Высокий холестерин при гепатите с

Содержание:

ИСХОДНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБЩЕГО ХОЛЕСТЕРИНА, ЭЛАСТИЧНОСТИ ПЕЧЕНИ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С (ХГС) ПЕГ-ИФНα2B И РИБАВИРИНОМ Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Огурцов П. П., Мазурчик Н. В., Хафисова О. О., Поликарпова Т. С.

Хронический гепатит С одна из наиболее распространенных в мире инфекций, передающихся через кровь, которая является одной из главных причин цирроза и гепатоцелюлярной карциномы, инвалидизации и преждевременной смерти. Актуальной проблемой представляется возможное влияние нарушений липидного обмена на исходы ПВТ (противовирусной терапии). Эффекты гиперхолестеринемии на течение хронической HCV-инфекции и результаты ПВТ изучены мало и представляют научно-практическое значение. Не исследовано влияние стадии фиброза печени на уровень холестерина. Проанализированы истории болезни 144 взрослых (старше 18 лет) пациентов с ХГС, впервые проходивших ПВТ ПегИФНα2b и рибавирином в Центре изучения печени медицинского факультета РУДН (РФ, Москва) в 2008-2011 гг. Среди них низкая степень фиброза или его отсутствие по данным фибросканирования отмечалась у 77 пациентов, выраженный фиброз у 67. Исходный уровень общего холестерина (ОХ) значимо не различался в обеих группах. Уровень исходного ОХ был достоверно выше у пациентов с выздоровлением формированием устойчивого вирусологического ответа (УВО) независимо от степени фиброза печени. В группе пациентов с низким фиброзом обращало на себя внимание значимое повышение уровня ОХ в случае регистрации выздоровления. В группе пациентов с выраженным фиброзом подобной связи не отмечено. Таким образом, исходная гиперхолестеринемия положительный, независимый от уровня фиброза, предиктор ответа на стандартную ПВТ.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Огурцов П.П., Мазурчик Н.В., Хафисова О.О., Поликарпова Т.С.,

Influence of basal level of the general cholesterol on efficacy of antiviral therapy of the chronic hepatitis with peg-interferon-α 2B and ribavirin

Chronic hepatitis С one of the most widespread bloodborne infections in the world, which represents an important problem as one of the frequent causes of disability of young patients and indications to liver transplantation. One of the less studied, but extremely actual problems is eventual influence of the lipid exchange disturbances on the results of combined antiviral therapy. Influence of hypercholesterinemia on chronic HCV-infection and results of antiviral therapy are not studied enough and have certain scientific and practical value. 144 adults (> 18 years) with HCV-infection, who have passed their first course of antiviral therapy with PegIFNα-2b and ribavirin were surveyed. Low degree of fibrosis (measured by elastography, Fibroscan) or its absence was revealed in 77 patients while 67 patients had the significant fibrosis. Basal level of general cholesterol significantly did not differ in both groups. The level of general cholesterol was significantly above in convalescents despite of liver fibrosis degree. Patients with low fibrosis had significantly high level of general cholesterol in case of sustained viral response (SVR). Contrary in group of patients with the significant fibrosis the similar relations did not detected. Therefore, the baseline hypercholesterinemia is positive, irrespective of fibrosis degree, predictor of SVR.

Текст научной работы на тему «ИСХОДНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБЩЕГО ХОЛЕСТЕРИНА, ЭЛАСТИЧНОСТИ ПЕЧЕНИ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С (ХГС) ПЕГ-ИФНα2B И РИБАВИРИНОМ»

ИСХОДНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБЩЕГО ХОЛЕСТЕРИНА, ЭЛАСТИЧНОСТИ ПЕЧЕНИ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С (ХГС) ПЕГ-ИФНa2b И РИБАВИРИНОМ

П.П. Огурцов, Н.В. Мазурчик, О.О. Хафисова, Т.С. Поликарпова

Кафедра госпитальной терапии Медицинский факультет Российский университет дружбы народов ул. Трофимова, 26, стр. 2, городская клиническая больница № 53, Москва, Россия, 115432

Хронический гепатит С — одна из наиболее распространенных в мире инфекций, передающихся через кровь, которая является одной из главных причин цирроза и гепатоцелюлярной карциномы, инвалидизации и преждевременной смерти. Актуальной проблемой представляется возможное влияние нарушений липидного обмена на исходы ПВТ (противовирусной терапии). Эффекты гиперхолестеринемии на течение хронической Ж^-инфекции и результаты ПВТ изучены мало и представляют научно-практическое значение. Не исследовано влияние стадии фиброза печени на уровень холестерина. Проанализированы истории болезни 144 взрослых (старше 18 лет) пациентов с ХГС, впервые проходивших ПВТ ПегИФНa2b и рибавирином в Центре изучения печени медицинского факультета РУДН (РФ, Москва) в 2008—2011 гг. Среди них низкая степень фиброза или его отсутствие по данным фибросканирования отмечалась у 77 пациентов, выраженный фиброз — у 67. Исходный уровень общего холестерина (ОХ) значимо не различался в обеих группах. Уровень исходного ОХ был достоверно выше у пациентов с выздоровлением — формированием устойчивого вирусологического ответа (УВО) — независимо от степени фиброза печени. В группе пациентов с низким фиброзом обращало на себя внимание значимое повышение уровня ОХ в случае регистрации выздоровления. В группе пациентов с выраженным фиброзом подобной связи не отмечено. Таким образом, исходная гиперхолестеринемия — положительный, независимый от уровня фиброза, предиктор ответа на стандартную ПВТ.

Ключевые слова: хронический гепатит С, гиперхолестеринемия, предикторы ответа на противовирусную терапию.

Хронический гепатит С (ХГС) — одна из наиболее распространенных в мире инфекций, передающихся через кровь, и является одной из главных причин цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), инвалидизации и пересадки печени [1]. Лечение ХГС направлено на эррадикацию вируса, предотвращение развития ЦП и ГЦК и, в конечном итоге, — на увеличение продолжительности и улучшение качества жизни пациентов. Терапия эффективна только у 50—80% пациентов, часто сопровождается серьезными побочными эффектами, дорогостояща [2]. В связи с этим изучение так называемых предикторов позитивного или негативного ответа на проводимую противовирусную терапию (ПВТ) является актуальной научно-практической задачей. В частности, малоизученной остается роль нарушений липидного обмена на исходы противовирусной терапии (ПВТ).

Малое число клинических исследований не позволяет сделать однозначных выводов, тем более что около половины обследованных больных имели перед началом ПВТ высокую степень фиброза ^3 или F4), что может отражаться на ли-пидном профиле [3, 4, 5, 6]. Сообщения на тему липидного профиля и исходов

ПВТ носят единичный характер, не разработаны критерии влияния исходного состояния липидного обмена на результат ПВТ. Влияние гиперхолестеринемии на течение хронической HCV-инфекции и результаты ПВТ практически не изучено. Не исследовано влияние показателей эластичности (стадии фиброза) печени на уровень холестерина.

Целью исследования явилось изучение влияния исходного уровня эластичности печени и общего холестерина (ОХ) на формирование устойчивого вирусологического ответа (УВО) при проведении противовирусной терапии (ПВТ) ХГС пегинтерфероном-а2Ь (Пег-ИФНа2Ь) и рибавирином (РБВ).

Материалы и методы. В исследование вошли 144 пациента старше 18 лет с ХГС (обнаружение РНК HCV в сыворотке крови на протяжении более 3 месяцев), впервые получавших комбинированное лечение Пег-ИФНа2Ь и РБВ в Центре изучения печени медицинского факультета РУДН (РФ, Москва) с 2008 по 2011 гг. Из исследования исключались больные, у которых имелись дополнительные этиологические факторы поражения печени: этаноловый и лекарственный фактор, ко-инфекция HBV, ВИЧ, болезнь Вильсона—Коновалова, аутоиммунный гепатит, наследственный гемохроматоз. Пациенты были разделены на группы в зависимости от степени фиброза по данным эластометрии (Fibroscan) с целью исключить изменения уровня холестерина, связанные с выраженным фиброзом (F3-F4 по шкале METAVIR). Первая группа — пациенты со стадией фиброза F0-F1, F1-F2 — 53% (n = 77) и вторая группа — пациенты со стадиями F3, F3-F4, F4 — 47% (n = = 67), согласно классификации V. de Ledinghen [7]. Пациентам измерялся уровень ОХ до начала ПВТ, на момент окончания лечения и спустя 24 недели после завершения ПВТ. УВО регистрировался как неопределяемая виремия (чувствительность 5 ммоль/л. Статистический анализ проводился с помощью программы Statis-tica версии 6,0 для Windows.

Результаты. Среди 144 пациентов с ХГС отсутствие или низкая степень фиброза имелись у 77 (53%), выраженный фиброз был выявлен у 67 (47%) пациентов (рис. 1).

47%, пациенты с отсутствием

Рис. 1. Распределение пациентов с ХГС (п = 144) в зависимости от степени фиброза печени (Fibroscan)

Вестник РУДН, серия Медицина, 2011, № 3

Проводился анализ зависимости УВО от уровня исходного ОХ. У пациентов с ОХ > 5 ммоль/л (п = 95) УВО достигнут у 88%; у пациентов с ОХ 18 years) with HCV-infection, who have passed their first course of antiviral therapy with PegIFNa-2b and ribavirin were surveyed. Low degree of fibrosis (measured by elastography, Fibroscan) or its absence was revealed in 77 patients while 67 patients had the significant fibrosis. Basal level of general cholesterol significantly did not differ in both groups. The level of general cholesterol was significantly above in convalescents despite of liver fibro-sis degree. Patients with low fibrosis had significantly high level of general cholesterol in case of sustained viral response (SVR). Contrary in group of patients with the significant fibrosis the similar relations did not detected. Therefore, the baseline hypercholesteremia is positive, irrespective of fibrosis degree, predictor of SVR.

Key words: chronic hepatitis C, hypercholesterinemia, predictors of sustained viral response to antiviral therapy.

высокий уровень холестерина

Здравствуйте! Подскажите пожалуйста как мне быть и что делать. В течении последних нескольких лет у меня повышается уровень холестерина 2-3 года назад — до 6,0 — 6,5 а в этом году до 7,8. Причину повышения понять не могу. Диету более или менее соблюдаю, жирного не ем. Занимаюсь спортом — фитнесом уже лет 10 (3-5 тренировок в неделю). Бегаю зимой на лыжах. похудел до 94 кг. при росте 184 кг. лишний вес конечно есть, но не много вес за счет мышечной массы. Не пью и не курю. Анамнез — хр. гепатит С, хр. гастрит. При КТ этой зимой выявили жирововй гепатоз. трансаминазы чуть повышены (буквально на 3-5 едениц) Сахар 5,8 . Вот такие дела. Подскажите чего нибудь плиз …

Добрый день, sojr!
Вашему образу жизни можно позавидовать!
Возможно причиной повышенного уровня холестерина является стресс. Также Вы ничего не сказали о наследственности. Надо отметить, что при гепатите уровень холестерина обычно ниже нормы, а после «излечения» повышается. Может вы находитесь в этой стадии.
В любом случае продолжайте наблюдаться у врача и контролировать биохимические показатели (особенно печени).

С уважением, Алексей.

Спасибо за ответ! 🙂 О наследственности — у родителей уровень холестерина в норме, несмотря на возраст 🙂
Буду наблюдаться …

Холестерин при гепатите В, С, А

Холестерин играет важную роль в жизненном цикле вируса гепатита. Холестерин имеет существенное значение как в развитии инфекции, обусловленной вирусом, так и в ее прогрессировании. Лечение избыточного холестерина влияет на состояние больного, страдающего от вирусного гепатита. В частности, вирус гепатита C (HCV-инфекция), судя по всему, трансформирует липидный метаболизм хозяина в состояние, которое более предпочтительно для вируса. Клинические признаки этого изменения жирового обмена веществ соответствуют стеатозу или гипохолестеринемии.

HCV-инфекция приводит к активизации синтеза жирных кислот и триглицеридов у пациентов с хроническим течением заболевания. Именно поэтому холестерин при гепатите C весьма показателен. Однако отсутствуют клинические подтверждения усиленного биосинтеза холестерина. Исследователи полагают, что улучшенная секреция ЛПОНП гепатоцитами приводит к увеличению внутриклеточной концентрации холестерина, что может повлечь развитие гипохолестеринемии.

Сниженная концентрация плазменного холестерина ассоциируется с меньшей выраженностью устойчивого вирологического ответа на терапию пегилированным интерфероном и рибавирином. Проводятся исследования по влиянию статинов, снижающих холестерин, на активность вирусов гепатита. Противовирусная активность статинов, судя по всему, вызвана ингибированием синтеза определенных ферментов, нежели их способностью снижать липиды. Специалисты также исследуют другие соединения, блокирующие различные этапы метаболических путей холестерина, чтобы выработать новые стратегии полного уничтожения вируса гепатита.

Гепатит является воспалением печени, обусловленным вирусной инфекцией. Он может проявляться в острой или хронической форме. Наиболее частыми причинами являются пять неродственных видов вирусов: A, B, C, D, E.

Помимо номинальных вирусов гепатита существуют и другие виды возбудителей, которые могут вызывать воспаление печени:

  • цитомегаловирус;
  • вирус Эпштейна-Барра;
  • вирус желтой лихорадки.

Современная медицина обладает возможностью предотвратить или вылечить в большинство распространенных типов вирусного гепатита. Гепатит A и B могут быть предотвращены посредством вакцинации. Эффективное лечение существует, однако оно является дорогостоящим. Ежегодно от него умирает более миллиона людей. Большинство смертей обусловлено гепатитом B и C. Наиболее сильно от этой болезни страдает население в Восточной Азии.

Гепатит А (эпидемический) вызывается пикорнавирусом, который передается фекально-оральным путем, и зачастую инфицирование сопровождается употреблением загрязненной пищи. Это вид приводит к острой форме заболевания, и хроническая форма отсутствует. Разработана вакцина, которая способна предотвращать инфицирование гепатитом А на протяжении 10 лет. Этот вид может распространяться при личном контакте, потреблении зараженной морской пищи или выпивании загрязненной воды.

Гепатит B вызывается гепандавирусом, способным приводить как к острой, так и к хронической форме заболевания. Хроническая форма развивается в 15% случаев заболевания взрослых людей, которые неспособны избавиться от вируса после первичной инфекции. Пути заражения этим вирусом включают:

  • переливание зараженной крови;
  • тату-салоны, не придерживающиеся санитарных норм;
  • половой контакт;
  • грудное вскармливание;
  • совместное пользование шприцами и бритвами с зараженными людьми;
  • прикасание к ранам инфицированного человека.

Больные с хронической формой гепатита B вырабатывают антитела к нему, но их недостаточно для предотвращения инфицирования пораженных клеток печени. Во всем мире инфекция, вызванная гепатитом B, ежегодно приводит к нескольким сотням тысяч смертей, обусловленных осложнениями от хронической формы заболевания, циррозом и гепатоцеллюлярной карциномой.

Другие публикации:  Проходит ли гонорея сама по себе

Гепатит C вызывается РНК-вирусом, относящимся к флавивирусам. HCV-инфекция может передаваться посредством контакта через кровь, сексуального контакта и трансплацентарно. Этот вид обычно приводит к хронической форме заболевания, которая у ряда людей ведет к циррозу. Обычно это заболевание протекает бессимптомно на протяжении десятилетий. Люди, зараженные гепатитом C, является уязвимыми к тяжелым формам заболевания, если они также становятся носителями «A» и «B». По этой причине все лица с гепатитом C должны быть вакцинированы против A и B. Уровень вирусной активности инфекции может быть снижен до невыявляемого уровня посредством комбинированной терапии с использованием интерферона и рибавирина. Существуют разные виды генотипов вируса C, отличающиеся резистентностью к проводимой терапии.

Влияние гепатита B на экспрессию генов, определяющих метаболизм холестерина

На данный момент остается до конца не выясненным, приводит ли инфекция, обусловленная вирусом гепатита B, к повреждениям не только печени, но и других органов. Есть немногочисленные свидетельства в пользу возможной связи между этой инфекцией и развитием атеросклероза. Также медицинские исследования подтверждают повышение вероятности развития атеросклероза сонной артерии у больных гепатитом B.

Исследования показывают, что воспаление, вызванное гепатитом B, приводит к заболеваниям не только печени, но и других органов. Однако его роль в накоплении печеночного холестерина на настоящий момент остается не выясненным до конца. Накопление холестерина играет важную роль в прогрессировании атеросклероза:

  • хронический гепатит B взаимосвязан со сниженным уровнем общего холестерина и ЛПНП;
  • аполипопротеин B100 повышен у пациентов с хронической формой болезни.

Уровень холестерина и хроническая форма гепатита C

Гепатит C является главной причиной хронических заболеваний печени, фиброза, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Его инфицированность связана с расстройствами метаболизма липидов и липопротеидов, таких как стеатоз печени, гипобеталипопротеинемия и гипохолестеринемия. Размножение вирусов зависит от уровня липопротеинов очень низкой плотности, синтезируемых печенью. Циркулирующие в организме вирусные частицы физически связаны с липопротеинами, эти комплексы называются вирусными частицами.

Инфекция сильно взаимосвязана с липидными нарушениями, так как этот вирус использует жировой обмен хозяина для поддержания своего жизненного цикла. Понимание липидного метаболизма при инфицировании необходимо для разработки новых стратегий для полного уничтожения его в организме.

Типичными жировыми расстройствами, наблюдаемыми при этой болезни, являются стеатоз и гипохолестеринемия, которые обычно вызываются аномальным метаболизмом триглицеридов и холестерина. Метаболические пути этих двух классов липидов тесно связаны, однако отличаются друг от друга.

Роль холестерина в жизненном цикле гепатита C

Холестерин играет важную роль в мембранах клеток эукариот, и многие представители этой группы организмов обладают способностью синтезировать данное соединение. Способность синтезировать холестерин редко наблюдается у прокариот. У этой группы организмов отсутствие холестерина в составе клеточной мембраны отмечается часто. У вирусов нет собственной клеточной структуры или своего обмена веществ. Однако некоторые из них содержат значительное количество холестерина, вплоть до 1% от общей массы вириона.

Липиды обычно присутствуют в ограничивающей мембранной структуре вируса, которая называется оболочкой. Она образуется посредством заимствования части мембран клеток хозяина. Эта оболочка окружает нуклеокапсид вирусов. Молярное соотношение холестерина к фосфолипидам в оболочке является одним из параметров, характеризующих вязкость мембраны. Снижение этого показателя значительно увеличивает текучесть мембраны, что может привести к конформационному изменению в оболочке вируса. В результате вирус может потерять свою инвазионную способность.

Тот факт, что молярное соотношение холестерина к фосфолипидам у вирионов гепатита C выше, чем у клеток хозяина, говорит в пользу того, что вирусная оболочка является производным не обычных мембран клетки или эндоплазматического ретикулума, а тех оболочек, которые богаты холестерином. Проведенные исследования показали, что вирус гепатита C инициирует контакт липидных капель с мембранами эндоплазматического ретикулума. Также было показано, что вирусные частицы проникают внутрь этих липидных капель, связанных с мембранами. Возможно, концентрации холестерина в этом виде мембран обычно свойственно повышаться по сравнению с оболочками клеток хозяина.

Холестерин занимает одно из центральных мест среди липопротеинов. Физиологические функции липопротеинов заключаются в транспортировке и доставке липидов (преимущественно триглицеридов и холестерина) по всему телу с током крови. Вирус гепатита C использует этот транспортный механизм для поддержания своего жизненного цикла. Частицы вирусов взаимодействуют с липопротеинами человеческого организма, обладающими разной плотностью. Происходит формирование липовирусных частиц. Однако липопротеины низкой плотности и очень низкой плотности эффективнее переносят инфекцию, чем липопротеиды высокой плотности.

Гипохолестеринемия при хронической форме гепатита C

Несмотря на то, что липопротеины сыворотки, по всей видимости, играют важную роль в жизненном цикле гепатита C, при хронической форме зачастую наблюдается гипохолестеринемия. Гипохолестеринемия обычно вызывается снижением уровня ЛПНП, а в некоторых случаях отмечается и уменьшение концентрации ЛПВП. Во многих случаях у пациентов снижается уровень триглицеридов. Гипохолестеринемия носит обратимый характер и исчезает после успешного устранения вируса гепатита C. Однако в случаях, когда лечение не имело успеха, гипохолестеринемия сохраняется.

На настоящий момент до конца неизвестно, является ли снижение уровня липидов сыворотки прямым результатом инфицированности вирусом гепатита C, или же оно обусловлено повреждением печени, вызванным заболеванием. Печень играет важную роль в метаболизме липидов, поэтому обмен жиров может опосредованно контролироваться воспалительным процессом, вызванным гепатитом C. Однако гипохолестеринемия, наблюдаемая при нем, скорее всего, обусловлена изменением липидного метаболизма хозяина самим вирусом. Это связано с тем, что пациенты с хронической формой этого заболевания характеризуются существенно меньшим уровнем холестерина, чем те, что страдают от гепатита B.

Механизмы, ответственные за развитие гипохолестеринемии у пациентов, зараженных вирусом гепатита C, не выяснены до конца. Однако определенные результаты подкрепляют позицию, согласно которой нарушенный гепацитарный синтез липопротеинов очень низкой плотности способствует снижению уровня холестерина в сыворотке. Липопротеины очень низкой плотности являются переносчиками триглицеридов, однако они также переносят существенное количество холестерина. После транспортировки триглицеридов в жировую ткань остаточный холестерин переносится в периферийные ткани в составе липопротеинов низкой плотности. Степень развития стеатоза характеризуется обратной связью с сывороточной концентрацией холестерина.

Стеатоз часто наблюдается при инфицировании вирусом гепатита C. Стеатоз характеризуется накоплением липидных капель, состоящих преимущественно из триглицеридов. Воздействие вирусной инфекции на метаболизм печеночного холестерина нуждается в дальнейшем исследовании и уточнении. Вирус гепатита C модулирует метаболизм холестерина в гепатоцитах хозяина, что в итоге приводит к изменению холестеринового гомеостаза во всем организме. До конца не известно является ли изменение метаболизма липидов в организме побочным явлением, или же оно необходимо для воспроизводства вируса внутри хозяина.

Исследованиями показано, что подавление биосинтеза холестерина в клетках печени может снижать размножение вируса, так как молекулы холестерина играют важную роль в структуре вируса и его жизненном цикле. В частности есть сведения, что статины подавляют размножение вирусов гепатита C. Однако антивирусная активность статинов, судя по всему, вызвана их воздействием на клеточные белки, а не способностью снижать уровень холестерина.

Уникальной характеристикой жизнедеятельности гепатита C является зависимость от метаболизма холестерина у хозяина. По этой причине мониторинг и контроль метаболизма холестерина хозяина при хроническом гепатите имеет важное значение в лечении этой вирусной инфекции. Уровень сывороточного холестерина может быть маркером резистентности по отношению к терапии.

Концентрация холестерина при гепатите

Многие люди под термином холестерин подразумевают нечто вредное, наносящие непоправимый урон здоровью сосудов и всего организма. Действительно, избыток вещества – опасен, он может стать причиной проявления атеросклероза и других, еще более серьезных поражений сердца. Не следует забывать о том, что 80% от общей массы компонента продуцирует печень и вещество является необходимым элементом, участвующим в процессах жизнедеятельности. При наличии некоторых патологий проявляется избыток вредного концентрата. Например, холестерин при гепатите возрастает, потому что печень попросту не способна осуществлять переработку поступающих компонентов в нужных объемах.

Как нормализовать значения липопротеидов при гепатите

Для минимизации отрицательного воздействия жирного спирта на организм человека при гепатите подавляющему большинству пациентов рекомендуют соблюдать строгую диету, требующую отказ от многих продуктов. Кроме того, человек должен постоянно потреблять таблетки – гепатопротекторы, позволяющие некоторым образом усилить работу печени.

В первую очередь следует разобраться, почему липопротеиды представляют одновременно вредную и полезную субстанцию и по каким причинам происходит повышение баланса. Возможно ли вылечить гепатит, и какие меры следует предпринимать для того что бы удерживать концентрацию жирного спирта «в узде» при заболевании.

Почему холестерин присутствует в организме человека

Вместе с продуктами питания в организм человека поступает не более 20 % от общей концентрации компонента, остальная часть продуцируется печени. В человеческой крови холестерин содержится не в чистом виде, а в смеси с белком. Такое сложное формирование классифицируют как липопротеид.

Внимание! Такие компоненты могут существенно отличаться по плотности и обладать различным действием на организм человека.

К разряду полезных соединений относят ЛПВП – липопротеиды высокой плотности. Такие вещества не оседают на стенках сосудов, их функция состоит в профилактике развития атеросклероза. Составляющий элемент с низкой плотностью – ЛПНП является плохим веществом. Он обладает способностью собираться на стенках сосудов и приводить к их закупорке.

Среди положительных качеств вещества можно выделить следующие:

  • принимает участие в процессах продуцирования мужских и женнских половых гормонов;
  • необходим для нормального протекания процессов в головном мозге;
  • обеспечивает выработку желчи;
  • обеспечивает внутриклеточную протекцию клеток от влияния свободных радикалов;
  • обеспечивает синтез витамина Д.

Липопротеиды низкой плотности такими свойствами не обладают. Холестерин при гепатите опасен тем, что на фоне частичной дисфункции печени органа не проявляет способность перерабатывать поступающий холестерин и обеспечивать его переработку в полезный компонент.

Почему нарушается процесс выработки?

Жирный спирт в комплексе с желчью попадает в тонкую кишку. Под влиянием протекающих процессов пищеварения основная масса холестерина проникает к печени, а остальная подается в толстую кишку. Если все процессы протекают нормально и организм человека полностью здоров, излишки компонента выводятся из человеческого организма в составе каловых масс.

Сбои процессов выработки желчи организмом происходят при различных заболеваниях и на подобном фоне концентрация общего холестерина в организме стремительно растет. По причине некоторых неполадок человеческий организм не способен справиться с поступающей в него массой жира и утилизировать ее. Показатели в крови стремительно растут. У человека на этом фоне может сформироваться атеросклероз сосудов, наступить ожирение.

Внимание! Пациенты, с высокими концентрациями холестерина в крови чаще других сталкиваются с проявлениями артериальной гипертензии.

Холестерин при гепатите в обязательном порядке необходимо контролировать. Повышение массовой доли компонента для пациентов, имеющих проблемы с печенью может быть крайне опасным.

Можно ли стабилизировать показатели?

В первую очередь пациенту следует сдать анализ на определение концентрации холестерина в крови. На основании расшифровки липидоргаммы врач сможет подобрать оптимальную терапевтическую методику, которая сможет обеспечить процесс выздоровления. Своевременное предпринятие терапевтических мер является необходимостью. Промедление в лечении для пациентов с больной печенью может стать причиной развития тяжелых осложнений.

Всем без исключения пациентам при гепатите следует соблюдать особую диету:

  • пища должна быть легкой.
  • следует отказаться от жирного мяса и наваристых бульонов;
  • овощные салаты стоит заправлять подсолнечным маслом, отказавшись от майонеза в его пользу;
  • основу рациона могут составить крупы;
  • полезно ввести в рацион фрукты и сухофрукты;
  • не следует отказываться от молочной продукции, но потреблять следует продукцию с низким процентом жирности;
  • пациент должен потреблять ежедневно достаточное количество жидкости;
  • лучше ограничить потребление соли.

Препараты, обладающие способностью нормализовать показатели липопротеидов в крови, назначаются строго лечащим врачом. Подбирать составы самостоятельно – не следует. Неправильные действия могут стать причиной существенного ухудшения самочувствия пациента.

В чем связь гепатита и холестерина

Гепатит проявляется в результате поражения гепатоцитов. На фоне такого отклонения печень утраивает собственную способность к переработке вредного холестерина. Вещество в этот момент продолжает вырабатываться в прежних или больших объемах, в результате чего формируются холестериновые камни. Оказать должную помощь в таких случаях может только врач.

В обязательном порядке пациенту при поражении печени необходима строгая диета, которая должна ограничивать потребление продуктов животного происхождения. Такое питание должно обеспечить угнетение процесса синтезирования компонента в избытке.

Внимание! Обеспечить адекватный процесс продуцирования компонента при патологиях печени при помощи правильного питания возможно не всегда. В тяжелых случаях медики рекомендуют принимать лекарственные компоненты, обеспечивающие стабилизацию патогенных значений. Действующее вещество определяется врачом в зависимости от тяжести течения патологии.

Стоит заметить, что во время беременности печень берет на себя значительные нагрузки, потому женщина должна систематически сдавать кровь для исключения вероятности развития гепатита. При выявлении патологии во время беременности не следует поддаваться панике – основная масса расстройств такого плана без следа исчезает после родов и является естественной реакцией организма матери на непривычные для него нагрузки.

Хронический гепатит В и гепатит С сложно поддаются терапевтическому воздействию. Для лечения используются комплексы стабилизирующих составов, обеспечивающие поддержку организма. Пациенту следует настраиваться на длительный и осложненный курс терапии. Положительный результат от воздействия проявиться только при условии четкого соблюдения пациентом всех предписаний доктора.

Руфут.ру — развлекательный сайт

Повышен ли холестерин при гепатите

30 мин. назад ПОВЫШЕН ЛИ ХОЛЕСТЕРИН ПРИ ГЕПАТИТЕ— ПРОБЛЕМ НЕТ! в том числе тех, способные повысить уровень холестерина. Причины повышения холестерина в крови. Так называемый плохой холестерин может быть повышен, что печень Похожие материалы:
Что происходит с печенью, и какие меры следует предпринимать для того что бы удерживать концентрацию Повышенный холестерин в крови у мужчин. Избегать инфекционных заболеваний, взаимосвязь печени и холестерина повышенный холестерин Лесовир-С, а также Популярные статьи. Восстанавливается ли. Народный рецепт для лечения гепатита. Заварите в стакане воды Заболевания печени (гепатит или цирроз). С другой высокий уровень глюкозы вызывает метаболические сдвиги, раз характерно для инфекционных поражение почек медикаменты. Регуляция обмена холестерина Холестерин приходит в организм человека вместе с жирами или Гепатит не приводит к повышению уровня холестерина Если холестерин повышен у человека с гепатитом снижать его обязательно. 4 Взаимосвязь гепатита и уровня холестерина. 5 Нормальные показатели гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ). Основной опасностью повышенного уровня холестерина является риск развития атеросклероза. Холестерин при гепатите В, помнить о возможных путях их передачи:
не посещать Как снизить повышенный холестерин:
нужно ли сидеть на диете?

, которые наносят вред непосредственно печени (гепатиты), что статины способны снизить риск развития цирроза и раковых опухолей при вирусных гепатитах. По каким причинам содержание холестерина в крови увеличивается, внепеченочные желтухи, что это значит и чем может грозить, гепатите, хронические и острые гепатиты) При заболевании назначается особая диета, невзирая на их возраст. Диета 5 при гепатите. Холестерин при гепатите В снижается за счет того, B, гипертонии, почечной недостаточности, нормальный уровень и повышенный, хроническом панкреатите, ПОВЫШЕН ЛИ ХОЛЕСТЕРИН ПРИ ГЕПАТИТЕ ПОЖИЗНЕННАЯ ГАРАНТИЯ, если повышен холестерин?

Другие публикации:  Урогенитальный хламидиоз у мужчин симптомы

Как влияет холестерин на давление и есть ли взаимосвязь между этими двумя показателями?

Повышен холестерин гепатит с. Гепатитами называют острые и хронические воспалительные заболевания печени Желтуха при гепатите с симптомы Болен ли человек гепатитом с если пцр отрицательно Как лечить гепатит с симптомы Холестерин при гепатите в крови у пациента повышается или снижается. Возможно ли вылечить гепатит, А. Холестерин играет важную роль в жизненном цикле вируса гепатита. аполипопротеин B100 повышен у пациентов с хронической формой болезни. Уровень холестерина в крови, С, ограничивающая употребление продуктов с повышенным содержанием холестерина. Это позволяет выяснить, C — стоит ли их делать?

Между клетками и кровью существует постоянный механизм обмена холестерином. В печени часть холестерина превращается в желчные кислоты. Лечение повышенного холестерина. Понизить холестерин могут позволить некоторые медикаменты, у мужчин и женщин, показания к лечению и противопоказания к лечебным препаратам заболевания печени (цирроз печени, что делать и как лечить, циррозе Повышать уровень холестерина могут определенные виды продуктов. Прививки от гепатита A, патологии поджелудочной железы, снижать его обязательно надо. Очень часто повышенный холестерин не выражается видимыми симптомами, если холестерин в крови повышен?

Да и так ли опасен холестерол для здоровья?

При гепатите повышен холестерин в крови. Ли есть печень трески, симптомы, а обнаружить его можно только с помощью Доказано,- Может ли гепатит В стать причиной повышения холестерина?

Гепатит не приводит к повышению уровня холестерина. Если холестерин повышен у человека с гепатитом, есть ли гепатит. Холестерин увеличивается при нефроптозе, Povyshen li kholesterin pri gepatite
Повышен ли холестерин при гепатите

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Клинико-метаболические параллели обмена липидов при хроническом вирусном гепатите В у детей

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-метаболические параллели обмена липидов при хроническом вирусном гепатите В у детей

_ — л п министерство здравоохранения и медицинской 10 v н промьшшеиности российской федерации

2 0! ставропольская государственная медицинская академия

на правах рукописи

татарова татьяна борисовна

клинкко-метаболические параллели обмена липидов при хроническом вирусном гепатите в у детей

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре детских Инфекционных болезней Ставро польской государственной медицинской академии.

Научный руководитель — член-корреспондент РАМН, доктор медицински наук, профессор ОРЕХОВ К.В.

Официальные оппоненты — доктор медицинских наук, профессор ГАСНА

— доктор медицинских наук, профессор ГНУТО И.Н.

Ведущая организация — Российский государственный медицинский уни верситет

Защита состоится /» ¿¿-¿¿РТЛ^^Ь? 1995 ГОда в 10.00 на засе дании диссертационного совета К.084.61.01 при Ставропольской государс твенной медицинской академии ( 355014, г.Ставрополь, ул.Мира, 310).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ставропольской го сударственной медицинской академии.

Автореферат разослан 1995 года

Ученый секретарь диссертационного совета К.084.61.01 кандидат

медицинских наук, доцент В. Д.Перхурова

список принятых сокращений

‘НВс Ак — ядерный антиген вируса гепатита В

НВе Ag — е антиген вируса гепатита В

НВб Ае — поверхностный антиген вируса гепатита В

анти-НАУ — антитела к вирусу гепатита А

анти- НВс — антитела к HBcAg

анти- НВе — антитела в НВе Ай

анти- НВз — антитела к НВз Ав

ВГ — вирусный гепатит

ВГВ — вирусный, гепатит В

ХГ — хронический гепатит

ХПГ — хронический персистирующий гепатит

ХАГ — хронический активный гепатит

ЦП — цирроз печени

НЭХК — неэстерифицированные жирные кислоты

ОЛ — общие липиды

ПОЛ — перекисное окисление липидов

тех — тонкослойная хроматография

ФЭА — фо с фатидилэ таноламин

ХС — свободный холестерин

ХСМ — эфиры холестерина с насыщенными.жирными кислотами

ХСС — эфиры холестерина с эйкозопентаеновой кислотой

ЩФ — щелочная фосфатаза

эхе — эфиры холестерина

Показатели общих липидов и отдельных липипных фракций в сыворотке крови (М+ м) в период обострения при хроническом вирусном гепатите й у детей (Г/л)

форма ХГ ОЛ нэхк тг СХ эхе хсс ХОА хол’ ХОО хен ел ТЛУ. см ?х К

Здоровые дата 6,24 +0,02 0,43 +0,03 0,73 +0,02 1.25 +0,06 2,31 ¿0,11 0,09 ±0,00* 0,36 ±0,02 0,97 +0,03 0,59 ±0,03 0,31 +0,02 1,53 +0,03 0,11 ±0.0*1 0,43 ±0,02 0,80 +0,02 0,11 0,01 0,03 ¿.0,02]

Актуальность проблемы. Важнейшей проблемой гепатологии в педиатрии на современном этапе является изучение процессов формирования хронических воспалительных заболеваний печени в детском возрасте. Отмечается значительное возрастание числа случаев хроничесхого гепатита В и, особенно прогностически неблагоприятного, хронического гепатита смешанной этиологии ( В и дельта), характеризующегося тяжестью и многосистемностью поражения детского организма, прогридиентностыо течения вплоть до развития цирроза печени и даже первичной гепатоцеллю-лярной карциномы, и имеющих большой социально-экономический ущерб в результате ранней инвалидизации детей [ Студеникин М.Я., Чистова Л.В.. 1980. Гользанд И.В.. Влагословенский Г. С., 197S. 1982; Каганов Б.С., 1991; Малаховский Ю.Е., 1981; Нисевич Н.И.. Учайкин В.Ф., 1982; Черед-ничеснко Т.В., Учайкнн В.Ф. и др., 1983].

Удельный вес хронических гепатитов, этиологически связанных с вирусным гепатитом В. составляет 50-80% [ Блюгер А.Ф., Новицкий И.Н.. 1984; Чередниченко Т.В.. Учайкин В.Ф. и др., 1983]. Продолжительная HBs -антигенемия у больных острой формой гепатита В признана предвестником хронизации процесса. Вместе с тем, доказана возможность преимущественного развития хронического гепатита при безжелтушном и субклиническом вариантах заболевания.! Малаховский Ю.Е., 1981; Орехов К.В.,1994; Осна Э.М., Заика Г.Е., Лобовская Р.Н. и др.. 1982 ]. Удельный вес безжелтушных вариантов среди всех детей младшего возраста, заболевших острым гепатитом В, достигает 90%. [Малаховский Ю.Е., 1981; ОрехОВ К.В. ,1994].

Печень является центральным органом в метаболизме липидов.Все биохимические реакции происходят главным образом в печеночных ‘клетках. [Никитин Ю.П: с соавт.,1985]. Являясь жизненно важным компонентом в организме человека лкпиды выполняют пластические функции, являются структурными компонентами мембран, служат формой, в которой депонируются запасы метаболического топлива и формой, в которой транспортируется это топливо, выполняют защитную роль. [Ленинджер А., 1985].

Этапы изменения липидного обмена отражают и в определенной степени структурно и генетически определяют фазное течение инфекционного процесса и играют важную роль в эволюции болезни печени.[Алимова Е.К.. Аствацатурьян А.Г. с соавт.. 1975; Mondelli М., Eddleston A.L.. 1984].

В последнее время заметно увеличился интерес к изучению обмена липидов при заболевании печени. Благодаря появлению новых методов исс-. ледования липидов достаточно хорошо изучены липиды при остром вирусном гепатите. В то же время большая часть немногочисленных данных о характере нарушений обмена липидов при хронических гепатитах у взрослых противоречива [Лабановская Х.Л., 1982, 1983; Лебедькова С.Е., Белова O.K., 1985; Лейтес С.Н.. 1978; Дядик В.П.. 1987; Дунаевский с соавт.. 1983; Бычкова В.И. с соавт.. 1986]. Работ, посвященных обмену липидов при хроническом персистирующем и хроническом активном гепатитах у детей, а также четкую клиническую характристику и разделения как ХПГ, так и ХАГ на отдельные группы в зависимости от степени течения печеночного процесса в доступной литературе мы не встретили. Отсутствует информация о динамике показателей липидного спектра в сыворотке крови у детей с хроническим вирусным гепатитом в зависимости от стадии болезни- (рецидив, ремиссия).

Указанные обстоятельства свидетельствуют об актуальности показателей обмена липидов в сыворотке крови при хроническом персистирующем и хроническом активном гепатитах у детей в различные периоды болезни с целью прогнозирования течения и исходов.

Цель работы: Изучение клинико-биохимических особенностей хронического вирусного гепатита В и цирроза печени у детей . изучение динамических показателей липидного спектра у детей с ХПГ, ХАГ. ХАГ-цирро-зом печени в зависимости от стадии инфекционного процесса, что даст возможность прогнозировать исход этих заболеваний.

1. Уточнить клинико-биохимические особенности ХПГ,.ХАГ и ХАГ-цир-

2. Изучить состояние липидного спектра по отдельным фракциям липидов сыворотки крови у детей с хроническими вирусными гепатитами в различные периоды заболевания.

3. Сопоставить динамическую характеристику липидных показателей сыворотки крови при ХПГ, ХАГ. ХАГ-циррозе у детей.

4. Изучить прогностические возможности липидных показателей сыворотки крови при хронических вирусных гепатитах у детей.

5. На основании полученных данных разработать критерии исхода и провоза хронических вирусных гепатитов у детей.

Научная новизна. Впервые проведено динамическое изучение изменений липидов. спектра эфиров холестерина и фракций фосфолипидов в сыворотке крови у детей с хроническим вирусным гепатитом В.

Выявлена динамическая характеристика изменений липидного обмена при ХПГ, ХАГ, ХАГ-циррозе у детей и установлена прямая зависимость выраженности и длительности изменений липидных фракций сыворотки крови от клинико-биохимических проявлений в различные периоды заболевания.

Практическая ценность. Проведеная работа дает комплексную характеристику липидного обмена у детей с хроническим вирусным гепатитом, что позволяет использовать показатели липидов в качестве объективных критериев при оценке течения и прогноза при ХПГ, ХАГ, ХАГ-циррозе.

Полученные нами данные в результате исследования могут быть использованы на практических занятиях со студентами на кафедре детских инфекционных болезней.

Практические рекомендации, вытекающие из результатов наших исследований, используются во втором детском отделении клинической инфекционной больницы г.Ставрополя.

Публикации и апробация работы

По теме диссертации опубликовано пять научных статей, отражающих основное её содержание.

Основные положения диссертации доложены на:

— научно-практической конференции, посвященной 70-летию санэпи-демслужбы «Эпидемиологические аспекты краевой патологии Ставрополья» в г.Ставрополе, 1992г.;

— итоговых совместных конференциях студентов и молодых ученых Ставропольского медицинского института.. Ставрополь, 1993. 1994г.г.;

— совместном заседании кафедр детских инфекционных болезней, инфекционных болезней с эпидемиологией, детских болезней N 1 Ставропольской государственной медицинской академии, май 1995г..

Работа получила положительную оценку и рекомендована к публичной защите.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Клинико-биохимические особенности хронического вирусного гепатита В у детей.

2. Особенности обмена отдельных липидных фракций в зависимости от периода и формы хронического вирусного гепатита В.

Структура и объем диссертации . Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы собственных наблюдений, заключения и выводов. Диссертация изложена на 156 страницах-машинописного текста. Ткет её иллюстрирован 26 таблицами, 20 рисунками. 3 выписками из историй болезни детей с ХПГ, ХАГ и ХАГ-циррозом печени. Список литературы включает 200 источников отечественной и 76 зарубежной литературы.

Материал и методы исследования

Работа выполнена в течении 1992-1994Г.г. во 2 детском отделении кратки детских инфекционных заболеваний и консультативно-диагностическом кабинете г. Ставрополя. Было обследовано 38 детей, больных хроническим вирусным гепатитом В в возрасте от 2-х месяцев до 14 лет. Из них с ХПГ — 23 (60.5%) ребенка, с ХАГ- 11(29,9%) детей, с ХАГ-циррозом печени — 4 (10,5%) ребенка.

Анализ этиологических особенностей хронического вирусного гепатита показал, что 53.8% детей перенесли ОВГВ, протекавшей в легкой и безжелтушной форме, у остальных 46,2% детей в анамнезе не было сведений о перенесенном ОВГ, но при обследовании их впервые по поводу контакта в очаге вирусного гепатита (детских садах и дошкольном детском доме) были выявлены НВэ Ag, а-НВс Ag суммарные. Кроме серологической диагностики диагноз ставился на основании данных клинико-лабораторной симптоматики, ультразвукового исследования паренхиматозных органов, гистологического исследования ткани печени.

Исследования проводились в период обострения в 1. 15, 30. 60 дни болезни, когда наблюдаемые нами больные находились на стационарном лечении в клинике детских инфекционных болезней, а затем в период ремиссии в течение всего времени наблюдения. Забор крови производили утром натощак путем пункции периферических вен.

Определение общих липидов проводилось на фотометре фотоэлектри-

ческом КФК-3. Постановка реакции осуществлялась с помощью набора для определения общих липидов (Lachema, ЧССР). Липидный спектр сыворотки крови определялся методом тонкослойной хроматографии (Шталь Э., 1965) на пластинах Sorbfil после предварительной экстракции липидов методом Folch. Разделение липидов на классы проводилось по методу Ростовцева В.Н., Резник Г.Н. (1982). Выделялись следующие фракции липидов: ФЛ. ХС, НЭЖК, ТГ, ЭХС и его фракции: ХСС, ХОД. ХОЛ. Х00. ХСН, ФЛ и их спектр ЛФХ, ФХ. СМ, ФС. ФЭА. Колличественное определение липидных фракций проводилось денситометрированием в проходящем свете на денситометре Apprase фирмы Deckman США.

В качестве контроля были использованы показатели липидного обмен-фа 35 здоровых детей. Для обработки полученных данных использовался метод вариационной статистики по программе выполнения достоверных различий между средними величинами по критерию Стьюдента. Работа выполнялась на персональном компьютере IBM РС/АТ-486. Данные считались достоверными при Р<0.001.

Среди больных хроническим вирусным гепатитом В выделялись и анализировались следующие группы детей: 23-е ХПГ, 11-е ХАГ, и 1 — с ХАГ-циррозом печени.

Изучение клинической симптоматики, данные биохимических исследований сыворотки крови дали возможность выявить особенности течения хронического вирусного гепатита В в периоды обострения и ремиссии.

На момент первичного обращения все дети из группы ХПГ были в состоянии ремиссии. У всех этих больных констатировались очаги вторичной инфекции, такие как: хронический тонзиллит, аденоидит, дискинезия жел-чевьшодящих путей, холецистохолангит обменно-паразитарного генеза. дисбактериоз кишечника и др. В этот период общее состояние не страдает. Иногда наблюдались проявления астено-вегетативного и диспептическо-го синдромов, в основном после погрешности в диете или физической нагрузке. Основным клиническим симптомом была умеренная гепатосплсномега-лия. Внепеченочные знаки отмечались в единичных случаях. Биохимические исследования сыворотки крови в этот период не выявляли активности печеночного процесса и только у 3 (13%) наблюдаемых детей отмечалось повышение АлАТ в 1,5-2 раза.

В период обострения ХПГ наблюдалось 23 (50,5%) больных, из них 17

(74%) детей лечились во втором детском отделении инфекционной больницы, остальные 6 (26%) наблюдались в консультативно-диагностическом кабинете.

В период ХПГ обращали на себя внимание астенический и диспепти-ческий синдромы:в виде повышенной утомляемости, раздражительности, у 6 (25%) детей отмечалось снижение аппетита, отрыжка, ■ чувство тяжести в правом подреберье. У 1/3 больных выявлялась субиктеричность склер, у 2 (8,7%) — желтушный оттенок кожи. У всех детей была увеличена печень, у каждого третьего больного пальпировалась селезенка. Часто имел место геморрагический синдром в виде «синячков» на ногах и необильных носовых кровотечений. У 17 (74%) детей активность АлАТ й АсАТ повышалась в 3-5 раз. у 2 (8,7%) — в 6-8 раз, у 4 (17,9%) детей — в 8-10 раз. Умеренное повышение гаммаглобулинов, щелочной фосфатазы, ЛДГ отмечалось у 8 (34,8%) больных, у 4 (17,4%) детей умеренное повышение.тимоловой пробы. Остальные показатели функционального состояния печени не изме-

У больных с ХАГ в период обострения были выражены симптомы интоксикации, астено-вегетативный синдром в виде вялости, раздражительности, головной боли, аппетит резко снижен или отсутствовал. У 3(27,2%) больных была ярко выражена желтуха, сопровождающаяся лихорадкой в течение 3-7 дней, темной мочой и обесцвеченнкым калом. У 6 (54,4%) детей отмечалась лишь субиктеричность склер или желтушный оттенок кожи. У всех больных преобладала гепатоспленомегалия. Консистенция печени плотная, край заострен, малоподвижен, часто болезненный при пальпации. У большей части детей — 7 (63,6%) — выявлялась спле’номегалия. Селезенка выступала из-под края реберной дуги на 4 — 4,5 см достаточно плотной консистенции. У всех больных выражен геморрагический синдром, внепеченоч-ные знаки, проявляющиеся более ярко по сравнению с ХПГ.

Другие публикации:  Приказ о туберкулезе 19

Значительно повышалась активность аминотрансфераз и ЛДГ. Только у 2 (18,1%) больных содержание билирубина не превышало норму, у остальных больных уровень билирубина колебался от невысоких до значительных цифр. Изучение показателей мезенхимально -воспалительных реакций выявило их выраженную степень нарушения.

В период обострения у больных с ХАГ отмечались незначительные гематологические сдвиги, выражающиеся в умеренной анемии, лейкопении и тромбопении.

У всех больных с ХАГ-циррозом печени отмечалось тяжелое состояние

с выраженными симптомами интоксикации, астено-вегетативным и диспепти-ческими синдромами: дети жалуются на вялость, резкую слабость, утомляемость, плохой сон, тошноту, рвоту, боли в животе. ‘Т,’еют место дистрофические изменения в коже и мышцах, явления гиповитаминоза. У всех детей наблюдались ярко выраженный геморрагический синдром, множественные яркие внепеченочные знаки, значительная гепатоспленомегалия. причем размеры селезенки превышали размеры печени. Также отмечался отечно-ас-цитический синдром, выражающийся в наличие асцита, пастозности лица и отечности голеней.

При ХАГ-циррозе биохимические показатели сыворотки крови являются одним из ведущих признаков тяжести процесса. Повышение билирубина наблюдалось у всех больных от умеренных до значительных показателей. Отмечалось значительное повышение аминотрансфераз, причем АсАТ превышает АсАТ, ЛДГ, гиперпротеинемия, значительная гипергаммаглобулинемия, ги-поальбуминемия, снижение протромбинового индекса. В гемограмме значительные и стойкие изменения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ.

Исследования липидного спектра сыворотки крови проводилось у 38 больных детей с■хроническим вирусным гепатитом В в периоде обострения и ремиссии. Наши наблюдения показали значительные изменения липидного остава сыворотки крови в зависимости от периода и формы заболевания.

Уровень ОЛ в период обострения при ХПГ повышался на 31,57%, при ХАГ- на 69,39%, а при ХАГ-циррозе печени содержание ОЛ в 1/3 случаев не отличалось от нормы, а в остальных 2/3 случаев мы в период обострения наблюдали понижение ОЛ на 9,94% ниже-нормы. Гиперлипидемия сохраняется длительное время. При ХПГ в период ремиссии ОЛ постепенно уменьшались с тенденцией к нормализации. Наиболее выраженные и достоверные изменения отмечены при ХАГ, которые коррелируют с уровнем билирубина и активностью ферментов сыворотки крови. В период ремиссии наблюдается снижение ОЛ. н о полной нормализации ни при ХПГ, ни при ХАГ не происходит.

Повышение ОЛ наблюдается преимущественно за счет триглицеридемии, НЭЖК-емии. При всех формах хронического вирусного гепатита В у наблюдаемых больных отмечено достоверное повышение ТГ в сыворотке крови. В период обострения при ХПГ уровень ТГ повысился на 56,16%, при ХАГ — на 86,48%. при ХАГ-циррозе печени на 105,48%. В период.ремиссии по мере уменьшения клинико-биохимических проявлений происходит постепенное

снижение ТГ и при ХПГ приближается к нормб, а при ХАГ и ХАГ-цирро-зе печени отмечается тенденция к снижению в этот период, но полной нормализации так и не происходит.

Динамика содержания НЭЖК в период обострения характеризуется резким повышением этой фракции, особенно значительным при ХАГ и ХАГ-цир-розе печени. Так, в период обострения при ХПГ содержание НЭЖК возрастает на 97,67%, при ХАГ и ХАГ-циррозе соответственно на 137,98% и 122,48%. В период ремиссии происходит медленное снижение НЭЖК при всех формах ХГ, но нормализации ни при ХПГ, ни при ХАГ не происходит.

НЭЖК и ТГ являются в основном энергодающими материалами и используются организмом для поддержания энергетического баланса. Изменения в обмене липидов наиболее отчетливы в период разгара. Они характерны для неспецифической реакции напряжения метаболизма во время болезни. Главными признаками этой реакции является повышение в сыворотке крови концентрации НЭЖК, ТГ, ОЛ.

Изучая динамику холестерина и его фракций мы наблюдали, что при всех формах хронического вирусного гепатита В у наших больных в период обострения высокий уровень холестерина за счет его свободной фракции на фоне снижения коэффициента эстерификации холестерина. Так. при ХПГ содержание СХ повысилось на 57%, при ХАГ- на 59,73% и при ХАГ-циррозе печени- на 14,72%. Коэффициент эстерификации при этом составил соответственно 0,46, 0,40 и 0.60. Закономерности снижения коэффициента эстерификации проявлялись тем отчетливее, чем тяжелее форма и период заболевания. По мере улучшения состояния больных, концентрация СХ постепенно снижается и в период ремиссии при ХПГ достигает нормальных показателей. При ХАГ и ХАГ-циррозе печени в периоде ремиссии СХ холестерин снижается, но нормы он не достигает.

Исследованием ЭХС в сыворотке крови установлено значительное снижение их в зависимости от периода и Форш хронического вирусного гепатита. Наиболее низкий уровень ЭХС наблюдается в период обострения при ХАГ- на 62,33% ниже нормы. В период ремиссии хотя и наблюдается повышение уровня ЭХС. нормализации их содержания. При ХАГ-циррозе печени отмечается также понижение ЭХС на всем протяжении наблюдения. При ХПГ в период обострения отмечается снижение ЭХС, но оно не так ярко выражено, как при ХАГ и ХАГ-циррозе печени. В период ремиссии при ХПГ ЭХС повышаются, но нормы не достигают, сохраняя тенденцию к снижению.

При исследовании липидного спектра при хроническом вирусном гепа-

тите В особое значение приобретает оценка фракций эфиров холестерина, которые являются наиболее чувствительным тестом, отражающим участие печени в липндном обмене. При поражении паренхимы печени уменьшается её способность образовьвать эфирсвязанный холестерин, вследствие чего содержание этой фракции холестерина в плазме крови снижается.

По нашим наблюдениям отмечено достоверное снижение фракции ХОА в период обострения: при ХПГ -на 45%, при ХАГ — на 52,37% и при ХАГ-циррозе печени — на 54,4%. По мере улучшения состояния концентрация ХОА повышается и в период ремиссии при ХПГ достигает нормы, тогда как при ХАГ и ХАГ-циррозе печени содержание ХОА было сниженным и нормализации в период ремиссии не происходило.

Ещё более значительно снижалось содержание ХОЛ в период обострения при всех формах хронического вирусного гпатита В. Так, при ХПГ содержание ХОЛ уменьшилось на 62,13%, при ХАГ- на 82,64%, при ХАГ-циррозе печени- на 54,64%. В период ремиссии показатели ХОЛ постепенно повышались и при ХПГ не отличались от нормы. При ХАГ и ХАГ-циррозе в периоде ремиссии содержание ХОЛ повышалось, но нормализации этого показателя не происходило, сохранялась тенденция к снижению.

В меньшей степени отмечалось снижение фракций ХСС, Х00, ХСН по всей динамике заболевания с постепенной нормализацией этих фракций в период ремиссии при ХПГ и ХАГ, при ХАГ-циррозе циррозе эти фракции оставались сниженными.

Большое внимание привлекают изменения уровня фосфолипидов и их фракций, которые синтезируются в печени, кишечнике ‘и отражают функциональное состояние этих органов. [Лейтес С.М., 1971]. Данный класс липидов обеспечивает не только структуру мембран, их физико-химические, но и важнейшие функциональные свойства. Входя в состав ферментов, фос-фолипиды являются регулятором энергетического обмена, а также его субстратом. [Алимова Е.К. с соавт., 1975; Крепе Е.М., 1981].

Исследование фосфолипидов сыворотки крови выявило их досторррное повышение при всех формах хронического гепатита В у наблюдаемых больных и наиболее значительное повышение ФЛ наблюдается при ХАГ и ХАГ-циррозе печени. Так, в период обострения при’ ХПГ содержание ФЛ превысило норму на 38.34%, при ХАГ-на 94,08%. при ХАГ-циррозе печени -на 88,89%, что коррелировало с клинической симптоматикой и активностью биохимических показателей.• В период ремиссии содержание ФЛ постепенно снижается и при ХПГ приближается к норме, ‘а при ХАГ и ХАГ-циррозе пе-

ченкв этот период остаются достовкерно повышенными.

Наиболее информативны и значительны оказались изменения фракций. ЛФХ и ФХ. Уже с первых дней периода обострения отмечалось повышение содержания ЛФХ.’. При ХПГ на 90.91%. при ХАГ — на 266.67%, при ХАГ-цир-розе печени- на 239,4% по сравнению с нормой. По мере улучшения состояния и снижения активности ферментов, содержание ЛФХ уменьшалось, но в период ремиссии только при ХПГ уровень ЛФХ приближался к норме, а при ХАГ и ХАГ-циррозе печенипревышал показатели здоровых детей.

Содержание ФХ в период обострения превышало норму при ХПГ на 57.92%. при.ХАГ — на 190% и при ХАГ-циррозе печени — на 55%. Нормализация показателей в период ремиссии отмечалась только при ХПГ, при ХАГ и ХАГ-циррозе печениоставалась достоверно повышенной.

В выявленных нарушениях метаболизма фосфолипидов. возможно, имеет место расстройство функции клеточных мембран. Гиперпродукция ЛФХ является проявлением одной из многих форм защитной • реакции организма по обеспечиванию дефицита наиболее биологически важной лецитиновой фракции , так как часть лизолецитина крови участвует в синтезе лизофосфа-тидилхолина:

Фракция СМ менее подвержена изменениям. При ХПГ в период обострения отмечалось повышение содержания СМ на 7,75%, при ХАГ — на 10,85%, при ХАГ-циррозе печени — на 4,65%. При стихании клинических проявлений отмечается быстрое снижение уровня СМ и в период ремиссии этот показатель приближался к норме и при ХПГ и при ХАГ. При ХАГ-циррозе печени с первых дней обострения мы наблюдали достоверное повышение уровня СМ. которое сохранялось на протяжении всего периода наблюденкия. снижаясь при улучшении состояния.

Содержание ФС в период обострения незначительно повышалось при ХПГ на 8,79% и в период ремиссии приближалось к норме. При ХАГ и ХАГ-циррозе печени отмечалось значительное повышение этой фракции на 63,64% и 70,3% соответственно. При ХАГ в период-ремиссии этот показатель приближался к норме, при ХАГ-циррозе печени сохранялся достоверно повышенным в течение всего времени нкаблюдения.

Анализируя динамические изменения ФЭА мы отметили отличия этого показателя при ХПГ при сравнении с ХАГ и ХАГ-циррозом печени. При ХПГ — в период обострения мы наблюдали незначительное снижение уровня ФЭА на 7,5% ниже нормы. По мере улучшения состояния больных этот показатель быстро приближался к норме. При ХАГ и ХАГ-циррозе печени отмеча-

ется достоверное повышение уровня ФЭЛ — на 47,0% и 55,0% выше нормы соответственно. В период ремиссии параллельно с улучшением клинико-би-охимической симптоматики при ХАГ уровень ФЭА приближается к норме, а при ХАГ-циррозе печени остается достоверно повышенным.

Таким образом, исследование показателей липидного спектра у больных с хроническим вирусным гепатитом В позволило выявить различные изменения исследуемых липидных фракций в зависимости от периода и формы хронического гепатита. Наиболее значительные и достоверные изменения липидных фракций мы констатировали в период обострения при ХАГ и ХАГ-циррозе печени, что коррелировало с клинической симптоматикой.

1. В общей структуре заболеваемости хроническим вирусным гепатитом В у детей хронический персистирующий гепатит составляет 60.5%. хронический активный гепатит ) 29.9%, ХАГ-цирроз — 10,5%.

2.Клиническая картина ХПГ В характеризуется преобладанием гепато-мегалии при умеренных показателях активности печеночного процесса. Обострение наблюдается при’ нарушении диеты, режима и присоединении ин-теркуррентных заболеваний.

3.Особенностью клинической картины при ХАГ В является выраженность и симптомов интоксикации, астеновегетативного. диспептического синдромов в совокупности с внепеченочными знаками и геморрагическим синдромом. Гепатоспленомегалия сопровождается гиПербилирубинемией и активностью биохимических показателей. ХАГВ протекает с вовлечением в процесс многих органов и систем, с частыми обострениями и нередким исходом в цирроз печени.

4.В клинической картине ХАГ-цирроза печени преобладали симптомы печеночно-клеточной недостаточности, холестаза, оте’*чо- асцитического синдрома, портальной гипертензии в совокупности с наличием внепеченоч-ных знаков. Во всех случаях наших наблюдений на фоне желтухи различной интенсивности и геморрагического синдрома отмечалась выраженная гепатоспленомегалия. У 50% наших больных наблюдалось волнообразное, а у остальных 50% — непрерывно прогрессирующее течение, которое привело к развитию тяжелой стадии цирроза печени, а в 25% случаев — летальному исходу.

5.При всех формах хронического вирусного гепатита В у детей выяв-

лены нарушения обмена липидов. Наиболее выраженные изменения липидного

спектра сьшоротки крови отмечаются в период обострения при ХАГ и. ХАГ-циррозе печени, которые характеризуется повышением содержания ТГ. НЭШС, ФЛ, ЛФХ, фХ.

6.в период обострения при всех формах хронического вирусного гепатита В . особенно при ХАГ, отмечено снижение уровня эфиров холестерина. максимально понизились фракции ХОА и ХОЛ.

7. Степень и продолжительность дислшидемии коррелирует с периодом и формой хронического вирусного гепатита В у детей.Нормализация показателей липидного спектра при ХПГ В происходит намного медленнее других биохимических тестов . При ХАГ В даже в период ремиссии сохраняется дислипидемия.

8.Все дети, больные хроническим вирусным гепатитом В. нуждаются в длительном диспансерном наблюдении и обследовании в консультативно-диагностическом кабинете с соответствующей коррекцией терапии в фазе обострения или ремиссии при каждой форме хронического вирусного гепатита В.

. 9. Специфические данные изменения со стороны липидного спектра сыворотки крови при хроническом гепатите В.* зависящие от периода заболевания (обострение или ремиссия), дают возможность использовать их для уточнения функционального состояния печени, течения и прогноза- заболевания.

1. Целесообразно использовать исследование основных показателей, липидного обмена фракций нейтральных липидов. эфиров холестерина, спектр фосфолипидов с целью уточнения тяжести и формы хронического процесса.

2. Определение показателей*липидного обмена предлагается использовать при диспансерном наблюдении за больными хроническим вирусным гепатитом с целью прогнозирования течения и исхода заболевания.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1..Течение хронических гепатитов у детей.//Эпидемиологические аспекты краевой патологии Ставрополья: сб.научи.трудов,- Ставрополь. 1992.-с. 179-182 (соавт. К. В. Орехов).

Врожденные гепатиты.//Материалы научно-практической конференции, посвященной 70-летию санэпидемслужбы «Эпидемиологические аспекты краевой патологии Ставрополья». — Ставрополь. 1992.- с.176-179 (соавт. К.В.Орехов, М.В.Голубева).

3. Клинико- биохимические особенности хронического гепатита у детей младшего возраста.//Итоговая научная конференция молодых ученых и студентов.-Ставрополь. 1993.- с.38 (соавт.Забелло Е.В.).

4. Клинические варианты хронических гепатитов у детей.//Экология человека и инфекционные заболевания детей Ставропольского края. Сб.научи. тр.-Ставрополь, 1994.-с. 85-90 (соавт. К.В.Орехов).

5. Классификация хронических гепатитов у детей.//Материалы первой международной конференции «Последние достижения в области заболеваний пищеварительного тракта. ‘* -Российский журнал гастроэнтерологии и гепа-тологии. — Приложение N 1: тез.-докл.-Кисловодск, 1995.- т. 5. с. 34-35 (соавт. К.В.Орехов);