки был определен у 40 больных ХГС. У 13 из них количество НСV составило в крови менее 300000 МЕ/мл, у 20 — от 300000 МЕ/мл до 600000 МЕ/мл и у 7 — свыше 600000 МЕ/мл.

Определение кислотности ткани печени у больных ХГС осуществлялось следующим образом. Больному хроническим гепатитом С под местной анестезией по средне-подмыщечной линии справа в области 9-го или 10-го межреберьев стандартным способом выполняли пункционную биопсию печени. От полученного пунктата, диаметром 1,2-1,4 мм, отделяли фрагмент длиной 5-7 мм, который затем промывали в течение 2-3 секунд дистиллированной водой и укладывали на чистое покровное стекло. Далее отмытый от крови фрагмент пунктата «нанизывали» по всей длине на остриё игольчатой (диаметром 0,5-0,7 мм) измерительной поверхности комбинированного электрода электрометрического рН-метра «рН-150МИ», оснащенного стеклянным и внутренним хлорсеребряным электродами с наличием игольчатой и плоской (1,0 см х 1,0 см) измерительными поверхностями. Далее замеряли кислотность ткани печени по методу С.В. Федоровича [7].

Результаты исследования и их обсуждение

Всем пациентам была проведена пункционная биопсия печени с последующим морфогистологическим её исследованием. Степень активности воспалительного процесса в печени определялась по методу Knodell с вычислением ИГА. ИГА, равный 1-3 баллам, т.е. минимальный гепатит, был отмечен у 11 человек, от 4 до 8 баллов (слабовыраженный гепатит) — у 23 и от 9 до 12 (умеренный гепатит) — у 7. Также после проведения пункционной биопсии печени проводилась рН-метрия её пунктатов. При анализе полученных результатов была зарегистрирована четкая взаимосвязь показателей рН печени и ИГА (табл. 1). Это дало основание прийти к заключению, что при ХГС уровень рН гепатопунктатов адекватно отражает степень активности воспалительного процесса в печени.

Таблица 1 — Взаимосвязь показателей рН пунктатов печени и индекса гистологической активности (ИГА) у больных хроническим гепатитом С

рН пунктатов печени (ед.)

Гепатиты невирусные

Гепатит – это воспаление печени. В случае если воспалительный процесс длится менее 6 месяцев, гепатит является острым, если более 6 месяцев – хроническим.

Причиной гепатита могут стать различные факторы. Выделяют инфекционные и неинфекционные гепатиты. Среди инфекционных самыми частыми являются вирусные, однако встречаются гепатиты, вызванные бактериями и паразитами. Неинфекционные могут быть вызваны токсическими веществами, в том числе алкоголем, заболеваниями других органов и систем организма. Хронический алкоголизм – одна из основных причин неинфекционных гепатитов: приблизительно у 20 % пациентов, страдающих алкоголизмом в течение 5-6 лет, развиваются алкогольные поражения печени.

Как правило, острый гепатит заканчивается полным выздоровлением. Иногда заболевание переходит в хроническую форму, которая может продолжаться месяцами или годами, а также в некоторых случаях приводит к циррозу или раку печени.

Синонимы русские

Неинфекционный гепатит, алкогольный гепатит, неалкогольный стеатогепатит, жировой гепатоз, лекарственный гепатит, токсический гепатит, токсико-аллергический гепатит, идиопатический гепатит, аутоиммунный гепатит, реактивный гепатит, хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, некротизирующий гепатит, лобулярный гепатит, неонатальный гепатит, острый гепатит, хронический гепатит.

Синонимы английские

Acutehepatitis, chronichepatitis, nonviral hepatitis, noninfectious hepatitis, non-alcoholic hepatitis, non-alcoholic steatohepatitis, NASH, toxic hepatitis, autoimmune hepatitis, neonatal hepatitis, d-induced hepatitis, alcoholic hepatitis.

Симптомы

На начальных стадиях гепатит может протекать незаметно. Первые признаки заболевания обычно неспецифичны. Интенсивность симптомов зависит от причины гепатита, активности и длительности патологического процесса. Основными симптомами гепатита являются:

  • слабость, недомогание;
  • желтушность кожи, склер;
  • боли в мышцах и суставах;
  • потеря аппетита;
  • тошнота, рвота, тяжесть в животе;
  • лихорадка.

Общая информация о заболевании

Печень – один из самых важных органов человека. Она находится в правой верхней части брюшной полости, граничит с диафрагмой, правой почкой, петлями кишечника, желудком и состоит из двух основных долей (правой и левой), которые образованы тысячами долек. Дольки состоят из гепатоцитов – клеток, ответственных за выполнение основных функций печени. К печени идут печеночная артерия, по которой течет богатая кислородом кровь, и воротная вена, несущая кровь от органов желудочно-кишечного тракта. Отток крови осуществляется по печеночной вене. Есть еще сложная система желчных протоков, по которым синтезируемая желчь попадает в желчный пузырь, где накапливается, и в кишечник.

Печень выполняет ряд жизненно важных функций: синтезирует белки (альбумины, факторы свертывания), холестерол, ферменты, гормоны, желчь, очищает кровь от избытка гормонов, продуктов обмена веществ, токсинов и микроорганизмов, попадающих в кровь через пищеварительную систему, участвует в обмене углеводов, витаминов, микроэлементов.

Воздействие ряда факторов может привести к повреждению печени и нарушению ее работы. При гепатите ткань печени воспаляется, в ней накапливаются лейкоциты, могут возникать зоны некроза (омертвения), появляется небольшое количество соединительной фиброзной ткани. Однако в целом, в отличие от цирроза, структура долек печени не нарушается. Воспаление сопровождается застоем желчи и нарушением функций гепатоцитов.

В зависимости от причины возникновения выделяют следующие виды неинфекционных гепатитов.

  • Алкогольный гепатит. Формируется в результате многолетнего злоупотребления алкоголем, который нарушает обмен веществ в гепатоцитах, приводя к их разрушению.
  • Неалкогольный стеатогепатит. Это состояние, при котором изменения в печени напоминают алкогольный гепатит, однако не связаны с приемом алкоголя. Неалкогольный стеатогепатит может сочетаться с болезнями обмена веществ: ожирением, сахарным диабетом. В некоторых случаях встречается у людей без сопутствующих заболеваний и даже у детей.
  • Лекарственный гепатит. Прием ряда лекарственных препаратов – антибиотиков, противотуберкулезных средств, оральных контрацептивов – иногда приводит к гепатиту. Вероятность токсического действия лекарств на печень определяется индивидуальной переносимостью препаратов.
  • Токсический гепатит. Бывает вызван ядовитыми грибами, суррогатами алкоголя, соединениями мышьяка, толуолом, бензолом, свинцом и другими веществами, оказывающими прямое разрушающее действие на клетки печени.
  • Аутоиммунный гепатит. При этом заболевании нарушается работа иммунной системы, которая начинает разрушать собственные, нормальные клетки печени. Механизм развития аутоиммунного гепатита до конца не изучен.
  • Метаболический гепатит. Вызывается наследственными болезнями обмена веществ, например гемохроматозом (повышенным всасыванием железа в кишечнике с отложением его в тканях организма) или болезнью Вильсона (нарушением обмена меди с отложением ее в печени и других органах).
  • Реактивный гепатит. Может формироваться в результате воздействия токсинов и продуктов обмена, попадающих в кровь при заболеваниях других органов (при язве желудка, панкреатите, эндокринных и аутоиммунных болезнях).
  • Первичный билиарный гепатит. Связан с нарушением проходимости желчных протоков, нарушением оттока желчи, что приводит к повреждению ткани печени.

Клетки печени при гепатите могут повреждаться не только в результате прямого воздействия токсических веществ, но и из-за патологической активности клеток собственной иммунной системы организма. В результате работа печени нарушается, что приводит к характерным симптомам гепатита: печень увеличивается в размерах, возникает ощущение тяжести в животе, замедляется отток желчи, необходимой для переваривания жиров, из-за чего появляются тошнота, рвота, метеоризм, нарушения стула (понос или запоры). Нарушение синтеза белка (альбуминов) приводит к уменьшению осмотического давления крови и выходу жидкости в ткани, что вызывает отеки. Уменьшение количества факторов свертывания приводит к повышенной кровоточивости. Нарушается очищение крови от токсичных веществ, что проявляется слабостью, недомоганием, лихорадкой. Желтушность кожи и слизистых обусловлена увеличением уровня билирубина. Он образуется при разрушении эритроцитов, связывается в печени с глюкуроновой кислотой (образуется прямой, связанный билирубин) и выводится с желчью. При гепатите этот процесс нарушается и прямой билирубин попадает в кровь.

Кто в группе риска?

  • Злоупотребляющие алкоголем.
  • Страдающие ожирением.
  • Пациенты с хроническими аутоиммунными, эндокринными заболеваниями.
  • Пациенты, которым необходим длительный прием лекарств, обладающих токсическим действием на печень.
  • Контактирующие с высокими дозами токсичных химических веществ.

Диагностика

Проявления гепатита зависят от непосредственной причины, вызвавшей повреждение печени. В ряде случае гепатит может иметь неспецифические симптомы или даже протекать бессимптомно. Тщательный опрос и осмотр пациента помогают врачу заподозрить гепатит, однако для окончательной постановки диагноза необходимы дополнительные исследования.

  • Общий анализ крови. Повышенный уровень лейкоцитов является признаком инфекционной природы гепатита.
  • Протромбиновый индекс. Это отношение времени свертывания крови здорового человека ко времени свертывания больного. Протромбин – предшественник тромбина, участвует в свертывании крови. Анализ используют, чтобы оценить скорость свертываемости крови. На начальных стадиях гепатита протромбиновый индекс соответствует норме, при тяжелом течении болезни может быть снижен.
  • Фибриноген. Фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани фибриноген бывает снижен.
  • АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза). Печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При гепатитах могут быть повышены.
  • Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ). Печеночный фермент, количество которого увеличивается при повреждении печени и желчных путей.
  • Щелочная фосфатаза. Фермент, который содержится во всех тканях организма, но в наибольшем количестве в костях, почках и печени. При гепатитах может быть повышена.
  • Билирубин общий. Билирубин при гепатитах бывает повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции.
  • Общий белок сыворотки. При гепатитах уровень общего белка может быть снижен за счет уменьшения количества альбуминов.
  • Холестерол общий. Это вещество, которое синтезируется в печени и является элементом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и некоторых гормонов. При гепатитах может быть понижен, что указывает на нарушение синтетической функции печени.
  • Анализы на гепатит В, С, D. Определяется наличие в организме вирусов гепатита как возможной причины болезни.
  • Ферритин, трансферрин. Ферритин – это белок, который связывает железо в печени, а трансферрин – белок, который транспортирует железо от кишечника к печени. Их уровень может быть повышен при гемохроматозе.
  • Медь, церулоплазмин. Уровень этих веществ измеряется при подозрении на болезнь Вильсона, при которой снижается концентрация церулоплазмина и повышается концентрация меди.
  • Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ. Определение соединений, которые могли стать причиной гепатита.
  • УЗИ органов брюшной полости. Используется для определения размеров и структуры печени. При гепатитах печень может быть увеличена.
  • Рентгенография, КТ, МРТ. Помогает определить размеры, структуру печени, исключить другие ее заболевания.
  • Ретроградная холангиография. Это рентгенологическое исследование, которое проводится после введения в желчные пути контрастного вещества, видимого на снимке. Используется для оценки проходимости желчных путей.
  • Биопсия печени. Взятие образца ткани печени с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после предварительной анестезии. Проводится под контролем УЗИ. При микроскопии взятого образца определяется воспаление ткани печени, скопление лейкоцитов, небольшое количество соединительной ткани при сохранении структуры долек печени.
Другие публикации:  За сколько можно заразиться ветрянкой

Лечение

Лечение острого гепатита основано, в первую очередь, на прекращении воздействия патологического фактора на печень и направлено на то, чтобы предотвратить переход заболевания в хроническую форму. Большая часть острых гепатитов полностью излечивается. Хронический гепатит в зависимости от причины и активности процесса может длиться от 6 месяцев до нескольких лет. Длительное течение подразумевает регулярные обследования, четкое следование рекомендациям врача, изменение образа жизни пациента – это необходимо для профилактики цирроза печени, печеночной недостаточности, рака печени.

Профилактика

  • Отказ от алкоголя и наркотиков.
  • Следование инструкции и рекомендациям врача при приеме лекарств.
  • Использование средств защиты при работе с токсичными химическими веществами.
  • Борьба с лишним весом.

Что такое токсический гепатит

Можно ли полностью вылечиться от гепатита ?

Можно, но лечение требует определенных усилий, рвения, точного следования назначения доктора, регулярного обследования для контроля эффективности назначенного лечения. Схема и длительность лечения гепатита зависит от стадии болезни, от степени поражения печени, выраженности болезни и результатов обследований, которые должен пройти больной. Справиться с вирусом удается комплексом препаратов, включающих иммуномодулятор ВИФЕРОН®, препараты с противовирусной активностью, гепатопротекторы.

Эпштейн–Барр вирусная инфекция.

Это инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического мононуклеоза, злокачественных опухолей, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости. Вирус открыт в 1964 году Эпштейном и Барром, относится к группе гамма-герпетических вирусов (герпесвирус 4 типа). Эпштейн-Барр вирусная инфекция относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к вирусу.

Что такое реактивный гепатит ?

Реактивный гепатит одно из проявлений хронических заболеваний. Развитие токсического гепатита тесно связано с развитием какого – либо заболевания. При токсическом гепатите отмечается незначительное повышение (1,5-3 раза) трансаминаз. Ведущим в диагностике является постановка специфических проб, подтверждающих основное заболевание и определение специфических маркеров для исключения гепатита. Для дифференциальной диагностики ХГВ с опухолями и кистами применяются инструментальные методы, такие.

Какая профилактика проводится при гепатите ?

Более распространены на данный момент гепатиты А, В, С, D. Самым заразным и легко передающимся, считается гепатит А. Источником заражения, является сам больной, поэтому необходимо проводить тщательную профилактику распространения инфекции. В первую очередь больного нужно изолировать, обеспечить отдельными личными принадлежностями и посудой. Гепатиты В, С и D передаются через кровь, а также через любые выделения организма (слюна, сперма и т. д.). Высокий риск заражения гепатитом, через кровь.

Вирусные гепатиты : дети в зоне риска

Хронические вирусные гепатиты В, С, D – одна из важнейших проблем современной медицины, которая обусловлена широкой распространенностью данной патологии среди детей и подростков. В последнее время наблюдается рост заболеваемости вирусными гепатитами В и особенно С, для которого характерен наиболее высокий уровень хронизации (до 80%). Повышение заболеваемости гепатитами среди молодых людей (наркомания, беспорядочные половые связи) привело к увеличению числа новорожденных детей с перинатальными.

Консультация Хронический вирусный гепатит B, C и Д

Вирусные гепатиты В, С и Д — серьезная проблема. Нередки случаи возникновения тяжелых осложнений – цирроза и рака печени. Однако раннее выявление и своевременная терапия позволяет если не вылечить, то хотя бы перевести заболевание в неактивную форму и избежать осложнений. Если пациент с вирусным гепатитом постоянно следит за своим здоровьем, соблюдает рекомендации специалистов, то заболевание вполне может иметь благоприятный прогноз. • Что такое противовирусная терапия и когда она необходима.

Спроси совет. Ложноположительный результат анализа на гепатит

Вопрос от участницы группы: «Подскажите пожалуйста, у меня уже опускаются руки( Ситуация такая, во время беременности сдавала анализы на гепатиты, в итоге пришел положительный гепатит С. Сдавала два раза и оба обнаруживают гепатит С. Делала УЗИ печени все в порядке, АЛТ и АСТ в норме. Отправили в платную лабораторию там сдать, сдаю там два раза РНК гепатит С (кровь) НЕ ОБНАРУЖЕНО. Показываю в ЖК им все равно на эту бумажку в итоге рожаю в инфекционном отделении берут у ребенка кровь в.

Для выявления инфицирования гепатитом С необходимо сдать анализ на маркеры инфицирования вирусом гепатита С — суммарные антитела к HCV. Они определяются в сыворотке венозной крови с помощью иммуноферментного метода (ИФА).

Параллельно проводится тест РИБА (рекомбинантный иммуноблотинг). Ложноположительный анализ на гепатит С может случиться при неспецифическом связывании или перекрестной реакции.

Ложноположительный результат анализа на гепатит С может встречаться у беременных женщин. Так же такая ситуация иногда наблюдается на начальной стадии развития гепатита С результат анализа также может оказаться ложноотрицательным.

В такой ситуации необходимо обратиться к гепатологу или инфекционисту, которые назначат дополнительные тесты для дальнейшей подробной диагностики.

Какие анализы нужно сдать для подтверждения гепатита ?

К клиническим исследованиям относится биохимический анализ крови, очень важны показатели билирубина и его фракции, тимоловая проба, холестерин, щелочная фосфатаза, ГГТП, АСТ, АЛТ, амилаза, глюкоза, общий белок, протеинограмма, липидограмма, коагулограмма, креатинин, сывороточное железо. Также проводятся исследования крови на маркеры гепатитов методом ИФА, также проводится исследование методом ПЦР, проводится иммунологический анализ крови. Исследования крови на аутоантитела, церулоплазмин.

Спроси совет. Гепатит у папы, опасность для ребенка?

Вопрос от участницы группы: «Если у мамы есть гепатит, то понятно, что и ребенок может заразится внутриутробно. Но как быть, если гепатит есть у папы, мама здоровая, то какова вероятность заражения ребенка?» Вопросы в группу принимаются на почту medpub@clinicaltrial.ru Будем всегда рады помочь! Активно участвуем, обсуждаем, кому-то может пригодиться именно Ваш опыт! Нужен совет доктора? [ссылка-1] Вопросы и комментарии существуют для познавательных и разъяснительных целей, и не должны.

Гепатит : как обнаружить заболевание вовремя

Часто хронический гепатит обнаруживается случайно: по наличию увеличенной печени при осмотре ребенка в поликлинике или при профилактическом осмотре контактных детей в очаге вирусного гепатита А. При осмотре и дальнейшем обследовании детей с увеличением печени обнаруживаются повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ), наличие маркеров вирусных гепатитов, изменения на УЗИ. Как правило, в таких случаях хронические гепатиты являются последствием стертых и безжелтушных форм заболевания, когда острая.

Заболевания печени: сколько можно алкоголя. Факторы риска

Печень — жизненно важный орган и крупнейшая железа, выполняющая более 500 функций, включая детоксикацию, синтез белков и выработку биохимических веществ, необходимых для пищеварения. Это один из наиболее тяжелых органов в нашем организме, его средняя масса составляет 1,5 кг. За один час печень пропускает через себя 100 литров крови. Печень нейтрализует токсичные вещества в крови и в желудочно-кишечном тракте. Она синтезирует важнейшие белки крови, формирует гликоген и желчь. При повреждении.

Что такое токсический гепатит ?

Токсические гепатиты возникают как реакция идиосинкразии на прием препаратов в терапевтической дозе или в следствие передозировки лекарств. Выделяют три вида воздействия: непосредственное воздействие гепатоцитов (цитолиз), через иммунную систему, развитие холестаза. Токсические гепатиты чаще всего возникают на фоне длительного приема некоторых лекарственных препаратов. Могут проявляться как через несколько дней, так и через несколько недель или месяцев. При токсическом гепатите может.

Как предупредить гепатит ?

Одним из важных методов профилактики гепатита является мытье рук перед едой и после туалета. Если ребенок ходит в садик, школу, не забывайте ежедневно напоминать ему про элементарные правила гигиены. Заразится гепатитом невозможно, только находясь в одном помещении с заболевшим. Гепатит не передается через рукопожатие или во время игр. Гепатит А передается только при непосредственном контакте с пищевыми продуктами или зараженной водой, при тесном контакте (поцелуе, например) или при.

Каковы особенности ведения беременности при гепатите ?

В первом триместре беременности обязательно назначают ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить внутриутробное состояние и развитие малыша. Во втором триместре ультразвуковое исследование и доплерометрия позволяют оценить состояние плода и плаценты. В третьем триместре ультразвуковое исследование, доплерометрия, антенатальная кардиотокография дают возможность оценить состояние функциональное состояние плода и кровоток в плаценте. Инвазивные методы исследования (кордоцентез.

Естественные роды или кесарево сечение при гепатите С?

В настоящее время оптимальный способ ведения родов у инфицированных женщин до конца не определен. Для принятия решения доктору необходимо знать результаты комплексного вирусологического исследования. Естественные роды включают в себя целый комплекс мероприятий, направленных на адекватное обезболивание профилактику гипоксии плода и раннего излития околоплодных вод снижения травм родовых путей у матери и кожных покровов младенца. Только при соблюдении всех мер профилактики происходит.

Гепатит -ДЖВП-гастрит-панкреатит. — пью таблетки от гастрита.

Подскажите, пожалуйста, проблем много. Мужу 44. 1,5 года назад была язва 12-перстной с хеликобактером, удачно пролечили антибиотики+париет+денол. ПОследнюю ЭГДС делали 1,5 месяца назад, ни язв, ни эрозий не было. 4 месяца назад перенес геп.А средней тяжести. на фоне болезни вылез пиелонефрит — пролечили щадящими методами. потом обострился гастродуоденит. через 1,5 месяца «вылез» простатит — пролечили, в курсе использовался юнидокс:( в половинной дозировке — врач настоял. параллельно муж.

Диагнозы — поясните, пожалуйста. — перинатальный контакт.

День добрый! Есть ребенок в ДР, ему 8 мес., диагнозы — перинатальный контакт по сифилису и перинатальный контакт по гепатиту С. Что это такое? И как действовать будущим родителям, чтобы удостовериться, есть сами болезни или нет? Я, к сожалению, плохо в этом разбираюсь, прошу помощи конфы. Спасибо.

7 золотых правил при высокой температуре. Памятка для себя.

Что МОЖНО и что НЕЛЬЗЯ делать при высокой температуре у ребенка (7 золотых правил) Есть ли польза от высокой температуры? Несомненно! Лихорадка – это ответ на инфекцию, защитный механизм, помогающий организму бороться с вирусами, при повышении температуры тела в организме вырабатываются защитные факторы. 1. Как и когда сбивать температуру у ребенка Сбиваем, если выше 39 Ваша задача — снизить Т до 38.9 С в попке (38.5 С подмышечная впадина). • для снижения Т используйте парацетамол.

про гепатит — гааврилова наталья игоревна инфекциониист.

Добрый день! Девочки помогите, поняла, что самой не разобраться. Хоть пока читала раньше про других все было понятно, а теперь как ветром из головы все выдуло. Девочке год, при рождении обнаружили антитела гепатита (какого не знаю). Вопрос — а могут быть в крови обнаружен сам вирус? Т.е. если сам вирус, то гепатит 100% присутствует. Или только антитела обнаруживаются и на основании количественных данных ставится диагноз? Хотим сделать анализ в ИНВИТРО, но там только девушка оператор трубку.

Диагнозы. Усыновление

Мальчик 9 месяцев. Диагнозы:токсическая энцефалопатия, дефект предсердной перегородки, контакт по ВИЧ и гепатиту С (анализы отрицательные). Муж боиться, а мне кажется ничего серьёзного. Я права? Как его успокоить?

мать наркоманка? абстиненция при рождении? реанимация? ивл? что с очаговой симптоматикой, ЭЭГ делали? динамика ухода ифа? развитие сейчас насколько отстает?

если мать наркоманка, то может все быть и плохо плохо и нормально. надо выяснять все подробности про ребенка. токсическая энцефалопатия, это куда серьезнее чем энефолапатия неуточненная, тем паче при контактах.

гепатит С. Беременность и роды

В эту беременность анализы выявили гепатит С. Я не наркоманка (93% передачи вируса — через шприц), не веду асоциальный образ жизни, замужем и секс только с мужем. Была в полном шоке — откуда?! Врачи говорят: маникюр-педикюр-стоматолог, там контакт с кровью. Сдала дополнительные анализы — подтвердилось, определили генотип и тп. Всвязи с этим у меня несколько вопросов: 1. Насколько это ужасно? Я пребываю в шоке до сих пор, честно говоря. Будут ли в меня тыкать пальцем как в прокаженную?! 2.

а на УЗИ тонус будет видно? — девочки 26 недель сильный тонус.

Девочки, подскажите пожалуйста, ситуация такая. Беременность неожиданная, поздняя (38 мне), опыта никакого. Боюсь чего-нибудь пропустить, но и лечить не думая не могу, был опыт серьезного лекарственного гепатита (токсический гепатит). Сейчас 26 неделя. Раньше живот нет-нет но потягивало. Полежу день-два проходило абсолютно. Все узи, их было уже прилично(врач назначала), тонуса не показывали, и все в норме. В выходные ездили по делам, по магазинам, заболел низ живота, и так заметно. Посидела.

Другие публикации:  Антитела на корь положительный

Мне но-шпа помогает расслаблять живот. Если боль колющая, глотаю сразу две. Если просто тянет, то одну.

И про возраст улыбнуло 🙂 Мне тоже 38 лет, третий ребенок.
Я когда на учет вставала, то сказала, что у меня же показания — я старородящая. На что доктор посмеялась и говорит, что сейчас тенденция к поздним родам и в 40 лет роды уже никого не удивляют 🙂
А уж в Европе это как раз тот самый возраст, когда рожают и очень часто погодок, если близнецы не получаются.

Опрос: а вы бы взяли ребенка с гепатитом С? — брать ли ребенка.

В связи с возникающими время от времени в наших волонтерских головах завиральными идеями, предлагаем конфянам опрос, можно отвечать анонимно: 1) Могли бы вы принять в семью ребенка с гепатитом С, и при каких условиях? 2) Есть ли среди вас такие, кто отказался от первоначальных намерений взять ребенка, узнав, что у него гепС? 3) Что именно пугает в этом диагнозе (возможность заражения других членов семьи, возможный неблагоприятный (летальный) исход болезни для самого ребенка, длительное и.

Беременность: гепатит В, С и еще 9 заболеваний.

Вирусный гепатит С: симптомы. Как передается болезнь: 5 путей.

Вирусный гепатит С — как передается и как предотвратить

ВИЧ+ гепатит = 2 группа здоровья? — гепатит с какая группа здоровья

Подскажите, пожалуйста, может ли быть так, что у ребенка есть положительный статус по ВИЧ и носительство вируса гепатита одновременно и при этом 2 группа по здоровью? Или все-таки это только контакт? Понравился ребенок, но направление дадут в течение 3х дней (какие-то правила новые). Обещали дать быстрее.

зависит от возраста.
но вы путает. носительство вич и болезнь гепатит. гепатитом всегда болеют. а вич именно носительство. когда начинаеться болезнь это спид.

у моего епатитС и 1 группа здоровья 🙂

Можно ли стать приемными родителями с диагнозом гепатит С

И у меня и у мужа обнаружен гепатит С. На учете не состоим, проблем со здоровьем нет. Можем ли мы стать приемными родителями? Нужно ли проходить какое нибудь дополнительное обследования при прохождение медицины?

если вы сдавали в официальной лабаратории в москве, и прописаны в москве, и сдавали по паспорту всем набором спид сифилис гепатит. то есть шанс что инфа дойдет до диспансера без вас.
впринципе у меня в цао в квд смотрели только сифилис. инфекционист просила только вич. то что я еще и гепатиты сдала было плюсом но никто не обязывал.
но у мужа врач сразу сказала оба гепатиа и в и с и спид и сифилис.

и да, как мама ребенка с гепатитом С. вы хоть понимаете чем он опасен? как долго и тяжело его лечить?
нет конечно ребенку даже пару лет лучше дома провести и если с вами чтото случится наверное близкие ваши дитетку обратно не сдадут..но не факт ведь..
просто даже 3а который лечится с выокой вероятностью полного излечения, лечат полгода у ребенка. и год у взрослого. а ведь может и пересадка печени потребоваться.
ведь тепреь любые антибиотики будут вам наносить вред по силе сравнимый с пользой или даже большей.
задумайтесь над совим состоянием и леченим, над запасными аэродромами для ребнка и только потом идите на нарушения и подделки документов.
кроме того есть малая вероятность что будет изменена медицина. недавно было интерьвью где впринципе сказали что уже думаю над правами людей с вич и гепатитом в усыновлении.

Гепатит С — гепатит с это так же страшно как и спид?

Знающие люди, ответьте мне пожалуйста, насколько опасен ГЕПАТИТ С. Я не медик и мало что об этом знаю вообще.Мне нужно для себя решить очень важный жизненный вопрос- стоит ли мне строить отношения с человеком, больным гепатитом С.Человек этот очень хороший, он для меня, он мой, но у меня есть ребенок и я не имею права рисковать его здоровьем ради себя.Подскажите, может кто знает о таких ситуациях что либо.

Что вы знаете о гепатитах ? Про болезни

Есть заболевания, о которых нужно знать как можно больше.

Корь. Детские инфекционные заболевания

. Инкубационный период — промежуток времени от заражения во время контакта до появления первых признаков болезни. Второй — катаральный — длится от 3 до 7 дней. Обращает на себя внимание появление высокой температуры тела в первый день. На 2-3 сутки она может снижаться до 37-38 градусов. Наблюдаются другие признаки токсического влияния вируса: снижение аппетита, головная боль, нарушение сна. В первые же сутки возникают катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей: сухой кашель, хриплый голос, насморк. С каждым днем они усиливаются. Характерными симптомами болезни также являются конъюнктивит и склерит, которые сопровождаются светобоязнью, слезотечением. Иногда светобоязнь бывает настолько сильной, что веки больного с.

Возникновение токсикоза, как справиться с токсикозом

. Для устранения неприятных ощущений также рекомендуют антиаллергические препараты и капли в нос для уменьшения количества выделяемой слизи. Если, взглянув на себя в зеркало, вы заметили, что кожа пожелтела, то, скорее всего, это желтуха беременных. Но нужно помнить, что желтуха может быть проявлением инфекционного гепатита или каких-либо заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, поэтому необходимо обязательно выяснить, с чем связана столь необычная метаморфоза окраски вашей кожи. В результате повышенного потребления кальция плодом у будущей мамы МОЖЕТ возникнуть его недостаток, приводящий к размягчению костей (это называется остеомаляцией беременных). В результате МОГУТ появиться боли в костях. Тогда к диете, богатой кальцием, рекомендуемой всем будущим мамам, необходимо добавить лекарственные препараты, содержащие дан.

ПАРАЗИТельная жизнь внутри нас. Болезни желудочно-кишечного.

. Анализы сдавайте только в проверенных клиниках, имеющих сертификаты. Иначе есть шанс, что ваши время, деньги и в конечном итоге здоровье будут потрачены напрасно. Нельзя принимать глистогонные препараты «на всякий случай». Любое лекарство потенциально опасно — может нарушиться микробная флора, развиться токсический гепатит. При эхинококкозе легких самодеятельность с лекарствами вообще чревата разрывом кисты, которую образует личинка. Это смертельно опасно. БАДы «от глистов», которые любят продвигать сомнительные медцентры, содержат токсичные вещества и могут вызвать аллергию. Кроме того, на полезность и эффективность никто эти препараты не проверял. Мифы о глистах В морской рыбе гельминтов не бывает. Еще как бывает! Особенно если до того, как попасть на пр.

Лечение токсического гепатита

Острый токсический гепатит печени – тяжелое заболевание, спровоцированное однократным попаданием в организм большой дозы или незначительного количества яда, но обладающего высоким сродством к гепатоцитам (клеткам печени). При частом употреблении токсических веществ, но в малых дозах нередко возникает хронический токсический гепатит.

В результате протекающих патологических процессов развивается выраженное воспаление, следствием чего становится нарушение функционирования и гибель клеток. Помочь вам справиться с проблемой токсического гепатита помогут гепатологи Первой Семейной клиники Петербурга.

Токсический гепатит печени: симптомы и причины

Спровоцировать болезнь могут как случайные, так и профессиональные факторы, тем не менее чаще всего она является следствием нерационального приема лекарственных средств и злоупотребления алкоголем. При этом печеночные клетки замещаются жировой тканью, что неминуемо приводит к увеличению размеров органа и нарушению его работы.

Независимо от причины возникновения, симптомы токсического гепатита печени проявляются только при тяжелом течении отравления (алкогольного или печеночными ядами растительного или химического происхождения). Обычно пациенты жалуются на:

  • боли с правой стороны живота в области ребер;
  • выраженную желтушность кожи и слизистых;
  • жар;
  • тошноту, рвоту;
  • зуд кожных покровов;
  • метеоризм;
  • слабость и быструю утомляемость;
  • кровотечение из носа, подкожные кровоизлияния;
  • потемнение мочи и осветление каловых масс.

Запишитесь на прием к специалисту в Первую Семейную клинику Петербурга Петроградского района на Каменноостровском проспекте, 16 (м. Горьковская, Петроградская). Мы поможем вам пройти полноценное лечение токсического гепатита печени и избавиться от всех негативных последствий отравления.

Токсический гепатит результат

Л.А. Звенигородская, Л.Б. Лазебник, Е.А. Черкашова, Л.И. Ефремов
ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Ключевые слова: клинический случай, статины, лекарственный (статиновый) гепатит, ИБС, атерогенная дислипидемия, метаболический синдром, УДХК.

В группе токсических поражений печени важное место принадлежит лекарственным гепатитам, поэтому лекарственное повреждение следует всегда иметь в виду при установлении этиологии любого острого и хронического заболевания печени.
Неблагоприятное воздействие медикаментов может быть связано как с прямым токсическим воздействием лекарств или их метаболитов, так и с идиосинкразией к ним. При этом идиосинкразия может проявляться метаболическими либо иммунологическими нарушениями. Поэтому, видимо, лекарственный хронический гепатит может быть уподоблен вирусному или аутоиммунному с антиядерными и антимикросомальными антителами. При аутоиммунном варианте лекарственного гепатита воспалительный процесс в печени быстро исчезает после отмены препарата. Морфологические проявления этого вида гепатита крайне разнообразны – фокальный некроз гепатоцитов, гранулематоз, мононуклеарно-эозинофильная инфильтрация, холестаз и др. [3]
Известно несколько путей гепатотоксических реакций лекарств. В частности, лекарства могут выступать как гепатотоксины опосредованного действия. Среди гепатотоксинов выделяют цитотоксические, холестатические и канцерогенные.

К цитотоксическим веществам относят некоторые антибактериальные препараты (в т. ч. и противотуберкулёзные), цитостатики, НПВС, антиаритмики и др.; к холестатическим – анаболические стероиды, пероральные контрацептивы, противосудорожные препараты, антидепрессанты, литохолевую кислоту. Эти вещества вызывают поражение печени посредством избирательного нарушения секреции в желчные канальцы.
Во второй группе гепатотоксинов выделяют вещества, которые вызывают поражение печени за счёт аллергических реакций по типу гиперчувствительности (с развитием гранулематозного поражения печени с наличием очагов эозинофилии, лихорадки, сыпи, повышения количества эозинофилов крови), а также гепатотоксины, вызывающие медикаментозное поражение печени за счёт токсических метаболитов лекарств при снижении активности глутатионовой системы гепатоцита, активности цитохрома Р450, оксидазной активности микросомальной фракции гепатоцитов. При этом нарушается детоксическая, белковосинтетическая функции печени, повреждаются клеточные и субклеточные мембраны ввиду снижения их резистентности на фоне истощения антиоксидантной системы, прежде всего её глутатионзависимого звена. Токсические метаболиты лекарств могут выступать также в роли гаптенов и полугаптенов, связывающихся со специфическими молекулами мембран клеток, в результате чего образуются антигены, тропные к гепатоцитам. Последние разрушаются с образованием аутоантигенов, на которые по законам иммунологии образуются антитела к собственным гепатоцитам, разрушающие их. Таким образом, процесс может приобрести аутоиммунный характер.
Л.И. Аруин (1995) выделяет три степени активности гепатита. При 1-й (минимальной) степени перипортальные ступенчатые некрозы ограничены небольшими сегментами только перипортальной зоны, поражается лишь часть портальных трактов. При 2-й (умеренной) степени активности ступенчатые некрозы также ограничены перипортальными зонами, но в процесс вовлечены почти все портальные тракты. При 3-й (выраженной) степени активности некрозы проникают в глубь долек, имеются перисептальные сливающиеся мостовидные некрозы [3].
Новая классификация хронического гепатита рекомендует клиническому патологу не ограничиваться только качественной характеристикой трёх степеней активности (минимальная, умеренная, выраженная), а использовать для этой цели полуколичественный анализ определения индекса гистологической активностии (ИГА), известный также как «индекс Knodell». ИГА учитывает в баллах следующие морфологические компоненты хронического гепатита (табл. 1): 1) перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные – оцениваются от 0 до 10 баллов; 2) внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов – оцениваются от 0 до 4 баллов; 3) воспалительный инфильтрат в портальных трактах – оценивается от 0 до 4 баллов; 4) фиброз – оценивается от 0 до 4 баллов. ИГА от 1 до 3 баллов свидетельствует о наличии «минимального» хронического гепатита; при нарастании активности (ИГА 4-8 баллов) можно говорить о «мягком» хроническом гепатите. ИГА в 9-12 баллов характерен для «умеренного», а в 13-18 баллов – для «тяжёлого» хронического гепатита [3].
Приводим клиническое наблюдение развития лекарственного гепатита как результат гепатотоксического действия статинов.

Больной М., 43 лет (и. б. № 4397), поступил в отделение сочетанной патологии органов пищеварения ЦНИИГ 25 июня 2008 г. При поступлении предъявлял жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, увеличение массы тела с марта 2008 г. на 10 кг, боли в поясничном отделе позвоночника.
Из анамнеза известно, что больной 20.12.05 г. поступил по СМП в ГКБ № 29 с жалобами на впервые в жизни возникшую сильную давящую боль за грудиной, иррадиирующую в левую половину грудной клетки. С выраженным болевым синдромом госпитализирован в реанимационное отделение, где с учётом клинических и лабораторно-инструментальных данных был поставлен диагноз: ИБС. Острый крупноочаговый задне-диафрагмальный инфаркт миокарда от 20.12.05. Состояние после тромболитической терапии стрептазой от 20.12.05. НК IIАст. Эпизод сердечной астмы от 20.12.05. Артериальная гипертензия III стадии, 2 степени. Гиперлипидемия IIБ. Алиментарно-конституциональное ожирение III ст. Мочекаменная болезнь. Геморрой. При обследовании обращало на себя внимание повышение в биохимическом анализе крови общего холестерина до 8,5 ммоль/л, триглицеридов – до 4,52 ммоль/л, увеличение размеров печени, диффузные изменения печени и поджелудочной железы, а также микролиты обеих почек по данным УЗИ органов брюшной полости. На фоне проведённой терапии отмечалась положительная динамика инфаркта миокарда. При выписке больному был рекомендован приём антиагрегантов, антикоагулянтов, ингибиторов АПФ, β-блокаторов, а также приём статинов (липримар) в дозе 10 мг в сутки.
Несмотря на подобранную кардиальную терапию, больного периодически беспокоили боли ноющего, сжимающего характера за грудиной при быстрой ходьбе, в связи с чем для дальнейшего обследования и лечения госпитализирован в Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии. При обследовании в НПЦИК впервые отмечалось повышение АЛТ (3N),однако уровень холестерина и его фракций нормализовался. При проведении ЭхоКГ диагностировано уплотнение стенок и створок аорты, нарушение локальной сократимости левого желудочка, ФВ – 56 %. По данным суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру отмечена низкая минимальная ЧСС (37 в минуту), в остальном, также как и при пробе с физической нагрузкой (тредмил), существенной патологии не выявлено. Учитывая полученные данные, сохраняющийся болевой синдром, больному проведена коронарная ангиография (рис. 1), выявившая стеноз промежуточной ветви на 70 % (диаметр 2 мм), правой коронарной артерии (ПКА) на границе среднего и дистального сегмента – на 90 % на изгибе. В связи со столь значительным нарушением кровоснабжения миокарда, больному было назначено стентирование ПКА. Однако во время процедуры произошла диссекция артерии, в связи с чем больному в экстренном порядке проведена операция: аутовенозное аортокоронарное шунтирование ПКА без искусственного кровообращения. Послеоперационный период протекал с развитием плеврита, перикардита, длительным повышением температуры до 38,5 °С, что можно расценить как проявление раннего синдрома Дресслера. В клиническом анализе крови наблюдался лейкоцитоз 15 × 109/л без сдвига лейкоцитарной формулы, эозинофилы – 3 %, СОЭ – 27 мм/ч. На фоне проведённой терапии состояние больного стабилизировалось, явления перикардита купировались, в левой плевральной полости оставалось незначительное количество осумкованной жидкости. При выписке рекомендован приём блокаторов кальциевых каналов, антикоагулянтов с последующим переходом на антиагреганты, b-блокаторов, метаболическая терапия курсами, а также приём статина (аторис 10 мг в сутки).
На фоне проводимой терапии в ноябре 2006 г., по данным биохимического анализа крови отмечалось повышение уровня трансаминаз (АЛТ – 3N, АСТ – 2N), в связи с чем больной курсами принимал эссенциале.
При контроле биохимического анализа крови в феврале 2008 г. нарастание трансаминаз продолжилось (АЛТ – 6N, АСТ – 3N), а также появились признаки холестаза (ГГТП – 2N). В связи с изменениями указанных лабораторных показателей больному отменили приём статина, после чего через 2 месяца уровень АЛТ снизился до 2N, а АСТ практически нормализовался. Однако из-за повторного повышения холестерина был возобновлен приём аторвастатина (10 мг в сутки). Через 2 месяца (июль 2008 г.) уровень трансаминаз составил: АЛТ – 17N, АСТ – 10N. После отмены приёма статина с указанными биохимическими изменениями больной поступил для обследования и лечения в ЦНИИГ 25.06.2008 г.
При поступлении: состояние удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое (рост 160 см, масса тела 92 кг, ИМТ = 35 кг/м2). Кожные покровы смуглые, чистые, склеры и видимые слизистые обычной окраски. Периферических отёков нет. В лёгких дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. Частота дыханий 16 в мин. Левая граница относительной тупости сердца смещена на 1,5 см к внешней стороне от левой среднеключичной линии. При аускультации тоны сердца приглушены, ритм правильный, шумы не выслушиваются. ЧСС – 64 в мин, АД – 120/70 мм рт. ст. Живот увеличен за счёт подкожно-жировой клетчатки, при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье. Печень при спокойном дыхании не выступает из-под края рёберной дуги, при форсированном дыхании становится доступным пальпации край печени – плотной консистенции, ровный, гладкий. Границы печени по Курлову: 13 × 11 × 9 см. Селезенка не пальпируется. Область почек не изменена, почки не пальпируются. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон.
При обследовании в клиническом анализе крови патологических изменений выявлено не было. В биохимических показателях крови отмечалась гипертрансаминаземия (АЛТ – 8,5N, АСТ – 3,5N), лабораторный синдром холестаза в виде повышения уровня билирубина до 30,4 мкмоль/л за счёт непрямой фракции (прямой билирубин – 5,7 мкмоль/л), ГГТП – 1,5N, а также обращало внимание повышение общего холестерина до 5,64 ммоль/л, дислипидемия (триглицериды – 1,9 ммоль/л, ЛПНП – 3,91 ммоль/л, ЛПВП – 0,87 ммоль/л).
Полный (в течение 3 лет) отказ больного от употребления алкоголя позволил исключить заболевание печени алиментарной этиологии. Однако нельзя было отвергать вирусное поражение, учитывая перенесённые оперативные вмешательства (АКШ, аппендэктомия, операция по поводу грыжи белой линии живота). В связи с этим была исследована кровь на маркеры гепатитов В, С, G, ТТ – результат оказался отрицательным.
Проведённое ультразвуковое исследование органов брюшной полости показало увеличение (за счёт правой доли – 156 мм) и диффузные изменения печени, повышение эхогенности её ткани и обеднение сосудистого рисунка, диффузные изменения поджелудочной железы, сетчатую форму холестероза желчного пузыря, каликоэктазию левой почки.
Принимая во внимание длительный приём антиагрегантов, антикоагулянтов, курсы нестероидных противовоспалительных средств (из-за болей в поясничном отделе позвоночника, связанных с наличием межпозвоночных грыж), больному была исследована коагулограмма (показатели в пределах нормы), а также проведена ЭГДС, по данным которой диагностированы недостаточность кардии, поверхностный гастрит с наличием хронических эрозий в антральном отделе.
Учитывая наличие компонентов метаболического синдрома, а также ввиду возможного развития аутоиммунного заболевания (в т. ч. с поражением щитовидной железы), больной был консультирован эндокринологом: при осмотре щитовидная железа пальпируется 1 см, неоднородной структуры; ИМТ – 35 кг/м2; в биохимическом анализе крови – повышение уровня холестерина, глюкоза – 5,2 ммоль/л (норма), ТТГ – 1,89 мМЕ/л (норма). Дано заключение: ожирение II ст, экзогенно-конституциональное.
Для более точного изучения структуры паренхимы печени было решено провести ультразвуковую эластометрию, однако исследование оказалось неинформативным из-за узких и ригидных межреберных промежутков и избыточной подкожно-жировой клетчатки.
Таким образом, диагноз оставался неуточнённым, вследствие чего была проведена пункционная биопсия печени. Результат морфологического исследования: портальные тракты расширены, умеренно инфильтрированы лимфоцитами (рис. 2) с небольшой примесью плазматических клеток (рис. 3). Некоторые портальные тракты сильно фиброзированы. Отмечается гиперплазия мелких желчных протоков (рис. 4), некоторые протоки разрушены и окружены лимфоцитарным инфильтратом. Клетки эпителия желчных протоков в состоянии дистрофии. Целостность пограничной пластинки в некоторых портальных трактах нарушена, и лимфоцитарный инфильтрат распространяется между гепатоцитами (рис. 5). Наблюдаются участки внутриклеточного холестаза в отдельных перипортальных гепатоцитах (рис. 6), мелкие внутридольковые лимфоцитарные инфильтраты (рис. 7), выраженная гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы. В просвете расширенных синусоидов часто встречаются лимфоциты (см. рис. 3). Индекс гистологической активности (ИГА) составляет 8 (1-3-3-1). Заключение: хронический портальный и лобулярный гепатит низкой степени активности, аутоиммунный холангит.
На основании жалоб, анамнеза, осмотра, результатов лабораторных и инструментальных методов обследования, а также данных предыдущих исследований (по выпискам из стационаров) был сформулирован следующий диагноз:
Основное заболевание: ИБС. Стенокардия напряжения. ФК II. Постинфарктный (2005 г.) кардиосклероз. АКШ от 2006 г. Н I. Гипертоническая болезнь III стадии, 2 степени, риск 4. Атерогенная дислипидемия IIБ. Экзогенно-конституциональное ожирение II ст.
Осложнение терапии: Лекарственный (статиновый) гепатит.
Сопутствующие заболевания: Хронический гастрит с наличием хронических эрозий, в стадии обострения. Недостаточность кардии. Холестероз желчного пузыря, сетчатая форма. Хронический панкреатит, ремиссия. Мочекаменная болезнь. Хронический пиелонефрит вне обострения.
Больной получал лечение: гиполипидемическая диета, отмена приёма статина, препараты урсодеоксихолевой кислоты (урсосан 5 капсул в сутки), гепатопротекторы (S-адеметионин внутривенно капельно № 10), ферменты (мезим форте), пентоксифиллин внутривенно капельно № 10.
На фоне проведённой терапии отмечалась нормализация уровня трансаминаз, билирубина, ГГТП. Однако в связи с отменой статинов в биохимическом анализе крови вновь зафиксировано повышение холестерина, ЛПНП, триглицеридов. Учитывая атерогенную дислипидемию, АКШ в анамнезе, высокий коронарный риск, больному рекомендован приём статинов (симвастатин 10 мг в сутки). Но, принимая во внимание гепатотоксическое действие препаратов данной группы, их приём сочетался с урсосаном (4 капсулы в сутки).
Для динамического наблюдения через 5 месяцев (в декабре 2008 г.) больной был повторно госпитализирован в ЦНИИГ. При обследовании в биохимическом анализе крови отмечалось снижение общего холестерина, нормализация триглицеридов, однако уровень ХС-ЛПНП оставался повышенным (4 ммоль/л). Учитывая литогенный эффект гиперхолестеринемии и дислипидемии, проведено контрольное УЗИ органов брюшной полости, по данным которого сохранялись признаки диффузных изменения печени, поджелудочной железы, холестероза желчного пузыря, а также подтверждена мочекаменная болезнь. По результатам повторной ЭГДС, вновь выявлены хронические эрозии желудка.
Для оценки гепатопротективного действия препарата УДХК (Урсосана) проведена повторная биопсия печени. Морфологическое исследование: материал сильно фрагментирован и представлен мелкими кусочками печёночной ткани. Портальные тракты не расширены, некоторые из них слабо инфильтрированы лимфоцитами и слабо фиброзированы (рис. 8). Портальные тракты содержат 1-2 мелких желчных протока. Эпителий желчных протоков без изменений. Участки внутриклеточного холестаза в отдельных перипортальных гепатоцитах (рис. 9). Умеренная гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы. В просвете расширенных синусоидов встречаются единичные лимфоциты и плазматические клетки (рис. 10). ИГА 2 (0-0-1-1). Заключение: хронический очаговый портальный гепатит минимальной степени активности.

Другие публикации:  Синдром клайнфельтера встречается у

Таким образом, на фоне комбинированной терапии статином и урсосаном отмечена положительная динамика, заключающаяся в переходе дислипидемии в менее атерогенную IIа степень, а также по данным контрольной биопсии печени, уменьшение индекса гистологической активности, нормализация диаметра портальных трактов, уменьшение их фиброза и инфильтрации лимфоцитами, отсутствие перипортальных некрозов, гиперплазии ретикуло-эндотелиальной системы, уменьшение признаков холестаза.
Ввиду отсутствия достижения целевого уровня общего холестерина и ХС-ЛПНП при выписке больному рекомендовано ингибирование холестерина (статин 10 мг) с одновременным приёмом гепатопротекторов (урсосан 3 капсулы в сутки). При контроле биохимического анализа крови через 2 недели: АЛТ – 69,4 Ед/л, АСТ – 39,1 Ед/л, холестерин – 5,75 ммоль/л, ЛПНП – 3,8 ммоль/л, триглицериды – 1,38 ммоль/л (динамика изменений биохимических показателей крови у больного на фоне приёма гиполипидемической терапии представлена на рис. 11).
Несмотря на умеренное повышение уровня трансаминаз, отказаться от назначения статинов у данного больного не представляется возможным из-за высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений (табл. 2). В связи с чем на данном этапе продолжена терапия ингибирования холестерина вместе с препаратами УДХК.

Обсуждение
Представленное клиническое наблюдение демонстрирует, что пациентам с гиперлипидемиями, которым показана специфическая гиполипидемическая терапия, необходим контроль функционального состояния печени, поскольку по данным литературы, повышение активности печёночных ферментов АЛТ, АСТ наблюдается у 1-5 % больных [2].
Лечение статинами ведёт к значительному, стабильному снижению уровня общего холестерина на 22-42 % и холестерина ЛПНП на 27-60 % в зависимости от суточной дозы [2], причём каждое удвоение дозы снижает дополнительно уровень ХС ЛПНП лишь на 6 % (так называемое «правило 6»). Снижение гиперхолестеринемии ведёт к уменьшению риска сердечно-сосудистых осложнений на 18 %.
Однако назначение любого лекарственного препарата требует наблюдения за возможным развитием его побочных эффектов. При назначении статинов чаще всего встречаются диспепсические расстройства (метеоризм, тошнота, боли в животе), относительно редко (у 0,1-1,0 % больных) наблюдаются кожная сыпь, зуд. Со стороны центральной нервной системы возможны расстройства сна, концентрации внимания.
Одним из наиболее прогностически неблагоприятных побочных эффектов статинов является поражение печени. Повышение активности печёночных ферментов АЛТ, АСТ наблюдается у 1-5 % больных, причём с высокой степенью убедительности и доказанности можно утверждать, что гипертрансаминаземия является дозозависимым эффектом статинов [2]. Если уровень хотя бы одного из перечисленных ферментов при двух последовательных измерениях превышает в 3 раза верхние границы нормальных значений, то приём статина нужно прекратить. Если трансаминазы увеличиваются не более чем в 1,5 раза выше верхней границы нормы и не сопровождаются появлением клинических симптомов, приём статинов может быть продолжен. В случаях умеренного повышения ферментов достаточно ограничиться снижением дозы препарата [2].
Таким образом, увеличение дозы статина ведёт к прогрессированию неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), что в свою очередь является одной из причин увеличения атерогенной дислипидемии, а также развитию неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). Получившийся «замкнутый круг» (рис. 12) обуславливает низкую эффективность стандартной терапии статинами, а сохраняющийся высокий сердечно-сосудистый риск обуславливает необходимость увеличения дозы статина, что чревато развитием лекарственного гепатита с 3-кратным и более повышением АЛТ и АСТ в сыворотке крови (примерно у 1 % больных). Клинически при этом отмечается слабость, отсутствие аппетита, потеря массы тела. При своевременной диагностике и отмене препарата симптомы гепатита исчезают в течение нескольких дней, но повышение трансаминаз может сохраняться в течение нескольких недель [2]. В связи с указанным побочным действием статинов встал вопрос о назначении более безопасной гиполипидемической терапии.
Данное клиническое наблюдение показывает, что при назначении статинов больным с атерогенной дислипидемией в связи с выраженным при этом цитолитическим синдромом необходимо одновременное назначение препаратов УДХК (Урсосан), что приводит к нормализации биохимических проб печени и положительной динамике в структуре печени по данным морфологии.

Авторы выражают благодарность сотрудникам ЦНИИГ Царегородцевой Т.М., Носковой К.К., Самсоновой Н.Г., Быстровской Е.В., Васневу О.С., Мельниковой Н.В. за помощь при подготовке настоящей статьи.