Хеликобактер пилори болезни

Хеликобактер пилори: диагностика, эффективные схемы лечения и профилактика

Частые боли в животе, ощущение тяжести и отрыжка после еды, тошнота – типичные признаки заболеваний желудочно-кишечного тракта. Одной из причин плохого самочувствия может стать бактериальная инфекция «хеликобактер пилори», которая поражает желудок и двенадцатиперстную кишку и провоцирует развитие гастрита, язвы и прочих опасных заболеваний ЖКТ.

Бактерии хеликобактер пилори были выявлены сравнительно недавно – около 30 лет назад. И в 2005 году австралийские ученые Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены за это открытие Нобелевской премии. Тот факт, что гастрит и язва могут иметь инфекционное происхождение, стал новой страницей в истории медицинских исследований.

Причины появления бактерии

Бактерия хеликобактер пилори не может развиваться на открытом воздухе. Передается она бытовым путем: через посуду, средства личной гигиены, а также при поцелуе. Эта бактерия устойчива к кислотной среде, поэтому она легко проникает в слизистые оболочки желудка и разрушает его ткани. Слизистая воспаляется, развиваются эрозии, гастриты, затем – язвы. Если инфекцию вовремя не вылечить, есть риск рака желудка.

Заражению способствует низкий уровень жизни и пренебрежение правилами личной гигиены. Чаще всего болеют люди, живущие в общежитиях, интернатах, детских домах, а также медработники. В странах третьего мира заболевание регистрируется чаще, чем в развитых государствах. Стоит отметить, что в России, как и в других цивилизованных странах мира, в последние годы зафиксированы случаи заболевания среди достаточно обеспеченного населения.

Симптомы хеликобактериоза

Через 6-8 дней после заражения больной начинает отмечать признаки воспаления желудочно-кишечного тракта: боли, тошноту, рвоту, отрыжку. Они являются краткосрочными, и им обычно не придают значения. Болевые ощущения часто возникают натощак и снижаются после приема пищи, что также заставляет больного не воспринимать происходящее всерьез. Тем временем, бактерии остаются в организме и в любой момент могут начать свою разрушительную работу, хотя могут и никак не проявлять свое присутствие годами. Риск начала их болезнетворной активности повышается при неправильном питании, курении, злоупотреблении алкоголем, стрессах, ослаблении общего иммунитета, инфекционных заболеваниях.

Открытие бактерий хеликобактер пилори и изучение их роли в развитии гастрита и язвы дали впечатляющие результаты. Частота рецидивов у больных с язвой двенадцатиперстной кишки снизилась с 67% до 6%, а у больных с язвой желудка – с 59% до 4%. Сейчас ученые не сомневаются в необходимости тестов на хеликобактер пилори при этих заболеваниях.

Диагностика

При подозрении на заражение бактериями хеликобактер пилори проводятся следующие диагностические исследования.

Неинвазивные тесты. Анализы крови и выдыхаемого воздуха. Эти методы отличаются невысокой стоимостью и быстротой получения результатов. Однако неинвазивные тесты дают большое количество ложноположительных результатов. Для повышения надежности дыхательного теста необходимо за 2 недели отказаться от приема антисекреторных средств, антибиотиков, противовоспалительных и антацидных средств. В течение 3 суток перед исследованием нельзя принимать крепкие спиртные напитки и бобовые, а за 3 часа до анализа не курить и не пользоваться жевательной резинкой.

Биопсия. Проводится во время эндоскопического обследования желудка и двенадцатиперстной кишки. На наличие бактерий исследуется образец слизистой. Биопсия дает более точные результаты при условии, что было взято несколько образцов с различных воспаленных участков.

Лечение хеликобактер пилори: современные методы и схемы

Поскольку препараты для лечения хеликобактер пилори относятся к антибиотикам, их назначают исходя из принципа наименьшего вреда для организма. Иногда становится ясно, что лечение хеликобактер пилори антибиотиками нанесет пациенту больший вред, чем сами бактерии, и тогда медикаментозный курс не назначается. Однако при наличии существенных эрозий и язв такое лечение все-таки необходимо – без него заживление не будет окончательным даже при приеме лекарств для восстановления слизистых оболочек. Обязателен курс антибиотиков и в тех случаях, когда в результате хеликобактериоза развились такие заболевания, как мальтома желудка, атрофический гастрит, язва и крайняя степень запущенности заболевания – рак. Антибиотики могут применяться не только в период обострения, но и при ремиссии болезни.

Все схемы лечения хеликобактериоза включают не менее трех лекарственных препаратов. Обычно это два индивидуально подобранных антибиотика и специальный ингибитор протонной помпы, например, париет. Длительность приема лекарств составляет четырнадцать дней. Уже в первый день приема препаратов нередко больной начинает ощущать улучшение своего состояния. Однако принципиально важно довести курс до конца, чтобы бактерии не успели адаптироваться к назначенному антибиотику и не пришлось подбирать новый.

При диагнозе «хеликобактер» курс лечения обязательно предполагает контроль над образом жизни пациента. Предполагается полный отказ от курения и спиртных напитков. Противопоказаны стрессы, неправильное питание. Из рациона исключается кислая, жареная, острая, копченая, жирная пища.

Негативные последствия отсутствия лечения

Самолечение хеликобактериоза недопустимо. Прежде всего, его симптомы сходны с симптомами целого ряда других заболеваний, которые не всегда связаны непосредственно с желудочно-кишечным трактом. Лекарства, их дозировку и длительность лечения необходимо подбирать по результатам анализов. Поэтому лечением хеликобактер пилори может заниматься только квалифицированный врач. Однако даже самая высокая квалификация может оказаться бессильна перед запущенными случаями, когда речь идет о развитии онкологических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому при малейших симптомах желудочно-кишечной патологии необходимо пройти обследование в авторитетной клинике, где при необходимости вам предложат современное лечение хеликобактер пилори.

Профилактика

Что необходимо делать, чтобы вас не настигла эта болезнь? Лечение кого-либо из ваших близких означает, что вам тоже следует срочно обследоваться.

Чтобы хеликобактер после лечения не вернулся и не начал свою разрушительную деятельность с новой силой, через 2-6 недель по окончании курса приема медикаментов назначаются контрольные анализы. Особенного внимания требуют пациенты, у которых в результате инфекции были осложнения в виде кровотечения или перфорации слизистой оболочки желудка. Для них рецидив болезни крайне опасен и даже может привести к летальному исходу.

Эффективное лечение и диагностика хеликобактер пилори в Москве

Гастроэнтерологи клиники «АВС-медицина» имеют обширный опыт диагностики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. В медицинском центре используются современные методы лечения хеликобактер пилори, которые позволят вам забыть о дискомфорте в области ЖКТ. При болях в желудке или кишечнике, расстройствах стула, изжоге и «тяжести» после еды вам необходимо записаться на прием и пройти обследование. После аппаратной и лабораторной диагностики вам будут назначены индивидуальная эффективная схема лечения и специальная диета. Вы также получите профилактические рекомендации для вас и ваших близких.

Клиники «АВС-медицина»:

  • Поликлиника на «Чистых прудах» — Лицензия ЛО-77-01-012180 от 21 апреля 2016 года выдана Департаментом здравоохранения города Москвы.
  • Поликлиника на «Бауманской» — лицензия ЛО-77-01-013027 от 1 сентября 2016 года выдана Департаментом здравоохранения города Москвы.
  • Поликлиника на «Улице 1905 года» — лицензия ЛО-77-01-013523 от 23 ноября 2016 года выдана Департаментом здравоохранения города Москвы.
  • Поликлиника на «Коломенской» — лицензия ЛО-77-01-012454 от 8 июня 2016 года выдана Департаментом здравоохранения города Москвы.
  • Поликлиника на «Беговой» — лицензия ЛО-77-01-013720 от 28 декабря 2016 года выдана Департаментом здравоохранения города Москвы.
  • Поликлиника в Балашихе — лицензия ЛО-50-01-007895 от 28 июля 2016 года выдана Министерством здравоохранения Московской области.
  • Поликлиники в Коммунарке и Ромашково — лицензия ЛО-50-01-009187 от 14 ноября 2017 года выдана Министерством здравоохранения Московской области.
  • Поликлиника на «Парке культуры» — Лицензия ЛО-77-01-014762 от 30 августа 2017 года выдана Департаментом здравоохранения города Москвы.

При подозрении на хеликобактериоз не откладывайте визит к врачу. Эта серьезная инфекция способна вызвать хроническую язву желудка и даже рак!

Оперативно диагностировать наличие хеликобактер пилори в организме помогут лабораторные исследования.

В случае если возникли подозрения на присутствие хеликобактер пилори, следует обследоваться не только самому, но и всем членам семьи.

Комплексные медицинские программы позволят существенно сэкономить на обследовании.

Медицинские центры используют современные способы лечения хеликобактер пилори, которые в короткие сроки позволят забыть о дискомфорте в области ЖКТ.

Средства эрадикации бактерии хеликобактер пилори: препараты первой, второй и третьей линий

Причины развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки долгое время оставались для ученых загадкой. Но в 1979 году был обнаружен основной подозреваемый — бактерия хеликобактер пилори, живущая в желудочно-кишечном тракте. Она может существовать там на протяжении долгого времени, не причиняя вреда здоровью, но при благоприятных — для бактерии — обстоятельствах она начинает активно размножаться и повреждать слизистые оболочки.

Бактерия хеликобактер пилори — опасный враг ЖКТ

Широко распространенный и опасный микроорганизм — бактерия хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), которая в большинстве случаев становится причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Ей не страшна соляная кислота, содержащаяся в желудочном соке. Бактерия может годами жить в этой среде и разрушать слизистые оболочки, провоцируя развитие гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При запущенной язве не исключено и развитие онкологии.

Заражение хеликобактер пилори обычно происходит при контакте, чаще всего, через слюну. Однако получить инфекцию можно также с загрязненной едой или водой. Заражение данной бактерией воздушно-капельным путем невозможно. Поскольку хеликобактер пилори передается преимущественно контактно-бытовым путем, врачи называют ее «семейным» микробом: если у одного из домочадцев обнаружена эта бактерия, то она, скорее всего, есть и у остальных — вероятность этого составляет 95%.

По некоторым данным, число инфицированных достигает 60%, однако далеко не в каждом случае антибактериальная терапия действительно необходима. Чаще всего концентрация бактерии мала и не может нанести вреда здоровью. Наша иммунная система держит количество бактерий под контролем, однако иногда защита ослабевает — к этому могут привести физическое и нервное перенапряжение, инфекционные болезни, вредные привычки и неправильный образ жизни. Тогда хеликобактер пилори активизируется и начинает интенсивно размножаться. Это случается примерно в 15% всех случаев заражения хеликобактер пилори. Ослабить защиту может и нездоровое питание — кислая или острая еда, маринады и копчености, которые раздражают желудочную оболочку, открывая доступ бактериям. К такому же исходу может привести и нарушение режима питания — вопреки рекомендациям врачей, советующих есть часто и понемногу, большинство горожан питается, в лучшем случае, дважды в день или перебивается фаст-фудом: выпечкой, снеками и разной другой сухомяткой.

Как правило, на начальной стадии развивается гастрит, затем — язва, а без должного лечения нужно быть готовым к крайне тяжелым последствиям — прободению язвы, кровотечениям и возникновению онкологической патологии. Кроме того, в таком случае определенные структурные изменения возможны не только в ЖКТ, но и в печени и поджелудочной железе.

При гастрите, гастродуодените и язвенной болезни врач обязательно направит вас на анализы. Цель исследований — найти виновника, то есть бактерию хеликобактер пилори, а также оценить ущерб, причиненный инфекцией. Для этого делают общий и биохимический анализ крови, анализ желудочного сока, биопсию, а также высокоточный ПЦР-анализ, который позволяет найти ДНК хеликобактер пилори даже в том случае, если ее концентрация невелика.

Лекарства от инфекций, вызванных бактерией хеликобактер

За последние 30 лет было разработано несколько эффективных методик уничтожения хеликобактер пилори. В 2005 году в Нидерландах состоялся всемирный консенсус гастроэнтерологов, на котором были разработаны и утверждены протоколы лечения болезней, спровоцированных Helicobacter pylori. Эти схемы дают положительный эффект в 80% случаев, а частота возникновения побочных эффектов не превышает 15%.

Обычно лечение занимает 14 дней и основывается на лекарственных средствах. Однако чтобы терапия была эффективной, необходимо также изменить образ жизни и придерживаться определенной диеты.

Как уничтожить бактерию хеликобактер пилори? Лечение состоит из трех этапов. Первая линия препаратов для борьбы с этой бактерией зачастую приносит ожидаемый эффект, но если она оказывается недостаточно эффективной, врачи назначают вторую линию препаратов. Если же и вторая линия не справилась с бактерией, то используются средства третьей линии.

Препараты эрадикации первой линии

Эту схему лечения называют трехкомпонентной, поскольку в ней используется сочетание трех лекарств. Она состоит из антибиотиков кларитромицина и амоксициллина, убивающих бактерии, и ингибиторов протонной помпы (действующее вещество омепразол и т.д.) — препаратов, регулирующих кислотность. Благодаря применению ингибиторов протонной помпы пациент избавляется от многих проявлений гастрита и язвенной болезни, кроме того, он может придерживаться менее строгой диеты во время лечения — хотя, конечно, питание все равно должно быть здоровым и сбалансированным. В некоторых случаях препараты на основе амоксициллина меняют на другое антибактериальное средство — метронидазол или нифурател.

Иногда врач может добавить и четвертый компонент — препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие, однако обычно такие средства назначают на втором этапе. Тем не менее данные препараты оказывают положительное влияние на течение болезни: они образуют на внутренних стенках желудка своеобразную пленку, благодаря чему притупляется болевой синдром и снимается воспалительный процесс.

Другие публикации:  Как сделать чтобы живот при месячных не болел

Для пациентов пожилого возраста используется более мягкая схема, которая включает в себя только один антибиотик (амоксициллин), препараты висмута и ингибиторы протонной помпы.

Стандартная продолжительность первого этапа — одна неделя. При недостаточной эффективности курс может быть продлен до 2 недель, но не более. Примерно для 90–95% пациентов такая терапия оказывается действенной и второй этап не требуется вообще. Однако если к окончанию первого этапа не все бактерии погибли, схема лечения требует преобразования.

Препараты эрадикации второй линии

Схему лечения второго этапа называют четырехкомпонентной. Она включает в себя один ингибитор протонной помпы, препарат висмута и два антибиотика, взаимно усиливающие действие друг друга. Как правило, используются средства с действующими веществами тетрациклин и метронидазол, если они не применялись на первом этапе. Обычно выбирают такие антибиотики, которые еще не использовались в лечении, поскольку если бактерия хеликобактер пилори пережила первое воздействие определенных антибактериальных средств, то очевидно, что данный штамм к ним нечувствителен.

Второй вариант этой терапии состоит из препаратов на основе амоксициллина, антибиотика из группы нитрофуранов, ингибитора протонной помпы и препарата висмута. На этом этапе их очень часто включают в схему лечения.

Средства с трикалия дицитратом висмута оказывают бактерицидное действие, стимулируют цитопротекторные механизмы, повышают устойчивость слизистой оболочки к вредным воздействиям. Препараты восстанавливают защитные функции желудка и могут предотвратить рецидивы болезни.

Чтобы не снижать эффективность действующего вещества, рекомендуется во время приема средств на основе висмута отказаться от употребления в пищу фруктов, соков и молока.

Продолжительность терапии составляет от 10 до 14 дней.

Препараты эрадикации третьей линии

В очень редких случаях положительного эффекта не удается добиться и после применения препаратов второй линии. Тогда проводятся тесты, которые определяют чувствительность бактерий к различным типам антибиотиков, и в схему включаются самые эффективные антибактериальные препараты. В целом же этот этап мало отличается от второго — назначаются ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и два антибиотика, показавшие во время лабораторных исследований наибольшую эффективность.

Лекарства на основе висмута на этом этапе также играют важную роль, поскольку они обеспечивают комплексное лечение. Препараты с действующим веществом трикалия дицитрат висмута не только эффективно снимают неприятные симптомы болезни (изжогу, боль, вздутие), но и оказывают местное бактерицидное действие в отношении Helicobacter pylori, помогают активизировать регенерацию поврежденных клеток стенок желудка. Поэтому роль таких средств в эффективном лечении и уничтожении бактерии Helicobacter pylori трудно переоценить.

Следует отметить, что не всегда бактерия хеликобактер пилори является причиной язвы, к ней может привести и постоянное раздражение слизистой оболочки желудка некоторыми медикаментами (например, средствами с действующими веществами ацетилсалициловая кислота и ибупрофен, которые часто принимаются без рекомендации врача). Травмы желудка и некоторые хронические болезни (диабет, гепатит, туберкулез) также могут привести к подобным изменениям. Но в 75% случаев язва и гастрит — «дело рук» хеликобактер пилори. Чтобы обезопасить себя от заражения, нужно строго следовать правилам личной гигиены — не употреблять в пищу немытые фрукты и овощи, ни с кем не делить посуду, мыть руки перед едой, не доедать ничего из чужих тарелок. Впрочем, заражение все равно вероятно — для передачи инфекции достаточно одного поцелуя.

Не стоит давать вредоносной бактерии шанс. Если вы не уверены, инфицированы ли вы, пройдите лабораторное исследование, например, ПЦР-тест на хеликобактер пилори. Даже если бактерия обнаружится, это еще не значит, что вам необходимо лечение. Хеликобактер не всегда является причиной гастрита, но присутствует в организме у каждого. Как было сказано выше, здоровая иммунная система может контролировать концентрацию этой бактерии. Для профилактики развития заболеваний, связанных с хеликобактер, нужно придерживаться здоровой диеты, исключающей все, что может раздражать слизистую желудка — маринады, специи и острые приправы, жареное, алкоголь, кофе и газированные напитки, кислые овощи и фрукты. Но если все-таки диагностирован гастрит, вне зависимости от причины его возникновения обязательно следует защищать желудок, и лучше всех с этим справляются препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему: Роль Helicobacter pylori инфекции в формировании диспепсических расстройств у больных желчнокаменной болезнью до и после лапароскопической золецистэктомии

Автореферат диссертации по медицине на тему Роль Helicobacter pylori инфекции в формировании диспепсических расстройств у больных желчнокаменной болезнью до и после лапароскопической золецистэктомии

На правах рукописи

ЛОПАТИНА Елена Юрьевна

РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI ИНФЕКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ДИСПЕПСИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У БОЛЬНЫХ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ДО И

14.00.05 — внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степег кандидата медицинских наук

Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию и в Клинической больнице № 83 Федерального медико-биологического

доктор медицинских наук, профессор Э.П Яковенко

доктор медицинских наук, профессор П X Джанашия доктор медицинских наук, профессор И.Д Лоранская

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы

Защита состоится «_»_2007 г. «_»часов

на заседании диссертационного совета К 208.072.01 в ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу 11799, Москва, ул Островитянова, 1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

Автореферат разослан «_»_2007 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент

Общая характеристика работы

В структуре болезней органов пищеварения желчнокаменная болезнь (ЖКБ) занимает ведущее место и в последние годы число больных существенно увеличивается В нашей стране частота выявления ЖКБ в зависимости от региона колеблется от 5 до 20%. По данным Департамента здравоохранения Москвы распространенность ЖКБ составляет 3000, заболеваемость 222, а число холецистэктомий 7000 в год на 100000 населения (Лазебник Л.Б. с соавт., 2004). В России ежегодно выполняемые холецистэктомии занимают второе место среди всех операций, проводимых населению, уступая лишь числу аппендэктомий. В США число ежегодно выполняемых оперативных вмешательств по поводу ЖКБ превышает 600000 (Ветшев П.С.с соавт., 1998; Григорьев ПЯ с соавт., 2002). ЖКБ нередко приводит к временной, даже стойкой утрате трудоспособности, в связи с чем эта проблема приобрела важное социально-экономическое значение (Ильченко A.A., 2004).

Для большинства пациентов ЖКБ в настоящее время «золотым стандартом» терапии является лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ), так как консервативные методы лечения (литолитическая терапия, экстракорпоральная литотрипсия) являются недостаточно эффективными. Однако хирургическое удаление желчного пузыря не решает проблемы ЖКБ. У всех больных ЖКБ после холецистэктомии остаются нарушения биохимического состава желчи. У 15-40% из них сохраняются или возобновляются боли и диспепсические расстройства, которые обусловлены как органическими, так и функциональными нарушениями билиарного тракта, а также сопутствующими заболеваниями пищеварительного тракта, имевшими место до или развившимися после холецистэктомии (Яковенко Э.П., Агафонова НА., 2004). В 60-80% случаев ЖКБ сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в том числе гастродуоденобилиарной зоны, которые характеризуются наличием диспепсических расстройств (Григорьев ПЯ., Агафонова H.A., 2004; Ильченко А А., 2007).

В механизмах развития диспепсических нарушений у больных ЖКБ до и после холецистэктомии важное значение принадлежит

патологическим процессам в желудке и двенадцатиперстной кишке (ДПК), поскольку хронический гастрит и дуоденит, по данным различных статистических отчетов, диагностируются у 45-90% из них и имеют тенденцию к прогрессированию.

В настоящее время ведущим этиопатогенетическим фактором развития хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка признано инфицирование слизистой оболочки (СО) желудка Helicobacter pylori (Аруин ЛИ. с соавт., 1993). Начиная с первого описания В.J Marshal и J R. Warren Helicobacter pylori (H pylori) в слизистой оболочке желудка, клиническое значение данного открытия существенно возрастало Персистенция H.pylori вызывает развитие воспалительных процессов в желудке и нарушение физиологических механизмов регуляции верхних отделов ЖКТ, что обусловливает развитие ряда внежелудочных заболеваний (Маев И В с соавт., 2005). У 50% больных холелитиазом в желчи определяется Helicobacter pylori, а у 30% Helicobacter pullorum (Kornilovska I. et al., 2001). В ряде публикаций указывается на связь Н pylori инфекции с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе и с ЖКБ у детей (Алянгин В.Г.с соавт., 2003). Выявлена определенная зависимость болевого синдрома в правом подреберье и H.pylori инфекции (Грищенко Н.Н., Цуканов В.В., 2002) Рассматривается возможная роль H.pylori в патогенезе и прогрессировании хронического панкреатита (Губергриц Н Б., Остроухова И.Н., 2002; Manes G, et al.,2003). В то же время данные о влиянии H.pylori инфекции на механизмы формирования клинических проявлений при ЖКБ малочисленны. Окончательное решение вопроса об ассоциации H.pylori с билиарной патологией может значительно изменить подходы к тактике ведения пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей, включая профилактику диспепсических нарушений после холецистэктомии (Ильченко А.А., 2004).

Предметом нашего исследования явилось уточнение роли персистенции Н pylon в СО желудка и морфо-функциональных изменений желудка, ДПК и билиарной системы в механизмах развития диспепсических нарушений у больных ЖКБ до и после ЛХЭ.

Цель исследования: уточнить роль H.pylori инфекции в механизмах развития болевого синдрома и диспепсических нарушений у больных ЖКБ до и после ЛХЭ.

1. Определить частоту выявления микробной контаминации слизистой оболочки желудка H.pylori у больных ЖКБ до и после ЛХЭ.

2. Провести сопоставление характера болевого синдрома, диспепсических нарушений у Н. pylon — положительных и H.pylori — отрицательных больных ЖКБ до и после ЛХЭ

3. Изучить состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у Н. pylori -положительных и H.pylori — отрицательных больных ЖКБ до и после ЛХЭ.

4. Оценить характер морфологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ЖКБ до и после ЛХЭ с наличием и отсутствием H.pylori инфекции.

5 Изучить функциональное состояние билиарной системы и двенадцатиперстной кишки у H.pylori — положительных и H.pylori -отрицательных больных ЖКБ до и после лапароскопической холецистэктомии.

6. Определить кислотообразующую функцию желудка у больных ЖКБ с наличием и отсутствием H.pylori.

7. Изучить влияние тройной терапии, включающей омепразол, амоксициллин, кларитромицин на частоту эрадикации H.pylori и динамику болевого синдрома и диспепсических нарушений у больных ЖКБ

Впервые в отечественной практике проведена комплексная оценка роли H.pylori инфекции в формировании болевого синдрома и диспепсических расстройств у больных ЖКБ до и после ЛХЭ. Изучено влияние H.pylori инфекции на выраженность и активность воспаления, атрофических и метапластических процессов в СО желудка и луковицы ДПК при ЖКБ до и после ЛХЭ. Впервые изучена кислотообразующая функция желудка у больных ЖКБ до и после ЛХЭ при наличии и отсутствии H.pylori инфекции.

Проведена оценка влияния персистенции H.pylori на функцию органов билиарной системы, желчного пузыря, желчных протоков, сфинктера Одди.

Впервые изучено влияние эрадикационной

антихеликобактерной терапии на характер и частоту выявления болевого синдрома и диспепсических расстройств у больных ЖКБ.

Проведенные исследования показали, что спектр клинических проявлений, характер функциональных нарушений билиарного тракта и морфологические изменения СО желудка, ДНК у больных ЖКБ определяются персистенцией H.pylori и проведенной холецистэктомией. Отмечено существенное уменьшение болевого абдоминального синдрома и диспепсических нарушений у больных ЖКБ после проведения тройной антихеликобактерной терапии, включающей два антибактериальных средства и ингибитор протонной помпы.

Результаты диссертационной работы имеют практическое значение в выборе тактики ведения больных ЖКБ до и после ЛХЭ Проведенные исследования показали, что наличие H.pylori инфекции у данной категории больных ассоциировано с высокой частотой выявления активного гастрита, язвенных поражений СОЖ. В комплекс диагностических мероприятий у больных ЖКБ необходимо включать обязательное исследование на наличие H.pylori инфекции. Выявленная в нашем исследовании корреляция между наличием Н pylori, отсутствием желчного пузыря, функциональным состоянием билиарной системы и частотой выявления болевого синдрома и диспепсических нарушений является обоснованием к проведению исследования функционального состояния билиарной системы

В исследовании установлено достоверное снижение частоты выявления диспепсических расстройств у больных ЖКБ после эрадикационной терапии, следовательно, в комплекс лечебных мероприятий данной категории больных должна включаться эрадикационная терапия H.pylori инфекции по общепринятым схемам.

Полученные в проведенном исследовании данные можно использовать в работе гастроэнтерологических, терапевтических отделений стационаров, диагностических центрах и в педагогическом процессе на кафедрах терапии, гастроэнтерологии, хирургии.

Апробация работы. Основные положения диссертации были изложены и обсуждены 2 февраля 2007 года на совместной научно-практической конференции кафедры общей терапии, кафедры гастроэнтерологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, гастроэнтерологического отделения Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова Росздрава, Клинической больницы № 83 Федерального медико-биологического агентства.

Основные положения работы доложены на Двенадцатой Российской Гастроэнтерологической неделе 16-18 октября 2006 г., Москва, на 19-ом Международном конгрессе, посвященном связи Helicobacter pylori инфекции с хроническими воспалительными заболеваниями ЖКТ 7-9 сентября 2006 года во Вроцлаве, Польша

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, обсуждения результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 45 таблицами Библиографический указатель содержит 109 отечественных и 62 зарубежных источника

Другие публикации:  Боль в животе у ребенка 2 лет лечение

Материалы и методы исследования

Всего в исследование включено 172 пациента с ЖКБ до и после ЛХЭ с наличием болевого синдрома и диспепсических нарушений, из них: 147 (85,5%) женщин и 25 (14,5%) мужчин. Средний возраст составил 48,15 ± 11,78 (от 22 до 72 лет).

В исследование не включались больные с острым калькулезным холециститом, холедохолитиазом, печеночной и почечной недостаточностью, сопутствующими заболеваниями сердца и легких в стадии декомпенсации; больные с заболеваниями, требующими приема стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов; женщины в период беременности и лактации; больные с тяжелыми формами коагулопатии и общим тяжелым состоянием, обусловленным наличием сопутствующей патологии

Всем больным проведены клинические исследования, включающие изучение жалоб, объективного статуса При анализе абдоминального болевого синдрома нами выделялись желчная колика; боли, обусловленные дисфункцией сфинктера Одди (ДСО), боли, не связанные с желчной коликой и ДСО. Диспепсические нарушения включали: постоянное или периодически возникающее опущение горечи во рту, отрыжку воздухом или пищей, изжогу, рвоту, кислый вкус во рту, урчание в животе, вздутие живота, запоры, диарею.

Лабораторные исследования включали клинический и биохимический анализ крови, билирубин, АЛТ, ACT, ЩФ, ГГТП Основной целью данных исследований была оценка функционального состояния печени и проходимости билиарной системы.

Всем больным было проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости по стандартной методике на аппаратах ACUSON SECVOYA 128 (США) или TOSHIBA APLIO (Япония) с использованием конвексного датчика электронного сканирования с рабочей частотой 3,5 Мгц. Визуализация органов брюшной полости проводилась в режиме «серой шкалы» Оценивались размеры желчного пузыря, состояние стенки, эхооднородность пузырной желчи, диаметр общего желчного протока, наличие конкрементов.

У 104 больных была проведена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией со взятием по 2 кусочка из фундального, антрального отделов желудка и двенадцатиперстной кишки Диагностика H.pylori инфекции основывалась на результатах двух методов — морфологического и изотопного дыхательного теста. ЭГДС проводилась с использованием эзофагогастродуоденоскопа OLIMPUS GIF typ Р-30 (Япония) по общепринятой методике (Васильев ЮВ., 1997). При эндоскопическом исследовании оценивалось состояние СО пищевода, желудка, луковицы ДПК При описании патологических изменений СО использовалась общепринятая терминология эндоскопического раздела Сиднейской классификации (Григорьев П.Я., Яковенко A.B., 2004). Атрофические изменения оценивались на основании классификации Международной группы по изучению атрофии от 2002 года.

Всем больным был проведен дыхательный тест PYtest- С14, основанный на уреазной активности бактерии Н pylori.

Использовался сцинтилляционный бета-счетчик фирмы HIDEX (Финляндия) и уреакапсула «Уреакапс, 14С» производства филиала ФГУП НИФХИ им. ЛЯ.Карпова, г Обнинск. Дыхательный тест с использованием 14 С-мочевины считался положительным, если активность пробы воздуха превышала 200 распадов в минуту (р\мин) и отрицательным при результате менее 50 р\мин.

Для оценки функционального состояния желчевыделительной системы проводилась динамическая гепатобилисцинтиграфия (ГБСГ) с использованием гамма-камер MB 9100 (Венгрия) и Siqma 400 (США). Количественная обработка данных проводилась на системе «Сцинтипро». У больных с сохранным желчным пузырем оценивалось функциональное состояние желчевыводительной системы по следующим параметрам: двигательная функция желчного пузыря, наличие «отключенного» желчного пузыря, нарушение наполнения желчного пузыря, время появления радиофармпрепарата (РФП) в кишечнике, латентный период желчного пузыря, дуоденогастральный рефлюкс. У больных после ЛХЭ проводилась оценка следующих параметров, время появления РФП в кишечнике, диаметр желчных протоков, дискинезия ДПК (рефлюкс дуоденальной активности).

Для оценки кислотообразующей функции желудка и наличия дуоденогастральных рефлюксов использовалась интрагастральная рН-метрия, которая проводилась аппаратом «Гастроскан-5М» (ГН1111 «Исток-Система», Московская область, г.Фрязино).

Эрадикационная терапия H pylori была проведена 53 H pylori -положительным больным ЖКБ с использованием тройной терапии, рекомендованной Маастрихтским соглашением 2000 года, включающей прием омепразола 20 мг 2 раза в день, амоксициллина 1000 мг 2 раза в день, кларитромицина 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней.

При обработке полученных результатов использовались: однофакторный дисперсионный анализ, критерий Стьюдента — для анализа количественных признаков, критерий %2 — для анализа качественных признаков (Гланц С., 1999). Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета статистических программ для IBM PC «Primer of Biostatistics Version 4.03 by Stanton A. Glantz».

Результаты собственных исследований

Для решения поставленных задач было обследовано 172 больных с ЖКБ, из них- 115 больных с наличием желчного пузыря и 57 больных после ЛХЭ У первых Н.ру1оп — инфекция была выявлена в 78,3% случаев, у вторых — в 50,2% случаев.

Распределение пациентов по демографическим показателям и Н.ру1оп — статусу представлено в таблице 1

Распределение пациентов в исследуемых группах в зависимости

от пола, возраста, наличия Н pylori инфекции

Параметр Группы больных Р

ЖКБ без ЛХЭ п- 115 ЖКБсЛХЭ п — 57

Мужчины 18 15,7% 7 12,3% >0,05

Женщины 97 84% 50 87,7% >0,05

Средний возраст 47,8 ± 11,8 48,6 ± 11,8 >0,05

Нр+ 90 78,3% 28 50,9% 0,05).

По данным У. Лейшнера типичным симптомом ЖКБ в настоящее время считается желчная колика. В нашем исследовании желчная колика достоверно чаще имела место у H.pylori -отрицательных пациентов. Частота развития желчной колики у H.pylori — положительных и H.pylori -отрицательных больных ЖКБ в литературе не освещена. Вместе с тем, анализ частоты клинических проявлений заболеваний желчевыводящих путей в связи с H.pylori инфекцией позволил ряду авторов выявить зависимость болевого синдрома в правом подреберье и H.pylori инфекции (Гришенко H.H., Цуканов В.В., 2002).

У больных ЖКБ после ЛХЭ болевой синдром имел место в 70,2%. Полученные результаты соответствуют данным Л.Б. Лазебника с соавторами, согласно которым жалобы на состояние желудочно-кишечного тракта предъявляли 74,3% пациента, оперированных по поводу ЖКБ. Вместе с тем, в доступной литературе нами не обнаружено данных о влиянии H.pylori на частот)’ выявления болевого синдрома у больных ЖКБ до и г/осле ЛХЭ.

Частота выявления диспепсических нарушений у больных ЖКБ до оперативного лечения не различалась у H.pylori- положительных и H.pylori- отрицательных больных, за исключением вздутия живота, которое достоверно чаще имело место у H.pylori — положительных

. 90% 60% 70% 6№ 50% 40% -. 30%

Рис.3. Частота выявления диспепсических нарушений у больных ЖКБ до оперативного лечения в зависимости от наличия и отсутствия Н.ру1оп

После проведения ЛХЭ частота выявления диспепсических нарушений значительно уменьшалась и не зависела от Н.ру1огь статуса <рис.4).

Диспепсический Горечь Отрыжка Изжога Вздутие живота Диарея Эагиры

Рис,4, Частота выявления диспепсических нарушений у больных ЖКБ после ЛХЭ в зависимости от наличия и отсутствия H.pylori

Таким образом, характер диспепсических нарушений у больных ЖКБ до и после оперативного лечения не различались и были однотипны у H.pylori -положительных и H.pylori — отрицательных пациентов.

По данным литературы диспепсические симптомы у больных ЖКБ до оперативного лечения без учета H.pylori — статуса, такие как метеоризм, тошнота, изжога, запоры, диарея, расцениваются как неспецифические и встречаются в 45% случаев (Лейшнер У., 2001), а после холецистэктомии они остаются у 43% или впервые появляются у 17% (Farsakh N.A. et а)., 1995), В доступной литературе нами не обнаружено данных о влиянии H.pylori на частоту возникновения диспепсических расстройств у больных ЖКБ до и после ЛХЭ.

Состояние слизистой оболочки желудка и луковицы ДПК у больных ЖКБ до и после ЛХЭ с наличием и отсутствием H.pylori

При эндоскопическом исследовании СО желудка и луковицы ДПК у больных ЖКБ до оперативного лечения выявлено, что хронический антральный гастрит встречался у 62,1% H.pylori -положительных, у 60,9% H.pylori- отрицательных больных. Эрозии антрального отдела желудка и луковицы ДПК у H.pylori-положительных и H.pylori — отрицательных больных выявлялись в

9,2%, 8,1% и в 8,7%, 4,35% случаев соответственно. Однако хронический бульбит и язвенная болезнь ДПК выявлялись только у Н.pylori — положительных больных. Частота выявления ДГР у Н.pylori — положительных и H.pyiori — отрицательных больных существенно не различалась и составила 16% и 17,4% соответственно (рис. 5).

Хронический хронический Эрозии Эразии луковицы Язвенная £ГР

¿»тральный бульбит, всего антрального ДПК болезнь, всего

гастрит, всего отдела желуди

■ Нр+ п-87 ■ Нр- п-23___

Рис.5. Состояние СО желудка и луковицы ДПК у больных ЖКБ до оперативного лечения в зависимости от наличия и отсутствия H.pyiori У больных ЖКБ после ЛХЭ частота выявления хронического антрального гастрита и хронического бульбита у H.pyiori -положительных и у H.pylori-отрицательных больных составила 95%, 55% и 77,8% и 27,8%, Эрозии антрального отдела желудка выявлялись у 25% H.pyiori — положительных и у 22,2% H.pyiori -отрицательных больных. Эрозии луковицы ДПК и язвенная болезнь ДПК встречались в 5% и 10% случаев соответственно только у H.pyiori- положительных больных. Частота выявления ДГР была достоверно выше у H.pyiori — отрицательных больных ЖКБ (рис.6).

а игральный бульбит,

гастрит, всего всего

Эрозии Язвенная луковицы болезнь. ДПК всего

Рис. 6. Состояние СО желудка и луковицы ДПК у больных ЖКБ после ЛХЭ в зависимости от наличия и отсутствия Н.pylori

Таким образом, частота выявления хронического антралыюго гастрита, хронического бульбита, эрозий антрального отдела желудка была достоверно выше у H.pyiori- положительных больных ЖКБ после ЛХЭ. Достоверных различий в частоте выявления эрозий луковицы ДПК и язвенной болезни луковицы ДПК у H.pyiori-положительных и H.pyiori- отрицательных больных ЖКБ до и после ЛХЭ не обнаружено.

По литературным данным у больных ЖКБ без учета H.pyiori -статуса явления гастрита при ЭГДС отмечены в 25,2 — 91,7% случаев, в том числе: поверхностный гастрит — у 28,1-31,1%, эрозивный — у 21,8-25,1%, атрофический -у 17,5 — 29,4%, Частота гастродуоденита варьирует от 19,4 до 46,8%, У больных ЖКБ после ЛХЭ частота проявлений гастрита варьирует у различных авторов от 20,3% до 82,4%, язвенная болезнь — от 1,6% до 6,72%. ДГР по литературным данным у больных ЖКБ после ходецистэктомии возрастает в 1,5 раза. В доступной литературе не обнаружено данных о влиянии H.pyiori на частоту возникновения эндоскопических изменений у больных ЖКБ.

Сравнительная характеристика морфологических изменений слизистой оболочки желудка и луковицы ДПК у больных ЖКБ до

У H.pylori -положительных и H.pylori — отрицательных больных ЖКБ до оперативного лечения частота выявления лимфоидной инфильтрации в СО фундального, антрального отделах желудка и луковицы ДПК составила 95,1% и 86,7%, 100% и 100%, 98,4% и 93,3% соответственно. Нейтрофильная инфильтрация у H.pylori -положительных и H.pylori — отрицательных больных в СО фундального, антрального отделах желудка и луковицы ДПК составила 52,5% и 33,3% (р>0,05), 68,9% и 26,7% (р 0,05) соответственно (рис.8),

фуидапьный Offltrt А игральный отAtH Г,>С1 -щл ДГК

желуде, всего жагудна. acera асыо

■ Нр+ п-14 шНр- п-13 i

Рис.8. Частота выявления лимфоидной инфильтрации и активного воспаления у больных ЖКБ после ЛХЭ в зависимости от наличия и отсутствия H.pylori

Таким образом, хроническое воспаление чаще выявлялось у больных ЖКБ до оперативного лечения независимо от Н,pylori -статуса. Частота выявления лимфоидной инфильтрации после оперативного лечения у больных ЖКБ также не зависела от H.pylori -статуса. Активное воспаление достоверно чаще выявлялось в СО антрального, фундального отделов желудка у H.pylori положительных больных ЖКБ до оперативного лечения. Частота выявления нейтрофильной инфильтрации в СО фундального и антрального отделов у больных ЖКБ после ЛХЭ была достоверно выше у H.pylori — положительных больных. Таким образом, полученные нами данные подтверждают, что у больных ЖКБ

Фундвгънын отдал Ант рольный отдел Jlf КОйНЦ® ДПК, жепудм, sctго желудка, эсето »сего

наличие Н.pylori инфекции также вызывает активное воспаление СО желудка и луковицы ДПК, что совпадает с данными N. A. Farsakh с соавторами (1995),

Атрофические изменения СО в фундальном отделе желудка у H.pylori — положительных и П.pylori -отрицательных больных ЖКБ до оперативного лечения составили 31,1% и 20% (р>0,05), в антральном отделе желудка — 46% и 33,3% (р>0,05) соответственно. Частота выявления атрофических изменений СО луковицы ДПК у Н,pylori- положительных и H.pylori — отрицательных пациентов составила 43% и 33,3% соответственно (рис.9).

Рис.9. Атрофические изменения СО желудка и луковицы ДПК у больных ЖКБ до оперативного лечения с наличием и отсутствием H.pylori

У больных ЖКБ после оперативного лечения частота выявления атрофических изменений СО в фундальном отделе желудка у H.pylori — положительных и H.pylori — отрицательных больных составила 21,4% и 7,7% (р>0,05), в антральном отделе — 50% и 23,1% (р>0,05) соответственно. В луковице ДПК атрофические изменения СО выявлялись только у H.pylori — положительных больных ЖКБ после ЛХЭ (рис.10). _________

50% 45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%

Рис.10. А трофические изменения СО желудка и луковицы ДПК у больных ЖКБ после ЛХЭ с наличием и отсутствием Н.pylori

Однако достоверных различий между частотой выявления атрофических изменений СО желудка и луковицы ДПК у H.pylori -положительных и H.pylori- отрицательных больных ЖКБ до и после ЛХЭ не получено. В нашем исследовании атрофические изменения СОЖ у больных ЖКБ выявлялись реже, чем по литературным данным. Вместе с тем, представленные в доступной литературе сведения касаются преимущественно изменений СОЖ без учета патологии билиарной системы.

Другие публикации:  Гастрит может быть от бадов

При анализе метапластических изменений СО желудка и луковицы ДПК у больных ЖКБ до и после ЛХЭ выявлено, что полная кишечная метаплазия у H.pylori — положительных и у H.pylori -отрицательных больных ЖКБ до оперативного лечения встречалась у 9,8% и 6,7% (р>0,05), неполная у 13,1% и 6,7% (р>0,05) соответственно (рис.11).__

14% -12% ■ 10% -8% -6% ■ 4% -2% » 0% —

Кишечная метаплазия, полная, всего Кишечная метаплазия, неполная, всего

Рис. 11. Полная и неполная кишечная метаплазия у больных ЖКБ до оперативного лечения с наличием и отсутствием H.pylori

У больных ЖКБ после ЛХЭ полная кишечная метаплазия встречалась только у H.pylori — положительных больных в 7,1% случаев. Частота выявления неполной кишечной метаплазии у H.pylori — положительных и H.pylori — отрицательных больных ЖКБ после ЛХЭ составила 14,3% и 15,4% соответственно (рис. 12).

Рис, 12. Полная и неполная кишечная метаплазия у больных ЖКБ после ЛХЭ с наличием и отсутствием H.pylori

Таким образом, достоверных различий в частоте выявления кишечной метаплазии у Н. pylori — положительных и H.pylori -отрицательных больных ЖКБ до и после ЛХЭ не выявлено. Вместе с тем по данным Л. И. А руин а с соавторами ассоциация кишечной метаплазии и H.pylori без учета билиарной патологии выявляется с частотой до 50%. В доступной литературе нами не обнаружено данных, свидетельствующих о влиянии H.pylori инфекции на частоту возникновения кишечной метаплазии в СОЖ у больных ЖКБ до и после ЛХЭ.

Сравнительная характеристика функционального состояния билиарной системы и ДПК у больных ЖКБ до и после ЛХЭ

У больных ЖКБ до оперативного лечения дискинезия ДПК имела место у 25% и 15,4% (р>0,05); расширение общего протока у 33,3% и 38,5% (р>0,05); дисфункция сфинктера Одди (ДСО) у 35,4% и 46,2% (р>0,05) H.pylori- положительных и H.pylori- отрицательных пациентов соответственно (рис.13)._

70% -60% -50% ■ 40% -30% ■ 20% -1D% 0%

Дпскинеэия ДПК (рефлюкс дуоденальной активности)

Расширение общего желчного протока

Дисфункция сфинктера СИДИ (ДСО)

Рис.13. Состояние билиарных протоков и ДПК у больных ЖКБ до оперативного лечения с наличием и отсутствием H.pylori

Таким образом, функциональное состояние билиарной системы и ДПК у больных ЖКБ до оперативного лечения не зависели от Н.ру1оп — статуса.

Дискинезия ДПК выявлялась у 35,5% и у 56,5% (р>0,05), расширение общего желчного протока у 78,6% и 73,9% (р>0,05), ДСО у 57,4% и у 74% (р>0,05) Н.ру1оп

положительных и Н.ру1оп-отрицательных больных ЖКБ после ЛХЭ соответственно (рис.14).

Дискинезия ДПК (рефлюкс дуоденальной

Расширение общего желчного протока

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО)

Рис.14, Состояние бил парных протоков и ДПК по результатам гепатобилисцинтиграфии у больных ЖКБ после ЛХЭ с наличием и отсутствием H.pylori

Таким образом, частота выявления функциональных нарушений билиарной системы и ДПК у больных ЖКБ после ЛХЭ не зависели от H.pylori — статуса.

Однако частота выявления функциональных изменений билиарной системы и ДПК была достоверно выше у больных ЖКБ после ЛХЭ, причем, дискинезия ДПК имела место преимущественно у H-pylori- отрицательных больных. Частота выявления расширения общего желчного протока была достоверно выше как у H.pylori -положительных, так и у H.pylori — отрицательных больных ЖКБ после ЛХЭ. ДСО у H.pylori — положительных пациентов достоверно возрастала после ЛХЭ.

В доступной литературе нами не выявлено данных о влиянии H.pylori на функцию билиарной системы и ДПК у больных ЖКБ до и после ЛХЭ.

Сравнительная характеристика кислотообразующей функции желудка у больных ЖКБ до и после ЛХЭ

Анализ кислотообразующей функции желудка был проведен у 63 больных ЖКБ.

Частота выявления гиперацидности, нормацидности и гипоацидности в теле желудка составила 54,8% и 46,2% (р>0,05), 32,3% и 38,5% (р>0,05), 12,9% и 23,1% (р>0,05) у H.pylori -положительных и H.pylori — отрицательных больных ЖКБ до оперативного вмешательства соответственно. Нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка и щелочных рефлюксов в тело желудка у Н pylori — положительных и у H.pylori -отрицательных больных ЖКБ до ЛХЭ встречались в 64,1% и 61,5% (р>0,05), в 32,3% и 23% (р>0,05) случаев соответственно

Таким образом, наличие Н pylori не оказывало существенного влияния на кислотообразующую функцию желудка и частоту выявления щелочных рефлюксов у больных ЖКБ до оперативного лечения.

Частота выявления гиперацидности, нормацидности и гипоацидности составила 40% и 78% (р>0,05), 20% и 11,1% (р>0,05), 40% и 11,1% (р>0,05) у H.pylori — положительных и у Н pylori -отрицательных больных ЖКБ после ЛХЭ соответственно. Нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка и щелочные рефлюксы в тело желудка встречались у 80% и у 77,8%, у 30% и 11,1% (р>0,05) H.pylori — положительных и H.pylori — отрицательных больных ЖКБ после ЛХЭ соответственно

Итак, кислотообразующая функция желудка у больных ЖКБ до и после ЛХЭ у H.pylori- положительных и H.pylori — отрицательных больных не различались.

В доступной литературе нами не выявлено данных о влиянии H.pylori на кислотообразующую функцию желудка у больных ЖКБ до и после ЛХЭ.

Влияние эрадикационной терапии на проявление болевого синдрома и диспепсических расстройств у больных ЖКБ

Эрадикационная терапия была проведена у 53 больных ЖКБ Через 1 месяц после окончания тройной эрадикационной терапии 37 (69,8%) пациентов оказались Н pylori — отрицательными, и 16 (30,2%)

— H.pylori — положительными Таким образом, частота эрадикации H.pylori у больных ЖКБ составила 69,8%.

Согласно литературным данным при использовании тройной терапии частота эрадикации превышает 80% (Григорьев П.Я, с соавт., 2004). Полученные нами результаты отражают тенденцию к снижению эффективности тройной терапии в последние годы, что требует дальнейшего изучения (De Boer W.A, 2004).

Болевой абдоминальный синдром у больных ЖКБ до эрадикационной терапии выявлялся у 96,2%, после лечения — у 37,7% пациентов, из них у 24,3% H.pylori- отрицательных и у 68,8% H.pylori -положительных больных (р 0,05).

Частота выявления болей, не связанных с ДСО у больных ЖКБ до эрадикационной терапии и после эрадикационной терапии составила 73,6% и 24,5% (р<0,05) Из них у Н. pylori- отрицательных в 16,2% и у H.pylori - положительных в 43,8% случаев (р<0,05).

Таким образом, частота выявления болевого синдрома после проведения эрадикационной терапии значительно уменьшалась независимо от H.pylori -статуса больного ЖКБ после лечения.

Итак, проведение эрадикационной терапии значительно уменьшает частоту выявления большинства диспепсических расстройств у больных ЖКБ независимо от H.pylori — статуса после проведенного лечения.

По литературным данным успешная эрадикация H.pylori приводит к купированию диспепсических явлений у большинства больных без учета билиарной патологии. Полученные нами данные соответствуют литературным данным о том, что успешная эрадикация H.pylori приводит к купированию болевого и диспепсического синдромов у большинства больных язвенной болезнью и неязвенной диспепсией (Пахарес — Гарсия X., 2002). В то же время полученный нами положительный эффект у больных, оставшихся H.pylori — положительными, свидетельствует, что в патогенезе болевого и диспепсического синдромов играет роль не только Н pylori, но и другие факторы, которые требуют дальнейшего изучения.

1. У больных желчнокаменной болезнью имеет место высокая частота выявления Н. pylori, которая составляет соответственно 78,3% и 50,2% до и после холецистэктомии.

2 Персистенция Н. pylori и удаление желчного пузыря являются ведущими факторами, определяющими клиническую картину заболевания, характер функциональных нарушений билиарного тракта и спектра макро- и микроскопических изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов желчнокаменной болезнью.

3. У больных желчнокаменной болезнью после проведения лапароскопической холецистэктомии существенно снижается частота обнаружения болевого абдоминального синдрома и диспепсических нарушений. Однако характер болевого синдрома до и после операции зависел от Н. pylori статуса Так, у H.pylori — положительных больных желчнокаменной болезнью с сохраненным желчным пузырем частота выявления болей, связанных и не связанных с дисфункцией сфинктера Одди, а также диспепсических нарушений оказалась существенно выше, чем у H.pylori — положительных пациентов с удаленным желчным пузырем. У H.pylori — отрицательных больных с наличием желчного пузыря значительно чаще имела место желчная колика, а после лапароскопической холецистэктомии существенно реже развивалась дисфункция сфинктера Одди. Спектр клинических проявлений диспепсического синдрома существенно не различался у H.pylori — положительных и H.pylori — отрицательных больных желчнокаменной болезнью до и после холецистэктомии

4. Наличие Н pylori и отсутствие желчного пузыря у больных желчнокаменной болезнью ассоциируется с существенным увеличением частоты развития хронического антрального гастрита, поверхностного бульбита, эрозий антрального отдела желудка.

5. У большинства больных ЖКБ выявляются морфологические признаки хронического гастрита и бульбита, частота обнаружения которых снижается после лапароскопической холецистэктомии только у H.pylori — отрицательных больных Персистенция H.pylori ассоциируется с наличием активности

воспалительного процесса, которая сохраняется у больных с наличием и отсутствием желчного пузыря. H.pylori — статус и удаление желчного пузыря не оказывают существенного влияния на развитие атрофических и метапластических процессов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны

6. Частота выявления дискинетических нарушений билиарных протоков и двенадцатиперстной кишки существенно возрастает после холецистэктомии При этом увеличение диаметра общего желчного протока с одинаковой частотой обнаруживается у Н pylori -положительных и H.pylori- отрицательных больных, дисфункция сфинктера Одди — преимущественно у H.pylori-положительных, а дискинезия двенадцатиперстной кишки — у H.pylori- отрицательных пациентов. Персистенция Н pylori у больных желчнокаменной болезнью до и после холецистэктомии не оказывает существенного влияния на кислотообразующую функцию желудка.

7. При использовании тройной терапии, включающей омепразол, кларитромицин, амоксициллин частота эрадикации составила 69,8%. После проведения эрадикационной терапии отмечено купирование болевого синдрома и диспепсических нарушений у большинства как Н pylori — отрицательных (24,3% и 24,3%), так и H.pylori — положительных (68,8% и 56,3%) больных.

1. В стандарты исследований больных желчнокаменной болезнью с наличием болевого и диспепсического синдрома целесообразно включить эндоскопию верхних отделов пищеварительного тракта с морфологическим исследованием и определением H.pylori — статуса

2. У больных желчнокаменной болезнью необходимо исследовать функциональное состояние билиарной системы и двенадцатиперстной кишки в связи со значительными их различиями до и после холецистэктомии и в зависимости от H.pylori — статуса.

3. В связи с тем, что отсутствие желчного пузыря и H.pylori -статус не оказывают существенного влияния на кислотообразующую функцию желудка, проведение интрагастральной и интрапищеводной pH- метрии у данных

пациентов целесообразно только при наличии особых показаний (сопутствующие гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь и др.)

4. При выявлении H.pylori у больных желчнокаменной болезнью с наличием и отсутствием желчного пузыря обязательным является проведение антихеликобактерной терапии, которая существенно уменьшает частоту выявления болевого синдрома и диспепсических нарушений, при этом следует учитывать, что классическая эрадикационная терапия, включающая омепразол, амоксициллин, кларитромицин является у данных больных недостаточно эффективной.

Список публикаций по материалам диссертации

1. Яковенко ЭП, Лопатина Е.Ю., Иванов АН Влияние Helicobacter Pylori инфекции на состояние пищевода у больных желчнокаменной болезнью // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологиии. — Т. 16, № 5.-2006.-С. 103.

2. Агафонова Н.А., Лопатина Е.Ю, Яковенко Э.П., Иванов А Н. Влияние Helicobacter Pylori инфекции на частоту диспепсических расстройств у больных желчнокаменной болезнью // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологиии. — Т. 16, № 5. — 2006. — С. 92.

3. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я., Агафонова Н.А., Яковенко А.В., Прянишникова А.С., Иванов А.Н., Лопатина Е.Ю. Рвота и тошнота: патогенез, этиология, диагностика, лечение // Фарматека. — 2006. — №1 (97). — С. 58-61.

4. Е. Yakovenko, Е. Lopatina, A. Ivanov, N. Agafonova, А. Yakovenko, A. Prianishnikova The state of gastroesophageal mucous and Helicobacter pylori infection in patients with cholelithiasis // Helicobacter. — 2006. — Vol 11. — P. 415