Язва желудка статьи

Статья 58. Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки

Наименование болезней, степень нарушения функции

Наличие язвенной болезни должно быть подтверждено обязательным эндоскопическим исследованием и (или) рентгенологическим исследованием в условиях гипотонии.

К пункту «а» относятся:

  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненная пенетрацией, стенозом пилоробульбарной зоны (задержка контрастного вещества в желудке больше 24 часов), сопровождающаяся нарушением питания (ИМТ 18,5 — 19,0 и менее), при наличии противопоказаний к хирургическому лечению или отказе от него;
  • язвенная болезнь, осложненная массивным гастродуоденальным кровотечением (снижение объема циркулирующей крови до 30 процентов и более), в течение первого года после указанного осложнения;
  • отсутствие желудка после его экстирпации или субтотальной резекции;
  • последствия резекции желудка, наложения желудочно-кишечного соустья с нарушением питания (ИМТ 18,5 — 19,0 и менее);
  • последствия стволовой или селективной ваготомии с наложением желудочно-кишечного соустья со значительным нарушением функции пищеварения (не поддающиеся лечению демпинг-синдром, упорные поносы, нарушение питания (ИМТ 18,5 — 19,0 и менее), стойкие анастомозиты, язвы анастомозов).

К пункту «б» относятся:

  • язвенная болезнь с частыми (2 и более раза в год) рецидивами язвы в течение последних 2 лет;
  • язвенная болезнь с гигантскими (3 см и более в желудке или 2 см и более в двенадцатиперстной кишке) язвами в течение 5 лет после установления указанного диагноза;
  • язвенная болезнь с каллезными язвами желудка в течение 5 лет после хирургического лечения;
  • язвенная болезнь с внелуковичной язвой в течение 5 лет после установления указанного диагноза;
  • язвенная болезнь с множественными язвами луковицы в течение 5 лет после установления указанного диагноза;
  • язвенная болезнь с длительно не рубцующимися язвами (с локализацией в желудке — 3 месяца и более, с локализацией в двенадцатиперстной кишке — 2 месяца и более) в течение 5 лет после установления указанного диагноза;
  • язвенная болезнь, осложненная перфорацией или кровотечением, с развитием постгеморрагической анемии (в течение 5 лет после указанных осложнений) или грубой рубцовой деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки;
  • непрерывно рецидивирующая язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (рецидивы язвы в сроки до 2 месяцев после ее заживления);
  • последствия стволовой или селективной ваготомии, резекции желудка и наложения желудочно-кишечного соустья.

Грубой деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки считается деформация, отчетливо выявляемая при полноценно выполненной дуоденографии в условиях искусственной гипотонии, сопровождающаяся замедленной эвакуацией (задержка контрастного вещества в желудке более 2 часов).

Военнослужащие, проходящие военную службу по контракту, с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки при наличии незначительной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки с редкими (раз в год и реже) обострениями, без нарушения функции пищеварения освидетельствуются по пункту «в» .

В отношении освидетельствуемых по графам I, II расписания болезней при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки независимо от длительности (стойкости) ремиссии заключение о категории годности к военной службе выносится по пункту «в» .

В фазе ремиссии заболевания достоверным признаком перенесенной язвы луковицы двенадцатиперстной кишки является наличие постязвенного рубца при фиброгастроскопии и (или) грубой рубцовой деформации луковицы, выявляемой при дуоденографии в условиях искусственной гипотонии, а перенесенной язвы желудка — наличие постязвенного рубца при фиброгастроскопии.

При неосложненных симптоматических язвах желудка и двенадцатиперстной кишки категория годности к военной службе определяется в зависимости от тяжести и течения основного заболевания по соответствующим статьям расписания болезней. При осложненных симптоматических язвах в отношении освидетельствуемых по графам I, II, III расписания болезней заключение о категории годности к военной службе выносится по пунктам «а» , «б» или «в» в зависимости от нарушения функций пищеварения.

Язва желудка статьи

ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, но открытие учеными J.R. Warren, B. Marshal (1983) роли Helicobacter pylori (Hp) в развитии ЯБ привело, с начала 80-х годов, к значительному переосмыслению этиологии и патогенеза данного заболевания [4,9,16,33].

Helicobacter pylori в настоящее время является основным инфекционным агентом, приводящим к развитию ЯБ. По своим биологическим свойствам Hp относится к микроорганизмам с окислительным типом метаболизма, вырабатывающим ферменты: уреазу, каталазу, оксидазу, щелочную фосфатазу, глютамин, аминопептидазу, ДНК-азу и цитотоксин, повреждающие эпителиальные клетки, образуя в них адгезивный бактериальный слой, тем самым участвуя в развитии язвенных поражений желудка [4,35,69,70,81]. Цитотоксин способствует продвижению бактерий в межклеточное пространство и образованию колоний, тем самым вызывая повреждение слизистой оболочки желудка (СОЖ) [34,55,67]. Уреаза вызывает расщепление мочевины, что приводит к образованию углекислого газа и аммиака, которые нейтрализуют соляную кислоту и, являясь важным фактором повреждения, воздействуют как на слой слизи, так и на клетки желудочного эпителия, продуцируя провоспалительные агенты [31]. Кроме того, Hp секретируют поверхностные белки и фактор активации тромбоцитов, которые являются медиаторами воспаления, активируют моноциты, несущие рецепторы к ИЛ-2 и вырабатывают свободные радикалы кислорода, тем самым способствуя выделению протеаз, фосфолипаз, разрушающих слизистый гель, вызывая хронический воспалительный процесс и иммунный ответ [40,41,43,75,85]. При этом уменьшается количество и вязкость слизи, снижается секреция соляной кислоты и пепсина вплоть до ахлоргидрии, что способствует устойчивой колонизации Hp, тем самым вызывая развитие неопластических процессов в стенке желудка [55].

Под влиянием Нр и активирования лейкоцитов происходит повреждение сосудистого эндотелия, нарушение микроциркуляции и трофики СОЖ, что ведет к развитию воспалительных, дистрофических и некробиотических изменений [58,77], определяя высокую частоту рецидивов язв после их заживления [6,10,12].

К предраковым состояниям относят рецидивирующие и длительно незаживающие формы язвенной болезни с ахлоргидрией [80], каллезные язвы, торпидное течение процесса рубцевания язвенного дефекта, полиповидные изменения СОЖ [10,11,16,25,31,35,62], сопутствующие атрофические и диспластические изменения [1,36,54]. Согласно рекомендациям Международного координационного комитета ВОЗ по гистологической классификации предраковых заболеваний желудка (1978), введено понятие дисплазия, в которое входят клеточная атипия, нарушение дифференцировки и структуры СОЖ.

При неблагоприятном течении ЯБ, ассоциированной с Hp и активном воспалительном процессе в СОЖ под влиянием факторов окружающей среды, вредных привычек, генетической предрасположенности усиливаются процессы пролиферации, что ведет к развитию и прогрессированию предраковых изменений в эпителии органа [9,22,63,83,87]. По данным ряда исследований, повреждения клеток СОЖ, вызывающих метапластические, диспластические изменения в эпителии желудка, связаны с аутоиммунной агрессией индуцированной Hp [6,9,22,23,40]. В зонах кишечной метаплазии и железистом эпителии СОЖ с признаками дисплазии выявляют кишечные антигены. Таким образом, ученые полагают, что трофические расстройства и диспластические изменения эпителия желудка сопровождаются антигенной перестройкой по кишечному типу [36], поэтому у больных ЯБ, ассоциированной с Hp, нередко выявляются данные патоморфологические нарушения на фоне кишечной метаплазии [80].

Данные о частоте малигнизации язв желудка вариабельны и противоречивы: от 4,6-28 % до 60 % [16,28], что объясняется сложностями дифференциальной диагностики ЯБ и первично-язвенной формы рака, встречаемой в 10-15 % всех случаев язв желудка [5].

Рак желудка (РЖ) является одним из наиболее распространенных форм рака и второй причиной онкологической смертности во всем мире [71]. В мире ежегодно диагностируется приблизительно от 700 000 до 900 000 новых случаев [71]. В России РЖ занимает третье место в структуре злокачественных заболеваний, а по показателям смертности — второе [18,30,38,39].

Показатели заболеваемости РЖ во всем мире отличаются друг от друга географически, причем в развитых странах в течение нескольких десятилетий отмечается снижение числа заболевших [45]. Выживаемость больных РЖ в мире варьируется в пределах 15 % при диагностике заболевания на более поздних стадиях и 65 % — при идентификации болезни на ранних стадиях.

По эпидемиологическим данным экспертов консенсуса «Маахстрит-3», полученным в разных странах известно, что до 95 % случаев рака желудка, 75-100 % случаев возникновения хронических гастритов, более 50-80 % язв желудка связаны с длительным персистированием Hp в СОЖ [14,16,21], при этом во многих странах, в том числе, в России инфицированность данной бактерией достигает 80 % населения [16,61].

В 1994 году Международное агентство по изучению рака включило Hp в список канцерогенов первой группы [83].

Популяционные исследования показали, что у лиц с положительными серологическими тестами на Hp риск возникновения РЖ повышен от 2,8-6 [37,83] до 25 раз [49,60], при этом доля случаев злокачественных заболеваний желудка, связанных с присутствием этой бактерии, составляет 42 % [28]. Отсутствие полной эрадикации Hp, обусловленное вирулентными штаммами бактерии, в последующем приводит к развитию атрофии, метаплазии и злокачественному перерождению желудочного эпителия [48,79]. Атрофические изменения СОЖ, преимущественно антрального, фундального отделов тела желудка с развитием пангастрита, атрофии желез, кишечной метаплазии [33,70,81], приводят развитию РЖ кишечного типа [10,17]. Морфологические изменения в СОЖ прогрессируют в процессе активации ядерного белка Ki-67, CagA [68], VacA, угнетающего пролиферацию B-клеток и СД8-клеток [42] антиапоптозной молекулы Bcl-2 и апоптоза [17,22,23,82], при этом бактериальные аргиназы γ-глутамилтрансферазы нарушают нормальное функционирование Т-клеток [76], вызывают хемотаксис [47]. Штаммы CagA чаще выявляются у населения развивающихся стран [56] и имеют онкогенные особенности [42,51,52]. Они усиливают пролиферацию клеток желудочного эпителия [64], блокируют эндоцитоз, активируют фосфорилирование тирозина с помощью «онкобелков» тирозинлипазы — Src и Abl на различных стадиях инфекции Hp [74], нарушают мембранные комплексы, снижают экспрессию эпидермального фактора роста, подавляет VacA-индуцированный апоптоз [42], провоцируют провоспалительный ответ и способствуют развитию аденокарциномы желудка [44,46,65,66]. Подобные изменения в СОЖ в большинстве случаев чаще выявляются у лиц молодого возраста с индивидуальной предрасположенностью, генотипом ИЛ-1 [53] и приводят к аденокарциноме желудка кишечного или диффузного типа, при этом оба типа характеризуются ассоциацией с Hp-инфекцией [40,54,59,60,73,78,83]. Hp, выявляемый более 90 % в биоптатах СОЖ, стимулирует хронический воспалительный процесс, в ряде случаев, повышенную пролиферацию экстранодальной лимфоидной ткани, вызывая MALT-лимфому [7,15,24,35,59,84].

РЖ, как правило, выявляется в поздней стадии и зачастую хирургическое лечение его бывает неэффективным [18,19,25,28,29,38], поэтому в последние годы пытаются выявлять предраковые изменения СОЖ на ранних этапах с применением новых и усовершенствованных методов исследований.

Также, активно изучается эрадикация Hp как метод предупреждения развития предраковых состояний и профилактики РЖ [25,35,37,86]. Имеются сведения о том, что эрадикация Hp сопровождается обратным развитием морфологических изменений, таких, как атрофия, метаплазия, дисплазия, однако эти сведения носят противоречивый характер и требуют дальнейшего изучения [12,24,35,50,57].

Диагностика предраковых изменений СОЖ при ЯБ на ранних стадиях включает в себя проведение фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), морфологическое исследование, ультразвуковую диагностику желудка, сцинтиграфическое исследование моторной функции желудка и серологические методы исследования [16,35]. Увеличение числа заболевших РЖ, диагностированном на поздних стадиях, диктует необходимость проведения больным с «неблагоприятным течением» ЯБ таких исследований, как ФГДС с обязательной многощипковой биопсией СОЖ с дальнейшими морфологическими, биохимическими, серологическими исследованиями, направленными на выявление инфекционного агента, изучение степени и локализации атрофических, метапластических, диспластических или неопластических изменений в эпителии желудка [1].

Современный способ ФГДС в сочетании с методикой инсуфляции воздуха в полость желудка для расправления складок позволяет оценить состояние слизистой и под визуальным контролем взять биопсийный материал со дна язвы, ее краев и окружающей СОЖ, при этом опухолевидное изъязвление, ригидность стенки желудка, не раздуваемой воздухом, являются симптомами малигнизации язвы желудка. Для ранней диагностики кишечной метаплазии в СОЖ может использоваться метод хромогастроскопии с применением метиленовой сини. Ультразвуковое исследование желудка выявляет процессы, сопровождающиеся утолщением стенки органа в результате отека, фиброза, кровоизлияния, опухоли. Также, используются анализы крови больных ЯБ на основные биохимические показатели — уровень лактатдегидрогеназы и ß2-макроглобулина, определение уровня сывороточного гастрина, увеличение которого свидетельствует о наличии инфекционного агента в стенке желудке и атрофического гастрита. Гистологический метод кроме верификации микробного обсеменения СОЖ, позволяет оценить ее состояние воспаления, атрофии, метаплазии или малигнизации. Также, для выявления Hp используют высокочувствительный, специфичный метод гибридизации дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в парафиновых срезах, а также ХЕЛПИЛЛ-тесты. Иммунологическая диагностика позволяет определять антитела в сыворотке крови больных с помощью серологических методов — реакции агглютинации, непрямой гемагглютинации, преципитации с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), а также, более специфичного и чувствительного теста с применением иммунного блоттинга выявляют антитела классов IgM, IgG, IgA в сыворотке крови к антигенам Hp и секреторные IgM, IgG в слюне и содержимом желудка, а также патогенность штаммов бактерии с CagA-статусом [42]. Современные экспресс-тесты с помощью твердофазного ИФА за несколько минут позволяют провести качественную оценку гуморального иммунного ответа на комплекс антигенов Hp. С 2000 года применяется тест-система для определения концентрации антигена Hp в кале с помощью количественного ИФА, цитогенетический метод FISH, а также тест URINELISA Hp Antibodi, основанный на твердофазном ИФА для определения микроба в моче больного ЯБ [15]. После расшифровки генома Hp стало известно, что онкогенными являются специфические участки ДНК некоторых штаммов микроба. Молекулярный метод идентификации штаммов Hp с применением полимеразной цепной реакции основан на выявлении фрагмента различных генов (cagA, ureC, vacA) микроорганизма в биоптатах СОЖ, зубном налете, слюне, копрофильтрате, желудочном соке [14,16].

Другие публикации:  С какого месяца ребенок может спать на животе

Несмотря на положительный эффект от стандартных схем лечения ЯБ, частота случаев рецидивирующих, длительно незаживающих, рецидивирующих язв как риск развития предраковых изменений и РЖ в наше время остается высокой [25,28]. Эффективное, комплексное лечение ЯБ с сопутствующим неблагоприятным фоном должно приводить к восстановлению иммунного статуса и целостности эпителиального пласта в зоне язвенного дефекта в оптимальные сроки, восстанавливая функции желез, слизи, способствуя полноценной эрадикации Hp и дальнейшему предупреждению малигнизации язв [87].

Результаты изучения характера повреждающего воздействия на СОЖ Hp позволяют патогенетически обоснованно включать в комплексное лечение ЯБ метаболические препараты, обладающие репаративными, ангиопротективными, цитопротективными, иммуннопротективными свойствами [2,3,8,20,32,35]. Эффективная эрадикация Hp может способствовать снижению риска развития предраковых изменений и РЖ [1,4,22]. Учитывая данное положение, эксперты «Маахстрит-3» констатируют, что потенциал канцерпревенции в глобальном аспекте ограничен существующими методами и указывает на необходимость поиска альтернативных лекарств и масштабной стратегии лечения ЯБ, предупреждению развития предраковых изменений СОЖ с полноценной элиминацией бактерии, как меры профилактики злокачественного перерождения тканей желудка [63,86].

Рецензенты:

  • Магазов Р.Ш., д.м.н., профессор, академик Академии наук Республики Башкортостан, г. Уфа.
  • Сыртланова Э.Р., д.м.н., главный врач поликлиники №33, г. Уфа.

Работа получена 20.10.2011.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого и старческого возраста

Авторы: Ивашкин В.Т. (ГБОУ ВПО «Первый МГМУ имени И.М. Сеченова» Минздрава России), Шептулин А.А.

Для цитирования: Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого и старческого возраста // РМЖ. 1999. №16. С. 769

Кафедра пропедевтики внутренних болезней ММА им.И.М.Сеченова

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки не является редким заболеванием у лиц пожилого и старческого возраста. По нашим многолетним наблюдениям, пациенты старше 60 лет составляют около 10% среди всех больных язвенной болезнью. Предельного возраста, в котором может возникать это заболевание, по-видимому, не существует (в литературе, например, имеется описание 103-летнего больного с перфоративной пептической язвой).

Говоря о язвенной болезни у лиц пожилого и старческого возраста, необходимо разграничивать 2 варианта развития заболевания.

Cледует выделять длительно протекающую язвенную болезнь, возникшую впервые в молодом и среднем возрасте и сохранившую периодичность чередования обострений и ремиссии у пожилых больных. По разным данным, на долю этого варианта приходится от 30 до 50% всех случаев язвенной болезни у лиц пожилого возраста. Длительно протекающая язвенная болезнь (применяемый некоторыми авторами термин «старая язвенная болезнь» представляется нам стилистически менее удачным) отличается от таковой у лиц молодого и среднего возраста лишь более высокой частотой сочетанных форм поражения (желудок и двенадцатиперстная кишка), более продолжительными обострениями и более медленным рубцеванием язвенного дефекта.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, впервые возникшая уже в пожилом возрасте, характеризуется определенным своеобразием клинической картины и течения. Для обозначения данного варианта развития заболевания мы обычно применяем термин «поздняя язвенная болезнь». Часто используемое в таких случаях выражение «старческие язвы», в целом правильно трактующее сущность имеющихся изменений, вряд ли можно признать удачным с деонтологической точки зрения. В патогенезе поздней язвенной болезни у лиц пожилого и старческого возраста возрастает роль факторов, способствующих ослаблению защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Значение этих факторов (в первую очередь, атеросклеротических изменений сосудов желудка, снижающих трофику его слизистой оболочки) становится особенно заметным в тех случаях, когда заболевание возникает без участия пилорического геликобактера (у 20–30% больных с язвами желудка). Язвенная болезнь у таких пациентов часто развивается на фоне гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, сахарного диабета, хронических неспецифических заболеваний легких, сахарного диабета и других заболеваний, способствующих нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Поздние гастродуоденальные язвы (чаще локализуются в субкардиальном отделе и теле желудка) нередко протекают со стертой и атипичной клинической картиной [1]. Болевой синдром и диспепсические расстройства часто очень слабо выражены. Могут отсутствовать периодичность болей и их связь с приемом пищи, а также сезонность обострений. Уровень секреции соляной кислоты у больных язвенной болезнью пожилого возраста (особенно при локализации язвы в желудке) оказывается обычно существенно ниже, чем у пациентов молодого и среднего возраста.

Малосимптомность и стертость клинической картины язвенной болезни у лиц пожилого возраста сочетается с более тяжелым течением заболевания. Это проявляется прежде всего в более значительных размерах язвенного дефекта (особенно при локализации в желудке) по сравнению с пациентами молодого и среднего возраста. Так, по нашим данным, более чем в 1/3 случаев язвы желудка у пожилых больных имеют большие (более 2 см в диаметре) или гигантские (более 3 см в диаметре) размеры. Под нашим наблюдением находился 70-летний больной, у которого размер язвы желудка (при очень незначительных клинических проявлениях) в диаметре составлял 6 см. У пациента был распространенный атеросклероз (включая выраженный облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей) и атеросклеротическая аневризма брюшного отдела аорты, что во многом определило «трофический» генез данной язвы.

У пожилых больных язвенной болезнью частота желудочно-кишечных кровотечений (мелена) почти вдвое выше, чем у пациентов молодого и среднего возраста (наблюдается более чем у 1/4 больных язвенной болезнью пожилого возраста). Железодефицитная анемия (часто как результат скрытых кровопотерь) выявляется у пожилых больных еще более часто (по нашим данным, в 1/3 случаев).

При обнаружении у лиц пожилого и старческого возраста язвенного дефекта в желудке важное значение имеет подтверждение доброкачественного характера язвы. Следует иметь в виду, что малигнизация (озлокачествление) длительно существующей язвы желудка встречается значительно реже, чем это принято предполагать (риск малигнизации язвы желудка в целом не выше, чем риск возникновения рака желудка у больного, не имеющего язвы). Как показывают наш собственный опыт и данные литературы, подавляющее большинство злокачественных язв желудка представлено не малигнизированными доброкачественными язвами, а первично-язвенной формой рака желудка.

В пользу первично-язвенной формы рака желудка свидетельствуют такие признаки, как короткий (как правило, менее 1 года):

1) анамнез заболевания,

2) локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка,

3) очень значительные размеры язвы,

4) выраженное похудание и отсутствие аппетита,

5) анемия и ускорение СОЭ,

6) гистаминустойчивая ахлоргидрия,

7) характерные рентгенологические данные (обнаружение «ниши» неправильной формы с неровными контурами, обрыв складок слизистой оболочки, ригидность стенки желудка в месте поражения и др.),

8) эндоскопические признаки (неправильная форма язвы, неровные края, бугристое дно, ступенчатый обрыв стенок язвенного кратера, инфильтрированность слизистой оболочки, примыкающей к язве, ригидность и кровоточивость краев язвы и др.).

В то же время инфильтративно-язвенная форма рака желудка может давать рентгенологическую и эндоскопическую картину доброкачественной язвы, поэтому окончательное заключение о характере изъязвления может быть сделано только после повторного гистологического исследования биоптатов, взятых из краев и дна язвы.

Лечение больных язвенной болезнью пожилого и старческого возраста строится по общепринятой схеме. При обнаружении пилорического геликобактера (морфологическим или уреазным методом) проводится антигеликобактерная терапия по одной из схем в течение 7 дней: блокаторы протонного насоса

• омепразол по 20 мг 2 раза в день, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки, пантопразол по 40 мг 2 раза в день)

• кларитромицин (по 250 мг 2 раза в день)

• метронидазол (по 0, 5 г 2 раза в день), блокаторы протонного насоса + амоксициллин (1 г 2 раза в день)

• метронидазол (0, 5 г 2 раза в день), блокаторы протонного насоса + амоксициллин (по 0, 5 г 2 раза в день)

• кларитромицин (по 500 мг 2 раза в день).

Хорошо зарекомендовала себя также комбинация ранитидин–висмут–цитрата ( по 400 мг 2 раза в день) с кларитромицином (по 250 мг 2 раза в день) и метронидазолом (по 0, 5 г 2 раза в день). Параллельно с эрадикационной терапией проводят базисный курс антисекреторных препаратов (ранитидин по 150 мг 2 раза в день, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки или омепразол по 20 мг 1 раз в день), продолжающийся в обычных случаях 4–6 нед (при дуоденальной язве) и 6–8 нед (при язве желудка). Из-за часто медленного рубцевания гастродуоденальных язв у лиц пожилого и старческого возраста курс базисной антисекреторной терапии, необходимый для полного заживления язвы, может продолжаться у таких пациентов до 10–12 нед. Дополнительно для купирования болевых ощущений и диспепсических расстройств с симптоматической целью можно назначать антацидные препараты. При подтверждении успешной эрадикации пилорического геликобактера, которое проводится не ранее чем через 4 нед после окончания антисекреторной терапии, последующего поддерживающего приема противоязвенных препаратов обычно не требуется.

При наличии у больного пожилого возраста язвенной болезни, не ассоциированной с пилорическим геликобактером, с целью заживления язвы проводится только антисекреторная терапия. После достижения рубцевания язв таким пациентам во избежание рецидивов показан ежедневный поддерживающий прием антисекреторных препаратов (Н2-блокаторов или блокаторов протонного насоса), чаще всего в половинных дозах.

Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов

Отдельную группу составляют язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, возникшие в результате приема нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС). Указанные поражения (НПВС-гастропатия) представляют собой очень важную проблему в современной гастроэнтерологии и геронтологии. Исследования, проведенные в США, Канаде, Австралии и других странах, показали, что 10–20% лиц пожилого и старческого возраста регулярно принимают НПВС (ацетилсалициловая кислота, кетопрофен, индометацин и др.) по поводу деформирующего остеоартроза, невралгий и миалгий, остеохондроза позвоночника. При этом риск возникновения язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленных прежде всего угнетением синтеза простагландинов в слизистой оболочке, составляет 20–25%. Частота госпитализаций лиц пожилого возраста по поводу желудочно-кишечных осложнений, связанных с приемом НПВС, по сравнению с больными молодого и среднего возраста выше в 4 раза. Если же у пожилого больного имеются анамнестические указания на наличие у него ранее язвенной болезни, то риск развития эрозивно-язвенных поражений при приеме НПВС возрастает в 14–17 раз (!) [2, 3].

Другие публикации:  Препараты для лечения жкт и печени

Гастродуоденальные язвы, обусловленные приемом НПВС, часто бывают острыми, множественными и манифестируются клинически внезапными желудочно-кишечными кровотечениями (меленой или рвотой содержимым, имеющим вид кофейной гущи). Наиболее высокая вероятность возникновения ульцерогенных побочных явлений отмечается при приеме таких НПВС, как пироксикам, кетопрофен, индометацин, наименьшая – при приеме ибупрофена. Необходимо помнить, что язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки могут возникнуть даже при приеме набольших доз ацетилсалициловой кислоты (менее 300 мг в сутки), часто назначаемой пожилым людям, например, с целью профилактики осложнений при ишемической болезни сердца. Кроме того, изменение лекарственных форм препарата также полностью не исключает вероятности возникновения НПВС-гастропатии.

Лечение гастродуоденальных язв, обусловленных приемом НПВС, у лиц пожилого возраста включает, в первую очередь, уменьшение дозы или полную отмену приема нестероидного противовоспалительного препарата. Если его отмена по каким-то причинам оказывается невозможной, противоязвенная терапия проводится на фоне продолжающегося приема НПВС. При этом сроки заживления язвенных поражений естественно увеличиваются.

Препаратами выбора для лечения гастродуоденальных язв, обусловленных приемом НПВС, являются блокаторы протонного насоса, которые назначают в стандартных дозах (омепразол 20 мг в сутки, лансопразол 30 мг в день, пентопразол 40 мг в день). При осложненном течении, множественном характере язв и их больших размерах, медленной динамике заживления, а также при необходимости продолжения приема НПВС дозы блокаторов протонного насоса могут быть удвоены.

Вместо блокаторов протонного насоса для лечения гастродуоденальных язв, связанных с приемом НПВС, могут быть назначены синтетические аналоги простагландинов (мезопростол по 200 мг 4 раза в сутки) или блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин по 150 или 300 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 или 40 мг 2 раза в день), хотя эффективность данных препаратов, как свидетельствуют последние исследования, ниже, чем у блокаторов протонного насоса.

Целесообразность проведения у больных с НПВС-гастропатией эрадикационной антигеликобактерной терапии в настоящее время окончательно не определена. Все же большинство гастроэнтерологов полагают, что проведение такого лечения (по одной из приведенных схем) существенно снижает вероятность возникновения рецидивов гастродуоденальных язв и повышает устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повторному действию НПВС.

Для предупреждения развития гастродуоденальных язвенных поражений при применении НПВС больным пожилого возраста (особенно имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы и печени, а также язвенную болезнь в анамнезе или получающим антикоагулянты) показан прием блокаторов протонного насоса в стандартных дозах (например, омепразол 20 мг в сутки), мезопростола (по 100–200 мг 4 раза в день) или блокаторов Н2-рецепторов гистамина (лучше в удвоенных дозах), а также проведение – в случаях обнаружения пилорического геликобактера – эрадикационной терапии, снижающей риск возникновения эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне приема НПВС.

Важной составной частью профилактики гастродуоденальных язв, связанных с приемом НПВС у пожилых людей, является тщательный учет показаний и противопоказаний к назначению данных лекарственных препаратов. Во многих случаях (особенно при необходимости кратковременного применения анальгетиков и антипиретиков) целесообразна замена НПВС препаратами, не оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстой кишки (парацетамол). Комбинация парацетамола и НПВС позволяет снизить дозу последних и тем самым уменьшить риск ульцерогенного действия.

1. Brooks P. Use and benefits of nonsteroidal anti-infalammatory drugs. Am J Med. 1998; 104 (3A): 9S–13S.

Язва желудка статьи

В настоящее время эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта у больных с язвенной болезнью желудка и ДПК, как правило, дополняется взятием биопсии с последующим морфологическим исследованием ткани, поскольку при наличии любого язвенного или инфильтративного поражения необходима гистологическая и цитологическая верификация эндоскопических данных.

Язва представляет собой дефект тканей стенки желудка или ДПК с перифокальными изменениями воспалительного или дегенеративного характера. В 85,3 % случаев язвы желудка являются одиночными и в 14,7 % – множественными. В ДПК одиночные язвы встречаются в 94,5 %. В 2,9 % случаев отмечается сочетание язвы желудка и ДПК.

Цель исследования – изучение особенностей морфологической структуры слизистой желудка у пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК в стадии обострения и ремиссии заболевания.

Материалы и методы исследования

На основании эндоскопического определения локализации язвенного дефекта, данных анамнеза, учета клинических проявлений заболевания все больные (пациенты отделения хирургии) были разделены на четыре группы. Первую группу составили 64 больных с ЯБ ДПК; вторую группу – 33 пациента с ЯБ желудка; в третьей группе было 13 больных с сочетанием ЯБ желудка и ДПК. К четвертой группе нами были отнесены пациенты с осложненным течением заболевания – 26 человек (в анамнезе у этой категории больных имеются ссылки на осложненное течение ЯБ – перфорации, кровотечения). Все группы были сопоставимы по возрасту, факторам риска, сопутствующей патологии и характеру течения заболевания.

Больным выполняли эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которое дополняли взятием материала для гистологического анализа, в том числе для изучения клеточного состава инфильтрата в стадию обострения и ремиссии.

Брали не менее 5 биоптатов: по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка.

Результаты исследования и их обсуждение

В результате исследования установлено, что характер микроскопических изменений язвы зависит от стадии заболевания. При обострении дно язвы состоит из четырех слоев. Первый, самый верхний слой представлен бесструктурными некротическими массами, слизью, фибрином, десквамированными эпителиальными клетками, лейкоцитами и эритроцитами. Второй слой – зона фибриноидного некроза. Толщина его прерывиста и составляет 1–1,5 мм. При быстро прогрессирующем процессе альтерации слой фибриноидного некроза резко утолщен, так как образование этого слоя связано с пропитыванием коллагеновых волокон фибриногеном плазмы, а выраженность экссудации зависит от интенсивности и длительности обострения. Третий слой дна язвы определяется не всегда. Он представлен грануляционной тканью и большим числом сосудов. Здесь отмечается выраженная в различной степени плазмолимфоцитарная инфильтрация и склероз. При прогрессировании альтерации этот слой подвергается фибриноидному некрозу, а при заживлении язвы – рубцеванию. Четвертый слой представлен соединительной тканью различной степени зрелости, которая распространяется далеко за пределы макроскопически определяемого края язвенного дефекта. Значительным изменениям подвергаются кровеносные сосуды (чаще артерии), расположенные в области язвы. Отмечается воспалительная инфильтрация и фибриноидный некроз стенок, тромбоз.

Морфологические изменения могут быть различными в зависимости от стадии развития язвенного процесса. При прогрессировании язвы дефект увеличивается в размерах в ширину и в глубину. Это увеличение размеров происходит за счёт разрушения краев язвы. Кроме того, в окружности язвы могут образовываться новые острые язвы и эрозии, которые, сливаясь, могут увеличивать размеры первичного язвенного дефекта. Процесс заживления язвы начинается с отторжения некротических масс дна язвы. Вслед за этим начинается процесс эпителизации. Активный рост эпителия с проникновением его под слой некротизированных тканей способствует более быстрому и окончательному отторжению некроза. Постепенно при заживлении язвы эпителий становится более высоким, клетки его начинают продуцировать слизь. В дальнейшем начинают формироваться желудочные ямки, а затем и железы. В отличие от нормального строения слизистой оболочки они имеют более примитивное строение.

Регенерировать могут и элементы мышечной пластинки слизистой оболочки. При этом образуются крупные гладкомышечные клетки, формирующие неравномерные утолщения. В регенерировавших участках отсутствуют эластические волокна, что даже при полном восстановлении слизистой оболочки маркирует зону имевшегося ранее изъязвления. Грануляционная ткань замещается волоконной соединительной тканью, и рубец становится белесоватым (стадия белого рубца), признаки воспаления в биопсийном материале отсутствуют. Мышечная оболочка стенки желудка или ДПК в области язвы не восстанавливается. Она замещается фиброзной тканью, в которой можно обнаружить отдельные мышечные клетки.

Слизистая оболочка регенерирует без образования рубца. Макроскопически вначале сформированный рубец характеризуется образованием на месте язвы участка покрытого палисадообразным эпителием с выраженной гиперплазией капилляров (стадия красного рубца). В этой стадии наблюдается появление в регенерировавшей слизистой оболочке незрелых псевдопилорических желез. В дальнейшем новообразованная слизистая оболочка приобретает более бледную окраску за счёт уменьшения количества капилляров и их запустения (стадия белого рубца).

При язве ДПК слизистая оболочка желудка отличается гиперплазированными желудочными железами с увеличением числа главных и париетальных клеток. Наряду с увеличением их числа происходит ускоренная дифференциация этих клеток. При дуоденальных язвах отмечается также гиперплазия клеток, продуцирующих гастрин. У больных с язвами ДПК в области дна желудка, как правило, наблюдаются морфологические признаки хронического гастрита.

При локализации язвы в желудке в зоне язвенного дефекта и в антральном отделе обнаруживается лимфоидно-клеточная инфильтрация собственной пластинки. Увеличено число клеток, продуцирующих иммуноглобулины, преимущественно класса G. Эти изменения являются свидетельством активации иммунной системы, связанной с антигенными свойствами продуктов распада тканей в зоне некроза, вирусов и микроорганизмов и образованием аутоантител. Морфологические изменения при гастродуоденальных язвах лежат в основе развития осложнений. Эти осложнения могут быть связаны с процессами деструкции тканей и носить язвенно-дегенеративный характер: пенетрация, перфорация, кровотечение. С сопутствующим воспалением связаны перигастрит, перидуоденит.

Результаты собственных исследований показали, что наиболее выраженные изменения в клеточном составе инфильтрата слизистой желудка по сравнению с данными контрольной группы отмечаются при язвенной болезни ДПК и сочетанной локализации язвенных дефектов в желудке и ДПК. Обострение язвенной болезни приводит к значительному увеличению числа клеток в инфильтрате слизистой.

Во всех группах наблюдения были установлены достоверные отличия с высоким уровнем значимости (p

Психосоматические аспекты язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Рубрика: 6. Клиническая медицина

Дата публикации: 30.10.2017

Статья просмотрена: 613 раз

Библиографическое описание:

Минаева О. В., Шолохова В. Р. Психосоматические аспекты язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [Текст] // Медицина: вызовы сегодняшнего дня: материалы IV Междунар. науч. конф. (г. Москва, ноябрь 2017 г.). — М.: Буки-Веди, 2017. — С. 48-51. — URL https://moluch.ru/conf/med/archive/252/13174/ (дата обращения: 04.03.2019).

С давних пор установлена взаимосвязь эмоций и развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, так как эмоции как у человека, так и животных были связанны с приемом пищи. В свое время Платон говорил: «…. Величайшей ошибкой в лечении болезней является то, что есть врачи для тела и врачи для души, поскольку одно не отделимо от другого, — но именно этого не видят греческие врачи, и поэтому от них ускользает столь многие болезни; они никогда не видят целого. К целостности должны обратить они свои заботы, ибо там, где целое чувствует себя плохо, часть его не может быть здоровой».

Ключевые слова: психосоматические заболевания, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, психологическая коррекция, ЯБЖ

Актуальность: по объединенным данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), от 38 % до 42 % пациентов, обращающихся на прием к соматическим врачам, относятся к группе психосоматиков. Одно из главных заболеваний желудочно-кишечного тракта является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди взрослого населения составляет около 7–10 %, а двенадцатиперстной кишки в 4 раза чаще [1]. Целью моей работы явилось изучение влияний психологических факторов на развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Психосоматическое заболевание — это заболевания, имеющие как психологические, так и физиологические причины, имеющие определенный симптомокомплекс, образующие «замкнутый круг», при которых соматические симптомы оказывают непосредственное влияние на психоэмоциональное здоровье человека, которое дальше усугубляет его соматическое состояние. Следовательно, проводить лечение нужно не только традиционно, но и корректировать психологическое состояние пациента [2].

Развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки происходит при увеличении тонуса парасимпатической нервной системы, при воздействии на нее любых стрессовых факторов. Далее болезнь может протекать по двум путям: 1) непосредственное развитие язвенной болезни; 2) развитие ипохондрических состояний, при которых развитие пищеварения носят характер проявления отдельных заболеваний. К примеру, нарушение аппетита, характерный для многих заболеваний, носит психогенный характер [3].

Другие публикации:  Железы средней кишки

Теории возникновения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их существует огромное множество, вот главные из них:

  1. По предложенной теории Ф. Александера в 1932 году, проявление язвенной болезни желудка происходит из-за конфликтной ситуации, при которой неудовлетворенные орально-рецептивные потребности, приводят к бессознательному голоду и гневу, в следствие этого, происходит увеличению вагусной активности и большей выработке желудочного сока, проявлением язвы. Ф. Александер писал: «…Страх, агрессия, вина, фрустрируемые желания, будучи подавляемыми, приводят к хроническому эмоциональному напряжению, нарушающему функционирование внутренних органов. Из-за сложности нашей социальной жизни многие эмоции не могут быть выражены свободно через произвольную активность, а остаются вытесненными и в конечном счете направляются по неверному пути. Вместо того чтобы выражаться через произвольные иннервации, они воздействуют на вегетативные функции, такие как пищеварение, дыхание и кровообращение» [4].
  2. Г. Фрайбергер, высказал свое мнение, что большое количество язвенных больных, относятся к людям, подавляющим в себе реакции разочарования для предотвращения развития страха последующей потери объекта.
  3. В. Н. Мясищев высказал теорию, что проявляемая у пациентов язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, является не что иное, как проявление неврастенического синдрома, при появлении внутриличностных конфликтов. Проявляется это в результате противоречия между возможностями человека и предъявляемыми к себе чаще завышенными требованиями [5].
  4. Первым этапом при формировании ЯБЖ является фрактал ульцерогенной семьи. Развивается в результате нарушение семейных взаимоотношений, трудностям межличностного общения, это сказывается повышением напряжения, тревоги. Почти в каждой семье ребенок невольно становится свидетелем трагедии: ссоры родителей, развод. Все это приводит к нарушению эмоциональных связей и развитию ЯБЖ в раннем возрасте. Часто это приводит к развитию алекситимии. Алекситимия- это характеристика личности, проявляемая невозможностью описания своих эмоций и окружающих, отсутствие умения фантазировать. Вторым этапом идет ульцерогенный диатез. Появляется он в предрасположенности к определенным заболеваниям организма, из-за врожденных особенностей обмена веществ. Диатез-это врожденное или приобретенное специфическое состояние организма, при котором обмен веществ находится в неуравновешенном состоянии, и проявляется патологическим процессом на обычные воздействия. Ульцерогенный диатез— это нарушение приспособления организма к внешней среде и под воздействием различных эндогенных и экзогенных проявлений трансформируется в заболевание.

Психологический портрет «язвенника».

1) Люди, склонные к появлению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, испытывают постоянный страх в своих способностях. Боятся быть не оценёнными родителями, сослуживцами, преподавателями.

2) У пациентов отсутствует чувство собственного достоинства, проявляясь в угождении всем.

3) Наличие внутреннего конфликта, между потребностью в защите и стремлением быть самостоятельным.

4) Являются завистливыми, и в тоже время, стыдятся этого чувства, пытаясь подавить его.

5) Ярко выражена тревожность, раздражительность. Имеют пониженную самооценку, выраженную через ранимость, стеснительность, вкупе с повышенной требовательностью к себе. Изначально ставят для себя невыполнимые задачи.

6) Имеют ипохондрический тип личности. Подстраиваются под чьи-то ожидания.

7) Так же сюда относятся любители острых ощущений, так как у них очень развито чувство страха. Они его испытываю почти ко всем вещам. Особенно характерно для мужчин, образуя при этом порочный круг: я боюсь, потом злюсь на себя за это.

Со стороны патологической физиологии, главную роль в проявлении стресс- обусловленных заболеваний относят дисфункции в структурах головного мозга, пониженное содержание кислорода, нарушение микроциркуляции, увеличение ПОЛ. Затяжное проявление стресса, приводит к снижению местного мозгового кровообращения, вызывая циркуляторную гипоксию, из-за увеличения активности цитохромоксидазы. Если на данном этапе, не прекратить стрессорные воздействия, то гипоксия становится устойчивой за счет снижения реактивности сосудов, происходит сужение просвета сосудов головного мозга, а нарушение микроциркуляции приводит к увеличению перекисного окисления липидов, далее происходит альтерация мембран нервных клеток. Все это приводит к развитию порочного круга, т. е., чем больше происходит эмоциональная нагрузке, тем больше клеткам мозга нужен приток кислорода, которая за счет увеличения липидного обмена и приводит к хронизации процесса. Порочный круг — это причинно-следственные взаимоотношения, которые в развитии условно образуют круг, движение по которому с каждым кругом ухудшает состояние организма, вплоть до его смерти.

Тревога так же сопутствует активацией стресс-системы, приводящее к мобилизации функций организма и способности приспособления. Проявлением этого процесса является увеличение глюкокортикоидных гормонов и адреналина, приводящее к активации симпатической нервной системы [6].

Клиническая картина ЯБЖ. При воздействии характерных для язвенной болезни факторов, может привести к первичным ее проявлениям. К предрасполагающим факторам для проявления данной патологии, кроме генетической предрасположенности, стрессового проявления и реактивности организма, можно отнести курение, употребление алкоголя, H.pylori. Множественные типы и формы проявления язвенной болезни желудка являются отображением ее особенностей проявления и зависят от соматических, психологических и социальных влияний.

Психосоматическим осложнением язвенной болезни желудка влияние психического расстройства на соматические осложнения, а соматические в свою очередь влияют на психическое здоровье. Чем ярче выражены психогенные расстройства, тем тяжелее протекает ЯБЖ. У пациентов с депрессией, данная патология протекает легче, чем у пациентов с депрессивно-ипохондрическими чертами.

Обострение заболевания часто связано с сезонностью — весной и осенью. Начинается с симптомов нарушения пищеварения: изжогой, отрыжкой кислым, нарушением стула, снижением массы тела. Главным симптомом проявления язвенной болезни желудка являются эпигастральные боли, которые могут иррадиировать в левую часть грудной клетки и лопатку, поясничный отдел позвоночника.

Протекание ЯБЖ может быть стабильным (при редких рецидивах), или лабильным (при быстром появлении осложнений). К осложнениям можно отнести желудочно-кишечное кровотечение, проникновение язвы в поджелудочную железу, перерождение язвы в злокачественную опухоль.

Клинические формы ЯБЖ:

  1. Легкая степень (возврат заболевания 1 раз в 1–3 года, протекает с купированием приступа за 4–7 дней);
  2. Средняя степень (возврат заболевания происходит 2 раза в год, купирование приступа происходит за 10–14 дней);
  3. Тяжелая форма (заболевание проявляется чаще 2 раз в год, характеризуется сильными и некупированными болями, часто с осложнениями.

Лечение язвенной болезни желудка. Для лечения психосоматических расстройств, больным должна быть оказано 3 вида помощи: медикаментозная, психологическая и социальная. Медицинскую помощь должны оказывать врачи общей практики (терапевты) при помощи узких специалистов (гастроэнтерологи, онкологи, хирурги). Для оказания психологической помощи, нужны консультации психологов, психиатров, психотерапевтов. Социальную помощь оказывают сотрудники социальных для служб.

При ульцерогенной теории возникновения заболевания, помощь оказывается на каждом этапе. При фрактале преддиспозиции, помощь направленна гармонизацию семейных отношений. В латентном этапе заболевания производят выявление патофизиологических особенностей и производят коррекцию социализации личности. На инициальном этапе, из-за развития предъявленного состояния, назначают медикаментозные средства, препятствующие развитию заболевания. Применяют профилактические мероприятия, такие как правильное питание, здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек. У пациента нужно сформировать стойкую мотивацию соблюдения здорового образа жизни и соблюдения врачебных рекомендаций. А при развитии собственно ЯБЖ оказывают специализированную медицинскую, психологическую и социальную помощь [7].

Выводы.

  1. Существует ряд предпосылок к ЯБЖ: наследственность, курение, алкоголь, неправильное питание, H.pylori.
  2. Ключевую роль в развитии или обострении язви могут сыграть нервно-психические расстройства.
  3. Лечение ЯЗЖ в связи с большим количеством причин требует особого внимания.
  1. Платон. Диалоги. М.: «Мысль».- 1986. — 560 с.
  2. Фролова О. В. Психологические особенности больных хроническими соматическими заболеваниями/ О. В. Фролова// Казанский педагогический журнал. — 2009. — № 9. — С. 104–106 3. Джарбусынова Б. Б. Психосоматические аспекты гастроэнтерологии/ Б. Б. Джарбусынова//. Вестник КазНМУ. -2014. — № 4. — С. 113
  3. Drossman D. A. Presidental address: Gastrointestinal illness and the biopsychosocial model. Psychosomatic Med. 1998. № 60 (3). Р. 258–267.
  4. Ковалев Ю. В. Некоторые особенности психогенеза язвенной болезни/ Ю. В. Ковалев//. Тюменский медицинский журнал. — 2013. — № 2. — С. 36
  5. Шилова О. В. Вопросы патогенеза и лечения невротических расстройств/ О. В. Шилова//. Журнал ГрГМУ. — 2006. — № 1. — С. 14
  6. Сидоров П. И. Психосоматические аспекты язвенной болезни желудка/ П. И. Сидоров//. Медицинская газета. — 2010. — № 57. — С. 5

Ключевые слова

Похожие статьи

Динамика содержания гистамина и гепарина в форменных.

язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстная кишка, развитие, порочный круг, заболевание, здоровый образ жизни, головной мозг, социальная помощь, язвенная болезнь, возврат заболевания.

Статистика заболеваний желудочнокишечного тракта: причины.

вторичная язва желудка, язвенная болезнь, слизистая оболочка желудка, дуоденальная язва, желудочный сок, желудочный эпителий, СОЖ, хирургическое лечение, двенадцатиперстная кишка, язвенная болезнь желудка.

Клинический случай лазеротерапии язвенной болезни.

Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) — наиболее частая патология органов пищеварения в индустриально развитых странах, которая регистрируется у 7–10 % взрослого населения [4, с. 185].

Гепатогенные язвы и эрозивно-язвенные поражения желудка на.

Психосоматические аспекты язвенной болезни желудка. Ключевые слова: психосоматические заболевания, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, психологическая коррекция, ЯБЖ.

Заболевания желудочнокишечного тракта | Статья в сборнике.

Наиболее часто встречающееся заболевания такие как, болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей -213(31,6 %), болезни

Руководство по ультразвуковой диагностике заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки / Г. К. Жерлов [и др.].

Опыт лазеротерапии множественных язв желудка

Проблема лечения и профилактики язвенной болезни (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), несмотря на все успехи клинической гастроэнтерологии, продолжает оставаться одной из ведущих медицинских и социально-экономических проблем здравоохранения.

Качество жизни пациентов в отдаленном периоде после резекции.

Клинический случай лазеротерапии язвенной болезни. Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) — наиболее частая.

Психосоматические аспекты язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки.

Развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки происходит при увеличении тонуса парасимпатической нервной системы, при воздействии на нее любых стрессовых факторов.

Методы оперативного лечения перфоративных.

. кишечных петель, спаечную болезнь, сопутствующие заболевания, требующие

Временной промежуток от начала заболевания до оказания неотложной помощи также влияет

1. Кузин М. И. Актуальные проблемы хирургии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной.