Уплотнение очагов при туберкулезе

Содержание:

Очаговый туберкулез легких: рентгенологическая характеристика

Самые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обусловленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом ( рис. 18-34 ), что соответствует начальной стадии образования очага Абрикосова .

Более поздняя стадия с развитием ацинозно-нодозной и лобулярной внутридольковой казеозной пневмонии может быть обнаружена при стандартной рентгено- или флюорографии. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные — от 4 до 12 мм. Есть тенденция к их слиянию ( рис. 18-35 ). При КТ можно уточнить характер поражения, определить уплотнение перибронхиальной и периваскулярной ткани вокруг очагов, визуализировать просвет пораженного туберкулезным воспалением бронха. Иногда в очаге обнаруживают полость распада. Такая рентгенологическая картина характерна для свежих очагов с преобладанием экссудативной тканевой реакции.

Развитие продуктивной тканевой реакции способствует изменению характеристики очаговых теней на рентгенограмме. Они приобретают среднюю интенсивность, более четкие контуры, их размеры уменьшаются до 3-6 мм ( рис. 18-36 ). Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани и не имеют тенденции к слиянию.

В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги чаще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосудов также уплотняется, что приводит к развитию ограниченного пневмофиброза . Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза , при котором на фоне деформированного легочного рисунка обнаруживают очаговые тени малого и среднего размера, высокой или средней интенсивности ( рис. 18-37 ).

При очаговом туберкулезе легких на КТ и обзорных рентгенограммах наряду с плотными, хорошо отграниченными очагами можно отчетливо визуализировать уплотнение ткани вокруг очагов, выявить деформированные мелкие бронхи и сосуды. фиброзные тяжи, направленные к плевре, участки эмфиземы ( рис. 18-38 ). Такие изменения нередко называются фиброзно- очаговыми.

При обострении хронического очагового туберкулеза контуры некоторых очаговых теней становятся размытыми, в окружающей легочной ткани появляются новые очаговые тени малой интенсивности. В очагах могут быть обнаружены участки деструкции, а вокруг очагов — признаки бронхита и лимфангита ( рис. 18-39 , рис. 18-40 ). Значительная давность процесса и отсутствие тенденции к прогрессированию проявляются преобладанием признаков фиброзного уплотнения легочной ткани и плевры. Очаги смещаются в область верхушки легкого и постепенно трансформируются в фиброзные образования.

Уплотнение очагов при туберкулезе


3. Клиническая классификация туберкулеза.
3 4.2. Туберкулез органов дыхания.

3 .2.3. Диссеминированный туберкулез легких.

К диссеминированным формам тубер­кулеза относят все рассеянные процессы в легких гематогенного, лимфогенного и бронхогенного происхождения.

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

В соответствии с клинической классификацией, гематогенно-диссеминированные формы делят на три основные группы:
1. Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких;

2. Подострый диссеминированный туберкулез легких;

3. Хронический диссеминированный туберкулез легких .

Описание рентгенологических методов диагностики туберкулеза см. в разделе

2 .10.3 Диссеминированный туберкулез
При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких многообразны патофизиологические расстройства и клинические симптомы.
Клиника ограниченного милиарного туберкулеза характе­ризуется общими, слабо выраженными функциональными расстройствами. Они будут проявляться в виде понижения ап­петита, слабости, субфебрильной температуры. У больных по­является сухой кашель. В анамнезе имеется указание на контакт с бациллярными больными, на перенесенный ранее экссудативный плеврит, лимфаденит.

При остром начале заболевания отмечается, подъем температуры до 39—40°, одышка, сухой кашель, иногда с выделением небольшого количества слизистой мокроты. У больных при осмотре отмечается цианоз (губ, кончиков пальцев рук).

Перкуторно обнаруживается легочный с тимпаническим оттенком звук, аускультативно выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, в небольшом количестве сухие или мелкие влажные хрипы, особенно в паравертебральном прост­ранстве.

C елезенка и печень немного увеличены.

Отмечается выраженная лабильность пульса, тахи­кардия.

Туберкулиновые пробы обычно ложно отрицательные (отрицательная анергия).

Изменения со стороны крови характеризуются лей­коцитозом, моноцитозом, эозинопенией, нейтрофильным сдви­гом влево, повышенным СОЭ. В моче определяется белок.

Рентгенологическая картина милиарного туберкулеза в первые дни заболевания выражается диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисунка, по­явлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалительного уплотнения межуточной ткани. Только на 7-й день болезни, на обзорной рентгенограмме, можно увидеть множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположенные цепочкой очаги размером с просяное зерно. Тотальное обсеменение легочных полей сим­метрично в обоих легких мелкими однотипными очагами.

Если процесс прогрессирует, то поражаются плевра и менингеальные оболочки.

При обратном развитии милиарного туберкулеза очаги могут полностью рассосаться или же кальцинироваться. Количество кальцинированных очагов меньше, чем в период высыпания, так как очаговые изменения частично рассасываются.

Больные с генерализованным и нераспознанным туберкулёзом погибают при явлениях тяжелой туберкулезной интокси­кации, гипоксемии и гипоксии.

Дифференциальная диагностика. Милиарный, подострый диссеминированный туберкулез легких часто приходится дифференцировать с брюшным тифом. При милиарном туберкулезе, так же как и при тифе бывают резкие головные боли, высокая температура, бред, затемненное сознание. Однако внимательный анализ противоречащих тифу симптомов поможет поставить правильный диагноз.

Тиф начинается с постепенно развивающегося недомогания и нарастания температуры. При тифе наблюдаете брадикардия, при милиарном туберкулезе — тахикардия. В пользу туберкулеза и против тифа свидетельствуют также такие симптомы как одышка, цианоз, тахикардия, неправильного типа лихорадка отсутствие диспепсических расстройств.

Картина крови также разная при этих двух заболеваниях: тифа характерна лейкопения и лимфоцитоз, для туберкулеза лейкоциты в пределах нормы или лейкоцитоз до 15 000-18 000, лимфопения, моноцитоз.

К моменту, когда реакция Видаля может разрешить сомнения, (она будет положительной только при брюшном тифе).
Рентгенограмма подтверждает подозрения на заболевание милиарным туберкулезом легких.
При ранней диагностике эта формы туберкулеза важным является исследование дна глаз, где сравнительно рано обнаруживается высыпание туберкулезных бугорков.

2. Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких.

Проявления этой клинической формы туберкулеза многооб ­ разны . Функциональные расстройства напоминают картину острого инфекционного заболевания, брюшного тифа. Заболе­вание может протекать под маской гриппа, очаговой пневмо­нии.

Поводом для обращения больных к врачу часто служит кровохарканье. Больные обращаются к врачу также в связи с туберкулезным поражением других органов, например гор­тани, когда появляются охриплость голоса, боль в горле при глотании.

Течение подострого гематогенного процесса может быть при отсутствии симптомов. Он выявляется при профилактических флюо­рографических обследованиях. Больные жалуются на неболь­шой кашель с выделением мокроты, повышение температуры.

Физикально в легких обнаруживается небольшое укороче­ние перкуторного звука, аускультативно прослушивается не­большое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. При формировании каверны, как правило, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В мокроте находят микобактерии туберкулеза.

Туберкулиновая чувствительность носит гиперергический характер.

Изменения со стороны крови проявляются в виде лейкоци­тоза (12000—15000), увеличением палочкоядерных нейтрофилов, повышением СОЭ (20—30 мм/ч).

При рентгенологическом ис­следовании обнаруживаются симметрично с обеих сторон мно­гочисленные рассеянные мелкие или крупные очаги, распола­гаются они преимущественно в верхних отделах легких. Межу­точная ткань легких представляется в виде уплотненной мел­копетлистой сетки.

Рис. 3.5.2. Схематическое представление рентгенологических проявлений гематогенной подострой диссеминации туберкулеза легких:
1) гематогенная диссеминация МТБ из (невидимых) очагов расположенных в верхних отделах легких. Более интенсивное насыщение кислородом этих отделов легких способствует размножению МБТ;
2) фокусы увеличиваются сливаются (инфильтрируют).
3) на месте инфильтраций образуются каверны. Процесс распространяется в средние отделы каждого легкого.

Протекает подострый гематогенно-диссеминированный ту­беркулез легких по-разному. Если процесс прогрессирует, то тяжесть интоксикации нарастает, очаги сливаются в пневмо­нические фокусы или конгломераты. Возникают гематогенные метастазы в других органах.

При прогрессировании милиарного туберкулеза, вследствие трофических изменений в легких, появляется распад легочной ткани в виде характерных тонкостенных каверн. Обычно каверны множественны, округлы, одинаковы по форме и по размерам. Поэтому они названы «штампованными». Иногда они расположены цепочкой, нередко симметрично в обоих легких.
Формируются отдельные или множественные различной величины полости распада.
В происхождении каверн играет роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и в них образуется деструкция.

Рентгенологически подострый диссеминированный туберкулез. характеризуется тем, что помимо множественных мелких очажков в обоих легких определяются также более крупные и сливные очаги. Каверны тонкостенные, «штампованные».

Под влиянием туберкулостатической терапии температура нормализуется, уменьшаются кашель и количество выделяе­мой мокроты.

Функциональные расстройства устраняются; гемограмма, СОЭ и белковые фракции сыворотки крови нормализуются; прекращается бацилловыделение. Происходит частичное рас­сасывание очагов. Положительные результаты при лечении достигаются в течение 9—12 мес.

3. Хронический диссеминированный туберкулез легких.

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких развивается при длительном течении болезни и не­эффективном лечении. Сопровождается жалобами больных на кашель с мокротой, одышку, усиливающуюся при физиче­ском напряжении, слабость, адинамию, лихорадку (субфебрильная температура).

Частым предвестником обострения хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких является экссудативный плеврит. Предшествуют или сопутствуют хроническому гематогенно-диссеминированному туберкулезу легких туберкулез почек, костей или других органов.

Другие публикации:  Заявление об отказе от прививки против гриппа

Физикально в легких, в паравертебральном пространстве, выслушиваются рассеянные сухие хрипы, мелкие влажные хрипы, шум трения плевры.

Характерным является нарушение функции нервной систе­мы и коры головного мозга: лабильность психики, раздражи­тельность, снижение трудоспособности, потеря сна, невроти­ческие реакции. Наблюдаются эндокринные расстройства: гипер- или гипотиреоз.

У больных отмечаются кровохаркание и легочное кровотечение, приступы астмоидного бронхита. По­являются признаки легочно-сердечной недостаточности: циа­ноз, тахикардия, одышка, застойные явления в легких, печени, почках, отеки нижних конечностей.

На гемограмме ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ.

Больные становятся бациллярными.

Рентгенологическая картина характеризуется уплотнением соединительнотканной основы легких, неравномерной сетчатостью и грубой тяжистостью легочного рисунка. На этом фо­не, преимущественно в верхних отделах легких, имеются рас­сеянные, различной формы, величины и плотности очаги. В краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы.

При прогрессировании хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза отмечается нарастание одышки, уве­личение количества мокроты, появление кровохаркания. В легких, над каверныами, вы­слушиваются распространенные влажные, средне-пузырчатые хрипы. Присоединяет­ся специфическое поражение верхних дыхательных путей, ки­шечника, серозных оболочек и других органов.

Под влиянием различных методов лечения (химиотерапии, патогенетического лечения) уменьшается кашель, прекращается бацилловыдение, рассасываются свежие очаги, диссеминации.

Лимфогенные формы диссеминированного туберкулеза.

Клинически лимфогенный туберкулез протекает торпидно, малосимтомно.

Клиническими симптомами являются субфебрильная тем­пература, вегетативные расстройства, боли в груди, которые связаны с поражением плевры.

Отмечается сухой кашель, изредка могут быть небольшие кровохаркания. Изменения гемограммы характеризуются уме­ренным лейкоцитозом, моноцитозом, сдвигом нейтрофилов влево, ускорением СОЭ. В мокроте обнаруживают микобактерии туберкулеза.
Туберкулиновые пробы положительные, иногда гиперергические.

При аускультации в легких выслушиваются мелко — и средне пузырчатые влажные хрипы .

Рентгенологически в верхних и средних отделах легких, в прикорневой области определяются очаги различной величины, формы и интенсивности. При двустороннем процессе очаги расположены асимметрично.
Характерным для лимфогенного диссеминированного туберкулеза является деформация легочного рисунка, чаще в прикорневых зонах, обусловленная лимфангитом. Понижение прозрачности легкого происходит за счет лимфостаза и плевральных наложений.

Диссеминированные формы туберкулеза легких бронхогенного происхождения.

Для диссеминированных форм бронхогенного происхож­дения характерно наличие исходного очага в легком или во внутригрудных лимфоузлах при отсутствии инфильтративного фокуса с распадом или кавернозного туберкулеза легких. При инфильтративном процессе с распадом или кавернозном туберкулезе бронхогенная диссеминация будет являться фа­зой прогрессирования процесса.

Течение диссеминированного бронхогенного туберкулеза хроническое, очаги более крупные, чем при лимфогематогенных процессах, расположены асимметрично, стенки видимых бронхов утолщены. Характерно многоэтапное формирова­ния очагов и наличие исходного очага.

Клинико-рентгенологическая картина различных форм диссеминированного туберкулеза напоминает ряд заболева­ний, для которых характерна очаговая диссеминация в лег­ких. Это инфекционно-воспалительные заболевания, бакте­риальные, вирусные, грибковые поражения легких, ретикулезы, коллагенозы, опухоли легких.

Дифференцированный диагноз. Наибольшую группу заболеваний легких, с которыми следует сравнивать диссеминированные формы туберкулеза, составляют лобулярные бронхопневмонии различной этиологии (после коревые, гриппозные, септические и др.).

Лечение. Острый милиарный туберкулез излечим, даже при поражении менингеальных оболочек. Лечение должно быть комплексным, учитывая все патофизиологические расстройства.

(Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии первичного туберкулеза см. в разделе 5. Лечение )

В результате лечения наступает полное рассасывание оча­гов с восстановлением нормального легочного рисунка и нормализацией всех функций организма. В некоторых случаях очаги частично рассасываются, а оставшиеся очаги подвергаются уплотнению, обызвествлению.

Лечение больных диссеминированными формами туберкулеза должно быть комплексным. Основное значение имеет химиотерапия, в острой фазе процесса необходимо внутривенное введение антибактериальных препаратов. Показана длительная химиотерапия, до полного рассасывания свежих очагов в легких или их уплотнения. Из патогенетических средств в остром периоде показана гормональная терапия с назначением кортикостероидов (преднизон, преднизолон).
У больных с подострым и хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом, при наличии распада, показана коллапсотерпия – наложение пневмоперитонеума. Если в процессе лечения сохраняются каверны в легких применяют хирургические методы лечения.

Лечение подострых и хронических диссеминированных форм туберкулеза чрезвычайно трудная и долговременная задача. Для решения ее требуется использование комплекса всех возможных лечебных мероприятий, выполняемых в условиях специализированной фтизиатрической службы.

Уплотнение очагов при туберкулезе

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Одиночные очаги в легких: возможности лучевой диагностики Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Тюрин И.Е.,

Текст научной работы на тему «Одиночные очаги в легких: возможности лучевой диагностики»

Одиночные очаги в легких: возможности лучевой диагностики

Очаговые образования в легких представляют собой самостоятельный рентгенологический и клинический синдром; в большинстве случаев они протекают бессимптомно и выявляются при профилактических рентгенологических исследованиях [1-3].

Одиночный очаг в легких (ООЛ) определяют как локальный участок уплотнения легочной ткани округлой или близкой к ней формы диаметром до 3 см [4]. Это международное определение отличается от традиционного отечественного представления о легочных очагах, источником которого является фтизиатрическая практика (в классификации туберкулеза легких размеры очагов не превышают 1 см, а уплотнения большего размера определяются как инфильтраты, туберкуломы и другие виды изменений). Максимальный размер одиночного очага, равный 3 см, соответствует принятой в настоящее время схеме стадиро-вания немелкоклеточного рака легкого, в которой очаги такой величины относят к стадии Т1 опухолевого роста.

Очаги в легочной ткани могут быть единичными (в количестве от 2 до 6 включительно) или множественными. Последние относятся к рентгенологическому синдрому диссеминации и обычно рассматриваются в контексте дифференциальной диагностики интерстициальных (диффузных паренхиматозных) заболеваний легких. Единичные очаги занимают промежуточное положение, а их оценка в значительной степени определяется конкретной клинической ситуацией (например, скрининг рака легкого, злокачественная опухоль внегрудной локализации в анамнезе и т.д.). Наличие именно одиночного очага является одним из основных критериев синдрома ООЛ.

Правильная характеристика ООЛ остается важной клинической проблемой в торакальной радиологии и в респираторной медицине в целом. Известно, что 60-80% резецированных ООЛ представляют собой злокачественную опухоль [5, 6]. Среди всех ООЛ, выявляемых при рентгенологическом исследовании, частота опухолей значительно меньше (обычно она не превышает 50%), однако и в этом случае правильная оценка изменений в легких имеет большое значение для пациента.

Основной задачей лучевого исследования при ООЛ является неинвазивная дифференциальная диагностика злокачественного и доброкачественного процесса, а также

Игорь Евгеньевич Тюрин — профессор, зав. кафедрой лучевой диагностики, лучевой терапии и медицинской физики РМАПО.

выявление среди них форм туберкулеза легких. В ряде случаев это возможно на основании характерных признаков, обнаруживаемых при рентгенографии или рутинной компьютерной томографии (КТ). Тем не менее специфичность большинства из этих симптомов низка, поэтому для правильной оценки ООЛ необходимо привлечение дополнительных методик и альтернативных технологий [7]. К ним можно отнести оценку скорости роста очага в легком [8], анализ вероятностных факторов злокачественности [9], динамику накопления контрастного вещества при КТ [10-12] и 18-фтордезоксиглюкозы (18-ФДГ) при пози-тронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) [13], а также морфологическое исследование материала, полученного при трансторакальной игловой аспирационной биопсии или видеоторакоскопии.

Очевидно, что в повседневной клинической практике вряд ли может существовать единый алгоритм дифференциальной диагностики ООЛ для всех пациентов и для всех клинических ситуаций, а задачей любых клинических рекомендаций является точная оценка возможностей, предоставляемых отдельными диагностическими методами и их сочетаниями.

До настоящего времени методом первичного выявления очагов в легочной ткани остается обычное рентгенологическое исследование — рентгенография или флюорография. Одиночные очаги обнаруживаются в 0,2-1,0% всех рентгенологических исследований грудной клетки [14]. На обзорных рентгенограммах или флюорограммах редко можно выявить одиночный очаг размером 1 см чувствительность КТ обычно выше 95%.

Повышению точности КТ в выявлении мелких очагов в легочной ткани способствует ряд специальных методик -программ для компьютерной диагностики очагов (computer-aided diagnosis, CAD) и программ трехмерных реформаций, таких как проекции максимальных интенсивностей (maximum intensity projections, MIP) и объемный рендеринг (volume rendering technique, VRT) [20, 21].

Анатомическая оценка ООЛ

Оценка скиалогических особенностей ООЛ по данным рентгенографии или КТ имеет большое значение для дифференциальной диагностики [1-3, 7, 8]. Очаги можно разделить по размерам, характеру контуров, структуре, плотности, состоянию окружающей легочной ткани. Практически все признаки имеют вероятностное значение, будучи более или менее характерными для доброкачественного или злокачественного процесса. Лишь в исключительных случаях на основании данных лучевого исследования можно предположить нозологический диагноз. Так, наличие жировых включений типично для гамартомы, кольцевидное или тотальное обызвествление очага обычно наблюдается при туберкуломах, наличие приводящего и отводящего сосуда наряду с типичным усилением при контрастировании отличает артерио-венозные мальформации.

Локализация очага в легочной ткани не имеет принципиального значения, так как исключения и совпадения наблюдаются здесь слишком часто. Более 70% очагов рака легкого расположено в верхних долях легких, причем чаще

в правом легком, чем в левом [2]. Эта локализация типична и для большинства туберкулезных инфильтратов. Нижнедолевая локализация характерна для рака легкого, возникающего на фоне идиопатического легочного фиброза. Туберкулезные инфильтраты, расположенные в нижних долях, чаще локализуются в их верхушечных сегментах.

Очаги в легочной ткани могут иметь различные контуры: ровные или неровные (волнистые, бугристые), четкие или нечеткие (лучистые или размытые за счет зоны “матового стекла” по периферии). В целом нечеткие и неровные контуры более характерны для злокачественных новообразований (рис. 1), хотя могут наблюдаться и при воспалительных инфильтратах. В одном из исследований, основанном на данных высокоразрешающей КТ (ВРКТ), злокачественными были все очаги, имевшие ободок низкой плотности, 97% очагов с выраженной лучистостью контуров, 93% очагов с неровными и 82% — с волнистыми контурами [22]. При размерах очага >1 см такие контуры служат веским аргументом в пользу злокачественного процесса и, следовательно, показанием для морфологической верификации. Четкие ровные контуры могут наблюдаться при доброкачественных заболеваниях, но постоянно наблюдаются также при одиночных метастазах, отдельных гистологических формах рака легкого (плоскоклеточный, мелкоклеточный) и легочных карциноидах. В одном из исследований среди очагов, имевших четкие волнистые контуры, частота злокачественных опухолей достигала 40% [23]. Поэтому округлая форма и четкие контуры очага сами по себе не являются признаками доброкачественности процесса и не могут служить причиной для завершения диагностического процесса.

Другие публикации:  Ребенку 1 год прививки корь краснуха паротит

Плотность ООЛ, определяемая при КТ, позволяет разделить все очаги на три группы (рис. 2):

• очаги по типу “матового стекла”;

• смешанные или частично солидные очаги;

• очаги солидного типа.

Очаги по типу “матового стекла” отличаются низкой плотностью, на их фоне видны стенки бронхов, контуры сосудов и элементы измененного легочного интерстиция. Они наблюдаются при недеструктивных воспалительных процессах, атипичной аденоматозной гиперплазии и высокодифференцированных аденокарциномах. Морфологическая основа данного феномена заключается в утолщении межальвеолярных перегородок на ограниченном участке при сохранении воздушности альвеол, что может возникать за счет воспалительной инфильтрации, фиброзных изменений или частичного заполнения альвеол экссудатом. При развитии аденокарциномы (в том числе и бронхиолоальвеолярной) опухолевые клетки располагаются вдоль стенок альвеол, длительное время не заполняя их просвет. В результате возникает опухолевый очаг по типу “матового стекла”, который в

Рис. 1. Характер контуров ООЛ при КТ: а — лучистые бугристые контуры при аденокарциноме, б — четкие волнистые контуры при плоскоклеточном раке.

1 6 АтамсферА. Пульмонология и аллергология www.atmosphere-ph.ru

большинстве случаев не виден на рентгенограммах и линейных томограммах.

Очаги смешанного или частично солидного типа характеризуются наличием более плотного участка в центре и зоны низкой плотности по типу “матового стекла” по периферии. Такие очаги обычно возникают вокруг старых рубцов в легочной ткани, в том числе и посттуберкулезных. В большинстве случаев они представляют собой разрастание железистой опухоли. До 34% несолидных очагов представляют собой злокачественную опухоль, а среди очагов частично солидного типа размером 16 мм;

• неровные и нечеткие контуры очага при КТ;

• злокачественные опухоли в анамнезе;

• размеры очага 21-30 мм;

• время удвоения объема очага 1 см.

Для очагов, имеющих анатомические или метаболические признаки злокачественности, необходима морфологическая верификация до начала какого-либо лечения [3, 40, 41]. Это правило обязательно, поскольку тактика обследования и лечения при первичной немелкоклеточной, мелкоклеточной и метастатической опухоли в легком может быть совершенно разной.

Существует несколько методов забора материала из легочного очага, в том числе трансторакальная игловая аспирация и биопсия, трансбронхиальная биопсия, видеото-ракоскопическая резекция очага с последующей биопсией, открытая биопсия при миниторакотомии. Трансторакальная биопсия проводится под контролем рентгеноскопии, КТ, а в последние годы — всё чаще при КТ-флюороскопии. Трансбронхиальная биопсия обычно выполняется под контролем рентгеноскопии. Пункция очагов, прилежащих к грудной стенке, может быть выполнена с помощью ультразвукового наведения.

Трансторакальная тонкоигольная аспирационная биопсия легочных очагов, проводимая с помощью КТ и КТ-флюороскопического наведения (рис. 14), в отношении злокачественных новообразований имеет чувствительность 86% и специфичность 98%, однако ее чувствительность в отношении очагов 2 лет, наличие “доброкачественных” обызвествлений, включений жира (гамартома) или жидкости (киста) в очаге по данным КТ. Для этих пациентов необходимо только наблюдение. Сюда же относятся случаи ар-терио-венозных мальформаций и других сосудистых изменений, а также воспалительные процессы в легких (округлый туберкулезный инфильтрат, туберкулома, мицетома и др.), требующие специфического лечения.

Второй возможный результат — обнаружение признаков злокачественного процесса (очаг >1 см с лучистыми неровными контурами, очаги по типу “матового стекла” и смешанного солидного типа, которые должны расцениваться как потенциально злокачественные), при которых необходима морфологическая верификация в условиях специализированного лечебного учреждения.

Все остальные случаи расцениваются как промежуточные или неопределенные. Наиболее многочисленную группу среди них составляют пациенты с впервые выявленными ООЛ (в отсутствие рентгенологического архива) размером >10 мм, мягкотканной плотности, с относительно четкими ровными или волнистыми контурами, без каких-либо включений по данным КТ. Уточнение природы ООЛ у таких пациентов может осуществляться с помощью биопсии, динамической КТ, ПЭТ и ПЭТ/КТ. Выжидательная тактика и динамическое наблюдение допустимы здесь лишь в исключительных случаях, обоснованных клинической целесообразностью.

Отдельную группу составляют пациенты с выявленными при КТ некальцинированными очагами размером

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Что такое туберкулез?

Туберкулёз (от лат. tuberculum — бугорок; устар. — бугорчатка, чахотка) человека и животных — инфекционное заболевание с образованием специфических воспалительных изменений, часто имеющих вид мелких бугорков, преимущественно в лёгких и лимфатических узлах, и с наклонностью к хроническому течению. Возбудитель туберкулеза — микобактерия туберкулеза (МБТ – открыта в 1882 г. немецким ученым Р. Кохом и раньше называлась бациллой Коха — БК).

Формы туберкулеза

Открытый (БК+ или ТБ+) — больной выделяет в окружающую среду микробов возбудителей туберкулеза.
Закрытый (БК– или ТБ–) — больной не выделяет микробов в окружающую среду и не является заразным.

Первичный — болезнь развивается при первом контакте больного с микробами. Организм больного еще не знаком с инфекцией. Первичный туберкулез заканчивается образованием окаменевших очагов воспаления, в которых еще долгое время остаются «дремлющие» микробы.
Вторичный – инфекция вновь активируется (например, при снижении иммунитета) и вызывает новый эпизод болезни. В случае вторичного туберкулеза организм больного уже знаком с инфекцией, поэтому болезнь протекает иначе, чем у людей, заболевших туберкулезом впервые.

Механизмы возникновения и развития болезни (патогенеза)

Крупная клетка, основная функция которой, способствовать удалению из крови и тканей бактерий или других чужеродных частиц.

Полость, возникающая в органах тела при разрушении и омертвении (некрозе) тканей и последующем разжижении омертвевших масс.

Способность патогенных видов микроорганизмов к длительному выживанию (переживанию) в организме хозяина.

Патогенез туберкулеза начинается, при попадании частицы, содержащей МБТ, продуцируемой больным в дыхательную систему, а затем в легкие индивида. Эта частица поглощается альвеолярным макрофагом на участке внедрения, где МБТ в течение нескольких дней размножаются (внутриклеточное размножение).

Макрофаг в конечном счете погибает, а МБТ высвобождаются и заглатываются другими макрофагами. Если этот процесс продолжается, формируется первичное специфическое поражение. Поскольку частица может содержать 1-10 туберкулезных палочек), этого достаточно, чтобы индуцировать развитие первичного аффекта, т.к. инфекционная доза для развития туберкулеза чрезвычайно низка.

У большинства индивидов наблюдается только единственное первичное повреждение.

По мере увеличения первичного аффекта, МБТ транспортируются в другие лимфатические узлы, дренирующие область первичного повреждения. Пораженные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, а МБТ размножаясь внутриклеточно, разрушают увеличенный лимфатический узел.

Пути распространения туберкулеза

  • Лимфогенный
  • Гематогенный (обусловленный попаданием возбудителей инфекции в органы с током крови)
  • Бронхолегочный

Фазы течения процесса

  • Инфильтративная (возникновение первичного очага — инфильтрата)
  • Распад очага
  • Обсеменение микробактериями близлежащих органов
  • Рассасывание очага инфильтрата
  • Уплотнение
  • Рубцевание
  • Обызвествление инфильтрата

Виды туберкулеза

Легочные проявления туберкулеза

Первичное поражение легких при туберкулезе. Очаг Гона обычно проходит, не причиняя пациенту никаких беспокойств в будущем, однако у некоторых пациентов туберкулез из него может распространиться на лимфатические сосуды, дыхательные пути или через кровоток по всему телу.

Туберкул милиарный (tuberculum miliare; лат. milium просо)

Небольшой очаг творожистого некроза, представляющий собой группу некротизированных туберкулезных гранулем.

Воспаление плевральных листков с накоплением гноя между ними. По характеру возбудителя воспаления различают специфическую (туберкулезную, актиномикотическую) и неспецифическую эмпиему плевры. Прямой путь проникновения инфекции; травма легкого, пневмония, туберкулез и др.

Лечение Туберкулеза — консультация фтизиатра. Симптомы

Для каждого заболевания характерны определенные фазы. Туберкулез тоже не является исключением. Обычно его развитие можно разделить на 3 этапа: 1) инфильтрации, распада и обсеменения; 2) рассасывания и уплотнения; 3) рубцевания и кальцинации.

Для первого этапа характерно проявление всех симптомов туберкулеза. Это активная форма болезни, когда туберкулез находится в самом разгаре. При несвоевременном лечении она будет прогрессировать и поражать здоровые части легких.

Что происходит на фазе рассасывания и уплотнения очагов туберкулеза

Под воздействием химиотерапии туберкулез постепенно переходит в фазу рассасывания и уплотнения. В этом случае можно говорить об отсутствии бактериовыделения. При заживлении очагов происходит рассасывание перифокального воспаления. Уплотняется казеоз, в нем откладываются соли кальция. Вокруг очага начинает формироваться соединительнотканная капсула. Для фазы рассасывания характерно сокращение воспалительной реакции. Это говорит о скором выздоровлении пациента. Вместе стем начинает образовываться фиброз.

На рентгенограмме ОГК фаза уплотнения определяется следующим образом: отмечается очаг неоднородной структуры. В большинстве случаев он наделен округлой формой с нечеткими контурами.

Рациональность лечения туберкулеза в фазе рассасывания и уплотнения

Важно понимать, что фаза рассасывания и уплотнения при туберкулезе – это только половина пройденного пути при лечении заболевания. Процесс всегда может обратиться в спять и прогрессировать. Поэтому прерывать курс химиотерапии категорически запрещается. Больной должен все также принимать препараты и следить за своим здоровьем. Стоит организовать сбалансированное питание, исключить чрезмерные физические нагрузки, не допускать переохлаждения и избегать стрессовых ситуаций. Необходимо тщательно следить за своим здоровьем, отказаться от курения и алкоголя.

Другие публикации:  Делать ли прививку ребенку корь краснуха паротит

Жизнь в обществе

Обычно при фазе рассасывания и уплотнения больной является не заразным. Но все равно стоит соблюдать элементарные меры предосторожности. При наличии мокроты необходимо сплевывать ее в отдельную плевательницу с крышкой. Необходимо регулярно проветривать помещение и проводить влажную уборку. Важно не допускать скопления пыли, так как доказано, что бактерии любят такие места. Несмотря на то, что больной не выделяет бактерии в окружающую среду, не нужно допускать тесных контактов с детьми и лучше пользоваться отдельной посудой. Это связано с тем, что остаточные изменения еще до конца не сформировались, и при наличии благоприятных факторов палочка может активизироваться снова.

Тем не менее, на фазе рассасывания и уплотнения при ограниченных процессах в легких и отсутствии изначального бактериовыделения больного могут допустить к работе. Особенно это касается лиц, которые проходят лечение по первому режиму химиотерапии. При назначении 4 режима химиотерапии больничный лист будет продлеваться до конца фазы продолжения.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких – форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких – специфическое туберкулезное поражение, характеризующееся наличием в легких немногочисленных небольших (в пределах 1-2-х сегментов) фокусов продуктивного воспаления. Очаговый туберкулез относится к вторичной туберкулезной инфекции, т. е. обычно возникает через много лет после излечения первичного туберкулеза. Именно поэтому преобладающее большинство заболевших составляют взрослые пациенты. Среди других клинико-морфологических форм туберкулеза легких на долю очаговой формы приходится 15-20%. Отличительными особенностями очагового туберкулеза легких являются ограниченность зоны поражения одним-двумя сегментами, недеструктивный характер воспаления и латентное течение инфекции.

Классификация очагового туберкулеза легких

По давности течения очаговый туберкулез легких может быть свежим (мягкоочаговым) и хроническим (фиброзно-очаговым). Свежий туберкулез является начальной стадией вторичного процесса, развившегося у пациента, ранее инфицированного микобактериями и переболевшего первичной инфекцией. Морфологически характеризуется эндобронхитом и перибронхитом в области сегментарных бронхов, при вовлечении альвеол — лобулярной бронхопневмонией.

Хронический очаговый туберкулез может развиваться как в результате рассасывания свежего очагового туберкулеза, так и в исходе других легочных форм – инфильтративной, диссеминированной, кавернозной. При этом воспалительные очаги инкапсулируются, замещаются соединительной тканью или обызвествляются. По сути, они представляют собой остаточные фиброзные очаги, однако при определенных условиях могут реактивироваться, вызывая обострение туберкулезного процесса и увеличение границ поражения. В свою очередь, при прогрессировании хронический очаговый процесс также может трансформироваться в инфильтративный, кавернозный или диссеминированный туберкулез легких.

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Причины очагового туберкулеза легких

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют стрессы, плохое питание, переутомление, лечение иммунодепрессантами, сопутствующие заболевания (пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), вредные зависимости (алкоголизм, табакокурение, наркомания). В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму.

Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Симптомы очагового туберкулеза легких

Особенностью клинического течения очагового туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии. Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна. Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза: увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика очагового туберкулеза легких

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

Туберкулиновые пробы при очаговом туберкулезе легких, как правило, нормергические, поэтому не играют существенной роли в диагностике. В редких случаях больные могут реагировать на подкожное введение туберкулина повышением температуры тела, увеличением количества мокроты, ускорением СОЭ и т. п. Для определения активности туберкулеза исследуется мокрота на КУБ, производится бронхоскопия с забором бронхоальвеолярных смывов. Эндоскопическая картина при свежем очаговом туберкулезе легких характеризуется признаками эндобронхита.

Основную информацию о форме туберкулеза дает рентгенография легких, однако рентгенологическая картина может быть различной в зависимости от фазы и длительности процесса. При свежем очаговом туберкулезе обычно определяется 1-2 крупных очага и несколько средних или мелких; тени слабоконтурирующие, малоинтенсивные, округлой формы. Хронический очаговый туберкулез рентгенологически проявляется наличием плотных фокусов с очагами обызвествления и фиброзных тяжей; тени средней и высокой интенсивности, обычно малого и среднего размера. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифической очаговой пневмонией, пневмомикозами, периферическим раком легкого.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение и прогноз очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра. Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.