Врожденный гидроцефальный синдром

Гипертензионно-гидроцефальный синдром

Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловливается скоплением избыточного количества ликвора (спинномозговой жидкости) в желудочках и под оболочками мозга. Это явление может возникнуть вследствие гиперсекреции ликвора, нарушения всасывания или препятствий оттоку ликвора.

Симптомы и виды

Гипертензионно-гидроцефальный синдром бывает врождённым и приобретённым. Чаще эта патология является врождённой и диагностируется в раннем возрасте. Однако может развиться и у взрослых вследствие черепно-мозговых травм, опухолей, внутричерепных кровоизлияний или инфекций, поражающих мозг.

Заподозрить гипертензионно-гидроцефальный синдром можно, если есть такие симптомы, как:

  • сильные головные боли
  • не связанная с едой рвота, тошнота
  • нарушение зрения, косоглазие
  • судороги
  • шум в ушах

У малышей может также наблюдаться быстрое увеличение размеров головы, выпячивание родничка, расхождение костей черепа, потеря сознания, сильный пронзительный крик.

Последствия

Гипертензионно-гидроцефальный синдром может привести к таким тяжёлым последствиям, как:

  • необратимое нарушение зрения
  • нарушение речевых функций
  • паралич
  • умственная отсталость
  • грубые неврологические расстройства
  • смерть

Методы лечения и возможные осложнения

Основные методы лечения гипертензионно-гидроцефального синдрома – медикаментозная терапия и хирургическое лечение.

Существует только два препарата с доказанной эффективностью, которые помогут несколько снизить уровень внутричерепного давления. Из-за выраженных побочных действий и опасности нарушения обменных процессов в организме, применение этих препаратов, особенно в раннем детском возрасте, возможно только после однозначной постановки диагноза.

Если лекарства не помогли и синдром прогрессирует – показано хирургическое лечение (шунтирование или эндоскопическое лечение).

Как подтвердить диагноз

Диагноз «гипертензионно-гидроцефальный синдром» ставят на основании:

  • клинического осмотра
  • исследования глазного дна

Дополнительные исследования (МРТ или КТ и УЗИ) помогут определить первопричину синдрома. Наиболее достоверный метод – пункция спинномозговой жидкости.

Лечение у нас

Откровенно говоря, в практике отечественной медицины диагноз гипертензионно-гидроцефальный синдром звучит неадекватно часто. Ведь в случаях, когда этот синдром действительно явно выражен, требуется довольно быстрое хирургическое лечение.

Если же Вам или Вашему ребёнку поставлен такой диагноз, но ситуация, в действительности, далека от критичной и не требует хирургического вмешательства, а имеется лишь незначительное увеличение количества ликвора в мозгу – то остеопатия будет очень полезна. Во многих случаях нам удалось помочь пациентам улучшить качество жизни, избавиться от головных болей и плохого сна, устранив препятствия для нормального тока ликвора и нормализовав ликворное давление. Для этого врачами-остеопатами используются специальные, отработанные и выверенные десятилетиями методики работы над структурами черепа, оболочками головного мозга, сосудами и т.д. Благодаря манипуляциям остеопата многим пациентам удалось избежать приёма лекарственных препаратов, чреватых побочными действиями, и выздороветь самым, что ни на есть естественным и безопасным путём.

Хороша остеопатия и после хирургического лечения или курса медикаментозной терапии. Она помогает нейтрализовать возможные осложнения и закрепить положительный результат.

Гидроцефальный синдром у детей

Гидроцефальный синдром у детей (или гидроцефалия) — это нарушение образования, циркуляции или всасывания спинномозговой жидкости (СМЖ), которое ведет к увеличению занимаемого объема этим флюидом в центральной нервной системе. Также, эту патологию можно причислить к гидродинамическому расстройству СМЖ. Существуют три типа гидроцефалии: острая (развивается в течение нескольких дней), подострая (в течение недель), и хроническая (недели, месяцы).

Гидроцефальный синдром у детей — причины

Причины гидроцефального-гипертензивногосиндрома у детей можно поделить на врожденные и приобретенные.

К врожденным причинам относятся:

  • аномалии развития головного мозга, которые провоцируют стеноз (сужение) мозгового водопровода и тем самым, затрудняют перемещение СМЖ от места ее образования, до места её всасывания. Составляет 10% от всех причин гидроцефального синдрома у новорожденных;
  • мальформация денди-уокера. Составляет 2-4% от причин гидроцефального синдрома у новорожденных;
  • аномалия арнольда – киари;
  • врожденный токсоплазмоз;
  • синдром байкера-адамса.

К приобретенным причинам относятся:

  • объемные образования головного мозга составляют 20% от всех причин гидроцефального синдрома у детей. Чаще всего, образования являются опухолевыми (медулобластома, астроцитома), но не исключаются и другие причины – абсцесс головного мозга, кистозные образования, гематомы;
  • внутрижелудочковое кровотечение, которое часто встречается у недоношенных детей, а также при родовых или других черепно-мозговых травмах;
  • инфекции – часто при менингитах, в основном бактериальных;
  • повышенное венозное давление – при тромбозах головного мозга;
  • гипервитаминоз А – повышает образование спинномозговой жидкости;
  • идиопатическая гидроцефалия — невозможно выявить какую-либо причину развития этого синдрома.

Гидроцефальный синдром у детей — симптомы

На клиническую картину гидроцефального синдрома влияют следующие факторы:

  • возраст пациента;
  • причина;
  • местонахождение стеноза (или блокировки оттока СМЖ);
  • длительность (острое, подострое или хроническое течение).

Симптомы гидроцефально синдрома у новорожденных и младенцев:

Признаки гипертензионногидроцефального синдрома у детей старшего возраста:

  • замедление мыслительных процессов, чувство будто ребенок «притормаживает»;
  • утренние головные боли;
  • рвота, в основном по утрам;
  • нечеткое зрение, ощущение будто все «расплывается перед глазами»;
  • двоение в глазах;
  • остановка или замедление физического развития. Может также наступить преждевременное половое созревание;
  • спастичность мышц, которая становится причиной проблем при ходьбе;
  • сонливость.

Гидроцефальный синдром у детей — лечение

Лечение гидроцефального синдрома у детей может быть медикаментозным и хирургическим.

Медикаментозное лечение состоит в уменьшении образования СМЖ или увеличения её всасывания.

Тип хирургического вмешательства определяется в зависимости от особенностей пациента. Чаще всего делаются операции по типу шунтирования, которые значительно улучшают качество жизни детей с гидроцефальным синдромом.

Гидроцефальный синдром у детей — последствия

Последствия, или осложнения гидроцефальноо синдрома у детей могут быть следующими:

1. Прогрессия, которая проявляется как:

  • изменения в зрении у ребенка;
  • отставание по умственному развитию;
  • недержание мочи, кала;
  • нарушение походки, сложности при передвижении.

2. Последствия медикаментозного лечения гидроцефального синдрома у детей:

  • электролитный дисбаланс;
  • метаболический ацидоз.

3. Последствия хирургического лечения гидроцефального синдрома у детей:

  • гематомы;
  • конвульсии;
  • внутричерепное давление;
  • инфекции.

Признаки гидроцефального синдрома

Гидроцефальный синдром — патология, при которой под оболочкой и в желудочках мозга накапливается избыточный объем жидкости. Главное проявление такого состояния у детей – увеличенный объем головы. Такое состояние требует лечения, поскольку может вызвать повышение внутричерепного давления и даже атрофию мозга.

Синдром может быть связан с врожденными и приобретенными причинами.

Среди врожденных можно выделить:

  • осложнения во время беременности и родов;
  • роды раньше срока — до 36 недель беременности;
  • запоздалые роды — после 42 недель беременности;
  • травмирование головы ребенка при прохождении по родовым путям;
  • воздействие внутриутробных инфекций;
  • хронические недуги мамы;
  • безводный период свыше 12 часов;
  • врожденные патологии мозга.

Приобретенные причины присущи детям постарше и взрослым. В этом случае гидроцефалия может возникнуть из-за:

  • травмирования черепных костей;
  • попадания инородных тел в мозг;
  • образования кист, опухолей, гематом в мозге;
  • недугов инфекционного характера;
  • нарушенного обмена веществ;
  • нарушений функционирования мозга после инсульта.

Определить настоящую причину важно, чтобы начать своевременную и правильную терапию. Выяснить полную картину недуга может только врач, ознакомившись с клиническими проявлениями.

Проявление патологии связано с возрастом больного. Медики выделяют этот синдром у младенцев до 1 года, у более старших детей и у взрослых.

Проявления гидроцефального синдрома у новорожденного ребенка:

  • стоны и необычные звуки малыша;
  • отказ от еды;
  • постоянный плач;
  • обильные срыгивания после кормления;
  • пониженный тонус мышц;
  • плохие врожденные рефлексы;
  • патологии зрительных дисков, выявляемые при осмотре глазного дна;
  • судороги;
  • дрожание рук;
  • выпуклость родничка;
  • увеличение размера головы.

У детей постарше наблюдаются:

  • головные боли, преимущественно в области висков, лба, над бровями;
  • рвота;
  • косоглазие;
  • головокружение;
  • затруднения при движении головой;
  • бледность кожи;
  • сонливость, вялость, общее состояние слабости;
  • раздражительность;
  • ухудшение памяти;
  • повышенный тонус мышц ног.

У взрослых гидроцефалия сопровождается:

  • сильной болью в голове;
  • тошнотой и рвотой;
  • нарушением зрения;
  • косоглазием;
  • судорогами;
  • возможны потеря сознания и кома.

Терапевтические процедуры назначаются неврологом после определения причин. Терапия назначается с учетом возраста пациента.

При возникновении признаков гидроцефалии важно принять своевременные меры по устранению патологии, иначе она может привести к тяжелым поражениям головного мозга.

Гидроцефальный синдром

Гидроцефальный синдром (гипертензионно-гидроцефальный синдром или ГГС) представляет собой состояние, которое характеризуется избыточной продукцией спинномозговой жидкости (ликвора), накапливающейся под мозговыми оболочками и в желудочках мозга.

Гидроцефальный синдром как термин принят только в бывшем СССР и в современной России. Западные врачи относят гидроцефальный синдром к какой-либо патологии головного мозга.

Синдром часто выставляют в диагнозах детские неврологи, и, как правило, без оснований. ГГС – это достаточно редкая патология, и в 97% случаев диагноз гидроцефального синдрома не имеет права на существование.

В зависимости от возраста больного, выделяют следующие виды гидроцефального синдрома:

  • гипертензионно-гидроцефальный синдром у новорожденных;
  • ГГС у детей;
  • ГГС у взрослых.

Выделяют врожденные причины гидроцефального синдрома (ГГС у новорожденных) и приобретенные.

Врожденные причины гидроцефального синдрома

  • течение беременности и родов с осложнениями;
  • гипоксическое (брадикардия, внутриутробная гипоксия и внутриутробная задержка развития плода) и ишемическое (травмы во время родов) повреждения мозга;
  • преждевременные роды (до 36-34 недель);
  • травмы головы во время родов (субарахноидальные кровоизлияния);
  • внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, грипп, цитомегаловирусная инфекция и прочие);
  • врожденные аномалии развития мозга;
  • запоздалые роды (в 42 недели и позднее);
  • длительный безводный промежуток (более 12 часов);
  • хронические заболевания матери (сахарный диабет и другие).

Приобретенные причины гидроцефального синдрома:

  • опухоли, абсцессы, гематомы, паразитарные кисты головного мозга;
  • инородные тела в головном мозге;
  • переломы костей черепа с внедрением осколков в головной мозг;
  • беспричинная внутричерепная гипертензия;
  • инфекционные заболевания (малярия, клещевой энцефалит);
  • постинсультные нарушения;
  • нарушения обмена веществ.

Симптомы гидроцефального синдрома

Клиника гипертензионно-гидроцефалического синдрома объяснятся двумя понятиями:

  • гипертензией (повышение внутричерепного давления)
  • гидроцефалией (увеличение количества спинномозговой жидкости в мозге).

Признаки гидроцефального синдрома у новорожденных

Родители отмечают, что ребенок плохо берет грудь, постоянно плачет без видимых причин, иногда стонет.

У ребенка отмечается

  • сниженный мышечный тонус («тюленьи лапки» и «пяточные стопы»)
  • слабовыраженные врожденные рефлексы (глотания, хватания)
  • возможно появление тремора (дрожания) и судорог
  • отмечается срыгивание фонтаном, наблюдается косоглазие
  • при осмотре врачом наблюдаются положительные симптом грефе (белая полоска между зрачком и верхним веком) и симптом восходящего солнца (радужка практически наполовину скрывается за нижним веком)
  • также характерны раскрытие швов черепа (в частности сагиттального) и выбухание и напряженность родничков
  • в динамике наблюдается увеличенный прирост окружности головы (на 1см каждый месяц)
  • при осмотре глазного дна наблюдаются отек зрительных дисков
Другие публикации:  Малиновые ветки от простуда

Клинические проявления ГГС у детей

Симптомы гипертензионно-гидроцефального синдрома у детей старшего возраста, как правило, развиваются после перенесенной инфекции или травмы головного мозга.

Характерным признаком является головная боль, чаще возникающая по утрам, тошнота и рвота, следующие за ней. Боли носят характер тупых, ноющих или распирающих и локализуются в области висков, лба и надбровных дуг.

Дети жалуются на то, что им трудно поднять глаза и опустить голову. Нередко возникают головокружения (дети младшего возраста определяют его как «качание на качелях» или «неустойчивость предметов»).

Во время приступа болей у больного отмечается бледность кожных покровов, слабость и вялость. Их раздражает яркий свет, громкий звук.

Также характерно хождение «на цыпочках» в силу повышенного тонуса мышц ног, косоглазие, сонливость и замедление мышления, плохая память и внимательность.

Гидроцефальный синдром у взрослых

ГГС у взрослых развивается вследствие черепно-мозговых травм, опухолей, нейроинфекций и после перенесенного инсульта.

Признаки гидроцефального синдрома схожи с симптомами ГГС у детей старшего возраста:

  • нарушение зрения (двоение в глазах, косоглазие),
  • сильные головные боли,
  • тошнота и рвота,
  • нарушение сознания вплоть до комы и судороги.

Диагностика

Диагностика гидроцефального синдрома затруднительна. Не все инструментальные методы помогают установить диагноз в 100% случаев. У детей младенческого возраста имеет значение регулярное измерение окружности головы и проверка рефлексов.

Также в определении ГГС используется:

  • оценка сосудов глазного дна (отек, полнокровие или спазм сосудов, кровоизлияния);
  • нейросонография (ультразвуковое исследование анатомических структур головного мозга, в частности, размеров желудочков);
  • поясничная пункция спинного мозга для взятия ликвора с целью измерения его давления (наиболее достоверный метод);
  • компьютерная томография (КТ) и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР).

Лечение гидроцефального синдрома

Лечением гидроцефального синдрома занимаются неврологи и нейрохирурги с привлечением офтальмологов. Пациентам с ГГС необходимо наблюдаться и получать лечение в специализированном неврологическом центре.

Лечение у новорожденных

Дети до 6 месяцев нуждаются в амбулаторном лечении.

Основные терапевтические мероприятия:

  • назначение мочегонного препарата – диакарба (уменьшает продукцию ликвора и выводит жидкость из организма),
  • прием ноотропов – улучшают кровоснабжение в головном мозге (пирацетам, актовегин, аспаркам),
  • также показаны седативные препараты (диазепам, тазепам)
  • массаж

Лечение грудничков достаточно длительное, в течение нескольких месяцев.

Лечение ГГС у старших детей и взрослых

У взрослых и детей старшего возраста терапия зависит от причины возникновения гидроцефального синдрома.

Если он явился результатом нейроинфекции, то проводят соответствующую противовирусную или антибактериальную терапию.

В случае черепно-мозговых травм и опухолей показано хирургическое вмешательство.

Осложнения и прогноз

Осложнения гипертензионно-гидроцефального синдрома возможны в любом возрасте:

  • задержка психического и физического развития;
  • слепота;
  • глухота;
  • кома;
  • паралич;
  • выбухание родничка;
  • эпилепсия;
  • недержание мочи и кала;
  • летальный исход.

Прогноз наиболее благоприятный при гидроцефальном синдроме у детей младенческого возраста. Это связано с тем, что у них наблюдаются преходящие повышения кровяного давления и спинномозговой жидкости, что стабилизируется с возрастом.

У детей старшего возраста и взрослых прогноз относительно благоприятный и зависит от причины ГГС, своевременности и адекватности лечения.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Диагностика, прогноз и коррекция гипертензионно-гидроцефального синдрома у новорожденных и детей первого года жизни, перенесших перинатальную гипоксию

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика, прогноз и коррекция гипертензионно-гидроцефального синдрома у новорожденных и детей первого года жизни, перенесших перинатальную гипоксию

На правах рукописи

ПРОНИНА Ирина Игоревна _ ^ Ц:ЭЯ 1ч93

ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ И КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРТЕНЗИОННО-ГИДРОЦЕФАЛЬНОГО СИНДРОМА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ, ПЕРЕНЕСШИХ ПЕРИНАТАЛЬНУЮ ГИПОКСИЮ

Автор еферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре детских болезней лечебного факультета ИГМА на базе Детской клинической больницы № 1 г. Иваново ((главный врач—заслуженный врач РФ А. А. Карнеев).

заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор М. С. Философова.

доктор медицинских наук А. Е. Новиков.

доктор медицинских наук, профессор Л. А. Жданова, доктор медицинских наук Т. В. Чаша.

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.

Защита состоится 17 ноября 1999 г. в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 084.33.01 при Ивановской государственной медицинской академии (153462 г. Иваново, проспект Ф. Энгельса, 8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии.

Автореферат разослан « . . . ». 1999 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Л. И. КРАСНОЩЕКОВА

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность научного исследования.

В настоящее время гипоксия продолжает занимать одно из ведущих мест в структуре перинатальной заболеваемости и смертности, но и во многом определяет дальнейшее развитие ребенка [М.С.Философова, 1994; В. А. Строганова, 1994; А.А.Барашнев и соавт., 1997].

Анализ структуры заболеваний показывает, что ведущей патологией у новорожденных, находящихся на II этапе выхаживания, является перинатальное поражение центральной нервной системы. Оно диагностируется у 85% доношенных и почти у 100% недоношенных детей. Большой пропет этих детей имеют гипертензионно-гидроцефальный синдром. При этом за последние годы отмечается значительный рост данного синдрома в отделениях патологии новорожденных [Г.А.Самсыгина с соавт., 1995; Г.В.Яцык с соавт., 1995; Г.А.Удальцова с соавт., 1997].

Несмотря на высокие репаративные возможности организма в целом, многие патологические процессы перинатальной гипоксически-ишемическон энцефалопатии, в том числе гипертензионно-гидроцефальный синдром, определяют частоту нервно-психической и физической инвалидизации детей в последующей жизни [А.Ю.Ратнер, 1985; Е.М.Бурцев, 1996].

В ряде случаев у детей, перенесших перинатальную гипоксию, тяжелые изменения здоровья развиваются исподволь и становятся явными только после формирования основных функций центральной нервной системы [Л.О.Бадалян с соавт., 1985; А.А.Баранов и соавт., 1997]. Наблюдения и оценку состояния этих детей в периоде новорожденное™ и на первом году жизни в основном обеспечиваются неонатологом и педиатром.

Неблагоприятный исход перинатального поражения нервной системы большинство авторов связывают с несовершенством диагностики, прогноза и профилактики синдромов или с пассивным наблюдением за этими детьми В ранний восстановительный период энцефалопатии, когда клинически наступает так называемое «мнимое благополучие». Во втором полугодии жизни, когда у детей начинает формироваться отставание психомоторного развития, эффективность терапии значительно снижается [И.А.Мазурина с соавт., 1992; А.А.Баранов, 1995; В.М.Трошин, 1996; А.Е.Новиков, 1999]..

Своевременная верификация характера и локализации поражения головного мозга стала возможна благодаря внедрению ультразвукового метода исследования [А.Ю.Ратнер, 1989; В.В.Гаврюшов, 1990]. В настоящее время, несмотря на большое количество работ, посвященных изучению острого периода перинатального поражения центральной нервной системы, остаются недостаточно изученными причины нарушения, динамика становлегаиг физического и нервно-психического здоровья, пути их профилактики а

коррекции на первом году жизни, в том числе и при гипертензионно-пщроцефальном синдроме энцефалопатии.

Все это определяет необходимость совершенствования диагностики, прогноза и профилактических мероприятий по предупреждению реализации гипертензионно-гидроцефального синдрома в болезнь, выявления новых критериев оценки состояния и резервов адаптации новорожденных, разработки программы длительной реабилитации детей, в связи с чем и предприняты настоящие исследования.

Цель научного исследования.

Выявить клинико-морфологические особенности гипертензионно-гидроцефального синдрома при перинатальном поражении центральной нервной системы и предложить критерии диагностики, прогноза и коррекции выявленных нарушений у новорожденных и детей первого года жизни. Задачи научного исследования.

1. Определить клинические формы проявления гипертензионно-гидроцефального синдрома у детей первого года жизни и выявить их особенности.

2. Провести специальные методы изучения морфологических и гемодинамических нарушений центральной нервной системы путем непрерывного динамического ультразвукового исследования головного мозга в течение первого года жизни у детей, перенесших перинатальную гипоксию.

3. Провести сопоставление данных клинических и параклинических методов обследования нервной системы с учетом роста и развития, становления функции других органов и систем, как реакции целостного организма.

4. Выделить наиболее информативные признаки диагностики и разработать алгоритмы прогноза формирования гипертензионно-гидроцефального синдрома у детей первого года жизни, перенесших перинатальную гипоксию.

5. Предложить методы профилактики и коррекции выявленных нарушений и определить их эффективность на состояние здоровья и развития детей первого года жизни.

Научная новизна исследования:

— раскрыты взаимосвязи между клиническими, морфологическими и гемодинамическими нарушениями в остром и восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии у новорожденных и детей первого года жизни с гипертензионно-гидроцефальным синдромом;

— показана малая информативная ценность клинических проявлений для диагностики, прогноза течения гипертензионно-гидроцефального синдрома энцефалопатии и высокая показателей нейросонографии, отражающих морфологические нарушения и их динамику у детей первого года жизни, что существенно дополняет оценку состояния их здоровья;

— выявлено и систематизировано патогенетическое влияние ишемичсского поражения мозга и внутрижелудочковых кровоизлияний на формирование гипертензионно-гидроцефального синдрома энцефалопатии;

— установлены клинико-нейросонографические и гемодинамические параметры, отражающие дилатацию желудочков мозга в острый период, их динамику в зависимости от причины, степени тяжести и синдромов энцефалопатии и исход у детей в течение первого года жизни;

— выделена транзиторная фаза течения гипертензионно-гидроцефального синдрома при легкой и среднетяжелой перинатальной энцефалопатии, дана ее клиническая, нейросонографическая и гемодинамическая характеристика.

Практическая ценность работы:

— Предложены и внедрены в практику работы неонатологов и педиатров клинические и нейросонографические показатели оценки состояния центральной нервной системы в зависимости от возраста детей первого года жизни.

— Даны критерии прогноза, диагностики гипертензионно-гидроцефального синдрома, которые позволяют осуществить контроль за эффективностью лечения перинатальной энцефалопатии. Выделены факторы риска формирования гидроцефалии.

— Дополнена и усовершенствована программа диспансерного наблюдения детей с гипертензионно-гидроцефальным синдромом перинатальной энцефалопатии, позволяющая профилактировать, своевременно диагностировать и повысить эффективность реабилитационных мероприятий.

Основные положения работы доложены на I Съезде Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины «Угрожающие состояния плода и новорожденного. Новые технологии в диагностике и лечении» (Суздаль, 1995); I Всероссийском съезде перинатологов «Проблемы и перспективы диагностики и лечения нарушения мозгового кровообращения у новорожденных и детей раннего возраста» (Суздаль, 1995); республиканских семинарах: «Здоровье семьи в репродуктивный период» (Иваново, 1996); «Профилактика и реабилитация нарушений здоровья матери, отца и ребенка» (Иваново, 1997); научно-практических конференциях врачей-неонатологов, педиатров и детских невропатологов: «Перинатальная патология нервной системы, профилактика, диагностика и лечение» (Иваново, 1996); «Технология обслуживания новорожденных детей в условиях г. Иваново» (1997); областной научно-практической конференции «Перинатальное поражение ЦНС у новорожденных» • (Иваново, 1998); областной научно-практической конференции-симпозиуме по перинатальной психологии «Экология земли -экология лона — экология земли» (Иваново, 1998); совместной научно-практической конференции педиатров города Иваново, Ивановского НИИ Мать и Дитя им. В.Н.Городкова и ИГМА (1999); итоговых конференциях научного общества студентов и молодых ученых ИГМА «День науки» (1995, 1997).

Другие публикации:  Лечение синдрома гиперактивного мочевого пузыря

Внедрение в практику.

Результаты исследования апробированы и внедрены в клиническую практику Детской клинической больницы Nal г Иваново. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, изданы 1 методические рекомендации.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных наблюдений, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 204 отечественных и 113 зарубежных источника. Текст иллюстрирован рисунками и таблицами.

Основные положения, выносимые на защиту.

Клинические, нейросонографические и гемодинамические проявления гипертензионно-гидроцефального синдрома тесно коррелируют с причиной, тяжестью и морфологическим характером нарушений центральной нервной системы, что определяет критерии прогноза, диагностики, мероприятия по коррекции и оценку их эффективности у новорожденных и детей первого года жизни с перинатальной патологией ЦНС.

МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ

В основу работы положено комплексное динамическое клинико-инструментальное обследование 115 новорожденных с перинатальным поражением центральной нервной системы с рождения до конца первого года жизни (67 мальчиков и 48 девочек). Лонгитудинальные наблюдения проведены в неонатальном периоде и каждые последующие три месяца жизни. Выполнено 606 клинических наблюдений, 419 нейросонографических, других нейрофизиологических методов (реоэнцефалографический,

электроэнцефалографический и допплерометрический) обследования ЦНС. Состояние глазного дна у детей изучалось совместно с офтальмологом Н.В.Хваговой.

Выделено чегыре группы наблюдения соответственно степени тяжести и • ведущего синдрома. I группу составили 14 детей с легкой степенью поражения головного мозга без гипертензионно-гидроцефальных симптомов, И группу — 52 ребенка с внутричерепной гипертензией, 111 группу — 22 ребенка с гидроцефальными изменениями, IV группу — 27 детей с шпертензионно-гидроцефальным синдромом.

Проведено тщательное изучение факторов риска перинатальной энцефалопатии, особенности течения раннего неонаталыюго периода. Установлены уровень здоровья, клинико-неврологические синдромы, тяжесть течения гипертензионно-гидроцефального синдрома энцефалопатии (классификация Ю.А.Якунина, 1995; МКБ 9-10). Полное клиническое обследование включало оценку физического, нервно-психического и моторного

развития, наличие соматической патологии. Представлены методы медикаментозной коррекции данного состояния.

Эхографнческие исследования выполняли при помощи ультразвукового диагностического прибора «Алока-500», снабженного секторальными датчиками 5,0 и 3,5 МГц. Ультразвуковое секторальное сканирование осуществляли через большой родничок, используя унифицированную методику эхографического исследования мозга, включающую последовательное получение 10 стандартных сечений в коронарной и сагнтальной плоскостях (В.В.Гаврюшов с соавт.,1990).

Допплерометрические исследования кровотока внутренней сонной, базилярной, передней и задней мозговых артерий проводили на приборе «Диск-Р» фирмы ТОО «Ростр», Санкт-Петербург, снабженного датчиком в 4 МГц, в неонатальном периоде. Необходимым условием проведения исследований являлось сохранение оптимальной температуры тела и режим покоя. Полученные данные обработаны методами вариационной статистики и корреляционно-регрессивного анализа на персональном компьютере с использованием программы Microsoft Excel 97.

Все дети 1 группы родились от соматически здоровых матерей в возрасте 26,4±0,23 лет: реже моложе 20 (1) и старше 30 (4) лет. 5 были первобеременные, 6 предшествовали искусственные аборты. У 5 беременность протекала без особенностей, у 3 отмечалась угроза прерывания в первом триместре, у 6 -легкий токсикоз первой половины беременности.

Своевременные неосложненные роды в сроке 38-41 недели имели 12 женщин. У 2 произведено оперативное родоразрешение путем операции кесарево сечения. Оценка состояния здоровья по шкале Алгар для новорожденных первой группы на 1-й и 5-й минутах была выше 7 баллов. Вес при рождении составил 3350±250г. Состояние 8 детей при рождении расценивалось как удовлетворительное, 6-ти — как среднетяжелое по выраженности синдромов поражения ЦНС в виде нарушения гемоликвородинамики I — II степени.

Причиной для перевода в ОПН послужили локальные формы гнойной-септической инфекции (везикулопустулез — 4 и омфалит -1), конъюгационная желтуха (3), неврологическая симптоматика в виде повышения нервно-рефлекторной возбудимости (5) и легкое угнетение ЦНС (1).

Показатели роста н развития, данные НСГ детей I группы использовались в качестве контрольных для выделения особенностей при гипертензионно-гидроцефальном синдроме.

У детей II группы хроническую внутриутробную гипоксию перенесли 48 (92,3%) новорожденных, острую гипоксию в результате преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты — 12 (23%) детей.

Возраст матерей новорожденных второй группы составил 27±0,52 лет. До 20 лет было 8 (15,3%), а старше 30 лет -13 (25%) женщин.

В данной группе более высокий уровень различных отягощающих факторов акушерско-гинекологического анамнеза. Первобеременных матерей было 26 (50%), первородящих — 9 (17,3%) , повторнородящих 15 (32,7%). В анамнезе предшествовали искусственные аборты (8-15,4%), дисфункция яичников (12-23%), хронические воспалительные заболевания матки и придатков (18- 34,6%). Предыдущие роды у 3 (5,8%) женщин закончились самопроизвольным выкидышем. Среди соматических заболеваний часто отмечались гипертоническая болезнь (12-23%), заболевания желудочно-кишечного тракта (9-17,3%), бактериальная инфекция (4-7,7%). Вредные привычки в виде курения имели 6 (11,5%), алкоголизмом страдала одна женщина. Течение настоящей беременности осложнилось развитием позднего гестоза различной степени тяжести (20-38,5%), угрозой прерывания в ранние сроки беременности (6-11,5%), анемией (10-19,2%).

У большинства настоящая беременность закончилась срочными самопроизвольными родами (46-88,5%), в 2-х случаях наложением акушерских щипцов. Показанием к наложению щипцов явились острая гипоксия плода и вторичная слабость родовой деятельности. Родоразрешение путем операции кесарево сечения произведено у 4 (7,7%) женщин. Показаниями к производству операции были прогрессирующая внутриутробная хроническая гипоксия плода (2), острая гипоксия плода, обусловленная преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (2). Средняя масса детей при рождении -3006±158 г.

Состояние новорожденных расценивалось как среднетяжелое (31) и тяжелое (3). Состояние 18 детей при рождении было удовлетворительным. С оценкой по Апгар в конце первой минуты менее 6 баллов родились 18, а менее 4 баллов — 3 ребенка. В клинической картине преобладали неврологическая симптоматика за счет нарушения гемоликвородинамики 1-Шстепени (32), респираторного дистресс-синдрома (3) или их сочетания, симптомы задержки внутриутробного развития плода (15). Изменения неврологического статуса проявлялись симптомами угнетения (10), возбуждения (40), вплоть до судорожного синдрома (2). В отделение реанимации переведены 2 (3,8%) новорожденных, на второй этап выхаживания — 50 (96,2%).

Все дети III группы перенесли хроническую внутриутробную гипоксию, в Острой гипоксии родились 12 новорожденных.

Средний возраст матерей составил 24,5±0,46 лет, из которых 4 (18,2%) женщины моложе 20 лет, 6 (27,3%) — старше 30. Первобеременных (11-50%) женщин было относительно больше, чем в предшествующих группах, реже -первородящих (5-22,7%) и повторнородящих (3-13,6%). Матери детей также отличались высоким уровнем отягощающих факторов акушерско-гинекологического анамнеза: искусственные аборты (5-22,7%), первичное и вторичное бесплодие (3-13,6%), хронические воспалительные заболевания матки и придатков (8-36,4%). Предыдущие роды заканчивались самопроизвольным выкидышем у 3 (13,6%) женщин. Нежеланная беременность

имела место у трех женщин из числа «асоциальных», страдающих алкоголизмом (1).

Во время беременности диагностировались соматические заболевания: острая пневмония (2-10%), гипертоническая болезнь (5-22,7%), заболевания желудочно-кишечного тракта (7-31,8%). Настоящая беременность осложнилась развитием позднего гестоза (11-50%) в относительно большей степени, чем во II группе, угрозой прерывания беременности в различные сроки (8-36,4%), анемией (10- 45,5%). У 9 (40,9%) беременных антенатально диагностирован синдром задержки внутриутробного развития плода.

Настоящая беременность закончилась срочными своевременными родами у 20 (91%), запоздалыми — у 2 (9%) женщин. Состояние детей при рождении было удовлетворительным (10-45,5%), среднетяжелым (8-36,4%) и расценивалось как тяжелое (4-18,2%). С оценкой по шкале Апгар в конце первой минуты менее 4 баллов родились 4 (18,2%) ребенка, в состоянии легкой асфиксии 5 (22,7%) детей. Тяжесть состояния в первые дни жизни была обусловлена респираторным дистресс-синдромом (3), неврологическими симптомами (15), симптомами задержки внутриутробного развития плода (8 детей) или их сочетанием. Масса тела при рождении составила 3370±232 г.

В неврологическом статусе в первые сутки превалировали симптомы угнетения (13), вплоть до сопора (1), судорожный синдром (2), гидроцефальный (4), повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (2). В отделение реанимации переведено 2, на II этап выхаживания — 20 новорожденных.

IV группу составили новорожденные с гипертензионно-гидроцефапьным синдромом. Хроническую внутриутробную гипоксию перенесли 25 (92,6%) новорожденных, в острой гипоксии родились 5 (18,5%) детей.

Возрастной состав матерей мало отличался от предыдущих групп (25,6±0,48 лет): моложе 20 лет — 2 (7,4%) женщин, старше 30 лет — 6 (22,2%).

Первобеременных было 14 (51,9%), первородящих — 6 (22,2%), повторнородящих — 5 (18,5%) женщин. В анамнезе также отмечаются искусственные аборты (4-14,8%), кольпиты (3-11,1%), первичное и вторичное бесплодие (2-7,4%). Предыдущие роды заканчивались самопроизвольным выкидышем (2-7,4%), преждевременными родами (2-7,4%).

Среди соматических заболеваний у женщин наиболее часто отмечались -ВСД по гипертоническому типу (3-11,1%), хронический бронхит и другие заболевания бронхолегочной системы (2-7,4%), хроническая герпетическая инфекция (1-3,7%), хронический пиелонефрит (1-3,7%). Вредные привычки в виде курения имели 3 (11,1%) матери. Течение настоящей беременности осложнилось развитием позднего гестоза (8-29,6%), угрозой прерывания (414,8%), анемией (9-33,3%).

Беременность закончилась своевременными (22-81,5%) и запоздалыми (27,4%) родами. Родоразрешение путем операции кесарева сечения произведено у 3 (11,1%), женщин, показанием к производству операции были тяжелая форма гестоза (1), прогрессирующая внутриутробная гипоксия плода (1), возраст

ЮШНИКО-ИЕВРОЛОГНЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ПШЕРТЕШИОННО-ГИДРОЦЕФАЛЬНОМ СИНДРОМЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

ПРИЗНАКИ I группа 11 группа Ш группа IV группа

абс % абс. % абс. % абс. %

Общие неврологические симптомы: спонтанная двигательная активность усилена 42 80,8 11 40,7

снижена 20 90,9 6 22,2

вздрагивания 28 53,8 13 48,1

гиперестезия 16 30,8

вскрикивания 20 38,5

прерывистый сон 16 30,8 14 51,9

Мышечная гипотония 2 14,3 20 90,9 8 29,6

Мышечная гипертония 8 57,1 27 51,9 12 44,4

Спонтанный рефлекс Моро 8 57,1 20 38,5 13 48,1

Врожденные рефлексы повышены 4 28,6 20 38,5 13 48,1

снижены 2 14,3 16 72,7 6 22,2

Сухожильные рефлексы повышены 4 7,7 3 11,1

снижены 20 90,9 2 V

Локальные симптомы: симптом Грефе 24 46,2 4 18,2 3 11,1

нистагм 1 7,1 32 61,5 5 18,5

косоглазие 1 7,1 8 15,4 5 22,7 2 V

Вегето-висцеральный синдром 42 80,8 18 81,8 26 96,2

Тремор век, подбородка, конечностей 8 57,1 40 76,9 12 54,5 13 48,1

Эквиваленты судорог 2 3,8

Судороги 3 13,6 1 3,7

Расхождение черепных швов 9 40,9 7 25,9

Увеличение размеров головы ^—. 5 22,7 7 25,9

Ригидность затылочных мышц 32 61,5 12 44,4

Установочная мышечная кривошея 12 23,1

первородящей в сочетании с осложнениями в течение родового акта (1). Масса тела детей при рождении составила в среднем 3190±198г, из «нежеланных» детей на долю этой группы пришлось 2 (7,4%) ребенка.

Состояние новорожденных при рождении расценивалось как среднетяжелое (10) и тяжелое (2). Состояние 15 детей при рождении было удовлетворительным. С оценкой по шкале Апгар в конце первой минуты менее

1 балла родился 1 новорожденный, менее 4 баллов — 2 ребенка, в легкой асфиксии — 8 детей. В реанимационное отделение переведен один новорожденный.

В клинической картине заболевания преобладали неврологические симптомы в виде синдрома угнетения (6-27,3%) и присоединения на этом фоне судорог (2), повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (8-36,4%), гипертензионно-гидроцефального синдрома (6-27,3%), симптома задержки внутриутробного развития плода (5-22,7%) или их сочетания.

Другие публикации:  Мочевой синдром при туберкулезе почек

По совокупности данных 104 (90,4%) ребенка перенесли хроническую, 29 (25,2%) — острую гипоксию. При рождении в остром периоде они имели легкую (8 — 7,0%), среднетяжелую (88 — 76,5%) и тяжелую (15 — 13,0%) степени поражения ЦНС.

Клинико-неврологические особенности состояния детей на втором этапе наблюдения в зависимости от ведущего синдрома энцефалопатии представлены в таблице 1.

Нормальная НСГ отмечена у 8 (57%) новорожденных I группы. У 3 (21,4%) изменения свидетельствовали о незрелости мозга, два из них с симптомами повышенной нервно-рефлекторной возбудимости имели легкую симметричную дилатацию передних рогов боковых желудочков (г=0,13). Подобная НСГ картина исчезла на 7-12 день жизни и расценивалась нами как транзиторная гидроцефальная реакция на повреждающее действие перинатальных факторов.

2 ребенка с синдромом угнетения так же имели НСГ признаки незрелости мозговьк структур. В восстановительном периоде у 6 (42,9%) детей имел место церебрастенический синдром, симптомы которого усиливались под влиянием интеркуррентных заболеваний, вакцинации, что указывает на снижение адаптационных возможностей этих детей. Неврологическая симптоматика проявила себя в виде симптомов гипертензии (1) и гидроцефальной реакции (4) к 4 — 6 месяцам жизни у детей с признаками незрелости, что вероятно связано с компенсаторной реакцией мозга. При допплерометрии у всех детей с легким перинатальным поражением ЦНС отмечаются достоверно (р д имели нарасгащ« гипертензии вплоть до ликвородинамических кризов (5-9,6%), что нейросонографически выразилось (6-11,5%) в усиленной пульсации и симметричным расширением боковых желудочков(5-9,6%). Положительная неврологическая и УЗ-дниамика была отмечена у детей к полугодию жизни, что свидетельствует о хороших компенсаторных возможностях головного мозга детей раннего возраста.

Геморрагический характер нарушений в виде ВЖК I степени не носил специфических клинмко-неврологических проявлений и соответствовал синдрому повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Симптомы В1гутричерепной гипертензии появились к концу острого периода, ликвородинамические кризы с периодами рецидивов в первом полугодии жизни отмечены у 4 детей. В возрасте 4-ех месяцев регистрировалась транзиторная дилатация боковых желудочков (2) (г=0,48).

Выраженная неврологическая симптоматика энцефалопатии с несвойственной для острого периода спастнкой, признаками пирамидной недостаточности, судорожным синдромом, в сочетании с симптомами гипертензии, при НСГ подтвердила внутриутробную инфекцию (дилатация боковых желудочков и кальцификаты в области базальных ядер). Ультразвуковая картина менялась в отрицательную сторону с прогрессирующим расширением боковых желудочков и последующей атрофией вещества мозга. К году жизни ребенок имел органическое поражение ЦНС, спастический тетрапарез как проявление ДЦП.

При клинических проявлениях гипертензии при НСГ диагностирована опухоль сосудистого сплеюния В осгрый период неврологические симптомы

имели общий характер нарушений, позднее появились симптомы нарастающей гипертензии, клонико-тонические судороги были стойкими. Опухоль имела тенденцию к увеличению, достигнув к полугодию диаметра 3-4 см. К году, на фоне выраженной задержки нервно-психического развития, сформировалась эпилепсия.

В раннем восстановительном периоде синдром внутричерепной гипертензии сочетался с синдромом двигательных нарушений (8-15,4%), пирамидной недостаточностью (2-3,8%), спастическим тетрапарезом (1-1,9%). Нарастание гипертензии в восстановительном периоде отмечено у каждого второго ребенка в возрасте 3-х месяцев жизни, с периодичностью вплоть до 6 месяцев. Почти половина детей (40-76,9%) имели в восстановительном периоде синдром вегето-висцеральных дисфункций.

Важным является быстрая обратимость клинико-неврологических симптомов внутричерепной гипертензии при своевременном патогенетическом лечении. Так у 32 (61,5%) детей симптомы гипертензии купированы в раннем восстановительном периоде, у 16 (30,8%) полное восстановление было достигнуто в конце первого года жизни.

В III группу включены новорожденные, имевшие расширение желудочков мозга (по УЗИ). На основании полученных сонограмм мы разделили детей на несколько подгрупп: 1- с дилатацией желудочков как единственным поражени -ем ЦНС; 2-е дилатацией на фоне ВЖК; 3-е дилатацией вследствие генерализованного отека мозга и 4 — с врожденной гидроцефалией.

У детей с дилатацией желудочков состояние было в равной степени средней тяжести по синдрому угнетения и по синдрому гипервозбудимости. К концу острого периода клинико-неврологические проявления достаточно четко коррелировали с нейросонографическими показателями, не имеющими отклонений от нормальной эхографической картины.

При наличии субэпендимарных и внутрижелудочковых кровоизлияний II степени превалировал синдром угнетения. 3 новорожденных имели ЗВУР, что соответственно явилось фоном для развития кровоизлияния и поддерживало неврологическую симптоматику. Гидроцефальные симптомы появились к концу неонатального периода, клиника соответствовала статическому расширению боковых желудочков (г=0,64).

Внутрижелудочковым кровоизлияниям III степени и генерализованному отеку головного мозга соответствовало тяжелое угнетение ЦНС на фоне ЗВУР. В восстановительном периоде течение носило прогрессирующий характер дилатации желудочков мозга (г=0,72). Благодаря длительному комплексу лечебных мероприятий, у 3 детей удалось приостановить прогрессирующий рост патологического процесса и добиться компенсации к полугодию жизни (2) и к 9-ти месяцам жизни (1).

Неблагоприятный исход с формированием постгеморрагической гидроцефалии отмечался у детей (2) с внутриутробной инфекцией (герпетическая и щпомегаловирусная). Рост желудочков мозга не поддавался

коррекции и мероприятия, направленные на борьбу с церебральной атрофией, были не эффективны (г=0,78).

Врожденный порок развития головного мозга клинически себя не проявлял до момента действия провоцирующего фактора, вызвавшего декомпенсацию функций. Серологически был подтвержден диагноз врожденного токсоплазмоза

Данные реоэнцефалографии и допплеровского метода исследования регистрировали у детей с гидроцефальными симптомами затруднение венозного оттока, повышение тонуса венозных сосудов при сниженных показателях кровенаполнения сосудов мозга, преимущественное состояние гипоперфузии и повышение индекса резистентности (ИР=0,77±0,02).

Характерным оставался синдром вегетовисцеральных расстройств (1881,2%). На фоне проводимой терапии у большинства детей ликвидировались проявления гидроцефалии с исчезновением ведущих симптомов к полугодию (10-45,5%), реже — к году (8- 36,4%). У 4 (18,2%) детей к году сформировалась гидроцефалия.

В УЗ-картине у детей IV группы на первый план выступали дилатационно-геморрагические и гипертезивные явления мозговой ткани, в меньшей степени — ишемические.

Симптомам угнетения соответствовали умеренная дилатация боковых желудочков мозга (1) и признаки диффузного отека мозга (1). Синдрому повышенной нервно-рефлекторной возбудимости — усиленная пульсация сосудов (46,2%) и умеренная дилатация боковых желудочков мозга (53,8%). Позднее в клинической картине появились гипертензионно-гидроцефальные симптомы. При внутрижелудочковых кровоизлияниях 1-Й степени преобладали в равной степени умеренно выраженные симптомы гипервозбудимости и общего угнетения. Тяжесть неврологической симптоматики у 2 детей усугублялась внутриутробной инфекцией и ЗВУР. В периоде ранней адаптации состояние периодически ухудшалось до среднетяжелого, с нарастанием симптомов гипертензии и общим угнетением, признаками вегетативной лабильности, эхографически дилатация оставалась стабильной. С 6-ти месяцев жизни гидроцефальный компонент превалировал и соответствовал прогрессированию дилатации с формированием гидроцефалии (г=0,69). Патологический процесс не удалось приостановить, несмотря на весь комплекс проведенной реабилитационной терапии.

Осмотр основной массы детей в возрасте 3 месяцев показал, что ранее выявляемые неврологические расстройства сохранялись у 85% детей, в возрасте 6-ти месяцев положительная динамика была более заметной, 33% наблюдаемых детей имели нормальную сонографическую картину. У 18,5% неврологическая симптоматика была малодинамичной, у 3 детей отмечались ликвородинамические кризы. В возрасте от 9 до 12 месяцев закрепилась клиническая картина, дилатация боковых желудочков оставалась стабильной, ведущим синдромом был гипертензионно-гидроцефальный в стадии компенсации.

Рис 1. ОБЩАЯ НАПРАВЛЕННОСТЬ ДИНАМИКИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТЕЩИОНЛО-ГПДРОЦЕФЛЛЬНОГО СИНДРОМА ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ОТНОСИТЕЛЬНО ОБ1ЦЕГО КОЛИЧЕСТВА НАБЛЮДАЕМЫХ ДЕТЕЙ

Вентрикуломегалия при ВЖК 1-П степени была чаще умеренной, реже-пограничной с нормой. Имелась легкая рассеянная неврологическая симптоматика, симптомы гипертензии не нарастали и дилатадия желудочков носила стабильный характер (г=0,64).

Усиленная пульсация сосудов соответствовала синдрому повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (6). В возрасте 3-6 месяцев у этих детей вместе с симптомами внутричерепной гипертензии присоединились глазодвигательные расстройства и расширение боковых желудочков мозга (УЗИ). 5 детей под влиянием коррегирующей терапии имели к 9 месяцам положительную клинико-инструментальную динамику. К году дети имели соответствующее для данного возраста психомоторное развитие.

Заслуживает внимание новорожденный, у которого клиника неврологических нарушений появилась в ранний адаптационный период и дилатационно-гипертензионный компонент нарастал. По-видимому, с ростом ребенка стали себя проявляв измененные нейронные ансамбли, включающиеся в организацию сложных рефлекторных актов. К 9-ти месяцам жизни на первый план вышла гидроцефальная симптоматика, с судорожными пароксизмами. Прогредиентно изменялась и морфологическая картина мозга, к году сформировалась гидроцефалия смешанного типа.

На фоне улучшения клинической симптоматики у ребенка с гнойным менингитом отмечалась стабильная дилатация боковых желудочков с периодическими усилениями пульсации основных артерий мозга, что клинически выражалось в нарастании симптомов гипертензии. К году жизни ведущие неврологические симптомы исчезли.

Нарастание симптомов гипертензии у детей с гипертензионно-гидроцефапьным синдромом к 3 месяцам жизни отмечено у 23 (85,2%) детей, из них у 3 возникали ликвородинамические кризы. Симптомы нарушения диэнцефалыюй регуляции вегето-висцеральных функций в восстановительном периоде выявлены у 13 (48%) детей. Полное восстановление по центральной нервной системе к 6-ти месяцам установлено у 6 (22,2%), к концу первого года жизни у 17 (63%) детей. Гидроцефалия сформировалась у 4 (14,8%) детей данной группы.

Изменения реоэнцефалограмм и допплерометрические исследования свидетельствовали о нарушении ауторегуляции мозгового кровотока, наличии разных видов перфузии мозга, что объяснялось различным генезом и являлось основной причиной повреждения ЦНС.

Общая направленность динамики и исходов гипертензионно-гидроцефального синдрома энцефалопатии у детей первого года жизни отражена на рисунке 1.

Среди обследованных детей только 43% не имели патологии при повторном ультразвуковом обследовании в возрасте 3-6 месяцев. Проведенные исследования доказали, что интенсивность структурных процессов на этапах формирования нервной системы меняется с возрастной нагрузкой и/или под

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КОМПЛЕКСА ТЕРАПИИ В ТЕЧЕНИЕ ГОДА