Гиперемирована кишка

Биология и медицина

Хронические воспалительные болезни кишечника: патологическая анатомия

Для неспецифического язвенного колита характерно воспаление, захватывающее в основном слизистую толстой кишки. Макроскопически слизистая кишки выглядит изъязвленной, гиперемированной, зачастую с кровоизлияниями ( рис. 286.1 ). Яркий признак заболевания — сплошное однообразное поражение слизистой (интактные участки отсутствуют). В 95% случаев поражается прямая кишка. Воспалительный процесс может распространяться в проксимальном направлении на различное расстояние. При поражении всей толстой кишки могут захватываться несколько сантиметров дистального отдела подвздошной кишки ( ретроградный илеит ). Утолщения стенки и сужения просвета кишки, как при болезни Крона , никогда не бывает. Покровный эпителий, крипты и подслизистый слой инфильтрированы нейтрофилами ( рис. 286.2 , А). В дальнейшем повреждение покровного эпителия приводит к образованию множественных язв и эрозий. При скоплении нейтрофилов в криптах формируются крипт-абсцессы (характерный, но не патогномоничный признак). Крипты лишаются эпителия и бокаловидных клеток, развивается отек подслизистого слоя, а со временем крипты разрушаются. Рецидивирующее воспаление приводит к незначительному фиброзу подслизистого слоя. Признаками регенерации служат нарушение структуры эпителия крипт и нередко их раздвоение.

Важно подчеркнуть, что в отличие от болезни Крона процесс редко распространяется глубже подслизистого слоя. Однако при тяжелом течении болезни (например, при токсическом мегаколоне ) воспаление может проникать до серозной оболочки; при этом кишка расширяется, а ее стенка резко истончается и даже может перфорироваться.

При длительном течении болезни могут появляться признаки хронического поражения слизистой. Из-за фиброза кишка сокращается в продольном направлении и становится короче. Гаустры исчезают, поэтому на рентгенограммах контуры кишки сглажены ( симптом шланга ). Между язвами и эрозиями появляются островки регенерирующей слизистой, которые выглядят как полипы, вдающиеся в просвет кишки. Поскольку эти выпячивания имеют воспалительный, а не опухолевый генез, их называют псевдополипами ( рис. 286.2 , Б).

Длительно текущий неспецифический язвенный колит может привести к дисплазии покровного эпителия кишки ( рис. 286.2 , В). Признаки ядерного и клеточного атипизма могут указывать на предраковое перерождение эпителия. Обнаружение тяжелой дисплазии в биоптате указывает на высокий риск развития рака в других участках кишки и может служить аргументом в пользу колэктомии.

При болезни Крона в отличие от неспецифического язвенного колита хроническое воспаление распространяется на все слои кишечной стенки и даже захватывает брыжейку и регионарные лимфоузлы. Патологические изменения в тонкой и толстой кишках одинаковые.

Ранние изменения слизистой при болезни Крона изучены мало, поскольку на этом этапе редко производятся плановые операции. При лапаротомии дистальный отдел подвздошной кишки выглядит гиперемированным и дряблым, брыжейка и брыжеечные лимфоузлы отечны и полнокровны. Кишечная стенка, несмотря на отек, сохраняет эластичность. Хотя у некоторых больных впоследствии развивается типичная клиническая картина заболевания, большинство таких случаев заканчивается полным выздоровлением. Эта острая форма илеита , несомненно, может быть обусловлена разными причинами. Так, значительное число больных оказались заражены Yersinia enterocolitica . Эта бактерия может вызвать острое воспаление подвздошной кишки, которое проходит самостоятельно.

По мере прогрессирования процесса формируется характерная макроскопическая картина. Стенка кишки значительно утолщается, ее эластичность снижается, а просвет кишки сужается ( рис. 286.3 ). Стенозироваться может любой отдел кишки; при этом не исключена кишечная непроходимость . Брыжейка значительно утолщена, содержит большое количество жира; серозная оболочка тонкой кишки часто образует пальцевидные выросты. Внешний вид слизистой зависит от стадии заболевания и его тяжести. Иногда слизистая выглядит почти неизмененной, чего не бывает при неспецифическом язвенном колите . На далеко зашедшей стадии утолщение подслизистого слоя и перекрещивающиеся продольные и поперечные линейные язвы придают слизистой характерный вид булыжной мостовой. Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои и сливаться, образуя интрамуральные каналы , а в дальнейшем — наружные и внутренние свищи , а также трещины заднего прохода .

Между болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом имеется и ряд других морфологических различий. При болезни Крона изъязвленные участки кишки нередко чередуются с участками здоровой ткани. Кроме того, при болезни Крона с поражением толстой кишки прямая кишка вовлекается в процесс не более чем в половине случаев, а при неспецифическом язвенном колите — напротив, почти всегда. И наконец, при болезни Крона воспаление, захватывающее все слои кишечной стенки вплоть до серозной оболочки и брыжейки, приводит к формированию характерных свищей и абсцессов. При поражении серозной оболочки на ней появляется фибринозный налет и могут образовываться спайки между соседними петлями тонкой кишки; при этом в животе (чаще в правой подвздошной области) появляется объемное образование . Между спаянными петлями тонкой и толстой кишок, а также близлежащими органами (например, мочевым пузырем или влагалищем) часто образуются свищи . Свищевые ходы могут также открываться на коже либо слепо заканчиваться в брюшине или забрюшинном пространстве. Они окружены припаянными петлями кишок и воспаленными тканями. При неспецифическом язвенном колите свищей не бывает.

Наличие гранулем — наиболее характерный гистологический признак болезни Крона , позволяющий отличить ее от неспецифического язвенного колита . Гранулемы можно выявить с помощью биопсии прямой или ободочной кишки ( рис. 286.2 , Г). Поскольку они имеются не всегда, важно помнить еще об одном характерном признаке болезни Крона — хроническом воспалении, захватывающем все слои кишечной стенки.

По данным большинства исследований, при болезни Крона примерно в 30% случаев поражается тонкая кишка (обычно дистальный отдел подвздошной кишки), в 30% — только толстая кишка и в 40% — и та, и другая (обычно подвздошная и правая половина ободочной). Изредка (обычно у детей и подростков) наблюдается диффузное поражение тощей и подвздошной кишок с множественными язвами.

Хотя между неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона существует достаточно различий ( табл. 286.1 ), в 10-20% случаев разграничить эти заболевания не удается.

Гастродуоденит

Гастродуоденит — воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Это заболевание является одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, наравне с гастритом. Согласно статистике, более половины всего населения городов страдают гастроэнтерологической патологией, причем на долю гастрита и гастродуоденита приходится львиная доля – от 70 до 80% по оценкам разных специалистов.

Причины гастродуоденита

Гастродуоденит является полиэтиологичным заболеванием, то есть для его возникновения необходимо сочетание нескольких факторов: психогенные причины, погрешности в питании и инфицированность Helicobacter pilory. Также исследователи считают, что имеет значение наследственная предрасположенность – если ближайшие родственники страдают заболеваниями желудочно-кишечного тракта, то вероятность заболеть гастродуоденитом значительно увеличивается.

К психогенным причинам гастродуоденита относят частые стрессы и повышенную нервозность вследствие недостаточного отдыха. Стрессы, как острые единичные, так и мелкие постоянные, крайне негативно влияют на состояние желудочно-кишечного тракта на всем его протяжении, начиная от выделения слюны в полости рта и заканчивая механизмом дефекации. В свою очередь, нарушенное пищеварение запускает механизм стрессовой неустойчивости, что порождает замкнутый круг, не разорвав который, эффективно лечить болезни желудка и кишечника невозможно.

Погрешности в питании стали настолько привычны для обычного горожанина, что часто уже не воспринимаются в таковом качестве. Однако они были и остаются одним из важнейших факторов, нарушающих деятельность желудочно-кишечного тракта и способствующих развитию заболевания. Сюда относится как отсутствие режима питания, так и питание недоброкачественной, промышленной пищей, зачастую еще и в наиболее неполезном состоянии – всухомятку, в холодном виде, наспех. Стоит ли удивляться, что заболевание получило такое распространение в современном обществе.

Helicobacter pylori – бактерия, ответственная за заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки. Эта бактерия, размножаясь в слизистой оболочке, нарушает ее защитные свойства, в результате чего образуются дефекты поверхности – эрозии и язвы, на которые агрессивно воздействует желудочный сок, усугубляя воспаление.

Виды гастродуоденита

Как и любое воспалительное заболевание, выделяют острый, хронический гастродуоденит, и обострившийся. Наиболее часто встречается хронический гастродуоденит, за врачебной помощью пациенты обычно обращаются в стадии обострения. Как правило, хронический процесс бывает следствием невылеченного острого, однако заболевание часто бывает первично-хроническим, то есть изначально возникает как хроническое заболевание, протекающее с периодами обострений и ремиссий.

В зависимости от характера патологического процесса, протекающего в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, различают следующие формы хронического гастродуоденита:

    • Поверхностный гастродуоденит. При этой форме слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки отечны, складки утолщены;
    • Гипертрофический гастродуоденит. Слизистая оболочка гиперемирована, в некоторых участках присутствуют геморрагии (мелкоточечные кровоизлияния), отечна, покрыта фибринозно-слизистым налетом;
  • Смешанная форма гастродуоденита. Слизистая оболочка в целом имеет вид, как при гипертрофическом гастродуодените, однако есть очаги атрофии;
  • Эрозивный гастродуоденит. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, содержит множественные эрозии, покрытые фибринозно-слизистым налетом.

В зависимости от секреторной функции:

  • Гастродуоденит с пониженной секреторной функцией (снижена кислотность);
  • Гастродуоденит с нормальной секреторной функцией;
  • Гастродуоденит с повышенной секреторной функцией (повышенная кислотность).

Симптомы гастродуоденита

Симптомы гастродуоденита крайне разнообразны, а форма проявления их зависит от характера течения, у острого гастродуоденита они яркие, резко выраженные, но кратковременные, у хронического гастродуоденита – постоянные, усиливающиеся во время обострений.

К наиболее характерным симптомам гастродуоденита относятся: ноющая боль в эпигастральной области (надчревье) через полтора-два часа после приема пищи, сопровождаемая тошнотой, чувством тяжести и распирания в эпигастральной области, отрыжкой, изжогой. Язык покрыт плотным желтоватым налетом и отечен, что проявляется появлением отпечатков зубов на его боковых поверхностях. Живот при ощупывании болезненнен в эпигастральной области. Также симптомом гастродуоденита является нарушение выделительной функции кишечника, могут быть поносы, запоры или чередование запоров с поносами.

Пациенты с хроническим гастродуоденитом бледны, раздражительны, у них отмечается снижение веса, нередки нарушения сна, появляется быстрая утомляемость.

Диагностика гастродуоденита

Поскольку симптомы гастродуоденита множественны и характерны не только для этого заболевания, но и для других болезней желудочно-кишечного тракта, диагностика его достаточно сложна и требует проведения целого ряда исследований. Основным является фиброгастродуоденоскопия – метод, позволяющий в деталях рассмотреть слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, взять для анализа желудочное и дуоденальное содержимое, а при необходимости и небольшой кусочек ткани для проведения гистологического исследования с целью обнаружения Helicobacter pylory. Проводится оценка секреторной функции желудка (внутрижелудочная pH-метрия), и его моторной функции. Обязательно проводят лабораторные исследования крови, мочи, кала.

Лечение гастродуоденита

Лечение гастродуоденита в острой и хронической обострившейся форме проходит по следующей схеме:

  • Постельный режим в течение недели;
  • Строгая диета (стол №1);
  • Антибактериальная терапия, направленная против Helicobacter pylori;
  • Прием препаратов, регулирующих кислотность и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.

После стихания острых симптомов гастродуоденита диетические рекомендации стола №1 меняют на стол №5, назначаются немедикаментозные средства, противовоспалительного и реабилитационного действия: физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, прием лечебных минеральных вод и т.п.

Лечение гастродуоденита в хронической форме, независимо от того, поверхностный гастродуоденит ли у пациента, или смешанный, или любого другого вида, должно быть комплексным. В период затишья пациент должен соблюдать диету стола №5, соблюдать режим питания и отдыха, очень хорошие результаты дает бальнеотерапия, рекомендуется профилактический курс курортного лечения один раз в год. Даже в том случае, если достигнута полная ремиссия, необходимо помнить о своей склонности к гастродуодениту, и в профилактических целях соблюдать правила здорового питания всю жизнь.

Видео с YouTube по теме статьи:

Помогите расшифровать анализы.

Если вопрос мне , то мои советы.

Лечиться надо от 3 г месалазина сверху и выше . Можно и 6 г кушать сверху. Какой-то небольшой период. Чтобы остановить обострение такие дозы не страшны. Прогрессирование обострения гораздо хуже по побочкам. Если несет поносами,то часть дозы салофалька заменить Пентасой. 3 месяца минимум 3 грамма и выше.

Другие публикации:  При гастрите что можно из спиртного

Клизмы нужны на месяц , выбирайте схему:
1.(идеально по дозам, бороться с воспалением) 2г утром +4 г вечером +свечка или две по 0,5г днем.
2.эконом вариант 2г утром и 2 г вечером клизмы.
3. 4г на ночь, то же хорошо, но лучше утром 2 г добавить. Если лень возиться с утренним вариантом в 2г, то Тут предлагаю еще свечки утром и днем добавить.

Накопилось столько вопросов, что наверное придется создавать свою историю 🙂

Мой врач настаивает, что у меня «просто эрозивный колит», не ВЗК, так как анализы все норм, в том числе кальпротектин = 0.

Эх, придется ехать в ГНЦК и опять делать колоно 🙁

LarisaSS сказал(-а): 17.11.2015 17:58

Поделитесь, пожалуйста, мнением по биопсии. Делала трижды колоно с биопсией, последняя биопсия: «множественные разрозненные фрагменты слизистой толстой кишки с обильной лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрацией с тенденцией к образованию лимфоцдных псевдополипов. Поверхностные отделы слизистой без эрозивно-язвенных изменений.»
Эндоскопист говорит, что это не няк, а гастроэнтерологи, что именно он родной

З.Ы. вторая колона, кстати, визуально выявила иерсинеоз. Его пролечила в инфекционке. Что теперь лечу сама не знаю.

LarisaSS сказал(-а): 19.11.2015 23:09

Да, именно визуально получилось. Доставал свои талмуды с изображениями, показывал как выглядит инфекционный колит, почему именно на иерсинеоз поставил — не знаю. Анализы подтвердили. титры 1/800
Колоно от 27.11.14.:
Прямая- гиперемирована, отечна, покрыта поверхностными эрозиями, сосудистый рисунок хорошо отсутствует. Контактной кровоточивости нет. В ректогимоидном переходе определяется полиповодное образование.. За ректосигмоидным переходом слизистая приобретает обычный цвет и строение.
Сигмовидная — бледнорозовой окраски, блестящая, сосудистый рисунок сохранен, гаустрация представленная циркулярными и полуциркулярными складками. Тонус сохранен. ВНутрипросветной патологии нет.
Нисходящая ободочная — бледно-розовой окраски, сосудистый рисунок сохранен, складки циркулярной формы. На всем протяжении нисходящей определяются очаги очаги возвышения слизистой с эрозированием в центре, венчиком гиперемии по окружности по типу афт.
Поперечно-ободочеая — бледно-розовой окраски,сосудистый рисунок хорошо выражен, складки циркулярные, истонченные. Кишка расширена в диаметре, тонус снижен, увеличена в размере. Внутрипросветной патологии нет.
Слепая — представлена нежными и резко выраженными складками. Цвет яркий, поверхность блестящая, гладкая.
Илеоцекальный клапан — сомкнут, губовидной формы, гладкий.
Терминальный отдел подвздошной кишки ярко розовой окраски, сосудистый рисунок не дифференцируется.
Заключение: Эрозивный проктит. Афтозное поражение нисходящего отдела толтой кишки (Инфекционный Иерсиниозный колит?) Полип ректосигмоидного перехода. Гипотония правых отделов поперечно-ободочной кишки. Мегаколон.
Биопсия кусочка прямой кишки — фрагменты слизистой толстой кишки с выраженной лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрацией стромы. Нисходящей — фрагменты слизистой со слабой лимфоцитарной инфильтрацией стромы. И из полипа(?). — фрагменты слизистой с крайне выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы.
Заключение: Хронический активный (+++) колит в стадии обострения с формированием мелкоочаговых фибриноидных некрозов.

Колоно от 23.02.15:
Прямая — отечна, эритематозна, зернистая, при контакте кровоточит, с наличием слизисто-гнойного экссудата в просвете, местами этозии и язвы.
Сигмовидная — в нижней трети бледно-розовой окраски, тусклая, сосудистый рисунок размыт, гаустрация представленная циркулярными и полуциркулярными складкими. Слизистая при контакте кровоточит. Выше средней трети сигмы слизистая без особенности.
Нисходящая — бледно-розовой окраски, сосудистый рисунок хорошо визуализируется, складки циркулярной формы. Тонус снижен.
Дольше не смогла ((( без наркоза.
Заключение Язвенный проктит 2 ст. активности прямой и нижней трети сигмы. Атонический колит.
Биопсия в сообщении выше

Срочно лечить и серьезными дозами месалазина. Сверху 3 грамма салофальк,снизу клизмы +свечи с месалазином.
Как делать самодельные клизмы из месакола,для экономии, на форуме есть тема.
Мои предложения по клизмам и дозам снизу. на 1-ю неделю 4г утром и 4г вечером. + после клизм свечки салофальк по 0,5г и дополнительно днем. Днем можно сразу 2 шт.
На 2-ю неделю можно снизить клизмы. утром 2г +4г вечером +свечи.
Клизмы минимум 1 месяц,дальше свечами добивать воспаление.
Сверху 3 грамма минимум 3 месяца пьют. Дальше снижают до поддерживающей ,а может отменяют.
Местно точно придется поддерживать.

Инфекционистов посетите. Пусть поищут. А/б не витаминки их наугад пить.

ПыСы:нифига не врач,советы могут быть опасны для вашего здоровья.

Воспалительные заболевания кишечника

Dear dr Alexey and staff at the GMS clinic, Thank you for performing an excellent job with my hip fracture.

Лечением данного заболевания занимается ГастроэнтерологПроктолог / колопроктолог

Воспалительные заболевания кишечника — какие бывают?

Проктоколиты могут быть следствием воздействия на слизистую оболочку толстой кишки различных повреждающих факторов, таких как радиация (лучевой колит), ишемии (ишемический колит), хронических инфекций (туберкулез, амебиаз, бактериальная дизентерия, йерсинеоз) и ряда других известных причин.

Особое место среди колитов занимают две формы, определяемые как идиопатические заболевания (неизвестной этиологии), неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (гранулематозный колит). Хроническое и, как правило, прогрессирующее течение воспалительного процесса, нередко приводящее к хирургическому вмешательству, является предметом пристального внимания гастроэнтерологов.

Почти столетний период настойчивого и целеустремленного изучения язвенных колитов позволил к настоящему времени добиться ощутимых результатов в понимании механизма развития этих трудноизлечимых заболеваний кишечника. Уточнение патогенеза язвенного колита и болезни Крона явились основой создания нового поколения средств лечения и с их помощью добиться хороших результатов.

Руководитель центра хирургии

Врач гастроэнтеролог, гепатолог

Семейный врач, гастроэнтеролог

Семейный врач, гастроэнтеролог-гепатолог

Несмотря на очевидный прогресс в исследовании данной гастроэнтерологической проблемы все еще загадкой остается причина (этиология) происхождения данных болезней. Вне понимания исследователей остаются такие вопросы как особенности клинического течения и развитие резистентных к лечению форм болезни. Пока мы не можем прогнозировать ответ на лечение и предупреждение рецидивов у конкретного пациента. Не умеем предотвратить развития острых «молниеносных» форм заболевания и избежать необходимости прибегать к калечащим операциям (колэктомии).

Что же сегодня мы знаем об этих болезнях?

Не подвергая сомнению, факт самостоятельности нозологических форм язвенного колита и болезни Крона следует отметить ряд общих черт, позволяющих рассматривать их в рамках единого воспалительного заболевания толстой кишки (ВЗК):

  • оба заболевания являются хроническими, а морфологической основой их служит неспецифическое воспаление;
  • существующие различия болезненного процесса (ограничение в пределах слизистой для ЯК и трансмуральность для БК) нивелируются при длительности течения заболевания;
  • факт существования болезни Крона в форме изолированного колита стирает клинические различия между этими заболеваниями у значительного числа пациентов. Клинические различия сохраняются для пациентов с илеитом и илеоколитом.
  • изучение семейного анамнеза свидетельствуют, что 6-9 % больных ВЗК имеют родственников, один из которых страдает НЯК, а другие болезнью Крона.
  • при обоих заболеваниях наблюдается однотипная внекишечная манифестация со стороны кожи, глаз, суставов, печени.
  • в обоих случаях лечение направлено на подавление иммунного ответа и неспецифично на воспаление, поэтому одни и те же препараты оказываются эффективными при обоих заболеваниях.

Неспецифический язвенный колит (язвенный колит, НЯК)

Представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки, ограниченное пределами толстой кишки с постоянным поражением прямой кишки . Воспаление может ограничиваться проксимальными отделами (проктит, проктосигмоидит) или распространяться на большую часть или всю толстую кишку (левосторонний, тотальный колит).

Заболеваемость язвенным колитом колеблется в пределах 10-15 случаев на 100000 населения ежегодно, достигая в некоторых регионах до 200 случаев на 100000 населения в интервале двадцатилетия. Нередко, пациенты с легкими проктитами поздно обращаются к специалистам; привыкают к своему жидкому стулу, а появление крови в кале связывают с геморроем.

Язвенный колит встречается во всех возрастных группах, однако основной пик заболеваемости приходится на возраст 20-40 лет, а второй небольшой подъем заболеваемости наблюдается у лиц в возрасте 60-70 лет. Дети моложе 10 лет редко болеют язвенным колитом.

Половые различия выражены не ярко, хотя женщины болеют чаще (соотношение 1,5:1). Привычные и устоявшиеся представления о расовом различии в заболеваемости (евреи США в 3,5 раза чаще болели, чем черные) пересматриваются. Вероятно, имеют значение общие факторы внешней среды и единый иммунитет, противодействующие расовому и этническому фактору риска.

До настоящего времени язвенный колит определяется как идиопатическое воспаление толстой кишки. Попытки связать происхождение ВЗТК с каким – либо единственным причинным фактором пока оказались безуспешными. Разные исследователи предлагают возникновение и развитие заболевания объяснять аномальным стресс-синдромом, действием бактериальных или вирусных агентов, аллергическими реакциями в слизистой оболочке, генетической предрасположенностью, нарушением иммунологического гемостаза. Причем, прямые и косвенные результаты проводимых исследований не позволяют игнорировать участие тех или иных факторов в качестве возможной причины для определенных больных.

Существование генетической предрасположенности, связывают с регистрацией семейных случаев язвенного колита, который среди ближайших родственников встречается в 15 раз чаще, чем в общей популяции. Отмечается высокая частота конкорданса среди монозиготных близнецов. Имеются данные о связи язвенного колита с геном DR2 и B27 комплекса гистосовместимости HLA.

Гипотеза аутоиммунного механизма развития язвенного колита подтверждается высокой частотой обнаружения антинейтрофильных цитотоксических антител, а также наличием специфического антигена – тропомиозина и выделения антител к нему из пораженной слизистой оболочки. Роль аутоиммунного процесса очевидна, однако значение аутоиммунных реакций, как причины патологического процесса, остаются дискутабельными.

Дефект в гликопротеинах кишечной слизи делает слизистую оболочку восприимчивой к повреждающему действию бактериальных энзимов и других медиаторов воспаления.

Факт взаимосвязи язвенного колита и курения пока трудно интерпретировать.

Морфология

Изменения кишечного эпителия возникают вторично в связи с воспалением, которое начинается в прямой кишке и распространяется проксимально, вовлекая в болезненный процесс различные отделы толстой кишки. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна и изъязвлена. Размер и форма язв различна – от мелких поверхностных эрозий до обширных язвенных полей. Часто обнаруживаются воспалительные полипы (псевдополипы), как следствие разрастания грануляционной ткани, формируя нередко причудливые выросты. Микроскопические изменения зависят от фазы и степени активности воспалительного процесса и характеризуются инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Изъявление крипт приводит к формированию интрамускулярных абсцессов ( крипт- абсцессы ), которые, вскрываясь, образуют язвы. Регенерирующие крипты становятся короткими и разветвленными. Форма и состояние крипт является важным диагностическим критерием язвенного колита при гистологической оценке воспаления.

Клиническая картина

Клиническая картина язвенного колита включает три основных признака:

  • увеличение частоты дефекаций и жидкий стул;
  • ректальные выделения крови и слизи;
  • боль в животе.

Различают язвенный проктит (проктосигмоидит) — форма болезни ограниченная поражением прямой кишки и легким доброкачественным течением, и язвенный колит (левосторонний, тотальный). Течение язвенного колита может быть острым (первая атака болезни) и хроническим с различной степенью тяжести: ремиссия, легкая, средней тяжести, тяжелая. Выделение крови, появление жидкого стула и ночных дефекаций всегда свидетельствуют об обострении язвенного колита. Такие системные изменения, как отсутствие аппетита, тошнота и рвота, слабость, быстрое похудание, лихорадка и анемия характерны для тотального или левостороннего язвенного колита. Заболевание чаще разворачивается постепенно в течение 1-2 недель. Учащенный жидкий стул обычно является первым признаком болезни. Его частота может колебаться от 2-3 до 20-30 в сутки. Наибольшей частоты стул достигает в первой половине дня и ночью. Позывы на дефекацию особенно мучительны по ночам. Выделяющаяся с жидким стулом кровь перемешена с калом (в отличие от геморроя, при котором кровь на туалетной бумаге или разбрызгивается по стенкам унитаза). Атака распространенного язвенного колита сопровождается лихорадкой (более 38оС), слабостью, анемией, быстрым падением веса. В лабораторных анализах отмечается снижение гемоглобина, увеличение нейтрофилов и СОЭ, гипопротеинемия и гипоальбинемия. Особенно тяжело и бурно протекает острая молниеносная атака, которая представляет реальную угрозу для жизни пациента и требует хирургического вмешательства.

Напротив, симптомами язвенного проктита являются ложные позывы на дефекацию и запоры. Течение заболевания обычно легкое, без существенных изменений общего состояния пациента и в показателях гемограммы.

При оформлении диагноза многие клиницисты указывают на особенности течения, выделяя рецидивирующее (редко рецидивирующее) и непрерывно-прогрессирующее течение болезни. Просматривается попытка подчеркнуть волнообразность течения (рецидивирующие формы) или рефрактерность к проводимой терапии (хронически не- прерывное). Данное деление во многом является условным и в большой степени зависит от опыта практикующего врача, выбранной им схемы лечения, применяемых доз, длительности терапии и т.п.

Другие публикации:  Можно ли есть перед узи жкт

В типичных случаях поражения прямой кишки не представляет трудностей и легко устанавливается при первом посещении больного на основании данных эндоскопического исследования (ректоскопии, колоноскопии): выраженное покраснение слизистой оболочки, ее отечность, зернистость, отсутствие сосудистого рисунка, участки точечных геморрагий (кровоизлияний), характеризующих ранние изменения (1 степень эндоскопической активности). Позднее появляются мелкие абсцессы и поверхностные эрозии, местами сливающиеся между собой. Слизистая оболочка легко ранима и при контакте с тубусом ректоскопа кровоточит (2 степень активности). При тяжелом поражении на стенках кишки отмечаются наложения фибрина, покрывающего различных размеров язвы; слизистая спонтанно кровоточит (в просвете кровь и гной), на отдельных участках видны псевдополипы (3-4 степень активности). Во время ремиссии появляется сосудистый рисунок, хотя местами он деформирован. Часто сохраняются отдельные участки гиперемии с зернистостью слизистой, но нет кровоточивости, язв и фибринозно-гнойного налета на стенке кишки. При средне-тяжелом язвенном колите для определения протяженности поражения и получение биоптатов, используется фибросигмоскопия или колоноскопия.

Рентгенологический метод исследования с бариевой клизмой в настоящее время используется редко, хотя рентгенологические признаки язвенного колита хорошо разработаны в 70-80 гг. Сегодня, при формальных признаках тяжелой атаки язвенного колита эндоскопические и рентгенологические исследования противопоказаны. Рентгенологическое исследование должны быть ограничено обзорным снимком брюшной полости, позволяющим исключить токсический мегаколон и определить границы поражения. Редким показанием для ирригоскопии являются трудности исключения болезни Крона при доброкачественных сужениях толстой кишки, имеющих место при длительном течении язвенного колита.

Лабораторные исследования включают общий анализ крови, СОЭ, гемоглобин, С-реактивный протеин. Последние годы в качестве маркера воспаления исследуется фекальный калпротектин, величина которого коррелирует с активностью воспалительного процесса. Этот белок выделяется нейтрофилами, мигрирующими в очаг воспаления.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз при первой атаке язвенного колита проводят острыми инфекционными колитами, вызывающими кровянистый понос. Обязательное исследование испражнений с целью выявления культуры возбудителя позволяют диагностировать бактериальную дизентерию, сальмонеллезы, кампилобактерную инфекцию и эширихиоз. Амебный колит следует предположить в эндемических районах (Индия, Тайланд, Вьетнам, Малазия, страны Африки). При сигмоидоскопии можно обнаружить дискретные «штампованные» язвы на фоне малоизмененной слизистой оболочки.

Основным объектом для дифференциального диагноза является болезнь Крона. Различия базируются на таких признаках как прерывистость поражения (чередование зон поражения и нормальной слизистой оболочки), глубоких язв-трещин, афт, симптом «булыжной мостовой», наличия перианальных поражений, внутренних и наружных кишечных свищей, стриктур, редкое вовлечение в воспалительный процесс прямой кишки, наличие пальпируемых опухолевидных образований в брюшной полости. Имеются и гистологические отличия болезни Крона – наличие полных или незавершенных гранулем, однако поверхностная биопсия крайне редко позволяет их обнаружить. Следует отметить, что при длительном течении язвенного колита у 10% пациентов эти два заболевания трудно распознать даже на операционном материале, что послужило основанием для обозначения таких случаев как «недифференцируемый колит».

Псевдомембранозный колит, протекающий в тяжелых случаях с кровавым поносом, лихорадкой и болью в животе нередкая причина диагностических трудностей, особенно если в процесс вовлечена прямая кишка.

Во всех случаях хронической диареи должна быть выполнена колоноскопия и биопсия для исключения микроскопического (лимфоцитарного) или коллагенового колита, сходного по течению с легкими формами язвенного колита.

У переживших без операции первую атаку колита болезнь принимает хроническое течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. Тесная связь симптомов болезни с активностью воспалительного процесса делает лечение язвенного колита схематичным, почти постоянное поражение прямой кишки позволяет легко контролировать проводимую терапию сигмоидоскопией и оценивать ее состояние гистологически.

Диета при язвенном колите не имеет большого значения. Питание должно быть нормальным, полноценным и обогащено витаминами. Обычно назначают стол-4 (по Певзнеру). При проктите со склонностью к запору допустимо обогащать рацион пищевыми волокнами. Назначение каких-либо антидиарейных препаратов не показано из-за угрозы спровоцировать токсическую дилятацию и низкой терапевтической эффективности данных средств.

Успех медикаментозной терапии острых явлений колита зависит от правильной оценки степени активности и протяженности поражения, определяющих адекватную схему лечения. Протяженность поражения и активность определяется при колоноскопии, а степень тяжести по критериям Truelove и Witts – простых, доступных и пригодных для индивидуального подбора терапии.

Лекарственные средства лечения язвенного колита: сульфасалазин и месалазин , содержащий 5-аминосалициловую кислоту (таблетки, ректальные свечи, клизмы); Как правило, препарат назначают при легких и средне-тяжелых атаках язвенного колита. Продолжительность терапии обычно составляет 6-8 недель для достижения стойкого эффекта. После первой атаки больные должны как минимум в течение года получать поддерживающее лечение. К сожалению, длительный прием сульфасалазина у 30% пациентов вызывает ряд нежелательных побочных эффектов (головная боль, диспепсия, аллергические сыпи, гепатиты, нарушение сперматогенеза у мужчин), что зависит от фенотипа ацетилирования его в печени. Месалазин легче переносится пациентами, но в дозе 4 г в сутки способен вызвать водянистую диарею.

Кортикостероидные гормоны (внутривенно, перорально, ректальные формы: свечи, пена, клизмы) назначают у пациентов с торпидным течением и рефрактерностью к препаратам 5-аминосалициловой кислоты, а также к больным с распространенным язвенным колитом (левосторонний, тотальный) средне-тяжелого и тяжелого течения. Побочное действие преднизолона хорошо известно клиницистам. Если позволяет клиническая ситуация ( средняя степень тяжести) следует применять кортикостероидные препараты с минимальной системной активностью ( тиксокортол ), либо с быстрой метаболизацией их в печени ( будосонид , особенно ректальная пена). Продолжительность лечения длительная и схема с постепенной отменой препарата занимает не менее 12 недель.будосонид

Рефрактерность к стероидам и препаратам 5-аминосалициловой кислоты преодолевают назначением иммуносупрессоров (циклоспорин-А, азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат, такролимус). В качестве « терапии спасения» при тяжелых атаках язвенного колита рефрактерного к кортикостероидной терапии наряду с циклоспорином-А сегодня пытаются использовать принципиально новые биологические препараты – человеческие моноклональные антитела к TNF ( инфликсимаб ), а также человеческие моноклональные антитела- CD3-антитела ( вилизумаб ). Есть указание на успешное применение моноклональных антител к интерлейкину-2 препарата базиликсимаба .

Неплохие предварительные результаты получены при лечении рефрактерных форм различными препаратами интерферона , однако они пока не нашли широкого применения в рутинной практике.

Предметом дискуссии остается эффективность гепарина в практике лечения среднетяжелых и тяжелых форм язвенного колита. Большинство исследователей подчеркивают безопасность его применения, что касается эффективности то есть восторженные отзывы о применении низкомолекулярного гепарина, как и указание на бесполезность его использования.

При легких формах язвенного колита неплохие результаты получают при назначении пробиотиков в комплексе с месалазином. Другим экзотическим методом лечения явилось применение клизм с никотином, которые заметно уменьшали частоту ложных позывов на стул у пациентов с язвенном проктитом.

Хирургическое лечение

Вопрос о хирургическом лечении может возникнуть на любом этапе лечения и наблюдения за больными с распространенными формами язвенного колита. Тяжелая токсическая атака колита в 60% случаев заканчивается экстренной колэктомией. В целом около 30% больных с хроническим течением распространенной формы язвенного колита подвергаются хирургическому лечению. Показанием к операции служат не только жизненно опасные осложнения ( токсический мегаколон, перфорация и перитонит, кишечное кровотечение и рак толстой кишки), но и рефрактерное течение хронического непрерывного колита, протекающего с дефицитом массы тела, анемией. Среди показаний к операции может быть задержка развития у детей и осложнения стероидной терапии.

Операцией выбора обычно является колэктомия (субтотальная резекция толстой кишки) с наложением илеостомы и на втором этапе реконструктивная операция формирования резервуара из тонкой кишки и закрытия илеостомы, т.е. восстановление естественного пассажа по кишечнику.

Осложнения

Различают кишечные осложнения: токсическая мегаколон при острой тяжелой атаке. Перфорация и развитие перитонита, обычно наблюдается после токсической дилятации толстой кишки. Кишечное кровотечение, массивность которого подтверждается нарушением гемодинамики, резко выраженной анемией и выделением сгустков крови из прямой кишки. Рак толстой кишки встречается при длительном течение тотального язвенного колита, достигая 18% у лиц страдающих более 20-25 лет данным заболеванием.

Внекишечные осложнения (манифестации) выявляются у 25-30% пациентов и включают: артриты, узловатую эритему, гангренозную пиодермию, сакроилеит, увеит, эписклерит, первичный склерозирующий холангит, гепатиты, некротизирующий васкулит, амилоидоз печени и почек, задержку развития и роста у детей. Ряд осложнений ассоциированы с активностью воспаления, а ряд лишь ассоциированы с данным заболеванием, например первичный склерозирующий холангит.

В целом прогноз у большинства больных с дистальными и левосторонними формами язвенного колита относительно благополучный и они доживают до старости, хотя и с нарушением качества жизни. У больных тотальным колитом после 8-10 лет болезни растет риск развития рака толстой кишки, который достигает 13-18% после 20 лет болезни. Эти пациенты нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении с ежегодной колоноскопией с множественной биопсией из различных участков толстой кишки, что позволяет выявить дисплазию. При высокой степени дисплазии необходимо рекомендовать колпроктэктомию. При умеренной дисплазии возможно дальнейшее наблюдение 1 раз в год, а при легкой степени дисплазии колоноскопию выполняют 1 раз в 2 года.

Полное излечение от язвенного колита возможно лишь с помощью радикальной операции – колпроктэктомии.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Болезнь крона — хроническое заболевание с неспецифическим трансмуральным воспалением кишечной стенки. Наиболее часто воспаление локализуется в подвздошной и какой-либо части толстой кишки (илеоколит-60%), только в толстой кишке (колит-30%) или тонкой кишке (илеит -10%). Воспаление может возникать в любой другой части пищеварительного тракта (тощая кишка, желудок, пищевод), однако эти случаи редки и в сумме составляют не более 1%.

Заболевание впервые описано в 1932 г как странная форма туберкулеза без казеозного поражения. Как и язвенный колит встречается чаще в экономически развитых странах (Северная Америка, страны Европы, особенно Скандинавия). Несколько чаще болеют женщины. В настоящее время (вероятно, это связано с лучшей диагностикой) сглаживается различие в частоте болезни Крона и язвенного колита и ежегодно регистрируется порядка 8-10 новых случаев на 100000 населения, а общая распространенность достигает более 100 на 100000 населения.

Причина болезни Крона до конца неизвестна. Как и в случаи с язвенным колитом, в качестве возможной причины рассматривается инфекция, диетические факторы, генетическая предрасположенность, дефекты иммунологической системы.

Вероятно, болезнь Крона является гетерогенным заболеванием, при котором в качестве гена восприимчивости был идентифицирован ген NOD2(CARD15). Причем мутация данного гена определяет фенотип болезни Крона. Связь с гаплотипом показали 6 клинических характеристик: фистулообразование, поражение подвздошной кишки, левостороннее или правостороннее поражение толстой кишки, стенозы и резекции.

Важную роль в регуляции иммунного ответа и воспалительной реакции играют цитокины. Характер иммунного ответа и выработка цитокинов регулируется генетически. Ведущую роль при болезни Крона играют провоспалительные цитокины: интерферон q, тумор-некротический фактор (TNF-a), IL-12. Генотип TNF-a 308 был связан с предрасположенностью к болезни Крона. Гомозиготы TNF-a – 308 демонстрировали более высокую частоту узловатой эритемы и артрита, толстокишечную локализацию и отсутствие абдоминальных хирургических вмешательств.

Предполагают, что микроорганизмы тонкой кишки участвуют в этиопатогенезе болезни Крона, но выделить в чистом виде бактерии и вирусы пока не удается. Вместе с тем были выделены бактериальные протеины – антигены (флагелины) способные активировать врожденный иммунитет через Toll-подобные рецепторы. Они стимулируют патогенетические иммунные реакции у генетически различных хозяев. Кроме того, были выделены две PDA-производные микробные последовательности (11 и 12), идентифицированные как новые гомологи бактериальной транскрипции. Оказалось, что у больных болезнью Крона (у 43-54%, против 9% у НЯК и 5% СРК) 12-генный преобладал в препаратах подвздошной кишки независимо от фазы заболевания. Это связывает болезнь Крона с новой бактериальной последовательностью и что микроорганизм, экспрессирующий 12-генный продукт имеет отношение к патогенезу болезни Крона.

Важно, что ген NOD2 в норме обеспечивает возможность ответа на бактериальные продукты, распознавая мурамид-дипептид (структура бактерии). Мутанты NOD2, ассоциированные с предрасположенностью к болезни Крона, лишены способности распознавать мурамид-дипептид у грамотрицательных бактерий, делая их ответственными за воспаление.

Другие публикации:  Как избавиться от запаха изо рта если гастрит

В качестве гипотезы рассматривалась роль некоторых гидротированных жиров, включаемых в состав маргарина. Согласно одной из недавних гипотез механизм развития болезни первично связан с васкулитом, а в качестве триггерных механизмов могут быть курение, прием оральных контрацептивов или каких-то агрессивных макромолекул, поступающих в кишку при питании. Аргументом в пользу данного предположения является отсутствие рецидива болезни в отключенной из пассажа части кишки, после операции.

Воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя, поэтому слизистая оболочка вначале представляется малоизмененной. Ранними проявлениями считают скопления макрофагов и лимфоцитов. Инфильтрация нейтрофилами не характерна для этого периода. Над лимфоидными фолликулами появляются мелкие афтозные язвочки . На этой ранней стадии обнаруживается обложение фибрина в артериолах, приводящие к их окклюзии . Эндотелий сосудов интимно включен в гранулемы. При прогрессировании воспаления развиваются узкие щелевидной формы язвы с продольным и поперечным направлением, создающие картину «булыжной мостовой». Часто увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы. Характерной чертой является прерывистость участков воспаления и чередование их с малоизмененной слизистой оболочки. Глубокие язвы трещины, отек и фиброз кишечной стенки, адгезивные спайки с другими отделами кишки или органами определяют местные осложнения: воспалительный инфильтрат, непроходимость, межкишечные абсцессы и свищи. Часто могут определяться саркоидоподобные гранулемы, содержащие клетки Пирогова-Ланхганса, но в отличие от туберкулеза без казеозного распада в центре. Отсутствие фибриновой оболочки отличает их от саркоидных гранулем.

Клиническая картина

Клиническая картина, в отличие от язвенного колита, весьма разнообразна, и во многом определяется местом локализации воспаления и глубиной поражения кишечной стенки. Болезнь Крона представляет собой хроническую не резко выраженную диарею с болью в животе, длительной лихорадкой, потерей массы тела. При поражении подвздошной кишки развиваются симптомы аппендицита или кишечной непроходимости. При вовлечении прямой кишки болезнь может начинаться с симптомов острого парапроктита или анальных трещин (перианальные проявления наблюдаются у 30% пациентов). При длительном течение заболевания даже у одного больного удается проследить практически все местные проявления (осложнения) этого тяжелого трансмурального воспаления: инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, заканчивающиеся образованием наружных и внутренних кишечных свищей, стриктуры тонкой или толстой кишки с развитием кишечной непроходимости. Поражение тонкой кишки может сопровождаться синдромом мальсорбции, дефицитом витамина Д, нарушением кальциевого обмена и развитием тяжелого остеопороза со спонтанными переломами. Нередко болезни Крона сопутствует калькулезный холецистит, МКБ.

Согласно Венской классификации (1998 г.) выделяют следующие клинические формы болезни Крона:

  • нестриктурирующая, непенетрирующая
  • стриктурирующая
  • пенетрирующая.

Нужно отметить, что к пенетрирующей подгруппе относят свищи (наружные и внутренние), воспалительные инфильтраты и абсцессы брюшной полости, свищи прямой кишки. Свищи и абсцессы встречаются в 15-50% случаев, перианальные поражения у 30% пациентов. Наружные свищи, чаще бывают следствием хирургического вмешательства, открываются на переднюю брюшную стенку (после аппендэктомии) и внутренние свищи: межкишечные, кишечно-вагинальные, кишечно-пузырные.

К стриктурирующей подгруппе относят стриктуры кишки и кишечную непроходимость, как следствие трансмурального поражения и исхода воспаления в фиброз. Иногда пальпируются не воспалительные образований в брюшной полости ( inter abdominal masse).

Тяжесть клинической картины болезни может быть выражена специальным индексом активности (индекс Беста) болезни Крона: менее 150 баллов- ремиссия, 150-300 баллов легкая, 300-450 баллов среднетяжелая, свыше 450 баллов – тяжелая. Высокое бальное значение фактора самочувствия является слабым местом данного индекса в оценке активности, а следует расценивать его как индекс заболевания.

Диагностика болезни Крона основывается на данных клинического, рентгенологического (ирригоскопия и пассаж бария по тонкой кишке), эндоскопические исследования (ректоскопия, колоноскопия и гастроскопия), гистологические исследования. Следует отметить, что осмотр тонкой и подвздошной кишки может быть дополнен видео капсульной эндоскопией.

При проведении дифференциальной диагностики следует всегда помнить о йерсиниозе, амебной дизентерии, кишечной форме туберкулеза. Определенные трудности могут возникнуть при распознавании ишемического колита, лимфомы тонкой кишки, болезни Бехчета, колоректального рака.

Всегда проблема затрагивает распознавание болезни Крона и язвенного колита. Рентгеносимеотика и эндоскопическая картина в типичных случаях не представляет проблем для распознавания болезни Крона. Однако, банальные анальные трещины и парапроктит при язвенном колите, развитие доброкачественных стриктур ободочной кишки при длительном течении язвенного колита создают «диагностические ловушки» и могут трактоваться в пользу болезни Крона. Особенно сложная проблема возникает при колите Крона, который клинически и эндоскопически протекает как язвенный колит. Поэтому у 10% пациентов даже операционный материал не позволяет четко дифференцировать эти два заболевания и эти случаи определяются как «недифференцированный колит».

Критерии диагноза болезни Крона:

  1. Хроническое гранулематозное поражение слизистой оболочки губ или щек, пилородуоденальное поражение;
  2. Прерывистый характер поражения;
  3. Трансмуральный характер поражения: язвы-трещины, абсцессы, свищи;
  4. Фиброз: стриктуры;
  5. Лимфоидная ткань (гистология): афтозные язвы или трансмуральные лимфоидные скопления;
  6. Муцин (гистология): нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления слизистой оболочки толстой кишки;
  7. Гранулемы

Достоверный диагноз болезни Крона устанавливают при наличии как минимум 3 относительных критериев (от 1 до 6), а при выявлении гранулемы – еще одного относительного критерия (от 1 до 7).

  • купировать острую фазу воспаления, предупреждение и устранение осложнений, предупреждение рецидивов болезни, своевременное хирургическое вмешательство при неэффективности терапии и прогрессировании симптомов болезни, развитии жизнеопасных осложнений;
  • постоянный мониторинг течения болезни, качества жизни, побочными эффектами медикаментозной терапии при длительном непрерывном ее применении.

Базисными средствами лечения являются кортикостероиды, производные 5-аминосалициловой кислоты, антибактериальные средства и иммунодепрессанты. Последние годы революцией в лечении гранулематозного колита стали биологические методы лечения: иммунотерапия моноклональными человеческими антителами. К сожалению, чрезвычайно высокая стоимость этих средств, сдерживает их включение в базисную терапию.

Салицилаты: мезакол, салофальк, пентаза эффективны лишь для купирования легкого рецидива болезни (4 г/сутки) и для поддержания клинической ремиссии (1,5-2 г/сутки). Салофальк начинает действовать в терминальном отделе подвздошной кишки и наиболее активен в толстой кишке. Напротив, пентаза начинает действовать в двенадцатиперстной кишке и на протяжении всей тонкой кишки.

Кортикостероиды (преднизолон, метипред) способны быстро и эффективно воздействовать на воспалительный процесс, локализуемый в глубоких слоях кишечной стенки. Обычно рекомендуемые дозы 40-60 мг/сутки достаточно эффективны при среднетяжелых формах поражения. Неплохо зарекомендовал себя будесонид (9-12 мг/сутки),препарат с быстрой метаболизацией в печени и имеющий значительно меньшие системных проявлений. При легких дистальных формах препарат вводится в виде ректальных клизм или пены.

Однако, для лечения тяжелого (ИАБК > 450 баллов) приходится прибегать к назначению преднизолона из расчета 1,5 мг/кг/веса (80-90 мг/сутки) со схемой быстрого ступенчатого снижения или начинать лечение с парантерального введения гидрокортизона в дозе 500 мг/сутки.

Метронидазол (1,0 г/сутки) включают в схему терапии с первых дней лечения, но продолжительностью не более 1,5 месяцев из-за возможного развития тяжелых парастезий (периферическая нейропатия). Лечение прерывают на 2 недели и затем вновь включают в схему лечения.

Имеются указания на положительный эффект антибиотиков (ципрофлоксацин, фрамицитин) как дополнение к схеме базисной терапии.

Иммунодепрессанты ( азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат) включают в схему лечения на ранних этапах среднетяжелого и тяжелого воспаления, учитывая, что действие препаратов начинается через 10-12 недель. Длительность терапии 3-4 месяца. Лечение иммунодепрессантами способно предотвратить развитие стероидной рефрактерности и преодолеть стероидную зависимость.

Иммунокоррегирующая терапия (биотехнологическая терапия) своим появлениям обязана расшифровки механизма патогенеза аутоиммунного воспаления. Клеточная ветвь воспалительного процесса запускается провоспалитальными цитокинами (интерлейкин 1,12, тумор-некротический фактор-альфа) и целью терапии является подавление Т-хелперов и восстановление Т-супрессоров. Собственно циклоспорин и другие цитостатики ингибируют ИЛ-2 –опосредованную деятельность Т-хелперов оставляя интактной деятельность Т-супрессоров.

Основой биологической терапии являются белки, включая рекомбинантные человеческие протеины с иммунорегуляторными эффектами, моноклональные антитела (химерные, полностью человеческие) и синтезированные протеины. Уже в течение 20 лет для лечения болезни Крона используется инфликсимаб (ремикейд), который связывается с человеческим тумор-некротическим фактором и блокирует его биологическую активность. Разработаны схемы лечения различных форм болезни Крона, особенно пенетрирующей с перианальными повреждениями.

С каждым годом расширяется число этих биологических препаратов, название которых перешагнуло десяток (талидомид, онерцепт, адалимумаб, натализумаб, базиликсимаб, фонтолизумаб и др.)

Последние годы появились сообщения о новых подходах к лечению болезни Крона с использованием яиц гельминтов, мотивируя такой выбор терапии редкостью болезни Крона у носителей гельминтов в некоторых регионах.

Имеются указания на определенный эффект гипербарической оксигенации, абсорбционном аферезе гранулоцитов и моноцитов.

Находит применение и трансплантация выделенных из костного мозга гемопоэтических стволовых клеток при рефрактерных формах болезни Крона.

Хирургическое лечение

Длительные наблюдения свидетельствуют о неуклонном прогрессировании симптомов болезни и развитии осложнений. К 10 годам болезни подвергаются операции 55-65% больных, а через 15-20 лет болезни 74-90%. Большинство больных положительно оценивают результаты хирургического лечения, отмечают улучшение самочувствия, качества жизни. Однако операция не предотвращает риска рецидивов болезни Крона, и уже в ближайшие 5 лет после операции 42% больных имеют один или несколько эпизодов обострения. У некоторых пациентов повторно развиваются осложнения, требующие новых хирургических вмешательств. Показания к операции многообразны, но наиболее частыми являются приступы кишечной непроходимости, внутренние и наружные кишечные свищи, абсцессы, перфорации, токсическая дилятация, кишечные кровотечения и рак.

Хирургическими пособиями могут быть резекция пораженных сегментов кишки с анастомозом, дренирование гнойных полостей и отключение кишки, формирование обходных анастомозов, колпроктэктомия, брюшно-анальная резекция прямой кишки. При коротких стриктурах тонкой кишки возможна стриктуропластика.

Осложнения

Осложнения – перфорация в свободную брюшную полость и разлитой перитонит, а также массивные кишечные кровотечения.

Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны тем, что наблюдаются при язвенном колите:

  • группа осложнений, связанных с активностью гранулематозного колита: артриты и артропатии, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
  • осложнения, ассоциированные с болезнью Крона не связанные с активностью воспаления: анкилозирующий спондилит, сакроилеит, первичный склерозирующий холангит.
  • осложнениия связанные с мальсорбцией вследствие поражения тонкой кишки: камни в почках и камни желчного пузыря, развивающиеся в связи с нарушением обмена желчных кислот и молочной кислоты. Возможно развитие амилоидоза почек. Вовлечение в воспалительный процесс мочеточников может привести к гидронефрозу.
  • к редким осложнениям следует отнести метастатические абсцессы печени.

Получить подробную информацию об услугах и ценах и записаться на прием Вы можете круглосуточно по телефону +7 495 781 5577, +7 800 302 5577. Информацию о расположении нашей клиники и схему проезда Вы найдете в разделе Контакты.

Размещенная информация не может быть использована посетителями сайта в качестве медицинских рекомендаций. Выбор лекарственных средств и методики лечения должен осуществлять исключительно Ваш лечащий врач.