Атрофический гастрит с эрозиями

Атрофический эрозивный гастрит

Сегодня гастрит – распространённое заболевание. Сколько людей на планете испытывают неприятные ощущения в области желудка, не придавая им значения! Часто диагностируемой формой стал атрофический гастрит. Разберёмся с характеристиками болезни.

При атрофическом гастрите происходит изменение и отмирание (атрофия) клеток желудка, клетки становятся неспособными вырабатывать ферменты и помогать усвоению питательных веществ. В начале болезни ранки (эрозии) на слизистой небольшие, располагаются на внешней оболочке. Постепенно поражённая площадь становится больше. Процесс предваряет всплески внутреннего кровоизлияния, образование язвы.

В зависимости от поражённой части желудка, степени и причины атрофии, гастрит классифицируют по типам.

  • Субатрофический, или поверхностный — первая стадия заболевания, когда очаги поражения находятся на верхнем слое слизистой. На начальном этапе повреждённый слой способен восстанавливаться самостоятельно, если убрать раздражающий фактор. Причиной возникновения становятся неправильное питание, стрессы.
  • Аутоиммунный атрофический гастрит возникает по причине сбоя в работе иммунной системы или анемии.
  • Эрозивный очаговый атрофический гастрит – серьёзное заболевание. Несвоевременное выявление и лечение способно спровоцировать развитие язвы либо перерасти в гиперпластический гастрит, считающийся уже предраковым состоянием.
  • Гиперпластический гастрит поражает желудок целиком, развитие заболевания приводит к раку желудка.

Возможно смешение нескольких форм заболевания, когда ощущаются симптомы ряда видов, к примеру, смешанный поверхностный атрофический гастрит.

Особенности эрозивного атрофического гастрита

Атрофический эрозивный гастрит – тип болезни, при котором на слизистой образуются повреждения, способные вызвать кровотечение. Прогрессирует медленно, на первом этапе почти бессимптомно, из-за чего остаётся без внимания. Если появилась тошнота, тяжесть, периодические боли в желудке, вздутие и метеоризм, не стоит заниматься самолечением. Лечить заболевания пищеварительной системы призван врач. Лучше незамедлительно обратиться за консультацией. Чаще заболеванием страдают мужчины старше 40 лет. У женщин и детей указанный тип гастрита диагностируется реже и чаще возникает, как результат аутоиммунных процессов.

Выделяют 2 формы эрозивного гастрита. Если болезнь носит острый характер, развитие происходит быстро, особенно на фоне физического или нервного перенапряжения. При хроническом гастрите различают одновременно ряд очагов поражения слизистой оболочки разного размера и разной степени заживления.

Причины болезни

  • Часто причиной заболевания становится невнимание человека в первым симптомам болезни либо занятие самолечением, ведущее к обращению в больницу в упущенное время.
  • Наличие вредных привычек: курения и пристрастия к алкоголю — усугубляет положение. При курении смолы и никотин с дымом попадают на слизистую оболочку желудка, покров воспаляется. Курильщик испытывает нехватку витамина С и отдельных витаминов группы В, незаменимых для регенерации клеток слизистого слоя. Особенно опасно курение на пустой желудок. Даже на начальной стадии болезни вредная привычка провоцирует обострение, становясь причиной того, что гастрит без признаков атрофии слизистой перерастает в серьёзные формы заболевания, к примеру, гиперпластический гастрит.
  • Длительный приём избранных видов лекарств: парацетамола, аспирина, диклофенака. Беспорядочное применение, особенно натощак, способно привести к воспалению слизистой и развитию эрозии.
  • Многие виды гастрита, включая атрофический гастрит, вызваны наличием в желудке бактерии Helicobacter pylori. Упомянутые микроорганизмы, живущие в нижних отделах желудка, в сочетании с прочими причинами: постоянными стрессами, нарушением режима питания, наследственной предрасположенностью, вредными привычками — становятся причиной развития недомогания.

Симптомы и лечение зависят от формы заболевания. При остром эрозивном гастрите приступ случается неожиданно, быстро ухудшается самочувствие, состояние не остаётся незамеченным.

Хроническая форма способна долго не проявляться, ощущается лишь как небольшое недомогание и дискомфорт. Люди живут с подобным состоянием годы, пока не заметят изменение цвета стула, свидетельствующие о наличии крови.

Симптомы острой формы болезни

  • Боли в животе: постоянные либо в виде отдельных приступов, чаще развиваются в течение часа или полутора после принятия пищи.
  • Тошнота и изжога, появляющиеся после принятия пищи.
  • Рвота, периодически со следами слизи и крови.
  • Жидкий стул, включающий сгустки крови.

Симптомы при хронической форме гастрита

  • Ощущение дискомфорта в области желудка.
  • Постоянная тошнота и изжога.
  • Неустойчивый стул: запор сменяется жидким стулом и наоборот.
  • Отрыжка.
  • Метеоризм.
  • Обложенный язык.
  • Потеря аппетита.
  • Появление заед.
  • В запущенных стадиях — следы крови в стуле или рвоте.

Диагностика и лечение

При обнаружении первых признаков заболевания немедленно обращаются в больницу. Чем быстрее диагностирована болезнь, тем успешнее лечение.

Диагностика

Для определения болезни производится эндоскопическое исследование: через рот и пищевод врач вводит в желудок пациента специальную трубку (эндоскоп), на конце которой расположены лампочка и камера. Аппарат позволяет изучить состояние слизистой оболочки и сделать соскоб, чтобы провести биопсию.

Чтобы обнаружить язвы и эрозии, назначается рентген. Перед процедурой больной выпивает раствор бария, окрашивающий желудочно-кишечный тракт и позволяет тщательнее рассмотреть изменения. Дополняют исследования результаты анализов крови и кала. Если в кале обнаруживаются эритроциты, признак свидетельствует о кровотечении, подтверждаемый развитием анемии.

  • На первом этапе врач обязан выявить и устранить причину заболевания. Если болезнь обнаруживает бактериологический характер — вызвана микробами Helicobacter pylori, живущими в слизистой оболочке, назначается продолжительное лечение антибиотиками. Выбирают амоксициллин, тетрациклин, кларитромицин. Сколько принимаются антибиотики — решает врач, но курс придётся пройти полностью, иначе бактерии быстро восстановятся, болезнь возобновится.
  • Деятельность бактерий приводит к изменению состава желудочного сока и повышению его кислотности, значит, последующим шагом станет нормализация кислотности. Подбираются блокаторы кислоты и антоциды: Маалокс, низатидин, Ренни и прочие. Назначает лишь врач, самостоятельный подбор или замена препаратов усугубит ситуацию. Чтобы улучшить пищеварение в период лечения антацидами, назначают ферменты: панкреатин, фестал или мезим. Чтобы уменьшить спазмы и боль в желудке, врач обычно выписывает спазмолитики.
  • Последний этап — восстановление целостности слизистой оболочки. Для её защиты назначают обволакивающие средства. К примеру, облепиховое масло или ретаболил. Хорошими регенеративными свойствами, позволяющими восстановить слизистый слой, обладает актовегин.

Народные средства в лечении гастрита

Лечение народными средствами поможет быстрее справиться с болезнью в сочетании с медикаментозной терапией и под наблюдением лечащего врача. Перед применением любых отваров или настоев стоит проконсультироваться у гастроэнтеролога.

Известное средство, обладающее обволакивающими свойствами и способствующее заживлению ранок – облепиховое масло. Продукт разводят водой в пропорции 1:1 и выпивают половину стакана за полчаса до еды.

Хорошими противовоспалительными и восстановительными свойствами обладает настой трав: в равных долях смешиваются подорожник, полевой хвощ, шалфей, тысячелистник, мята перечная, зверобой и семена льна. Столовую ложку получившейся смеси заливают стаканом кипятка и настаивают приблизительно три часа. Пить готовый чай возможно за 10 мин до приёма пищи до 5 раз за день.

Любой вид гастрита не вылечить без соблюдения рациона питания. Диета становится обязательной частью лечения и восстановления после болезни. Детальную схему питания для пациента выстраивает врач, но выделяют общие рекомендации. В первую очередь при атрофическом гастрите следует отказаться от продуктов:

  • блюда жареные и жирные;
  • маринованные, копчёные, солёные продукты;
  • свежая сдоба;
  • бобовые, все разновидности капусты, лук, виноград и другие овощи или фрукты, усиливающие брожение;
  • цитрусовые;
  • томаты;
  • крепкий чёрный чай, кофе;
  • газированные и алкогольные напитки.

Ограничения в питании вводятся в период обострения и лечения. Время действия ограничений зависит от самочувствия пациента. Во время болезни и после неё питание остаётся дробным, нельзя принимать чересчур холодную либо горячую пищу. В период обострения лучше питаться протёртой или измельчённой пищей, снижая нагрузку на пищеварительную систему.

В меню потребуется непременно включить:

  • различные каши на цельном либо половинном молоке;
  • нежирную рыбу или мясо – приготовлены на пару или отварены;
  • фрукты: персики, бананы, груши, избранные сорта яблок;
  • овощи: кабачки, тыкву, морковь;
  • крупы: рис (лучше коричневый, нешлифованный), гречку, пшено;
  • яйца, не жареные, а в виде парового омлета;
  • любые молочные продукты;
  • травяные и зелёный чаи.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие эрозивного атрофического гастрита, принимают профилактические меры. Особенно важно для людей, перенёсших любой вид гастрита.

Необходимо следить за состоянием желудочно-кишечного тракта, при недомоганиях не лечиться самостоятельно, а обращаться к врачу. Потребуется понаблюдать за рационом, питание должно быть регулярным, процесс приёма пищи неспешным, стоит исключить перекусы «на бегу», полуфабрикаты.

Рацион предписан быть сбалансированным. Присутствуют овощи, фрукты, крупы. Хорошо принимать курсом поливитамины, особенно важен приём витаминов группы В, участвующих в регенерации клеток желудка. Лучше посоветоваться с гастроэнтерологом или иммунологом: врачи выберут подходящие средства и опишут курс и продолжительность лечения.

Большую роль в профилактике гастрита играет поддержание здорового образа жизни, отказ от вредных привычек — сведение к минимуму употребления кофе, алкоголя, полное воздержание от курения; физическая активность по возрасту и состоянию здоровья, нормальный сон и прогулки на свежем воздухе. Даже при наличии заболевания возможно полноценно жить, если помнить о профилактике и внимательно прислушиваться к организму.

Классификация гастрита: эрозивный и атрофический

Гастрит — это воспалительный процесс, который не только раздражает слизистую оболочку желудка, но и может нарушить ее целостность.

По результатам медицинских исследований выяснилось, что только у одной трети взрослого населения слизистая оболочка желудка находится в относительно здоровом состоянии, а оставшиеся две трети людей имеют признаки гастрита.

Другие публикации:  Почему когда я нервничаю у меня болит живот

Гастрит проявляется множеством повреждений, которые могут иметь различное происхождение и вести к рубцеванию или, наоборот, к серьезным осложнениям (кровотечению или перфорации).

Хронический гастрит и другие формы болезни

Гастрит классифицируется в зависимости от:

  • стадии развития (острый, хронический),
  • тяжести заболевания (катаральный, эрозивный),
  • затронутого участка слизистой оболочки желудка.

Острый гастрит является самой распространенной формой заболевания, при которой на слизистой оболочке желудка развивается поверхностный или глубокий воспалительный процесс. Период развития болезни обычно короткий. Соответствующее лечение или удаления побочных факторов, приводит к быстрому заживлению. Пренебрежение может привести к хронической форме заболевания или тяжелым осложнениям.

В зависимости от масштабов воспалительного процесса выделяют три типа острого гастрита:

Самый простой и наиболее распространенный тип гастрита. Для него характерно незначительное поражение слизистой желудка с быстрым развитием. Например, при отравлениях для развития гастрита достаточно всего нескольких часов. И обычно он исчезает через пару дней без специального лечения.

Более серьезная патология. Для него характерно появление язв (эрозии) на поверхности слизистой желудка. При разной тяжести заболевания язвы могут быть мелкими или глубокими. Иногда при более глубоких эрозиях может возникнуть кровотечение.

Довольно редкое и крайне опасное заболевание. Он характеризуется гнойным воспалительным процессом и повреждением стенок желудка. Этот тип является специфическим для пациентов с ослабленным иммунитетом. Симптомы: жар, сильные желудочные боли, тошнота и рвота. Без надлежащего лечения обычно приводит к смерти.

Хронический гастрит развивается на протяжении длительного времени (несколько лет) и вызывает необратимые процессы — нарушение структуры и функции желудка.

Атрофический гастрит является продвинутой стадией в развитии хронического гастрита. Он приводит к деградации (разрушению) нормальной ткани стенок желудка и ее замене на рубцовую ткань. То есть, железы слизистой желудка, секретирующие желудочный сок, при атрофическом гастрите разрушаются и заменяются соединительной тканью. В результате слизистая теряет способность к секреции желудочного сока, она становится тоньше и более чувствительной к агрессивному воздействию факторов окружающей среды.

Без лечения, на фоне атрофического гастрита, клетки слизистой желудка меняют свою форму и могут превратиться в раковые клетки.

Все типы гастрита можно рассматривать как отдельные шаги «эволюционного» процесса, развивающегося при отсутствии лечения. Острый гастрит превращается в хронический, после чего через некоторое время хронический гастрит становится атрофическим, а атрофический гастрит со временем может вызвать раковое перерождение тканей желудка.

Для правильной постановки диагноза необходимо проведение ряда исследований:

  • рентгенография,
  • гастроскопия,
  • анализ на биопсию.

Дифференциальный диагноз ставится с другими хроническими заболеваниями со схожими симптомами, такими как хронический панкреатит, язвенная болезнь, грыжа диафрагмы, эзофагит.

Эрозивный гастрит и атрофический: причины возникновения

Гастрит считается одним из сопутствующих хронических заболеваний, таких как, холецистит, панкреатит и т. д. Он часто воспринимается как болезнь, возникающая сама по себе, без какой-либо уважительной причины.

Существует множество причин заболевания гастритом. Наиболее распространенные: алкоголь, едкие вещества, длительное применение лекарственных препаратов (например, аспирина), раздражающих слизистую, слишком холодная или горячая пища, злоупотребление кофе, инфекция Helicobacter pylori и другие инфекционные заболевания, аутоиммунные заболевания стресс и т. д.

Очень часто эрозивный гастрит развивается в результате заброса желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок (желчный рефлюкс), особенно после некоторых хирургических вмешательств на желудке, способствующих этому процессу.

Кроме того, причинами гастрита могут быть также паразиты и вирусы, вызывающие инфекционный гастрит.

Атрофический гастрит и эрозивный: признаки заболевания

Заболевание может прогрессировать без симптомов, но часто проявляется жжением в верхней части живота (изжога).

У больных с гастритом можно выявить, используя различные исследования (радиологию и эндоскопию) некоторые признаки изменения в слизистой оболочке желудка и функциональные признаки, связанные с секрецией соляной кислоты.

Симптомы эрозивного гастрита могут проявиться внезапно, без видимых причин, после тяжелого стресса либо злоупотребления алкоголем, после введения противовоспалительных препаратов или после нарушений пищевого режима в течение длительного времени.

При атрофическом гастрите пациент может ощущать слабость и головокружение, язвы на языке, слабость в ногах, а также испытывать постоянную диарею.

В случае температуры свыше 38°С, слабости и ознобе, при наличии стойкой икоты, рвоты со следами крови или жидкого черного стула (при внутреннем кровотечении) можно предположить серьезное воспаление желудка опасное для жизни пациента, или пищевое отравление.

Ощущение давления и жжение в верхней части живота, постоянная тупая боль различной интенсивности, которая иногда зависит от изменения положения или движения, или возникает после еды, острой и кислой пищи, употребления алкоголя, являются признаками эрозивного гастрита. Боли сопровождаются ощущением вздутия живота, полноты, иногда бывает рвота после приема пищи.

Хронический атрофический гастрит у детей Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Белоусов Ю.В.

Обсуждаются вопросы дефиниции хронического атрофического гастрита у детей . Подчеркивается, что эта форма заболевания требует дифференцированного подхода к диагностике и лечению.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Белоусов Ю.В.,

Chronic Atrophic Gastritis in Children

Problems of definition of chronic atrophic gastritis in children are discussed. It is marked, that this type of disease requires differentiated approach to diagnostic and treatment.

Текст научной работы на тему «Хронический атрофический гастрит у детей»

УДК 616.33-002-007.23-053.2 БЕЛОУСОВ Ю.В.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

ХРОНИЧЕСКИМ АТРОФИЧЕСКИИ ГАСТРИТ У ДЕТЕЙ

Резюме. Обсуждаются вопросы дефиниции хронического атрофического гастрита у детей. Подчеркивается, что эта форма заболевания требует дифференцированного подхода к диагностике и лечению. Ключевые слова: хронический атрофический гастрит, критерии диагностики, дети.

Анализ имеющейся педиатрической литературы и многолетние собственные наблюдения невольно заставляют поставить вопрос: существует ли вообще хронический атрофический гастрит у детей, поскольку морфологическое понятие «атрофия слизистой оболочки» связывается прежде всего с патологией взрослых. Если нет, то это означает, что кроме деструктивных процессов слизистой оболочки желудка (СОЖ) (эрозивно-язвенные поражения) в детском возрасте других форм хронического воспалительного процесса в желудке (поверхностный гастрит) не встречается, т.к. все варианты эритематозной гастропатии (эндоскопическая характеристика состояния СО желудка), соответствующие понятию «хронический поверхностный гастрит», трактуются в настоящее время как проявления функциональной диспепсии. Это привело к практическому вытеснению диагноза «хронический поверхностный гастрит» и подмене его диагнозом «функциональная диспепсия» (ФД) [2, 3]. Нет нужды говорить, что с морфологической точки зрения это является нонсенсом. Чтобы более определенно трактовать сущность функциональной диспепсии, некоторые исследователи [5] предложили даже выделять две основные формы функциональной диспепсии: ФД без морфологических изменений и ФД с морфологическими изменениями.

Если принять во внимание, что хронический гастрит с морфологической (и клинической) точки зрения представляет собой стадийный процесс, который развивается от поверхностных до атрофических изменений и соответственно от повышенной до пониженной кислотности, то правомерно считать, что в детском возрасте преобладают начальные (поверхностные) формы заболевания, сопровождающиеся повышенной кислотностью, а у взрослых — атрофические формы с низкой кислотностью. Иными словами, во-первых, для формирования хронического атрофического гастрита (ХАГ) необходимо время, во-вторых — именно ХАГ является завершающей (классической) формой ХГ, тогда как остальные морфологические варианты (поверхностный, с поражением желез без атрофии) — промежуточными стадиями, которые необоснованно относят к ФД.

Итак, диагноз хронического гастрита в современных условиях можно поставить в двух случаях: при наличии эрозивных изменений слизистой оболочки (что в детском возрасте встречается не так уж редко) или атрофических изменений СО. При этом в первом случае диагноз может основываться на результатах эндоскопического исследования, во-втором — требуется морфологическое исследование биоптата СО желудка. Эндоскопическое исследование в педиатрической практике является рядовым, морфологическое — эксквизитным. Может быть, именно поэтому существует представление об отсутствии или исключительной редкости атрофического гастрита в детском возрасте.

Атрофия СО фундального отдела или тела желудка с позиций классической патоморфологии представляет собой «необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием». Такое состояние формируется «на протяжении десятилетий, когда хронический гастрит переходит в гастрит атрофический» [14]. P. Sipponen [20] определил хронический гастрит как опосредованный возрастом прогрессирующий процесс, в результате которого происходит «постепенная утрата желез, завершающаяся тотальной атрофией слизистой оболочки»: В МКБ-10 атрофия СО желудка представлена всего лишь одной нозологической формой, имеющей название «хронический атрофический гастрит» (К.29.4).

Чаще всего атрофия является следствием разрушительного действия на слизистую оболочку желудка, париетальные и главные клетки длительного воспалительного процесса под влиянием инфекции H.pylori, но может развиться в результате аутоиммунного процесса или длительно текущего рефлюкс-гастрита. Железистая ткань постепенно замещается фиброзной [18, 21]. Сопутствующими факторами на фоне Нр-инфекции являются несбалансированное питание (прежде всего избыток поваренной соли), прием нестероидных противовоспалительных препаратов, курение.

Уже простое перечисление этих факторов свидетельствует о том, что они играют свою роль также в детском

и подростковом возрасте: Н.ру/ои’-инфекция распространена значительно — у детей с 12-летнего возраста инфи-цированность практически не отличается от инфициро-ванности взрослых, аллергические и аутоаллергические процессы достаточно часты, дуоденогастральный реф-люкс нередко сопровождает гастродуоденальную патологию, да и курение не столь уж редко, особенно в подростковом возрасте.

Трудно предположить, что перечисленные факторы оказывают патогенное влияние и приводят к развитию атрофического гастрита у взрослых и не сказываются на детях. Следовательно, в детском возрасте имеются все условия для развития атрофического процесса СО желудка, и эти изменения необходимо только выявлять.

О.Я. Бабак [1] отмечает, что естественное течение атрофического гастрита может протекать по двум основным вариантам. Первый — длительно существующий ХГ приводит к значительному снижению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант — в результате длительного хронического персистирующего воспаления в СО желудка, характерного для Н.ру1оп-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем — к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим. Иными словами, атрофический гастрит может по праву считаться предраковым состоянием. Детскому и подростковому возрасту, по-видимому, более присущ первый вариант с постепенным снижением кислотообразующей функции желудка.

Другие публикации:  Стресс и язва желудка

Ю.А. Лысиков, Т.А. Малицына и Е.А. Рославцева [9] считают, что атрофические гастриты у детей являются актуальной клинической проблемой, которая до конца не решена по сей день. Авторы приходят к выводу, что микроатрофию различных отделов СО желудка у детей можно выявить только при морфологическом исследовании. Она выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, что приводит к нарушению или уменьшению секреции пепсинов и соляной кислоты. Л.М. Мосийчук и М.Ю. Зак [11] показали, что использование в клинической практике определения уровня G-17 (гастрин) и РG-1 (пепсиноген-1) в сыворотке крови может способствовать (наряду с гастробиопсией) верификации атрофического процесса в желудке. Методика основывается на том, что гастрин-17 ^-17) синтезируется в G-клетках, расположенных в антральном отделе желудка и снижение его уровня в крови может свидетельствовать об атрофических процессах в антральном отделе желудка, Пепсиноген-1 (PG-1) синтезируется в главных клетках, расположенных в фундальном отделе желудка. Снижение уровня PG-1 может свидетельствовать об атрофи-ческих процессах в фундальном отделе желудка. Авторы

подтверждают точку зрения F. Di Mario, L.G. Cavallaro [17], что на первом этапе больным с диспептическими жалобами необходимо проводить анализ серологических маркеров, а в случае изменения их содержания — эндоскопическое исследование с гастробиопсией. Последнее положение особенно интересно для педиатрической практики, т.к. позволяет ограничить, а иногда и исключить необходимость эндоскопического исследования.

Ряд исследователей [16, 17, 19] подтверждают взаимосвязь между снижением уровня в сыворотке крови G-17 и PG-1 и увеличением степени атрофии СО соответственно антрального отдела и тела желудка.

Выше уже подчеркивалось, что непременным условием верификации атрофического процесса является фи-броскопия с гастробиопсией; при этом в терапевтической практике современные требования определяют необходимость взятия не менее пяти биоптатов—трех из антрально-го отдела и двух из тела желудка, хотя это далеко не всегда позволяет выявить атрофию, которая обычно носит очаговый характер и не всегда, даже при условии взятия пяти биоптатов, попадает в поле зрения патоморфолога [11].

Не это ли обстоятельство является ключевым в плане диагностики хронического атрофического гастрита у детей? Морфологическое исследование СО в педиатрической практике вообще является достаточно редким, проводится только в специализированных учреждениях по специальным показаниям. При этом обычно ограничиваются взятием двух (а иногда и одного) биоптатов. Неудивительно, что в таких условиях атрофия выявляется редко и диагноз «хронический атрофический колит» является эксквизитным. Иными словами, чтобы установить частоту развития хронического атрофического гастрита у детей, необходимы более массовые морфологические исследования с большим числом биоптатов в каждом случае, чего трудно ожидать в ближайшее время в силу хоть и минимальной, но все же инвазивности процедуры, с одной стороны, и необходимости достаточно дорогостоящих морфологических исследований — с другой.

Поделиться своими наблюдениями о выявлении ХАГ в детском возрасте могут только специализированные детские гастроэнтерологические отделения, годами наблюдающие детей с гастродуоденальной патологией и накопившие сведения об эндоскопических и (пусть в редких случаях) морфологических исследованиях. Однако таких сведений в педиатрической литературе явно недостаточно.

Наиболее полную информацию о состоянии проблемы хронического гастрита у детей, в том числе атрофиче-ского гастрита, можно получить при анализе ежегодных конференций «Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей», проводимых в Москве или Санкт-Петербурге, в которых принимают активное участие многие практикующие детские гастроэнтерологи России и стран СНГ и практически все профессора, занимающиеся изучением заболеваний пищеварительной системы у детей. По материалам этих конференций издаются солидные сборники, последний XVII издан в 2010 году.

Анализ публикуемых сообщений показывает, что проблеме хронического гастрита (гастродуоденита) у детей уделяется значительное внимание. И если говорить о трансформации представлений о хроническом гастрите,

то основным положением стал пересмотр трактовки минимальных (поверхностных) изменений слизистой оболочки желудка. Начальные поверхностные изменения, которые эндоскопически характеризовались как эрите-матозная гастропатия, а морфологически — как поверхностный гастрит, перестали считать доказательством наличия воспалительного процесса, полагая, что, поскольку клинические проявления заболевания определяются не наличием эритематозной гастропатии, последнюю следует расценивать как функциональную диспепсию. С точки зрения классической патоморфологии это нонсенс, и па-томорфологи никогда не согласятся с подобной трактовкой, но такой подход привел практически к вытеснению диагноза «хронический поверхностный гастрит» из клинической практики. Однако, как ни относиться к подобной трактовке диагноза, очевидно, что к хроническому атрофическому гастриту это не имеет отношения.

О функциональной диспепсии (она же морфологически хронический поверхностный гастрит) пишут очень много, в то же время хроническому атрофическому гастриту посвящены лишь отдельные сообщения.

Л.Н. Малямова, А.М. Чередниченко, С.Ю. Медведева из Екатеринбурга [10], подчеркивая, что вопрос о возможности развития атрофических изменений слизистой оболочки желудка как завершающего этапа длительно текущего воспалительного процесса у детей остается дискуссионным, приводят результаты гистологического исследования СО антрального отдела желудка у 106 детей с хроническим гастритом (гастродуоденитом) с эрозиями, 84 детей — без эрозий и 50 больных с язвенной болезнью. Результаты исследования показали, что только у 3,3 % больных при гистологическом исследовании препаратов антрального отдела желудка атрофические изменения не выявлены. У 22,8 % детей атрофические изменения слизистой оболочки были выражены незначительно: склероз базальных отделов СО желудка имел очаговый характер, при этом объем железистого эпителия был сохранен. У большинства же больных (67,6 %) атрофические изменения СО трактовались как умеренно выраженные, при этом имели место так называемые стромальные изменения в виде гиперплазии ретикулиновых волокон, разрастания гладкомышечных клеток и редко — эластических волокон. Наряду с диффузным склерозом базальных отделов СОЖ имел место и интерстициальный (межуточный) склероз собственной пластинки, а также очаговая атрофия желез, сопровождающаяся уменьшением объема железистого эпителия. И наконец, в ряде случаев (6,2 %) гистологические изменения указывали на выраженную атрофию СО антрального отдела. Последнее касалось прежде всего железистого эпителия, объем которого был значительно уменьшен. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка характеризовались не только развитием интерстициального склероза базальных отделов СО, но и замещением высокодифференцированного эпителия метапластическим эпителием, свидетельствующим о нарушении клеточной регенерации с развитием тонкокишечной метаплазии.

Авторы приходят к выводу, что многолетнее течение хронического гастрита (без эрозий, с эрозиями) сопровождается не только активным воспалительным процес-

сом, но и атрофическими изменениями СО, которые сохраняются на фоне проводимой базисной терапии, что требует поиска более эффективных мер реабилитации этих больных.

Атрофические изменения СОЖ выявлены у 10 % наблюдаемых больных московскими исследователями И.В. Сичинавой и соавт. [15]. Атрофические изменения в антральном отделе желудка выявлены у 54,8 % больных и в фундальном — у 25 % детей, проживающих в условиях Курской магнитной аномалии [6]. Л.П. Парменова [13] отмечает, что клинические и морфологические проявления ХГ у детей зависят от основного этиологического фактора и длительности заболевания: при гипоацидно-сти, декомпенсации ощелачивания в антральном отделе желудка при активном процессе атрофия СО антрального и фундального отделов желудка встречается у 30 % детей.

В то же время В.П. Новикова из Санкт-Петербурга [12] лишь у 2 больных из 51 выявила признаки атрофии СОЖ антрального отдела желудка, а белорусские авторы С.Э. Загорский и О.Н. Назаренко [8] из 44 детей с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки лишь у 1 выявили атрофические изменения СОЖ и у 1 — кишечную метаплазию, что позволило авторам сделать вывод о том, что атрофические и метапластические изменения СОЖ не характерны для детского и подросткового возраста. А.В. Бурлуцкая [4] выявила атрофический гастрит у 17 детей, что составило лишь 2,5 % от общего числа обследованных.

Таким образом, частота ХАГ в детском возрасте, по данным разных авторов, весьма вариабельна, но возможность развития этого заболевания в детском возрасте практически признается всеми авторами.

Имеющиеся в литературе немногочисленные свидетельства о возможности развития ХАГ в детском возрасте подтверждаются исследованиями кафедры педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, проведенными в последние годы [7].

Под наблюдением в детском городском гастроэнтерологическом отделении г. Харькова находились 79 больных, у которых на основании клинического и эндоскопического исследования был установлен диагноз хронического гастрита, в том числе у 2 детей — эрозивный процесс.

Во время проведения фиброгастроскопического исследования у всех детей проводилась прицельная биопсия с наиболее измененных участков антрального отдела желудка (обычно два биоптата).

Гистологическое исследование, проведенное на кафедре патологической анатомии ХМАПО, подтвердило наличие воспалительных изменений СО желудка у 74 из 79 больных (93 ± 3).

Из 74 детей у 25 (34 ± 6 %) отмечался поверхностный гастрит, который характеризовался наличием умеренной лимфоидно-плазматической инфильтрации с небольшим количеством макрофагов, эозинофилов, сегментоядерных лейкоцитов. Толщина СО и структура железистого слоя были сохранены. Активность процесса выявлена у 7 из 28 больных (25,0 ± 8,0 %). Это подтверждалось наличием инфильтрации эпителия и собственного слоя полиморфно-

ядерными лейкоцитами на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации плазматическими клетками и лимфоцитами, а также повреждением эпителия.

У остальных 49 детей (66 ± 6,0 %) морфологически выявлены различные формы атрофического гастрита, что свидетельствует о частоте этой формы заболевания у детей, даже при анализе биопсийного материала только СО антрального отдела желудка.

Другие публикации:  При гастроэнтерите и остром гастрите

Начальный атрофический гастрит отмечался у 32 (65 ± 7 %) детей, у 29 из них (91 ± 5 %) выявлено активное воспаление.

При начальном атрофическом гастрите воспалительный инфильтрат локализовался между железами. В стро-ме определялось значительное количество нейтрофиль-ных лейкоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов. Встречались отдельные эозинофильные лейкоциты. В поверхностном эпителии определялось снижение секреции мукоида. Наряду с дистрофическими процессами наблюдалась умеренно выраженная дисплазия, особенно в шеечной части желез. На фоне часто встречающейся фовеолярной гиперплазии у 28,3 % больных наблюдалась наиболее высокая степень обсеменения Нр (+++), которая сопровождалась значительной активностью воспалительного процесса.

Умеренная атрофия слизистой оболочки выявлена у 17 больных (35 ± 7 %), из них у 11 (65 ± 12 %) процесс носил активный характер. У больных отмечались патологические изменения в эпителии пилорических желез со снижением количества ШИК-положительных соединений. При этом уменьшалось и количество пилорических желез. В строме определялась инфильтрация лимфоцитами, плазмоцита-ми, незначительным количеством сегментоядерных лейкоцитов, выявлялись лимфоидные фолликулы.

Сопоставление возраста детей и длительности заболевания с частотой выявления ХАГ показало, что заболевание чаще отмечается у детей старшего возраста, и его длительность составляет не менее 3 лет.

1. Хронический атрофический колит у детей не является исключительно редким заболеванием, во всяком случае, встречается чаще, чем диагностируется. Частота ХАГ у детей увеличивается с возрастом и длительностью заболевания.

2. Частота выявления ХАГ зависит от уровня применяемых исследований. Эндоскопические признаки, которые считаются характерными для хронического атрофического гастрита (сглаженность складок слизистой оболочки, их отсутствие на определенных участках, уменьшение размеров желудка), малоинформативны и не дают достаточных оснований для диагностики этой формы заболевания.

3. ХАГ — диагноз морфологический, причем информативность гистологического исследования прямо коррелирует с наличием биопсионного материала из различных отделов желудка (три из антрального отдела и два из тела желудка), что в педиатрической практике практически не делается; диагноз устанавливается на основании одной, редко — двух биопсий, что, безусловно, снижает информативность заключения.

4. Морфологические изменения при ХАГ неоднородны. Умеренная степень атрофии характеризуется наличием не более одного конечного отдела главных желез, которые открываются в одну желудочную ямку, с увеличенным количеством добавочных клеток в составе

главных желез, что приводит к развитию пилорической метаплазии желез. В собственной пластинке слизистой оболочки определяются воспалительные изменения и умеренно выраженный фиброз. В некоторых случаях наблюдается умеренная степень атрофии СО тела желудка одновременно с развитием кишечной метаплазии по-кровно-ямочного эпителия.

Выраженная атрофия СО тела желудка характеризуется резким снижением количества главных желез и удлинением желудочных ямок, что иногда сопровождается развитием фовеолярной гиперплазии СО. Качественный состав главных желез изменяется в сторону преобладания добавочных клеток с развитием пилоризации желез. В собственной пластинке СО наблюдаются воспалительные изменения и выраженный фиброз.

5. Перспективным для детской гастроэнтерологии в плане диагностики ХАГ следует считать определение гастрина-1 (G-17) и пепсиногена-1 (PG-1) в сыворотке крови. Информативность этих показателей в плане подтверждения наличия атрофического процесса в СО желудка доказана исследованиями зарубежных и отечественных гастроэнтерологов-терапевтов.

6. Патогенетические особенности ХАГ определяют необходимость дифференцированного подхода к лечению больных, которое должно отличаться от лечения поверхностных и деструктивных форм заболевания и быть направлено прежде всего на стимуляцию репаративных процессов и восстановление желудочной секреции.

1. Бабак О.Я. Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы// Здоровье Украины. — 2006. — № 21 (1). — С. 1-3.

2. Белоусов Ю.В. Функциональная диспепсия или хронический гастрит //Здоровье Украины. — 2009. — № 6 (1). — С. 44-45.

3. Белоусов Ю.В, Белоусова О.Ю. Секреторно-моторные взаимосвязи органов гастродуоденальной зоны у детей //Врачебная практика. — 2002. — С. 84-88.

4. Бурлуцкая A.B., Карпенко Л.В, Левицкая Н.В. Структура заболеваемости верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей г. Краснодара по данным детского стационара // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2006. — С. 104-105.

5. Волошин К.В. Функцюнальна диспепая у дтей: критерй диагностики та диференцтног дiагностики:Автореф. дис. канд. мед. наук. — Хартв, 2010. — 20с.

6. Гурова М.М., Гусева С.П, Дутлова Е.Д., Ляляева Т.В. Эндоскопические и морфологические особенности хронических га-стродуоденитов у детей, проживающих в условиях Курской магнитной аномалии // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы XIКонгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2004. — С. 184-185.

7. Денисюк Т.А Секреторно-моторт взаемозв ‘язки у дтей з хротчною Helicobacter pylory-асощйованою гастродуоденальною па-

Харквська медична академя пслядипломноI освпи

ХРОЖЧНИЙ АТРОФ1ЧНИЙ ГАСТРИТ У ДЛЕЙ

Резюме. Обговорюються питания дефшщи хрошчного атрофiчного гастриту в дггей. Пщкреслюеться, що ця форма захворювання потребуе диференцшованого пщходу до дiагностики та лжування.

Ключовi слова: хрошчний атрофiчний гастрит, критерй дiагностики, дни.

тологгею та ефективтсть ерадикащйног терапи з використанням втчизнянихпрепаратгв: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Хартв, 2010. — 20с.

8. Загорский С.Э., Назаренко А..Н. Морфологические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и подростков // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы XVII Конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. — Москва, 2010. — С. 86-87.

9. Лысиков Ю.А., Малицына ТА., Рославцева Е.А. Трудности в диагностике атрофических гастритов у детей // Педиатрия. — 2006. — № 6. — С. 1-3.

10. Малямова Л.Н., Чередниченко А..М, Медведева С.Ю. Дискуссионные вопросы прогрессирования морфологических изменений слизистой оболочки желудка у детей с хроническими заболеваниями гастродуоденальной области // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы XIКонгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2004. — С. 132-134.

11. Мосшчук Л.М., Зак М.Ю. Оптимгзацы дагностики хротч-ного атрофгчного гастриту сучасними нешвазивними методами // Сучасна гастроентерологя. — 2010. — № 4 (54). — С. 52-56.

12. Новикова В.П, Мельникова И.Ю., Струков Е.Л, Антонов П.В. Морфологическая картина слизистой оболочки желудка у детей с хроническим гастродуоденитом в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы 8-й конференции «Детская гастроэнтерология2001». — Москва, 2001. — С. 72-73.

13. Парменова Л.П. Клинические и морфологические особенности хронического гастрита у детей //Актуальные проблемы абдоминальной патологи у детей. Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2005. — С. 208-209.

14. Пюрвеева К.В., Лапина Т.Л, Ивашкин В.Т. Значение сывороточных показателей пепсиногена-1, пепсиногена-2 и га-стрина-17 в диагностике атрофического гастрита // Российский журнал гастроэнтерол, гематолог, колопроктол. — 2005. — № 3. — С. 48-51.

15. Сичинава И.В., Новикова А.В., Каганов Б.С., Шере-шевская А.Я. и соавт. Течение хронического гастрита у детей // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Сборник материалов 7-й конференции «Детская гастроэнтерология-2000». — Москва, 2000. — С. 107-108.

16. Chae H, Lee J.H., Lim J. Clinical utility of serum pepsinogen levels as a screening Test of atrophic gastritis // Korean J. Lab. Med. — 2008. — Vol. 28 (3). — P. 201-206.

17. Di Mario E, Cavallaro L.J. Non-invasive tests in gastric disease// Dig. Liver. Dis. — 2008. — Vol. 40(7). — P. 523-530.

18. Fox J.G., Wang T.S. Inflamattion, atrophy, and gastric cancer// J. Clin. Invest. — 2007. — Vol. 117. — P. 60-69.

19. Leverin C, Jacobsson S, Lindstedt G. Serum biomarkers for atrophic gastritis and antibodies against Helicobacter pylori in the elderly: Implications for vitamin B12, foliac acid and iron status and response to oral vitamin therapy // Scand. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 43 (9). — P. 1050-1056.

20. Sipponen P. Atrophic gastritis as premalignant condition // Ann. Med. —1989. — Vol. 21. — P. 287-290.

21. Vannelia L, Lahner E, Osborn J. Risk factor for progression to gastric neoplastic lesions in patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Thier. — 2010. — Vol. 18. — P. 33-37.

Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Ukraine

CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS IN CHILDREN

Summary. Problems of definition of chronic atrophic gastritis in children are discussed. It is marked, that this type of disease requires differentiated approach to diagnostic and treatment.

Key words: chronic atrophic gastritis, diagnostic criteria, children.