Гастриты а б и с

Гастрит типа B: общие сведения

Гастрит типа В (антральный, экзогенный, вызванный Helicobacter pylori).

Гастрит типа В — более распространенная форма хронического гастрита. У молодых больных поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Распространенность хронического гастрита типа В увеличивается с возрастом, достигая 78% у лиц старше 50 лет и почти 100% у лиц старше 70 лет.

Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Helicobacter pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии.

Helicobacter pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. В целом степень гистологических изменений соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом исследовании биоптата. Характерны плотный хронический воспалительный инфильтрат в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий ( рис. 284.12 ). При тяжелой атрофии Helicobacter pylori становится мало или они не выявляются.

При гастрите типа В уровень гастрина натощак значительно колеблется; иногда он повышается, но чаще находится в пределах нормы. Изредка в крови выявляют антитела к гастрину, что позволяет некоторым исследователям предполагать аутоиммунный механизм развития этой формы гастрита. С другой стороны, более вероятно, что антитела не имеют этиологического значения; скорее всего они появляются вследствие длительного воспаления.

Хроническая инфекция, вызванная Helicobacter pylori, приводит к многоочаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия ( рис. 284.13 ). Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты (например, Н2-блокаторами или ингибиторами Н+,К+-АТФазы ), чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка . Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Helicobacter pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка.

Гастриты а б и с

Д.м.н., доцент Скворцов В.В., к.м.н.Тумаренко А.В.

Diagnostics and treatment of fundal gastritis

Chair of internal propedeutics

Summary: this article represents the data on classification of chronic gastritis; discusses symptoms of this disease; studies diagnostic standards at inspection of patients with fundal gastritis; acquaints with principles of complex treatment of this pathology.

Резюме: данная статья посвящена вопросам классификации, клинической симптоматики, подходам к диагностике и терапии гастрита типа А.

Ключевые слова: гастриты – фундальный гастрит – болевой синдром – мальдигестия – рН-метрия – ферментные препараты – абомин.

Key words: gastritis – fundal gastritis – pain syndrome – maldigestion – pH-metry — enzyme preparations – abomin.

Хронический гастрит (ХГ) — самая распространенная патология желудка и одно из наиболее частых заболеваний внутренних органов. ХГ поражает почти половину населения земного шара и составляет 35% среди заболеваний органов пищеварения и до 85% среди заболеваний желудка.

ХГ характеризуется диффузным или очаговым воспалением слизистой оболочки желудка и подслизистого слоя с нарушением регенерации, структурной перестройкой (гиперплазия или атрофия) эпителия, сопровождающимся нарушениями секреции и моторики желудка и диспепсическими расстройствами.

Принятая на 9-м Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г. классификация ХГ состоит из двух основных разделов: гистологического и эндоскопического. Воспалительные изменения могут локализоваться только в антральном отделе, только в теле желудка или одновременно и в том, и в другом отделе желудка (пангастрит). Гистологический раздел Сиднейской классификации включает три части: 1) этиологию (приставка), 2) топографию (корень), 3) морфологию (суффикс). Морфологические изменения в антральном отделе и в теле желудка всегда должны описываться раздельно. Для этого необходимо делать по крайней мере две биопсии из этих отделов. Выделяют три основные морфологические формы гастритов 1) острый гастрит, 2) хронический гастрит, 3) особые формы ХГ. По степени выраженности главных морфологических изменений больных разделяют на следующие группы: 1) морфологические изменения отсутствуют, 2) незначительные, 3) умеренно выраженные, 4) резко выраженные. Примерные формулировки диагноза могут быть следующими: 1) вызванный Helicobaсter pylori (HP) ХГ антрального отдела желудка, 2) аутоиммунный хронический пангастрит с резко выраженной атрофией, 3) медикаментозный ХГ антрального отдела желудка, 4) идиопатический хронический пангастрит, неравномерно выраженный в различных отделах желудка.

В нашей стране широкое распространение имеет классификация, разработанная С. М. Рыссом (1966).

1. По этиологическому принципу различают экзогенные и эндогенные гастриты.

Экзогенные гастриты могут возникать: 1) при длительных нарушениях питания; 2) при злоупотреблении алкоголем; 3) при действии термических, химических, механических и др. агентов; 4) под влиянием профессиональных вредностей.

Эндогенные гастриты бывают следующих разновидностей:

1) нервно-рефлекторные (патологические рефлекторные воздействия с Других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); 2) гастриты, связанные с нарушениями вегетативной нервной системы и эндокринных органов — надпочечника, гипофиза, щитовидной железы; 3) гематогенные гастриты (при хронических инфекциях); 4) гипоксический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, эмфизема, пневмосклероз, легочное сердце); 5) аллергические гастриты (при аллергических заболеваниях).

2. По морфологическому принципу различают:

1) поверхностный гастрит; 2) гастрит с поражением желез без атрофии слизистой оболочки; 3) атрофический гастрит: а) умеренный, б) выраженный, в) с явлениями перестройки слизистой эпителия, г) атрофический гиперпластический, д) прочие формы; 4) антральный гастрит; 5) эрозивный гастрит.

3. По функциональному признаку различают:

1) гастрит с нормальной секреторной функцией; 2) гастриты с недостаточной секреторной деятельностью железистого аппарата: а) умеренно выраженный; б) резко выраженный.

4. По клиническому течению:

1) компенсированный гастрит (или фаза ремиссии) — отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная деятельность или умеренно выраженная секреторная недостаточность; 2) декомпенсированный гастрит (или фаза обострения — наличие отчетливых клинических симптомов с тенденцией к прогрессированию, стойких, трудно поддающихся терапии); резко выраженная секреторная недостаточность; 3) специальные формы хронических гастритов: а) гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие); б) ригидный гастрит; в) полипозный гастрит; хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям: анемии, язве желудка, раку.

В России и странах СНГ в последние 15 лет получила сравнительно широкое распространение классификация ХГ по патогенетическому механизму: выделяются пять основных типов ХГ: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие в себя полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др. (R.G.Strickland, I.R.Ma с kay,1973). Согласно этой классификации, при формулировке диагноза ХГ указываются предполагаемая этиология, патогенез ХГ, топографическая и морфологическая характеристики и гистологические признаки, уровень кислотообразования, фаза заболевания (обострение или ремиссия).

Гастрит типа А — аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В (у 20-30% больных). Он сопровождается прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии. При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору. Установлены низкий уровень IgA и IgG, частое отсутствие выделения антигенов АВ0, низкий уровень нормальных противотканевых антител. Отмечается ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез. ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно детерминированным иммунным фоном. Иногда он сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

Обычно является диффузным. Развивается у лиц пожилого и зрелого возраста. Чаще обусловливается нарушениями питания, реже — токсическим воздействием (алкоголь, лекарства, профвредности).

В случае ХГ типа А преобладает синдром неязвенной желудочной диспепсии: неприятный вкус во рту, плохой аппетит, тошнота, отрыжка горечью, вздутие живота, диарея. Боль имеет разлитой характер, появляется в эпигастрии сразу после еды. При пальпации живота — умеренная разлитая болезненность в подложечной области. Диффузный атрофический фундальный гастрит ассоциируется с В12-дефицитной анемией. При этом наблюдается снижение содержания пепсиногена 1 и клинические признаки не коррелируют с гистологическими изменениями.

Как правило, боли наблюдаются после или вскоре после еды (признак раздражения желудка), носят тупой, ноющий характер. Продолжительность ее небольшая. Локализация боли различна, но чаще в эпигастральной области, несколько справа.

Иногда после еды чувство давления в эпигастрии, переполнения желудка. При эрозивном и антральном гастрите — язвенноподобные боли. При гастроптозе боли усиливаются в положении стоя, при ходьбе и уменьшаются лежа.

Другие публикации:  Народные рецепты для лечения язвы двенадцатиперстной кишки

Синдром «желудочной диспепсии» — снижение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, отрыжка, подташнивание, вздутие живота, урчание, наклонность к поносам, ускоренный пассаж желудочного содержимого в 12-перстную кишку и по кишечнику может служить причиной демпинг-синдрома.

Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия), возникший за счет сопутствующего энтерита и колита, нередко сопутствует хроническому гастриту. Ускоренный пассаж пищевых масс по кишечнику затрудняет их переваривание ферментами поджелудочной железы и тонкой кишки (отсюда — похудание, гипопротеинемия, в основном за счет альбуминов).

Диагностика

Исследование секреторной функции желудка осуществляется методом исследования желудочного содержимого с определением дебит-часа соляной кислоты. Принято выделять три варианта кислотообразующей функции желудка — нормальную, повышенную и пониженную. Нормальная кислотообразующая функция желудка соответствует нормальным значениям субмаксимальной или максимальной гистаминовой стимуляции секреции. Наиболее точные сведения о кислотности желудочного сока дают применение максимальной гистаминовой стимуляции (тест Кейя), стимуляции пентагастрином и прицельной рН-метрии слизистой оболочки желудка через фиброгастроскоп.

Современный метод — внутрижелудочная рН-метрия позволяет длительно непрерывно изучать кислотообразующую функцию желудка в естественных условиях. Условной нормой при стимуляции секреции экстрактивными веществами принято считать в теле желудка рН=1,7—1,5, а при максимальном стимулировании гистамином — 1,2-1,1. Если рН при гистаминовой стимуляции остается выше 1,8, то вероятность атрофии слизистой желудка значительна.

ФГС позволяет произвести биопсию и определить морфологическую форму заболевания.

Фармакотерапия гастрита типа А в фазе обострения

Обычно лечение проводится в амбулаторных условиях длительностью до 1 месяца. При выраженном обострении целесообразна госпитализация больного.

Недостаточную секреторную функцию желудка компенсируют назначением абомина, ацидин-пепсина, пепсидила, натурального желудочного сока. Их терапевтический эффект обусловлен изменением реакции среды в желудке, что ведет к ослаблению перистальтики антрального отдела, замыканию привратника, более длительной задержке пищи в желудке, высвобождению гастрина, стимулирует собственное кислото- и пепсинообразование.

Кроме того, соляная кислота стимулирует выделение слизистой 12-перстной кишки секретина, холецистокинина, мотилина и других гормонов, способствующих отделению сока поджелудочной железы, желчи, нормализует моторику, улучшая кишечную фазу пищеварения, предупреждает развитие вторичного панкреатита.

Препарат лимонтар — смесь лимонной и янтарной кислот со стеаратом кальция — усиливает кислотообразующую функцию желудка, его назначают по 0,25 г на 0,5 стакана воды и принимают натощак.

Назначают панангин, аспаркам, хлорид калия, так как они способствуют восстановлению электролитного барьера и снижению обратной диффузии водородных ионов. Эффективны пивные дрожжи по 0,5 стакана 3 раза в день до еды в течение 2-3 недель.

Для усиления слизеобразования применяют вяжущие и обволакивающие препараты: соли висмута (азотнокислый висмут, алюминиевый висмут, углекислый висмут) по 1 г 4 раза в день до еды в течение 2-3 недель. Широко применяют препараты подорожника (плантаглюцид, оказывающий противовоспалительное действие) по 0,5 г 4 раза в день натощак.

Холинолитики назначают лишь при упорном болевом синдроме, выраженных моторно-эвакуаторных нарушениях. Раствор атропина принимают внутрь по 8-10 капель 3 раза в день, метацин назначают внутрь по 5 мг 3 раза в день в течение 7-10 дней или в инъекциях по 1 мл 0,1% раствора. Часто применяют платифиллин в сочетании с папаверином, но-шпу, галидор, мотилак, купирующие боль и устраняющие дисмоторику.

Для стимуляции секреции назначают кофеин и эуфиллин, увеличивающие содержание цАМФ и таким образом потенцирующие действие гистамина. Другие препараты из группы метилксантинов (теофиллин, теобромин) также ингибируют фосфодиэстеразу и активируют образование соляной кислоты.

Этимизол способствует поддержанию уровня Са в мембранах клеток слизистой желудка, что обусловливает его трофическое действие на клетки, препарат назначают по 100 мг 3 раза в день за 1 час до еды в течение 1 месяца. Для улучшения микроциркуляции используются продектин, курантил, теоникол.

Стимуляции синтеза белка достигают применением анаболических стероидов, которые показаны при ХГ, протекающем с потерей массы тела. Назначают неробол по 10 мг 2 раза в день в течение недели, возможно в сочетании с белковыми препаратами типа аминосола, гепасола, полиамина, вводимыми внутривенно.

Среди ферментных препаратов для коррекции сниженной желудочной секреции заслуживает внимания препарат Абомин, который получают из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста Абомин содержит сумму протеолитических ферментов – главным образом, химозин, или реннин (

Преимуществами препарата Абомин являются: возможность использования как «стартового» препарата при нетяжелых расстройствах пищеварения, но причиняющих дискомфорт пациенту, регуляция именно желудочного этапа пищеварения, что отсутствует у традиционных ферментных препаратов панкреатина, «мягкое» действие, длительный опыт клинического применения без значимых побочных эффектов, доступность для большинства слоев населения.

Обычная схема применения Абомина: внутрь по 1 таблетке 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 месяцев. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таблеток на прием, а курс лечения продлен до 3 месяцев.

Нами накоплен опыт лечения 20 пациентов с ХГ (12 мужчин, 8 женщин) типа А путем применения Абомина в составе комплексной терапии. Средний возраст больных составил 51,5+4,9 года, длительность заболевания – 7,3+1,4 года. Все пациенты находились в фазе обострения гастрита типа А и предъявляли жалобы на диспептические расстройства, метеоризм, послабление стула. При обследовании в условиях ГЭО областной больницы диагноз был подтвержден (всем пациентам проводилась ФГС). Абомин применялся согласно инструкции. На фоне приема препарата в течение 21 дня отмечено ослабление клинических симптомов ХГ и улучшение исследуемых показателей.

У всех больных (100%) отмечалось улучшение по шкалам тревоги Тейлора, депрессии Цунга, астении по MFI -20, повышение качества жизни. В контрольной группе ( n =10), где для лечения ХГ типа А применялся препарат Холензим, отмечены сопоставимые изменения исследуемых показателей, однако с учетом стоимости, механизма действия и длительности лечения мы отдали предпочтение Абомину.

1. Барон Дж. Г. Фармакологическая коррекция нарушений секреции кислоты в желудке //Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта. — Пер. с англ. — М.: Медицина,1989. — 286 с.

2. Внутренние болезни: учебник в 2-х томах. Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп.- М.; ГЭОТАР-Медиа, 2006.

3. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии / Под редакцией А.В. Калинина, А.И. Хазанова, в 3-х томах. Том 1. Общие проблемы гастроэнтерологии. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко, 348 с. – 2000.

Берут ли в армию с гастритом в 2019 году?

По последние годы многие заболевания «молодеют», то есть, если раньше определенный диагноз массово ставился людям допустим в 40 лет, то с каждым годом этот возраст снижается для некоторых болезней. Одной из таких болезней является гастрит и хронический гастрит. Современный ритм жизни, экологическая обстановка, ряд плохих привычек, повышение цен и другие факторы отрицательно влияют на питание человека. Несоблюдение режима питания, преобладание жирной пищи, развитие индустрии быстрого питания, частое потребление алкоголя и газированных напитков, — все это факторы, которые влияют на заболеваемость гастритом.

Так сегодня у многих молодых ребят первичный гастрит проявляется, начиная с 12 лет. Таким образом, к 18 годам практически каждый юноша имеет заболевание под названием «хронический гастрит». У кого-то хронической форме этого заболевания предшествовал острый гастрит. У других ребят есть только начальные проявления гастрита. Так как в 18 лет юноши, у которых нет отсрочки от армии по учебе, подлежат прохождению медкомиссии в военкомате и последующему призыву на службу в случае соответствия здоровья определенному уровню. Перед этими мероприятиями многие юноши интересуются, берут ли в армию с гастритом или хроническим гастритом? Вопрос крайне популярен в 2019 году, однако однозначного ответа на этот вопрос не существует, так как все зависит от формы и истории болезни. Давайте разберемся, кого с гастритом берут в армию, а кого нет.

Гастрит и армия – кому полагается освобождение от службы?

Когда врач в военкомате проводит осмотр призывника, он принимает решение годен юноша или не годен на основании специального документа – «расписания болезней», которое утверждено Постановлением Правительства Российской Федерации. Такое заболевание как гастрит относится к 59-ой статье Расписания болезней, а также косвенно может относиться к 61-ой статье.

Другие публикации:  Вторичная профилактика гастрит

О чем говорится в этих статьях? Статья 59 включается в себя 3 подпункта: а, б, в. Каждому из них соответствует определенная категория годности юноши к службе. Однако эта статья относится не только к гастриту, а разным заболеваниям желудка и некоторых иных органах пищеварения. В комментарии к статье 59 указано, что гастрит относится только к пунктам «б» и «в». Что подразумевает каждый из них?

Статья 59 расписания болезней – пункты «б» и «в». В чем разница?

  1. С первым (59 «б») призывникам предоставляется освобождение от армии и выдача военного билета. К нему относится гастрит, который сопровождается такими симптомами как «измененная секреция», «нарушение кислотообразования», а также периодически повторяющиеся острые фазы гастрита, либо если заболевание сопровождается нарушением питания в виде недостатка массы тела (худобы). Берут ли в армию с гастритом такой формы? Формулировка в расписании болезней довольно неоднозначная – не очевидно, сколько из указанных симптомов должно быть зафиксировано для применения данной части статьи; сколько раз должно быть поставлен диагноз «обострение гастрита» для попадания в категорию «частые обострения» — одни врачи считают, что достаточно 2-х случаев в год. Однако, мнение в разных регионах России может отличаться. Но главный факт, что однажды поставленный диагноз умеренный или хронический гастрит не может относиться к этой статье, если нет истории болезни с регулярными жалобами, обострениями болезни, лечении в больничных условиях и повторного появления симптомов за период минимум в 2 последних года.
  2. Со вторым (59 «в») пунктом 59-ой статьи юношам-призывникам выставляется категория «годен с небольшими ограничениями» — это значит, что молодой человек будет служить в армии, но не в элитной воинской части или спецназе, а в обычной части, которых большинство. К этому пункту относится «хронических гастрит», если заболевание принимает острую фазу редко – по ряду мнений – менее 2-х раз в год. Также к этой статье, как правило, относят другие формы гастрита, при которых отсутствуют признаки, соответствующие предыдущему пункту. Как видите, на вопрос, берут ли в армию с хроническим гастритом, ответ весьма однозначен.

Отсрочка от армии при гастрите

В расписании болезней предусмотрена статья 61, по которой призывникам предоставляется отсрочка от службы в случае, если юноша будет болеть острым гастритов во время призывных мероприятий, а также если в это время случится обострение хронической формы гастрита. Естественно, это должно быть подтверждено медицинской справкой либо больничным листом. Также к этой статье могут склоняться врачи, если по всем признакам гастрит попадает под статью 59 «б», но при этом отсутствует длительная история наблюдений (2 года). Зачастую это является нарушением, и такие решения легко оспариваются в суде.

Заключение

Уверены, что Вы заметили: гастрит – заболевание, при котором освобождают от армии только при наличии целого перечня симптомов, зафиксированной заверенной истории болезни в течении хотя бы двух лет, и только при отсутствии стойкого улучшения с регулярными повторениями обострений.

Зачастую в поликлиниках просто ставят диагноз «гастрит» без каких-либо уточнений. Мы сотрудничаем с клиниками, имеющими лицензию на проведение военной экспертизы состояния здоровья именно призывников. При нашей помощи призывники проходят независимое обследование здоровья в соответствии с расписанием болезней, что является гарантией отсутствия нарушения прав юношей в военкоматах.

Результаты независимой медкомиссии должны быть приняты военкоматом по закону. В ином случае мы добиваемся признания этих результатов в суде, а юноша получает законный военный билет. Звоните, консультируем бесплатно, успешно помогаем призывникам по всей России уже несколько лет.

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

  • Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
  • Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
  • Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
  • Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
  • Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
  • Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

  • Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
  • Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
  • Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
  • Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
  • Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.
Другие публикации:  Мелкая сыпь на спине и животе у детей

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
  • Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
  • Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
  • Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
  • Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

  • Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
  • Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
  • Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.