Вич инфекция и туберкулезный менингит

Содержание:

Туберкулез у ВИЧ-инфицированных

Туберкулез — самая частая оппортунистическая инфекция у ВИЧ- инфицированных.

В середине 1996 г. в развивающихся странах Африки, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки 8,5 млн ВИЧ-инфицированных были заражены туберкулезом. В США сочетание ВИЧ с туберкулезом часто наблюдается среди наркоманов и представителей некоторых национальных меньшинств. У лиц с положительной туберкулиновой пробой, заразившихся ВИЧ, риск активного туберкулеза составляет 3-15% в год.

О связи между туберкулезом и ВИЧ-инфекцией свидетельствуют и другие эпидемиологические данные. Во-первых, доля ВИЧ-инфицированных среди больных туберкулезом во много раз выше, чем среди населения в целом, — в г. Нью-Йорке она составляет примерно 50%, а в африканских странах достигает 60-70%. Во-вторых, там, где ВИЧ-инфекция приобрела большой размах (например, в Замбии, Танзании, Малави, на севере Таиланда, в г. Нью-Йорке), значительно возросла и заболеваемость туберкулезом. В целом, доля случаев туберкулеза, связанного с ВИЧ- инфекцией, быстро увеличивается и к 2000 г. может достичь 14%.

ВИЧ непосредственно воздействует на основные механизмы противотуберкулезного иммунитета.

Туберкулез может развиться на любой стадии ВИЧ-инфекции, но его клинические проявления будут различны. При частичном подавлении клеточного иммунитета имеет место типичная картина вторичного туберкулеза легких — формирование очагов и каверн в верхних долях легких без выраженного увеличения прикорневых лимфоузлов и массивного плеврального выпота. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции обычно наблюдаются поражение нижних долей легких практически без образования каверн, сетчатая перестройка легочного рисунка, множественные мельчайшие очаговые тени, а также увеличение внутригрудных лимфоузлов.

Обнаружить возбудителя при микроскопии мокроты у ВИЧ- инфицированных удается намного реже.

Кроме того, на фоне ВИЧ-инфекции нередко бывают другие поражения легких, напоминающие туберкулез. Все это значительно осложняет диагностику.

У ВИЧ-инфицированных часто встречается внелегочный туберкулез . Исследования, проведенные как в США, так и во многих развивающихся странах, показали, что внелегочный туберкулез (в сочетании с туберкулезом легких или без него) наблюдается у таких больных в 40-60% случаев. Чаще всего отмечаются туберкулезный лимфаденит , милиарный туберкулез , туберкулезный плеврит , туберкулезный перикардит . Нередки также туберкулезный менингит и туберкулезный сепсис , особенно на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных затруднена не только частым отсутствием возбудителя в мазках мокроты (до 40% случаев), атипичной рентгенологической картиной, атипичной гистологической картиной (вместо гранулем — некротические очаги), но и отрицательными туберкулиновыми пробами. Между тем промедление с началом лечения может стоить больному жизни.

Эффективность короткого курса противотуберкулезной терапии у ВИЧ- инфицированных такая же, как и среди других больных. Однако побочное действие препаратов может оказаться более сильным (например, тиоацетазон вызывает у них угрожающие жизни синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла ).

Вич инфекция и туберкулезный менингит

Туберкулёзный менингит – заболевание оболочек головного мозга и мозговой ткани хронического течения, вызванное палочкой Коха. Оно клинически характеризуется постепенным началом, появлением менингеальных симптомов, признаков энцефалита и характерных изменений в спинномозговой жидкости.

Возбудитель — бациллы Коха, которые являются строго анаэробными и не могут расти в обычный среде. Процесс является метастатическим, основная концентрация бацилл локализуется в больном органе, а также в костном мозге. Реже процесс переходит из мозга в твердую мозговую оболочку головного или спинного мозга, вызывая остеомиелит.

Туберкулёзный менингит: клиническая картина

Туберкулёзный менингит клинически проходит через три стадии. Предшествует заболеванию продромальная (подготовительная) стадия разной длины, как правило, около 2-3 недель. Признаки инфекции в этот период проявляются небольшим общим недомоганием, сменой настроения, апатией, раздражительностью.

Туберкулёзный менингит: I стадия

Легкая лихорадка с головной болью, рвотой и запором. Пациент имеет бледные кожные покровы, испуганный вид, часто затонувшие глазные яблоки, заостряются скулы. Шея ограничена в подвижности. Со стороны сердечного ритма отмечается брадикардия (медленный пульс). Физиологические рефлексы усиливаются. В конце этого этапа, который длится 7-10 дней, появляется температура, возникают объективные менингеальные признаки.

Туберкулёзный менингит: II стадия

Все симптомы проявляются еще больше, возникают базилярные симптомы: косоглазие, птоз (опущение) век, двоение в глазах (диплопия). Больной перестаёт контролировать мочеиспускание, появляются признаки расстройства сознания.

Туберкулёзный менингит: III стадия

В течение третьей недели в дополнение к существующим клинических симптомам доминируют признаки энцефалита. Они характеризуются:

  • качественными и количественными нарушениями сознания — раздражительность, беспокойство, вялость, апатия, сонливость, ступор, кома;
  • фокусной симптоматикой — гемипарез и гемиплегия;
  • мышечными судорогами, сенсорными расстройствами.

Базилярные признаки становятся еще более выраженными. Взрослый больной умирает в коме между 3-5 недели болезни, дети — в возрасте от 20 до 25 дней болезни.

Диагноз ставится на основании истории скрытого или активного туберкулеза в организме, клинической симптоматики и анализа спинномозговой жидкости. Как правило, лечение длится от девяти до двенадцати месяцев.

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных лиц – это одно из самых тяжелых проявлений туберкулеза (ТБ). Особенно возрастает риск развития внелегочного туберкулеза, в том числе и туберкулезного менингита, на последних стадиях ВИЧ-инфекции/СПИДа. Длительная лихорадка, систематические головные боли, проблемы со зрением, оттеки глазного дна и другие симптомы неясного генеза, а также резкое снижение CD4 (наибольший риск при показателе ниже 200 клеток) – все это должно стать причиной для немедленного обращения к врачу, если до этих пор ВИЧ-инфицированный больной не придавал значения систематическим обследованиям.

Только раннее выявление и своевременное назначение антиретровирусной терапии (АРТ) наряду с адекватной антимикобактериальной терапией может дать вполне благоприятный прогноз выздоровления при туберкулёзном менингите у ВИЧ-инфицированных.

Данная статья является лишь информационным материалом. Любые симптомы должны поддаваться тщательному обследованию в специализированных заведениях.

  • Здоровый ребенок у ВИЧ-позитивной мамы

Многих молодых ВИЧ-позитивных женщин пугает тот факт, что состояние их здоровья не позволит им родить здорового ребенка. Однако следует сразу же отметить, что сегодня, здоровый ребенок у ВИЧ-инфицированной матери – это реальность! Единственным условием для матери здесь выступает полное соблюдение всех назначений.

Как поступить ВИЧ положительным родителям до и после родов

Часто семейные пары сомневаются перед тем, как завести детей. Обдумывают все и взвешивают. Вдвое больше волнуются супруги, один или оба из которых имеют ВИЧ+ статус. Это заболевание не должно ставить крест на жизни человека или всей семьи. Тем более что в данный период подобный диагноз совсем не.

В обществе сложилось мнение, что туберкулез – это болезнь бедных и деклассированных членов общества. И хотя, данные слои населения действительно занимают ведущие позиции в группе риска заболевания, на самом деле, от туберкулеза не застрахован никто. Дело в том, что основной путь передачи туберкулеза – это воздушно-капельный, а.

Диагноз ВИЧ — конец жизни или начало новой?

Почти каждый человек, которому диагностировали ВИЧ, впадает в депрессию и переживает самые несчастные дни в его жизни. И это не удивительно. Каждый человек боится смерти — ведь именно такой результат последующих событий ассоциируется в головах многих, при данном диагнозе. «Я умру» — первая мысль, которая.

Диагноз ВИЧ – что делать?

С первого дня, как только человек слышит диагноз «ВИЧ-инфекция», течение его жизни сопровождается болезненными острыми переживаниями. Кроме депрессии, тревоги за свое здоровье и жизнь, страха одиночества и смерти, человек и не может ничего другого испытывать, даже в тех случаях, когда ему была.

Как распознать ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает иммунную систему организма и остается в нем навсегда. Вирус провоцирует разрушение иммунных клеток, что влечет ослабевание иммунитета в целом и, в результате, организм становится легковосприимчивым к разному роду инфекциям и болезням. Когда же.

Дополнительная информация

УКРАИНА 65014,
г. Одесса,
ул. Канатная, 28
тел/факс:
(048) 704 06 20
(048) 795 45 20
e-mail: solnechnii.krug2007@gmail.com

Группы взаимопомощи для ЛЖВ

Каждую субботу
с 11:00 до 13:00

в ОО «Солнечный круг»
ул. Канатная, 28

проходят группы взаимопомощи для ЛЖВ.

Ты не одинок! Приходи и ощути поддержку!
тел. для справок:
(048) 704 06 20


Связаться с нами

Объявления

Прохання до всіх небайдужих долучитись до благодійної допомоги засудженим жінкам у ЧВК-74

Вич инфекция и туберкулезный менингит

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗНЫМ СПОНДИЛИТОМ НА ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга — инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается туберкулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев — туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита. По данным Научно-исследовательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболеваемость ТМ в России составила 0,05—0,02 на 100 000 населения. Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы, даже при отсутствии сопутствующего иммунодефицита, достаточно часто представляется неочевидным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клинических проявлений, когда появляется менингеальный симптомокомплекс. В литературе описаны атипичные варианты развития менингеального синдрома, например, с внезапным острым началом, нейтрофильным 4-значным плеоцитозом в ЦСЖ, с разлитым конвекситальным менингитом, либо острым психозом или клиникой дислокации мозга на фоне отека и сдавления ствола мозга. Наблюдения за участившимися в последнее время случаями атипичного течения туберкулезного поражения центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных лиц — до 40% случаев, дают возможность выявить особенности течения заболевания. В статье анализируются данные литературы и собственные наблюдения, касающиеся атипичного течения туберкулезного менингоэнцефалита у больных, оперированных по поводу туберкулезного спондилита на фоне ВИЧ-инфекции. Обосновывается положение о том, что практикующим врачам, оказывающим помощь этой категории пациентов, необходимо иметь настороженность в отношении возможного развитая туберкулезного менингита у пациентов с ВИЧ-инфекцией с длительной лихорадкой неясного генеза, CD4+ ниже 200 клеток в 1 мкл, жалобами на периодическую головную боль, перенесенным туберкулезом в анамнезе. Прогноз заболевания при условии раннего выявления и своевременного назначения антиретровирусной терапии и адекватной антимикобактериальной терапии вполне благоприятный

Другие публикации:  Капли в нос для лечения простуды

Издание: Неврологический журнал
Год издания: 2013
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2013.-N 2.-С.32-36. Библ. 5 назв.
Просмотров: 169

Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит у больных туберкулезным спондилитом на фоне ВИЧ-инфекции Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Вишневский Аркадий Анатольевич, Олейник Владимир Васильевич, Решетнева Евгения Викторовна, Полякова Наталья Георгиевна, Диденко Юлия Владимировна, Шулешова Наталья Викторовна

В статье анализируются данные литературы и собственные наблюдения, касающиеся атипичного течения туберкулезного менингоэнцефалита у больных, оперированных по поводу туберкулезного спондилита на фоне ВИЧ-инфекции . Обосновывается положение о том, что практикующим врачам, оказывающим помощь этой категории пациентов, необходимо иметь настороженность в отношении возможного развития туберкулезного менингита у пациентов с ВИЧ-инфекцией с длительной лихорадкой неясного генеза, CD4+ ниже 200 клеток в 1 мкл, жалобами на периодическую головную боль, перенесенным туберкулезом в анамнезе. Прогноз заболевания при условии раннего выявления и своевременного назначения антиретровирусной терапии и адекватной антимикобактериальной терапии вполне благоприятный

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Вишневский Аркадий Анатольевич, Олейник Владимир Васильевич, Решетнева Евгения Викторовна, Полякова Наталья Георгиевна, Диденко Юлия Владимировна, Шулешова Наталья Викторовна,

Tuberculous meningitis and meningoencephalitis in patients with tuberculous spondylitis and HIV-infection

The article reports literature review and our cases of atypical tuberculous meningoencephalitis in patients with HIV-infection after surgical treatment of tuberculous spondilitis. We postulate the thesis that physicians must pay attention on such symptoms as long-lasted fever of unclear genesis, decrease of CD4+ below 200 cells per 1 mcL, periodic headache and tuberculosis in anamnesis as they could be predictors of tuberculous meningitis. Early diagnosis and timely begun antiretroviral therapy with adequate antimycobacterial drugs can be favorable for disease prognosis.

Текст научной работы на тему «Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит у больных туберкулезным спондилитом на фоне ВИЧ-инфекции»

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗНЫМ СПОНДИЛИТОМ НА ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

А.А. Вишневский1, В.В. Олейник1, Е.В. Решетнева1, Н.Г. Полякова1, Ю.В. Диденко2, Н.В. Шулешова2

*’ФГБУ «СПб НИИ фтизиопульмонологии» Минздрава РФ, 2ФГБУ «СПб Медицинский Университет им акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ

В статье анализируются данные литературы и собственные наблюдения, касающиеся атипичного течения туберкулезного менингоэнцефалитау больных, оперированных по поводу туберкулезного спондилита на фоне ВИЧ-инфекции. Обосновывается положение о том, что практикующим врачам, оказывающим помощь этой категории пациентов, необходимо иметь настороженность в отношении возможного развития туберкулезного менингита у пациентов с ВИЧ-инфекцией с длительной лихорадкой неясного генеза, CD4+ ниже 200 клеток в 1 мкл, жалобами на периодическую головную боль, перенесенным туберкулезом в анамнезе. Прогноз заболевания при условии раннего выявления и своевременного назначения антиретровирусной терапии и адекватной антимикобактериальной терапии вполне благоприятный

Ключевые слова: туберкулезный менингит, атипичные формы, туберкулезный спондилит, ВИЧ-инфекция

The article reports literature review and our cases of atypical tuberculous meningoencephalitis in patients with HIV-infection after surgical treatment of tuberculous spondilitis. We postulate the thesis that physicians must pay attention on such symptoms as long-lasted fever of unclear genesis, decrease of CD4+ below 200 cells per 1 mcL, periodic headache and tuberculosis in anamnesis as they could be predictors of tuberculous meningitis. Early diagnosis and timely begun antiretroviral therapy with adequate antimycobacterial drugs can be favorable for disease prognosis.

Key words: tuberculosis meningitis, atypical forms, tuberculous spondilitis, HIV-infection.

Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга — инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается туберкулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев — туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, тубер-кулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита [6]. По данным Научно-исследовательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболеваемость ТМ в России составила 0,05—0,02 на 100 000 населения.

Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы, даже при отсутствии сопутствующего иммунодефицита, до-

* Россия Санкт-Петербург, 194354 Литовский пр., 2 Russia Saint-Petersburg 194354 Ligovskij pr., 2 Сведения об авторах:

Олейник Владимир Васильевич — д-р мед. наук, зав. отделением СПб НИИ фтизиопульмонологии Вишневский Аркадий Анатольевич — д-р мед. наук, руководитель отдела хирургии позвоночника СПб НИИ фтизио-пульмонологии, e-mail: vichnevsky@mail.ru Решетнева Евгения Викторовна — аспирант СПб НИИ фти-зиопульмонологии

Полякова Наталья Георгиевна—невролог СПб НИИ фтизио-пульмонологии

Диденко Юлия Владимировна — ординатор отделения сосудистой неврологии СПб Медицинского Университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава РФ

Шулешова Наталья Викторовна — проф. каф. неврологии СПб медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Минздрава РФ

статочно часто представляется неочевидным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клинических проявлений, ког -да появляется менингеальный симптомокомплекс. В литературе описаны атипичные варианты развития менингеального синдрома, например, с внезапным острым началом, нейтрофильным 4-значным плеоцитозом в ЦСЖ, с разлитым конвекситальным менингитом, либо острым психозом или клиникой дислокации мозга на фоне отека и сдавления ствола мозга [1, 8]. Наблюдения за участившимися в последнее время случаями атипичного течения туберкулезного поражения центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных лиц — до 40% случаев [8], дают возможность выявить особенности течения заболевания.

По данным Всемирной организации здравоохранения, риск развития туберкулеза в течение жизни зависит от наличия ВИЧ-позитивного статуса. У лиц с ВИЧ-инфекцией он составляет 50% [10]. И для туберкулеза, и для ВИЧ-инфекции главной мишенью в организме человека является субпопуляция Т-хелперов, поэтому при наличии коинфекции (сопутствующей инфекции) риск развития туберкулеза повышается, а ВИЧ-инфекция из бессимптомной фазы быстрее прогрессирует в стадию клинических проявлений. По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции иммунная система утрачивает способность задерживать рост и распространенность микобактерий, поэтому чаще развиваются диссеми-нированные и внелегочные формы туберкулеза. При этом больные внелегочным туберкулезом своевременно выявляются только в 25—30% случаев и потому часто не получают адекватной квалифицированной помощи [4].

Рис. 1. Спондилограмма (а) и МРТ (б) больной А., 32 лет, до операции. Прямая (в) и боковая (г) спон-дилограммы пациентки после операции (объяснения в тексте).

В Санкт-Петербургском НИИФтизиопульмоно-логии с 2008 г. оперировано более 50 ВИЧ-инфицированных пациентов, что составило 10% от всех больных, оперированных по поводу туберкулезного спондилита на фоне ВИЧ-инфекции. У 5 больных выявлены различные формы туберкулезного поражения центральной нервной системы. Представляем 2 клинических наблюдения трудной дифференциальной диагностики ТМЭ и ТМ у ВИЧ-инфицированных больных.

Пример 1. Пациентка А., 1977 г. р. Из анамнеза: страдает туберкулезным поражением легких с 2004 г. (туберкулемы S2 правого и S6 левого легких) Клинически излеченный туберкулез легких в 2005 г. Выявлен контакт с туберкулезными больными — сестра пациентки в 2006 г. умерла от туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции. В 2007 г. в связи с выявленной ВИЧ-инфекцией больная получала антиретровирус-ную терапию.

С декабря 2007 г. пациентку беспокоят боли в поясничном отделе позвоночника. В связи с подозрением на «остеохондроз позвоночника» самостоятельно принимала нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). В 2008 г. на основе анамнестических, клинических и данных лучевой диагностики (спондилограмма и магнитно-резонансная томография — МРТ) заподозрен туберкулез-

ный спондилит LI позвонков, осложненный псоас-абсцессами (рис. 1, а, б). Лечилась консервативно, но болевой синдром, несмотря на частичное блокирование остатков тел позвонков LI сохранялся. В апреле 2012 г. больная поступила в специализированное отделение для хирургического лечения.

12.03.12 выполнена двусторонняя псоас-абсцес-сотомия. Резекции тел позвонков L . Удаление эпидурального абсцесса. Спондилодез L титановым мешем. Кроме того, вторым этапом операции (25.05.12) выполнена задняя транспедикулярная фиксация 8 винтами на уровне позвонков (рис. 1, в, г).

Послеоперационное течение без особенностей. Уровень CD4+ популяций сохранялся стабильным на уровне 380—430 клеток в 1 мкл. Перед выпиской из стационара у пациентки наблюдалась адинамия, стала отказываться от еды, появились бледность, потливость, беспричинная рвота при нормальных показателях трансаминаз. Выписка больной была отложена. К концу 10-го дня после первых проявлений возникли зрительные нарушения в виде диплопии, небольшая ригидность мышц шеи. При исследовании ЦСЖ — гиперальбуминоз, цитоз более 100 (преимущественно лимфоциты), снижение сахара и хлоридов. В ЦСЖ выявлены микобактерии туберкулеза (МБТ).

Рис. 2. Фронтальная (а) и сагиттальная (б) МР-томограммы с контрастированием гадолинием больной А. в остром периоде заболевания. Имеются туберкулемы головного мозга, признаки туберкулезного менингита.

При МРТ головного мозга с контрастированием выявлены признаки очагового поражения головного мозга (правой височной доли, зрительного бугра правой височной гемисферы) и оболочек мозга (утолщение их на основании черепа и в области намета мозжечка) (рис. 2). В связи с выявленными признаками ТМЭ в течение 2 мес получала антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия и специфическую противотуберкулезную терапию с учетом чувствительности (у пациентки имелась резистентность к рифампицину, изониазиду, этамбутолу).

В последующем имелась положительная неврологическая динамика симптомов (исчезли головные боли, диплопия), отмечалась санация ЦСЖ. Через 1 мес возникли признаки оппортунистической инфекции (пузырчатые высыпания на спине и животе). При дообследовании верифицирован Herpes zoster, по поводу чего была назначена терапия ациклови-ром.

Пример 2. Больной Н., 42 лет, поступил в специализированное учреждение с жалобами на умеренно выраженные боли в спине, двигательные нарушения.

Боли в поясничном отделе беспокоят в течение нескольких лет. Усиление болей с апреля 2011 г. Неоднократно лечился у невролога по поводу «дегенеративно-дистрофического заболевания позвоночника». Весной 2012 г. новое усиление болей. При МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника выявлено очаговой поражение тела позвонка Ln. С диагнозом «объемный воспалительный процесс тела позвонка L вентральная компрессия дурального мешка, нижний парапарез» 15.05.2012 направлен для оперативного лечения в нейрохирургическое отделение городской больницы. 17.05.2012 произведены удаление тела позвонка Ln, переднебоковая декомпрессия позвоночного канала, спондилодез позвонков LI из гребня подвздошной кости. При гистологическом исследовании выявлена продуктивная фаза

специфического туберкулезного поражения позвоночника. Для дальнейшего лечения переведен в городскую туберкулезную больницу, где впервые выявлена ВИЧ-инфекция (антиретровирусную терапию не получал). При исследовании Т-лимфоцитов выявлено снижение CD4+ ниже 200 клеток в 1 мкл.

Через 1 мес после операции на фоне интенсивного лечения 4 противотуберкулезными препаратами у пациента появились двоение предметов, головные боли. Осмотрен неврологом. Объективно: в сознании, правильно ориентирован во времени и пространстве. Диплопия по горизонтали при взгляде влево. Изменения полей зрения не выявлено. Нистагм отсутствует. Другие черепные нервы в норме. Двигательных и чувствительных нарушений нет. Глубокие рефлексы асимметричны, D>S, патологических стопных рефлексов нет. Координаторные пробы выполняет без интенции и атаксии. Оболочечные симптомы отсутствуют. Консультация офтальмолога: на глазном дне очаговой патологии или признаков застоя дисков зрительных нервов не выявлено.

Другие публикации:  Пневмония у детей симптомы и лечение антибиотиками

С 14.08.12 появилось повышение температуры до субфебрильных цифр, а спустя неделю появились жалобы на тяжесть в голове, возник птоз левого верхнего века, диплопия. Светобоязни и ригидности мышц шеи не выявлено. Пациенту проведена МРТ головы с контрастированием гадолинием — субкортикально в правой лобной доле имеется очаг до 3 мм, желудочковая система расширена. Ширина III желудочка — 11 мм. Умеренное расширение субарахноидального пространства над конвекси-тальной поверхностью преимущественно лобных и теменных долей. После контрастирования с гадолинием отмечается усиление сигнала от оболочек вдоль передней поверхности ствола в области латеральных щелей и в области базальных цистерн вдоль полушарий мозжечка. Заключение: признаки ТМЭ. Смешанная сообщающаяся гидроцефалия заместительного характера.

Выполнена люмбальная пункция, в ЦСЖ выявлен «лимфоцитарный плеоцитоз»: цитоз 444/3 (лимфоциты 99,5%, нейтрофилы — 0,5%), повышение уровня белка до 5 г/л, снижение уровня хлоридов до 106 ммоль/л, глюкоза — 1,42 ммоль/л, АДА — 68 ед/л. Люминесцентная микроскопия и посевы на неспецифическую флору и МБТ роста не дали. Получал специфическую антибиотикотерапию 5 препаратами (включая капреомицин, имипенемы, тава-ник). В течение 1 мес 2 раза в неделю проводились люмбальные пункции. На фоне проводимой терапии отмечено снижение цитоза до 112/3, сахар в ЦСЖ 1,43 ммоль/л. АДА снизилась до 43,8 ед/л.

Обсуждение. Туберкулезное поражение центральной нервной системы — наиболее тяжелая форма заболевания. До применения специфических противотуберкулезных средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. На современном этапе летальность от ТМ остается высокой — 16—45%, что прежде всего связано с его несвоевременной диагностикой.

В патогенезе туберкулезного менингита большую роль играет сенсибилизация организма, ведущая к нарушению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) под влиянием воздействия различных неспецифических факторов, снижающих его защитные реакции, чему нередко способствуют такие факторы, как острые инфекции, травмы, алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция и другие. На фоне ВИЧ-инфекции возможно не только атипичное течение туберкулезного менингита (менингоэнцефалита), но и сочетание его с воспалительным процессом другой этиологии. В рассматриваемых случаях генерализация туберкулезной инфекции произошла спустя 1—2 мес после оперативного вмешательства.

Выявляют несколько вариантов течения туберкулезного поражения оболочек и вещества головного мозга: а) абортивное: клиническое выздоровление не позже 3-месячного периода лечения; б) острое и подострое течение с летальным исходом; в) хроническое течение и благоприятный исход; г) хроническое течение и поздний смертельный исход (через 4—12 м).

Известно, что для диагностики типичного ТМЭ необходимо выявление признаков инфекционного заболевания (общеинфекционный синдром, лабораторные признаки инфекции и т.п.), оболочечного синдрома, воспалительных изменений ЦСЖ. ТМ имеет ряд отличий от менингита другой этиологии. В рассматриваемых случаях ТМЭ имело место абортивное течение заболевания у больных, перенесших туберкулезный спондилит и получающих противотуберкулезную терапию. Заболевание протекало без выраженных интоксикационного и оболочечного синдромов. ТМ развивался постепенно, его продромальный период характеризовался общим недомоганием, повышенной утомляемостью, потливостью, сонливостью, снижением аппетита, субфебрильной температурой и головной болью. Продромальный период длился от 1 до 4 нед. В этом периоде поставить правильный диагноз удается крайне редко.

Важным клиническим признаком ТМЭ являются психические нарушения: у больных исчезает интерес к родным, к окружающей обстановке, они стараются уединиться. Могут присоединиться психотические расстройства. Возникают вегетативные расстройства, больные худеют (вследствие снижения аппетита). Иногда отмечаются тошнота и рвота.

На основании собственной клинической практики и анализа данных литературы можно обозначить общие характеристики течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц. В отличие от

классической ТМЭ у этой категории пациентов он длительное время протекает в стертой форме, скрываясь под маской «лихорадки неясного генеза». Как правило, жалобы у больных отсутствуют. Иногда их беспокоят головная боль, тошнота, рвота, которые могут интерпретироваться врачами как непереносимость противотуберкулезных препаратов. В первом случае манифестация заболевания протекала без оболочечных проявлений, что могло поставить под сомнение туберкулезную природу менингоэнцефа-лита. Второй случай демонстрирует атипичную форму ТМ с очаговой симптоматикой поражения глазодвигательных нервов. Трудность диагностики ТМЭ состояла в отсутствии менингеального синдрома в начале заболевания, хотя отличительной особенностью ТМ является локализация поражения головного мозга на его основании с вовлечением отдельных черепных нервов. МРТ с контрастированием гадолинием позволяет в раннем периоде выявить типичные для туберкулезного процесса поражения базальных отделов мозга, вследствие чего характерным является поражение III, VI, VII, IX пар черепных нервов [11]. В настоящее время картина ТМ значительно отличается от «классической» — изменения в области основания мозга носят ограниченный характер, экс-судативный компонент воспаления выражен нерезко.

В анализах крови при туберкулезном менингите наблюдаются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ до 25—50 мм/ч, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, отсутствие эо-зинофилов. Частота обнаружения МБТ зависит от применяемых методов исследования и характера менингеального процесса. Методом люминесцентной микроскопии МБТ обнаружены в ЦСЖ у 3,6% больных, при посеве — у 14,3% [2]. Доказательством наличия МБТ в ЦСЖ является также обнаружение ДНК и антигенов микобактерий методом полимераз-ной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА). Однако по не всегда ясным причинам эти тесты могут давать ложноположительные или ложноотрицательные результаты.

Исследование ЦСЖ позволяет заподозрить ТМ — она вытекает под повышенным давлением, количество белка повышено (от 1 до 5 г/л). При высоком содержании белка ЦСЖ опалесцирует, выпадает фибринная пленка. Плеоцитоз достигает 700 клеток на 1 мм3 и более, цитоз преимущественно лимфо-цитарный — от 70 до 80%. Важным диагностическим признаком считается значительное снижение в ЦСЖ уровня глюкозы (

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗНЫМ СПОНДИЛИТОМ НА ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Транскрипт

1 КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК :616.98: ]-092: ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗНЫМ СПОНДИЛИТОМ НА ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ А.А. Вишневский 1, В.В. Олейник 1, Е.В. Решетнева 1, Н.Г. Полякова 1, Ю.В. Диденко 2, Н.В. Шулешова 2 * 1 ФГБУ «СПб НИИ фтизиопульмонологии» Минздрава РФ, 2 ФГБУ «СПб Медицинский Университет им акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ В статье анализируются данные литературы и собственные наблюдения, касающиеся атипичного течения туберкулезного менингоэнцефалита у больных, оперированных по поводу туберкулезного спондилита на фоне ВИЧ-инфекции. Обосновывается положение о том, что практикующим врачам, оказывающим помощь этой категории пациентов, необходимо иметь настороженность в отношении возможного развития туберкулезного менингита у пациентов с ВИЧ-инфекцией с длительной лихорадкой неясного генеза, CD4+ ниже 200 клеток в 1 мкл, жалобами на периодическую головную боль, перенесенным туберкулезом в анамнезе. Прогноз заболевания при условии раннего выявления и своевременного назначения антиретровирусной терапии и адекватной антимикобактериальной терапии вполне благоприятный Ключевые слова: туберкулезный менингит, атипичные формы, туберкулезный спондилит, ВИЧ-инфекция The article reports literature review and our cases of atypical tuberculous meningoencephalitis in patients with HIVinfection after surgical treatment of tuberculous spondilitis. We postulate the thesis that physicians must pay attention on such symptoms as long-lasted fever of unclear genesis, decrease of CD4+ below 200 cells per 1 mcl, periodic headache and tuberculosis in anamnesis as they could be predictors of tuberculous meningitis. Early diagnosis and timely begun antiretroviral therapy with adequate antimycobacterial drugs can be favorable for disease prognosis. Key words: tuberculosis meningitis, atypical forms, tuberculous spondilitis, HIV-infection. Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается туберкулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита [6]. По данным Научно-исследовательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболеваемость ТМ в России составила 0,05 0,02 на населения. Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы, даже при отсутствии сопутствующего иммунодефицита, до- * Россия Санкт-Петербург, Лиговский пр., 2 Russia Saint-Petersburg Ligovskij pr., 2 Сведения об авторах: Олейник Владимир Васильевич д-р мед. наук, зав. отделением СПб НИИ фтизиопульмонологии Вишневский Аркадий Анатольевич д-р мед. наук, руководитель отдела хирургии позвоночника СПб НИИ фтизиопульмонологии, Решетнева Евгения Викторовна аспирант СПб НИИ фтизиопульмонологии Полякова Наталья Георгиевна невролог СПб НИИ фтизиопульмонологии Диденко Юлия Владимировна ординатор отделения сосудистой неврологии СПб Медицинского Университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава РФ Шулешова Наталья Викторовна проф. каф. неврологии СПб медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава РФ статочно часто представляется неочевидным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клинических проявлений, когда появляется менингеальный симптомокомплекс. В литературе описаны атипичные варианты развития менингеального синдрома, например, с внезапным острым началом, нейтрофильным 4-значным плеоцитозом в ЦСЖ, с разлитым конвекситальным менингитом, либо острым психозом или клиникой дислокации мозга на фоне отека и сдавления ствола мозга [1, 8]. Наблюдения за участившимися в последнее время случаями атипичного течения туберкулезного поражения центральной нервной системы у ВИЧ-инфицированных лиц до 40% случаев [8], дают возможность выявить особенности течения заболевания. По данным Всемирной организации здравоохранения, риск развития туберкулеза в течение жизни зависит от наличия ВИЧ-позитивного статуса. У лиц с ВИЧ-инфекцией он составляет 50% [10]. И для туберкулеза, и для ВИЧ-инфекции главной мишенью в организме человека является субпопуляция Т-хелперов, поэтому при наличии коинфекции (сопутствующей инфекции) риск развития туберкулеза повышается, а ВИЧ-инфекция из бессимптомной фазы быстрее прогрессирует в стадию клинических проявлений. По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции иммунная система утрачивает способность задерживать рост и распространенность микобактерий, поэтому чаще развиваются диссеминированные и внелегочные формы туберкулеза. При этом больные внелегочным туберкулезом своевременно выявляются только в 25 30% случаев и потому часто не получают адекватной квалифицированной помощи [4]. 32

2 КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ Рис. 1. Спондилограмма (а) и МРТ (б) больной А., 32 лет, до операции. Прямая (в) и боковая (г) спондилограммы пациентки после операции (объяснения в тексте). В Санкт-Петербургском НИИФтизиопульмонологии с 2008 г. оперировано более 50 ВИЧ-инфици рованных пациентов, что составило 10% от всех больных, оперированных по поводу туберкулезного спондилита на фоне ВИЧ-инфекции. У 5 больных выявлены различные формы туберкулезного поражения центральной нервной системы. Представляем 2 клинических наблюдения трудной дифференциальной диагностики ТМЭ и ТМ у ВИЧинфицированных больных. Пример 1. Пациентка А., 1977 г. р. Из анамнеза: страдает туберкулезным поражением легких с 2004 г. (туберкулемы S2 правого и S6 левого легких) Клинически излеченный туберкулез легких в 2005 г. Выявлен контакт с туберкулезными больными сестра пациентки в 2006 г. умерла от туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции. В 2007 г. в связи с выявленной ВИЧ-инфекцией больная получала антиретровирусную терапию. С декабря 2007 г. пациентку беспокоят боли в поясничном отделе позвоночника. В связи с подозрением на «остеохондроз позвоночника» самостоятельно принимала нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). В 2008 г. на основе анамнестических, клинических и данных лучевой диагностики (спондилограмма и магнитно-резонансная томография МРТ) заподозрен туберкулез- ный спондилит L I-II позвонков, осложненный псоасабсцессами (рис. 1, а, б). Лечилась консервативно, но болевой синдром, несмотря на частичное блокирование остатков тел позвонков L I-II, сохранялся. В апреле 2012 г. больная поступила в специализированное отделение для хирургического лечения выполнена двусторонняя псоас-абсцессотомия. Резекции тел позвонков L I-III. Удаление эпидурального абсцесса. Спондилодез L I-III титановым мешем. Кроме того, вторым этапом операции ( ) выполнена задняя транспедикулярная фиксация 8 винтами на уровне позвонков Th XI -L IY (рис. 1, в, г). Послеоперационное течение без особенностей. Уровень CD4+ популяций сохранялся стабильным на уровне клеток в 1 мкл. Перед выпиской из стационара у пациентки наблюдалась адинамия, стала отказываться от еды, появились бледность, потливость, беспричинная рвота при нормальных показателях трансаминаз. Выписка больной была отложена. К концу 10-го дня после первых проявлений возникли зрительные нарушения в виде диплопии, небольшая ригидность мышц шеи. При исследовании ЦСЖ гиперальбуминоз, цитоз более 100 (преимущественно лимфоциты), снижение сахара и хлоридов. В ЦСЖ выявлены микобактерии туберкулеза (МБТ). 33

Другие публикации:  Статистика туберкулеза в крыму

3 Рис. 2. Фронтальная (а) и сагиттальная (б) МР-томограммы с контрастированием гадолинием больной А. в остром периоде заболевания. Имеются туберкулемы головного мозга, признаки туберкулезного менингита. При МРТ головного мозга с контрастированием выявлены признаки очагового поражения головного мозга (правой височной доли, зрительного бугра правой височной гемисферы) и оболочек мозга (утолщение их на основании черепа и в области намета мозжечка) (рис. 2). В связи с выявленными признаками ТМЭ в течение 2 мес получала антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия и специфическую противотуберкулезную терапию с учетом чувствительности (у пациентки имелась резистентность к рифампицину, изониазиду, этамбутолу). В последующем имелась положительная неврологическая динамика симптомов (исчезли головные боли, диплопия), отмечалась санация ЦСЖ. Через 1 мес возникли признаки оппортунистической инфекции (пузырчатые высыпания на спине и животе). При дообследовании верифицирован Herpes zoster, по поводу чего была назначена терапия ацикловиром. Пример 2. Больной Н., 42 лет, поступил в специализированное учреждение с жалобами на умеренно выраженные боли в спине, двигательные нарушения. Боли в поясничном отделе беспокоят в течение нескольких лет. Усиление болей с апреля 2011 г. Неоднократно лечился у невролога по поводу «дегенеративно-дистрофического заболевания позвоночника». Весной 2012 г. новое усиление болей. При МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника выявлено очаговой поражение тела позвонка L II. С диагнозом «объемный воспалительный процесс тела позвонка L II, вентральная компрессия дурального мешка, нижний парапарез» направлен для оперативного лечения в нейрохирургическое отделение городской больницы произведены удаление тела позвонка L II, переднебоковая декомпрессия позвоночного канала, cпондилодез позвонков L I-III из гребня подвздошной кости. При гистологическом исследовании выявлена продуктивная фаза 34 специфического туберкулезного поражения позвоночника. Для дальнейшего лечения переведен в городскую туберкулезную больницу, где впервые выявлена ВИЧинфекция (антиретровирусную терапию не получал). При исследовании Т-лимфоцитов выявлено снижение CD4+ ниже 200 клеток в 1 мкл. Через 1 мес после операции на фоне интенсивного лечения 4 противотуберкулезными препаратами у пациента появились двоение предметов, головные боли. Осмотрен неврологом. Объективно: в сознании, правильно ориентирован во времени и пространстве. Диплопия по горизонтали при взгляде влево. Изменения полей зрения не выявлено. Нистагм отсутствует. Другие черепные нервы в норме. Двигательных и чувствительных нарушений нет. Глубокие рефлексы асимметричны, D>S, патологических стопных рефлексов нет. Координаторные пробы выполняет без интенции и атаксии. Оболочечные симптомы отсутствуют. Консультация офтальмолога: на глазном дне очаговой патологии или признаков застоя дисков зрительных нервов не выявлено. С появилось повышение температуры до субфебрильных цифр, а спустя неделю появились жалобы на тяжесть в голове, возник птоз левого верхнего века, диплопия. Светобоязни и ригидности мышц шеи не выявлено. Пациенту проведена МРТ головы с контрастированием гадолинием субкортикально в правой лобной доле имеется очаг до 3 мм, желудочковая система расширена. Ширина III желудочка 11 мм. Умеренное расширение субарахноидального пространства над конвекситальной поверхностью преимущественно лобных и теменных долей. После контрастирования с гадолинием отмечается усиление сигнала от оболочек вдоль передней поверхности ствола в области латеральных щелей и в области базальных цистерн вдоль полушарий мозжечка. Заключение: признаки ТМЭ. Смешанная сообщающаяся гидроцефалия заместительного характера. Выполнена люмбальная пункция, в ЦСЖ выявлен «лимфоцитарный плеоцитоз»: цитоз 444/3 (лимфоциты 99,5%, нейтрофилы 0,5%), повышение уровня белка до 5 г/л, снижение уровня хлоридов до 106 ммоль/л, глюкоза 1,42 ммоль/л, АДА 68 ед/л. Люминесцентная микроскопия и посевы на неспецифическую флору и МБТ роста не дали. Получал специфическую антибиотикотерапию 5 препаратами (включая капреомицин, имипенемы, таваник). В течение 1 мес 2 раза в неделю проводились люмбальные пункции. На фоне проводимой терапии отмечено снижение цитоза до 112/3, сахар в ЦСЖ 1,43 ммоль/л. АДА снизилась до 43,8 ед/л.

4 КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ Обсуждение. Туберкулезное поражение центральной нервной системы наиболее тяжелая форма заболевания. До применения специфических противотуберкулезных средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. На современном этапе летальность от ТМ остается высокой 16 45%, что прежде всего связано с его несвоевременной диагностикой. В патогенезе туберкулезного менингита большую роль играет сенсибилизация организма, ведущая к нарушению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) под влиянием воздействия различных неспецифических факторов, снижающих его защитные реакции, чему нередко способствуют такие факторы, как острые инфекции, травмы, алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция и другие. На фоне ВИЧ-инфекции возможно не только атипичное течение туберкулезного менингита (менингоэнцефалита), но и сочетание его с воспалительным процессом другой этиологии. В рассматриваемых случаях генерализация туберкулезной инфекции произошла спустя 1 2 мес после оперативного вмешательства. Выявляют несколько вариантов течения туберкулезного поражения оболочек и вещества головного мозга: а) абортивное: клиническое выздоровление не позже 3-месячного периода лечения; б) острое и подострое течение с летальным исходом; в) хроническое течение и благоприятный исход; г) хроническое течение и поздний смертельный исход (через 4 12 м). Известно, что для диагностики типичного ТМЭ необходимо выявление признаков инфекционного заболевания (общеинфекционный синдром, лабораторные признаки инфекции и т.п.), оболочечного синдрома, воспалительных изменений ЦСЖ. ТМ имеет ряд отличий от менингита другой этиологии. В рассматриваемых случаях ТМЭ имело место абортивное течение заболевания у больных, перенесших туберкулезный спондилит и получающих противотуберкулезную терапию. Заболевание протекало без выраженных интоксикационного и оболочечного синдромов. ТМ развивался постепенно, его продромальный период характеризовался общим недомоганием, повышенной утомляемостью, потливостью, сонливостью, снижением аппетита, субфебрильной температурой и головной болью. Продромальный период длился от 1 до 4 нед. В этом периоде поставить правильный диагноз удается крайне редко. Важным клиническим признаком ТМЭ являются психические нарушения: у больных исчезает интерес к родным, к окружающей обстановке, они стараются уединиться. Могут присоединиться психотические расстройства. Возникают вегетативные расстройства, больные худеют (вследствие снижения аппетита). Иногда отмечаются тошнота и рвота. На основании собственной клинической практики и анализа данных литературы можно обозначить общие характеристики течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц. В отличие от классической ТМЭ у этой категории пациентов он длительное время протекает в стертой форме, скрываясь под маской «лихорадки неясного генеза». Как правило, жалобы у больных отсутствуют. Иногда их беспокоят головная боль, тошнота, рвота, которые могут интерпретироваться врачами как непереносимость противотуберкулезных препаратов. В первом случае манифестация заболевания протекала без оболочечных проявлений, что могло поставить под сомнение туберкулезную природу менингоэнцефалита. Второй случай демонстрирует атипичную форму ТМ с очаговой симптоматикой поражения глазодвигательных нервов. Трудность диагностики ТМЭ состояла в отсутствии менингеального синдрома в начале заболевания, хотя отличительной особенностью ТМ является локализация поражения головного мозга на его основании с вовлечением отдельных черепных нервов. МРТ с контрастированием гадолинием позволяет в раннем периоде выявить типичные для туберкулезного процесса поражения базальных отделов мозга, вследствие чего характерным является поражение III, VI, VII, IX пар черепных нервов [11]. В настоящее время картина ТМ значительно отличается от «классической» изменения в области основания мозга носят ограниченный характер, экссудативный компонент воспаления выражен нерезко. В анализах крови при туберкулезном менингите наблюдаются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ до мм/ч, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, отсутствие эозинофилов. Частота обнаружения МБТ зависит от применяемых методов исследования и характера менингеального процесса. Методом люминесцентной микроскопии МБТ обнаружены в ЦСЖ у 3,6% больных, при посеве у 14,3% [2]. Доказательством наличия МБТ в ЦСЖ является также обнаружение ДНК и антигенов микобактерий методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА). Однако по не всегда ясным причинам эти тесты могут давать ложноположительные или ложноотрицательные результаты. Исследование ЦСЖ позволяет заподозрить ТМ она вытекает под повышенным давлением, количество белка повышено (от 1 до 5 г/л). При высоком содержании белка ЦСЖ опалесцирует, выпадает фибринная пленка. Плеоцитоз достигает 700 клеток на 1 мм 3 и более, цитоз преимущественно лимфоцитарный от 70 до 80%. Важным диагностическим признаком считается значительное снижение в ЦСЖ уровня глюкозы ( I agree.