Клиника пищевода

Лечение рака пищевода в Германии: предложения немецких клиник

Главной целью лечения рака пищевода в клиниках Германии является полное излечение пациента, а если это невозможно — существенное облегчение протекания заболевания и максимальное продление жизни. Успех терапии зависит от запущенности патологии, локализации опухолевого образования, состояния и возраста больного. Последние достижения в сфере онкологии позволили добиться значительных успехов лечения с одновременным сокращением травматизма и рисков развития рецидивов. Высокие результаты лечения рака пищевода в Германии во многом обеспечены превосходным техническим оснащением немецких клиник, использованием инновационного оборудования и современных препаратов, а также передовых малоинвазивных техник.

Для диагностики заболевания применяется широкий арсенал высокоточных инструментальных методов — эндосонография, компьютерная томография, ультразвуковое сканирование. Они позволяют определить степень инфильтрации опухолевого процесса, дифференцировать заболевание и выявить сопутствующие патологии для назначения максимально эффективной стратегии лечения.

Хирургические методы в клиниках Германии против рака пищевода

Ключевой методикой терапии при онкологических поражениях пищевода являются хирургические вмешательства. Своевременная операция позволит избавиться от опухолевого образования и надолго приостановить прогрессирование злокачественных процессов. Вмешательства назначаются только при отсутствии метастазирования — образования вторичных узлов в печени, костях, легких и других органах (если они есть, удаление первичного очага не обеспечит должного терапевтического эффекта). Операция предусматривает резекцию большей части пищевода или же всего органа (экстирпацию). При этом, чтобы восстановить целостность желудочно-кишечного тракта, назначается пластическая операция с замещением пищевода толстой кишкой, которая выкраивается из тканей желудка. Вмешательство проводится со вскрытием брюшной полости, где выкраивается нужный участок, и грудной клетки. Если же опухолевое новообразование распространяется на соседние органы, объем операции может увеличиваться.

В последние 10 лет в немецких клиниках практикуются эндоскопические вмешательства. Такие операции на определённых этапах лечения рака пищевода в Германии выполняются с помощью специальных инструментов под контролем видеоаппаратуры, предполагают отделение опухоли и мышечного слоя с дальнейшим отсасыванием в специальный резервуар. Ткани удаляются посредством высокочастотных диатермических токов. Если не удается выполнить полную резекцию, дополнительно назначается фотодинамическое лечение. Пациенты получают особое фоточувствительное вещество, которое накапливается в неопластической ткани и разрушает ее. Остатки опухолевого новообразования под контролем видеоэндоскопа уничтожаются лазерной установкой. Подобные вмешательства назначаются исключительно на ранних стадиях заболевания, когда онкологические процессы затрагивают только ткани слизистой.

Помимо хирургических вмешательств, в немецких клиниках также:

  • Лучевую терапию. Она может назначаться как в качестве монометода, когда операция невозможна по той или иной причине, так и в комбинации с хирургическим удалением (в дооперационный или послеоперационный период). Облучение дает возможность воздействовать на сам опухолевый процесс, снижая его активность и уменьшая размеры, а также подавляя злокачественные клетки на пути оттока лимфы от пищевода. Помимо традиционного воздействия, может проводиться и брахиотерапия, предполагающая размещение источника облучения непосредственно в органе. В сочетании хирургическим вмешательством и приемом цитостатических препаратов, существенно повышает эффективность лечения рака пищевода в Германии.
  • Химиотерапию. Методика базируется на введении противоопухолевых препаратов, которые тормозят рост и разрушают злокачественные клетки. При онкологических поражениях пищевода химиотерапия может использоваться как самостоятельно, так и в сочетании с лучевым воздействием.
  • Фотодинамическую терапию. Она назначается в качестве вспомогательной методики при невозможности полного удаления опухоли. Базируется на введении в раковые ткани специального фоточувствительного вещества, на которое потом воздействуют при помощи лазера.

Современная онкология в Германии обеспечивает высокие результаты лечения рака пищевода и дает реальные шансы на жизнь многим пациентам с этим страшным диагнозом. Широкий спектр услуг в области диагностики и терапии данной онкопатологии при оптимальном соотношении стоимости и качества предлагают множество медицинских центров — университетские клиники в Дюссельдорфе и Габмурге, центр «Гроссхадерн» в Мюнхене, онкологическая клиника «Бад-Триссль» и многие другие учреждения. Выбрать подходящее помогут наши медицинские консультанты.

Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика и лечение

Глава 2
ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

Другие заболевания пищевода встречаются реже, их можно разделить по происхождению на три группы: врожденные, приобретенные и симптоматические, связанные с различными заболеваниями или состояниями.

Классификация заболеваний пищевода (Зернов Н. Г. [и др.], 1988):

1. Пороки развития:

– врожденная атрезия пищевода;

– врожденный стеноз пищевода;

– врожденная мембранная диафрагма пищевода;

– врожденный короткий пищевод;

– врожденные пищеводно-трахеальные или пищеводнобронхиальные свищи;

– врожденные пищеводные кисты;

– грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (деструктуризация нижнего пищеводного сфинктера);

2. Приобретенные заболевания:

– травматические повреждения пищевода;

– варикозное расширение вен;

– нарушение моторики пищевода:

• ахалазия кардии (фаринго-эзофагеальная, кардиальная);

• гипермоторная дискинезия (син.: диффузный эзофагоспазм, идиопатическая гиперкинетическая дискинезия пищевода);

3. Поражение пищевода при соматических заболеваниях, состояниях:

Пороки развития пищевода

Врожденный стеноз пищевода. Как правило, стеноз расположен на уровне аортального сужения. Клинически проявляется симптомами хиатальной грыжи, эзофагита и ахалазии, которые появляются с введением в пищевой рацион ребенка твердой пищи.

Диагностируется аномалия развития на основании клинических проявлений, фиброэзофагогастроскопии, контрастного исследования пищевода.

Врожденная мембранная диафрагма пищевода. Диафрагма состоит из соединительной ткани, покрытой ороговевающим эпителием. В этой диафрагме часто есть отверстия, через которые может проникать пища. Локализуется почти всегда в верхнем отделе пищевода, гораздо реже – в среднем отделе.

Клиника: основным клиническим проявлением является дисфагия, которая возникает при введении в рацион ребенка твердой пищи. При значительных отверстиях в мембране пища может попадать в желудок. Такие пациенты, как правило, тщательно все пережевывают, чем предотвращают застревание пищи в пищеводе. Мембрана под действием остатков пищи часто воспаляется.

Диагностика основывается на изучении клинических проявлений и данных контрастного исследования пищевода.

Врожденный короткий пищевод. Считается, что при внутриутробном развитии развитие пищевода идет медленнее, а часть ж елудка, проникая через диафрагму, формирует нижний отдел п ищевода.

Клинические проявления очень сходны с клиникой хиатальной грыжи. Пациента беспокоят боли в грудной клетке после еды, изжога, редко рвота.

Диагностика включает в себя анализ клинических проявлений, данных фиброэзофагогастроскопии. Часто дифференцировать врожденный короткий пищевод от скользящей хиатальной грыжи можно только при операции.

Врожденные пищеводные кисты. Кисты располагаются интрамурально, параэзофагеально. Выстланы такие кисты бронхиальным или пищеводным эпителием.

Клиника: у детей кисты могут вызывать дисфагию, кашель, нарушение дыхания, цианоз. Кисты большого размера иногда дают сходные с опухолями клинические проявления. Кисты могут осложняться медиастинитом при инфицировании, кровотечением и озлокачествляться.

Врожденная атрезия пищевода, пищеводно-трахеальные и пищеводно-бронхиальные свищи. Чаще в клинической практике встречается полная атрезия пищевода в сочетании с трахеобронхиальным свищом, когда проксимальный конец пищевода атрезирован, а дистальный соединен с трахеей. Реже встречается полная атрезия пищевода без трахеобронхиального свища.

Клинические проявления обоих заболеваний проявляются сразу же после рождения. При полной атрезии пищевода в сочетании с трахеобронхиальным свищом при глотании новорожденным слюны, молозива, жидкости моментально возникает нарушение дыхания, цианоз. При полной атрезии без пищеводно-трахеального свища при первом же кормлении возникает отрыжка, рвота.

Диагностируются заболевания на основании клинических проявлений, зондирования пищевода, контрастного исследования пищевода, обзорной рентгенограммы грудной и брюшной полости.

Аномалии сосудов. Врожденные аномалии аорты и крупных сосудов (например, аномальная правая надключичная артерия) могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Дисфагия, как правило, проявляется в первые пять лет жизни. Иногда встречается двойная дуга аорты, которая окружает трахею и пищевод, и во время еды возникает цианоз и кашель, а позже присоединяется дисфагия.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (хиатальная грыжа). Выделяют в основном два типа грыж пищеводного отверстия диафрагмы – аксиальную (скользящую) и параэзофагеальную.

Клинически грыжа пищеводного отверстия диафрагмы проявляется изжогой, регургитацией, дисфагией, болью в нижней части грудины, которая может иррадиировать в спину, в левое плечо, в левую руку, как при стенокардии. Обычно боль имеет жгучий характер, реже проявляется ощущением инородного тела, вздутием, давлением и часто возникает в положении лежа, при наклоне вперед, после еды, т. е. в тех ситуациях, когда повышается внутрибрюшное давление.

Изжога и боль – типичные симптомы скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сопровождающейся гастроэзофагеальным рефлюксом с эзофагитом, дисфагия в основном возникает при фиксированной параэзофагеальной грыже, обусловленной сдавлением пищевода содержимым грыжевого мешка.

Диагноз заболевания подтверждается при рентгеновском исследовании. При этом параэзофагеальная фиксированная грыжа распознается при обычном рентгеновском исследовании, а для обнаружения скользящей грыжи используют метод позиционного исследования с барием, позволяющий в обоих положениях тела выявить проксимальные стенки желудка в пищеводном отверстии диафрагмы и регургитацию контрастного вещества в пищевод, однако дно желудка редко попадает в грыжевое выпячивание.

Дивертикулы пищевода – выпячивание стенки пищевода, сообщающееся с его просветом.

Выделяют истинные, содержащие все слои пищеводной стенки, и ложные дивертикулы, когда через дефект мышечного слоя выпячивается только слизистая оболочка. Дивертикулы бывают врожденными и приобретенными, пульсионными (выбухание стенки пищевода в ослабленных местах) и тракционными (соединительнотканные сращения стенки пищевода с окружающими тканями).

Дивертикул Ценкера локализуется на задней стенке глотки и пищевода, характеризуется пищеводной дисфагией и регургитацией. Достоверность диагноза подтверждается рентгеновским исследованием пищевода с барием. Эндоскопическое исследование менее информативно и даже опасно.

Дивертикулы в средней части пищевода. На долю дивертикулов этой локализации приходится 70 – 80 % всех дивертикулов пищевода. Дивертикулы диаметром до 2 см обычно не сопровождаются субъективными симптомами, но осложняясь дивертикулитом, проявляются периодическими болями за грудиной, в эпигастральной области, спине (псевдостенокардией), дисфагией, срыгиванием, субфебрилитетом. Диагностируются на основании клинических проявлений и рентгенологического исследования.

Местное лечение заключается в дренаже и промываниях пищевода и дивертикула теплой водой.

Все пороки развития, дающие выраженные клинические проявления, как правило, требуют хирургического лечения.

Приобретенные заболевания пищевода

Травматические повреждения пищевода делят:

– на внутренние (закрытые) – повреждения со стороны слизистой оболочки пищевода;

– наружные (открытые), со стороны соединительнотканной оболочки или брюшины. Как правило, сопровождаются повреждением кожных покровов тела при ранениях шеи, грудной клетки и живота.

По этиологии повреждения пищевода делятся:

1) на ятрогенные диагностические и лечебные мероприятия (эзофагоскопия, бужирование, кардиодилатация и назогастральная интубация ЖКТ, трахеостомия, интубация трахеи), ведущие к повреждению пищевода. А также травма пищевода во время операций на органах грудной клетки, шеи и живота;

2) инородные тела;

3) заболевания пищевода, ведущие к перфорации его стенки (опухоли, язвы, химические ожоги и т. п.);

4) ранения шеи, грудной клетки, живота, нанесенные холодным или огнестрельным оружием;

5) разрывы пищевода. Чаще всего происходят после рвоты, напряжения и кашля. Синдром Мэллори – Вейсса – разрыв дистальной части пищевода и проксимального отдела желудка, что проявляется артериальным кровотечением после сильного приступа рвоты, позывами на рвоту, иканием. Диагноз ставится на основании эндоскопических данных или артериографии. В большинстве случаев кровотечение останавливается спонтанно, но в некоторых случаях требуется ушивание области разрыва. Спонтанный разрыв пищевода (синдром Бурхаве) обычно происходит выше места перехода пищевода в желудок. Диагноз подтверждается присутствием воздуха в левом средостении. Разрыв пищевода может быть ятрогенным как осложнение эндоскопии или других инструментальных методов исследования.

Разрывы пищевода при закрытых повреждениях тела. Различают полные и неполные повреждения пищевода. Неполное повреждение – разрыв в пределах одной или нескольких оболочек, но не всей толщи органа. Полное повреждение – на всю глубину стенки органа. При локализации в шейном отделе развивается пара- или ретропищеводная гнойно-некротическая флегмона шеи; в грудном отделе – медиастенит, а при повреждениях плевры – плеврит, перикарда – перикардит, в брюшном отделе – перитонит.

Клинические проявления включают боль по ходу пищевода, ощущение инородного тела в пищеводе, гиперсаливацию, кровавую рвоту, подкожную эмфизему, выделение слюны через рану.

Другие публикации:  Противоязвенное лечение желудка

Неотложные исследования включают:

1. Рентгенологические исследования грудной клетки и брюшной полости позволяют выявить гидропневмоторакс, газ в средостении и под диафрагмой. При наличии большого разрыва пищевода возможно появление подкожной эмфиземы в подмышечной впадине, в области шеи и на передней стенке грудной клетки.

2. Рентгенологическое исследование пищевода с контрастом – возможно выявление затекания контраста (гастрографин, пропилйодон) при спонтанном разрыве стенки пищевода и отсутствие его при инструментальном разрыве.

Лечебные мероприятия общего характера:

– внутривенное введение жидкости (раствора NаСl, глюкозы, полифер);

– внутривенное введение морфина до прекращения боли (вначале 0,5 – 1,0 мл 1 % в 10 мл изотонического раствора NаСl, затем повторять введение каждые 4 ч по 0,2 – 0,4 мл).

3. Необходимо наблюдение хирурга. При наличии спонтанного разрыва ничего не давать внутрь и в первые 24 ч провести операцию по устранению перфоративного отверстия и восстановлению дренажной функции пищевода. Одновременно назначить антибактериальные препараты (в/в 500 мг метронидазола и 750 мг цефуроксима три раза в день в течение 5 дней). Необходимо обеспечить энтеральное питание через зонд, если не восстановлено питание через рот. Парентеральное питание показано больным, у которых возникли осложнения (медиастенит, сепсис и др.).

При незначительных, обычно инструментальных разрывах пищевода, при которых контраст не вытекает из просвета пищевода в окружающие ткани, рекомендуется консервативное лечение, включающее те же назначения, что и при спонтанных разрывах, кроме оперативного вмешательства. Если же у больных имеют место лихорадка, лейкоцитоз в общем анализе крови, эмфизема, то это является основанием для оперативного вмешательства.

Инородные тела пищевода. Клинически проявляются чувством страха, постоянной болью или болью при глотании, локализующейся в горле, в области яремной ямки, за грудиной; дисфагией, обусловленной спазмом мускулатуры пищевода и воспалительным отеком его слизистой оболочки; регургитацией, вплоть до полной непроходимости пищевода.

Диагностика основана на жалобах пациента, данных многоосевого рентгенологического исследования рентгенконтрастных инородных тел, которая позволяет уточнить диагноз и определить их расположение; данных эзофагоскопии, показанной во всех случаях, так как дает возможность не только верифицировать инородное тело, но и удалить его.

Химические ожоги пищевода. Едкие вещества (щелочи и кислоты) вызывают тяжелые ожоги пищевода. Наиболее опасны крепкие щелочи, применяемые в быту. Меньшим повреждающим действием обладают аммиаксодержащие моющие, отбеливающие и дезинфицирующие вещества, некоторые медикаментозные средства. Кислоты вызывают больше повреждений в желудке, чем в пищеводе. Раннее появление ожогов полости рта (или их отсутствие) и наличие дисфагии не отражает степени повреждения пищевода. Оценка степени повреждения требует срочного проведения эндоскопии. При лечении ожогов пищевода рекомендуют немедленно назначать кортикостероиды и антибиотики широкого спектра действия. У выживших возможно развитие стриктур и карциномы пищевода в отдаленных сроках.

Клинические проявления при повреждении щелочами: в острой стадии (5 – 10 сут) пациента беспокоят мгновенная жгучая боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области, гиперсаливация, дисфагия, шок в ближайшие часы после травм и ожоговая токсемия, которая развивается уже в течение нескольких часов после ожога.

В стадии мнимого благополучия (7 – 30 сут), в результате отторжения некротизированых тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели боль и дисфагия уменьшаются. Но в этот период возможно развитие осложнений, таких как пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода; при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.

Следующая стадия – образование стриктуры (от 2 до 6 мес., иногда более длительный период). На стенке пищевода различной протяженности имеются вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах пациента беспокоят ларингоспазм, кашель, удушье, обусловленное попаданием пищи в дыхательные пути.

Инфекционные поражения пищевода. Инфекционные эзофагиты могут быть вызваны грибами, вирусами, редко бактериями. Часто эти заболевания развиваются на фоне имеющегося иммунодефицитного состояния. Клинически инфекционные эзофагиты проявляются одинофагией, дисфагией, болями в грудной клетке, реже развиваются тошнота, извращение вкуса (дисгевзия), изжога, икота, кровотечение и лихорадка.

Грибковый эзофагит. Многие виды грибов Candida являются сапрофитами и выявляются на слизистой оболочке рта и глотки. При иммунодефицитных состояниях, антибиотикотерапии грибы становятся патогенными и приводят к развитию эзофагита.

Грибковые эзофагиты часто наблюдаются у больных сахарным диабетом, престарелых лиц и больных со сниженным питанием, встречаются у больных ахалазией кардии, другими двигательными нарушениями (например, при склеродермии) и при стенозах пищевода. Риск развития кандидозного эзофагита увеличивается при продолжительном системном и местном применении кортикостероидов, антибиотиков.

Симптомы заболевания включают в себя дисфагию и одинофагию. В тяжелых случаях кандидозный эзофагит может осложняться кровотечением, перфорацией, стриктурой или развитием кандидамикозного сепсиса.

Рентгенологическое исследование может выявить множественные дефекты наполнения различных размеров. При эндоскопическом исследовании определяются желто-белые рельефные наложения на гиперемированной слизистой оболочке. Диагноз подтверждается при микроскопическом исследовании мазков.

В зависимости от тяжести поражения проводится антигрибковая терапия клотримазолом (10 мг 5 раз/сут – 10 – 14 дней), кетоконазолом, флуконазолом (100 – 200 мг/сут – 5 – 7 дней), амфотерицином (0,3 – 0,5 мг/кг/сут).

Вирусные эзофагиты. Герпесный эзофагит проявляется выраженной одинофагией и дисфагией. При длительном течении, как правило, присоединяется бактериальное или грибковое поражение слизистой пищевода. Основой диагноза является наличие Herpes labialis. При эндоскопическом исследовании определяются небольшого размера пузырьки на слизистой оболочке пищевода, которые, сливаясь, образуют небольшого размера язвы с приподнятыми краями желтоватого цвета, так называемые кратерообразные язвы. Пораженная поверхность часто отделена от нормальной слизистой оболочки, но иногда герпетическое поражение занимает всю поверхность слизистой оболочки пищевода. При лечении наиболее эффективен ацикловир (по 250 мг/м 2 поверхности тела в/в каждые 8 – 12 ч в течение 8 – 10 сут).

Цитомегаловирусный эзофагит (ЦМВЭ) развивается только у больных с иммунодефицитными состояниями. Повреждается слизистая оболочка средней и нижней трети пищевода, обычно появляются линейные или извилистые язвы на фоне неизменной слизистой оболочки. Повреждения могут сливаться, формируя гигантские язвы. Пациентов беспокоят одинофагия, боль в груди, тошнота, рвота, часто кровью.

Иммуногистологическое исследование с моноклональными антителами к цитомегаловирусной инфекции является основой диагноза ЦМВЭ.

Препаратом выбора при лечении заболевания является ганцикловир (по 5 мг/кг в/в каждые 12 ч в течение 2 нед.), в резистентных случаях показано назначение фоскарнета (90 мг/кг в/в каждые 12 ч в течение 3 – 4 нед.). Терапия должна продолжаться в течение нескольких месяцев.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). При инфекции ВИЧ в пищеводе образуются крупные язвы. Диагноз основывается на электронно-микроскопическом исследовании образцов пораженных тканей.

Бактериальные эзофагиты. Развиваются редко, как правило, у больных с иммунодефицитными состояниями. Описаны эзофагиты, вызванные Lactobacillus и β-гемолитическим стрептококком. Mycobacterium tuberculosis также может вызвать образование плоских линейных язв с гладкими краями и некротическим основанием в среднем отделе пищевода.

Опухоли пищевода. Наиболее часто (у 3/4 больных) встречается плоскоклеточный рак, немного реже (у 1/4 больных) аденокарцинома.

Этиология. Среди факторов, которые могут считаться предрасполагающими, наиболее известными являются злоупотребление алкоголем, курение, употребление с пищей большого количества нитратов и продуктов, зараженных грибами. Установлен факт более частого развития аденокарциномы пищевода у больных ПБ.

Клиническая картина. Дисфагия и прогрессирующее похудание – основные признаки рака пищевода у подавляющего большинства пациентов. Проблемой клинической диагностики является позднее возникновение симптомов, когда заболевание уже некурабельно, так как дисфагия возникает при обтурации просвета пищевода опухолью более чем на 60 %. Затруднение прохождения пищи может сопровождаться болью, срыгиванием, осложняться развитием аспирационной пневмонии.

Диагноз. Необходимо проведение рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований, эндоскопического ультразвукового исследования и/или компьютерной томографии.

Прогноз у большинства пациентов плохой: пятилетняя выживаемость после установления диагноза составляет менее 5 %. Хирургическое лечение может быть радикальным и паллиативным. Проводят химио- и радиотерапию, выполняют эндоскопическую установку стентов.

Основным перспективным направлением в решении проблемы ранней диагностики рака пищевода является активное амбулаторное наблюдение за пациентами, составляющими группу риска, в том числе пациенты с ПБ. При выявлении заболевания в ранней стадии эффективно хирургическое и эндоскопическое лечение.

Нарушения моторики пищевода включают в себя нарушения перистальтики грудного отдела пищевода и деятельности сфинктеров. Возможны гипермоторные (различные виды эзофагоспазма) и гипомоторные (редко встречающиеся) нарушения перистальтики грудного отдела пищевода. Нарушения деятельности нижнего пищеводного сфинктера включают в себя недостаточность и ахалазию кардии, нарушения деятельности верхнего пищеводного сфинктера (фаринго-эзофагеального сфинктера) чаще попадают в поле зрения невропатологов и оториноларингологов.

Ахалазия кардии , или кардиоспазм, – нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекса раскрытия кардии при глотании и развитием дискинезии стенки грудного отдела пищевода.

Патофизиологическая сущность заболевания состоит в нарушении расслабления нижнего пищеводного сфинктера и отсутствии перистальтики пищевода, связанные с разрушением клетки нервных ганглиев, вырабатывающих преимущественно ингибиторы сокращений холинергических нейронов.

Заболевание чаще развивается в возрасте 20 – 40 лет. Основные симптомы ахалазии кардии – нарушение глотания (дисфагия), пищеводная рвота и загрудинные боли, ночной кашель. Дисфагия при ахалазии кардии с течением времени прогрессирует, сначала нарушается прохождение по пищеводу плотной, а затем жидкой пищи и даже воды. Параллельно нарастанию дисфагии возникает и усиливается пищеводная рвота. При этом содержимое пищевода может попасть в дыхательные пути и вызвать кашель, приступы удушья, аспирационную пневмонию. Боли за грудиной возникают при переполнении пищевода или вследствие гипермоторной дискинезии грудного отдела пищевода. Нередко отмечается похудание больного, причем значительное – до 25 – 30 кг.

Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования: отмечаются нарушение прохождения контрастной бариевой взвеси из пищевода в желудок, отсутствие газового пузыря желудка, наличие в пищеводе большого количества содержимого натощак, значительное расширение пищевода, нередко его S-образное искривление или гигантское мешковидное расширение.

При эндоскопическом исследовании выявляют признаки застойного эзофагита, участки метаплазии пищеводного эпителия (лейкоплакию). В связи с этим ахалазию кардии относят к предраковым заболеваниям.

Наиболее эффективным, хотя и симптоматическим, методом лечения заболевания является кардиодилатация. В баллон, установленный в области нижнего пищеводного сфинктера, нагнетают воздух под большим давлением. В большинстве незапущенных случаев после этой процедуры симптомы ахалазии кардии исчезают.

Эзофагоспазм относится к группе гипермоторных дискинезий пищевода. В зависимости от протяженности спазма выделяют сегментарный и диффузный эзофагоспазм.

Основные симптомы заболевания – загрудинные боли и дисфагия. Боли локализуются в области грудины или высоко в эпигастральной области, они интенсивные, иррадиируют по передней поверхности грудной клетки вверх до шеи, в нижнюю челюсть, плечи. Боли начинаются спонтанно, часто во время еды, могут длиться долго (до нескольких часов) или внезапно прекращаются после проглатывания глотка теплой жидкости (вода, чай и т. д.). В одних случаях спазм пищевода возникает очень часто (несколько раз в процессе приема пищи), в других – 1 – 3 раза в месяц. Иногда загрудинные боли при эзофагоспазме очень напоминают таковые во время приступа стенокардии, что иногда служит причиной гипердиагностики ишемической болезни сердца. При болевом приступе наблюдается дисфагия, причем иногда парадоксальная: лучше проходит твердая, а не жидкая пища. В конце приступа нередко отмечается срыгивание небольшого количества слизи. В отсутствие лечения эзофагоспазм, как правило, прогрессирует.

В клинической картине дискинезий пищевода важное место занимает психологическая дезадаптация больных. Пациент не может нормально принимать пищу, должен особым образом вести себя во время еды, а иногда вообще не может есть в присутствии посторонних людей.

Диагноз эзофагоспазма верифицируют с помощью рентгенологического исследования: на рентгенограмме обычно отчетливо видны спастические сокращения пищевода с образованием псевдодивертикулов, спастические искривления, напоминающие штопор. Во многих случаях наблюдается характерная клинико-рентгенологическая картина эзофагоспазма.

Следует отметить, что для дифференциации эзофагоспазма от стенокардии проба с нитроглицерином малопригодна, так как этот препарат расслабляет гладкомышечные клетки стенок коронарных артерий и мышечные волокна стенок пищевода. С целью дифференциальной диагностики используется электрокардиографическое исследование (реже – коронарография) во время и вне болевого приступа.

Другие публикации:  Что дать ребенку при боли в животе 3 года

Лечение эзофагоспазма. Лечение больных индивидуально, выбор оптимального метода основывается на результатах тщательного анализа клинико-рентгенологической картины с учетом индивидуального ответа на ту или иную терапию. Лечение направлено на коррекцию нарушения моторики пищевода, висцеральной гиперчувствительности, иногда – психологических нарушений. Используют следующие лекарственные препараты: антагонисты ионов кальция, блокируя сокращение гладкомышечных клеток, снижают тонус и амплитуду сокращений стенки пищевода и в ряде случаев оказываются весьма эффективными. При редких болях применяют короткодействующие формы – нифедипин (сублингвально). При частых приступах болей назначают пролонгированные препараты на длительный прием.

Нитраты, являясь прямым донором оксида азота, также снижают тонус и амплитуду сокращений пищевода. В некоторых случаях они уменьшают выраженность болевого синдрома и явлений дисфагии. Применяют изосорбида динитрат.

Поскольку ацетилхолин является основным медиатором, стимулирующим сокращение гладкомышечной клетки и соответственно двигательную активность пищевода, при лечении гипермоторных дискинезий патогенетически обосновано использование холинолитических препаратов. Холинолитик бускопан (M1- и М2-холиноблокатор) широко применяют при лечении данных состояний. Благодаря наличию молекулы брома препарат дает легкий седативный эффект, что выгодно отличает его от других холинолитиков.

Для воздействия на ноцицепцию применяют бензодиазепины, анксиолитики и антидепрессанты, а также ряд поведенческих методик и психотерапию.

Препаратом выбора является просульпин (сульпирид) в суточной дозе 100 – 300 мг в 2 – 3 приема. Просульпин оказывает антидепрессивное, противотревожное (анксиолитическое) и активирующее (антиастеническое) действие. Отмечены и благоприятные соматотропные эффекты просульпина: улучшение кровоснабжения и моторики ЖКТ, антиэмитический (противорвотный) эффект.

При неэффективности лекарственной терапии возможно применение инвазивных методов лечения.

Активное диспансерное наблюдение, проведение курсов профилактической терапии являются необходимыми составляющими методики ведения группы пациентов с заболеваниями пищевода.

Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика и лечение

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АД – артериальное давление

АИТ – аутоиммунный тиреоидит

АЛАТ – аланиновая аминотрансфераза

АСАТ – аспарагиновая аминотрансфераза

БДС – большой дуоденальный сосочек

БК – болезнь Крона

ВЗК – воспалительные заболевания кишечника

ВРВП – варикозно расширенные вены пищевода

ГПОД – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДГЭР – дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс

ДПК – двенадцатиперстная кишка

ДСО – дисфункция сфинктера Одди

ЖВП – желчевыводящие пути

ЖДА – железодефицитная анемия

ЖКБ – желчнокаменная болезнь

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИПП – ингибиторы протонной помпы

ИФА – иммуноферментный анализ

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

МРХПГ – магнитно-резонансная холангиопанкреатография

НР – нежелательная реакция / побочная реакция

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НПС – нижний пищеводный сфинктер

ННР – непредвиденная нежелательная реакция

НЭРБ – неэрозивная рефлюксная болезнь

НЯ – нежелательное явление

НЯК – неспецифический язвенный колит

ОАК – общий анализ крови

ОАМ – общий анализ мочи

ПБ – пищевод Барретта

ПДС – постпрандиальный дистресс-синдром

ПЖ – поджелудочная железа

ПХЭС – постхолецистэктомический синдром

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

СНВ – синдром нарушенного всасывания

СНР – серьезная нежелательная реакция

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРК – синдром раздраженного кишечника

СТМК – синдром тонкокишечной микробной контаминации

УДХК – урсодезоксихолевая кислота

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФНО-α – фактор некроза опухоли-α

ФД – функциональная диспепсия

ФПП – функциональные пробы печени

ХГ – газовая хроматография

ХИБОП – хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения

ХП – хронический панкреатит

ЦНС – центральная нервная система

ЩЖ – щитовидная железа

ЩФ – щелочная фосфатаза

ЭБС – эпигастральный болевой синдром

ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография

ЯБ – язвенная болезнь

ЯК – язвенный колит

H. pylori – Helicobacter pylori

ПРЕДИСЛОВИЕ

Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), часто объединяемые термином кислотозависимые заболевания, представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной медицины, что связано с их широкой распространенностью, существенным влиянием на качество жизни и социальное функционирование человека.

Заболевания верхнего отдела пищеварительной системы остаются одним из сложных разделов внутренних болезней, несмотря на достижения современной науки и практики. Проведение диагностических, лечебных, реабилитационных мероприятий при этих заболеваниях сопровождается значительными затратами, что обусловливает как медицинский, так и социальный аспект проблемы.

Создание настоящего учебного пособия продиктовано не только стремлением отразить диагностические и лечебные вопросы основных кислотозависимых заболеваний, но и стремительным развитием современной гастроэнтерологии.

В пособии освещены вопросы клиники, диагностики и лечения основных заболеваний пищевода, желудка и ДПК, с которыми чаще всего сталкиваются в своей практике врачи первого контакта (терапевт и врач общей практики) и врач гастроэнтеролог. Главы пособия написаны в рамках требований доказательной медицины.

Глава 1
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

1.1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод агрессивного (желудочного и/или дуоденального) содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений и появлению характерных клинических симптомов.

Термином гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) обозначают все случаи патологического заброса агрессивного содержимого желудка и/или ДПК в пищевод с развитием характерных клинических симптомов вне зависимости от того, возникают ли при этом морфологические изменения слизистой оболочки пищевода или нет. В первом случае принято говорить о рефлюкс-эзофагите или эндоскопически позитивной ГЭРБ, во втором – об эндоскопически негативной ГЭРБ или неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ).

Следует указать и определение, основанное на принципах доказательной медицины (Монреаль, 2006): «ГЭРБ – это состояние, развивающееся в случаях, когда заброс содержимого желудка в пищевод вызывает у больного причиняющие неудобство симптомы и/или приводит к развитию осложнений». Согласно данному определению ГЭРБ, заболевание начинает причинять неудобство пациенту, как правило, при наличии симптомов слабой интенсивности в течение двух или более дней в неделю или при наличии умеренных или сильно выраженных симптомов, возникающих чаще одного раза в неделю.

Классификация. ГЭРБ как самостоятельная нозологическая единица официально была утверждена международной рабочей группой по изучению ее диагностики и лечения в октябре 1997 г. (г. Генваль, Бельгия). Наиболее проста упрощенная классификация ГЭРБ, по которой выделяют три клинические формы заболевания:

1) неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ) или эндоскопически-негативную гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь;

2) эрозивную рефлюксную болезнь (степень тяжести эзофагита устанавливается согласно Лос-Анджелесской классификации эзофагитов, приведенной ниже);

3) пищевод Барретта (ПБ).

Эпидемиология. В последние годы ГЭРБ привлекает к себе повышенное внимание, что связано с отчетливой тенденцией к увеличению частоты заболевания в развитых странах мира. Различия в данных по распространенности изжоги в разных регионах мира связаны как с генетическими особенностями людей, так и с условиями их жизни, особенностями питания, социальным статусом обследуемого контингента, различными формами и методами проведения исследований. Симптомы ГЭРБ испытывают ежедневно до 10 % населения, еженедельно – 20 – 30 %, ежемесячно – около 50 %. Тенденция к увеличению заболеваемости ГЭРБ явилась основанием провозгласить на 6-й Европейской гастроэнтерологической неделе (Бирмингем, 1997 г.) лозунг «XX век – век язвенной болезни, XXI век – век ГЭРБ».

Этиология и патогенез. К предрасполагающим факторам развития ГЭРБ относятся: стресс; работа, связанная с наклонным положением туловища; физическое напряжение, сопровождающееся повышением внутрибрюшного давления; переедание; ожирение; беременность; курение; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; некоторые лекарственные средства (антагонисты кальция, антихолинергические препараты, β-адреноблокаторы и др.); факторы питания (жир, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая, сладкая, кислая, пряная пища, свежевыпеченные хлебобулочные изделия, газированные напитки).

Значительное место в патогенезе ГЭРБ отводится нарушению двигательной (моторной) функции пищевода. Двигательная функция пищевода в норме характеризуется перистальтическими сокращениями (первичными – в ответ на глотание – и вторичными – при местном раздражении стенки пищевода), а также наличием двух сфинктеров – верхнего и нижнего, обычно находящихся в состоянии тонического сокращения. Первичная перистальтика обеспечивает продвижение жидкой и твердой пищи из ротовой полости в желудок, вторичная перистальтика – очищение пищевода от рефлюктата. Нарушения моторики пищевода включают в себя изменения силы и продолжительности сокращений, повышение или понижение тонуса его сфинктеров.

Большая роль в патогенезе ГЭРБ принадлежит ослаблению перистальтики пищевода, приводящей к замедлению его опорожнения и снижению сократительной способности стенки пищевода при рефлюксе, снижению давления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и деструктуризации его антирефлюксной функции. Среди двигательных нарушений в патогенезе ГЭРБ важнейшее значение имеет снижение базального давления нижнего сфинктера пищевода (НПС). Релаксация НПС лишь после приема пищи рассматривается как норма. В патологических случаях снижение давления НПС приводит к возникновению недостаточности кардии, а при ее прогрессировании – к появлению аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что создает условия для возникновения (или усиления выраженности и частоты возникновения) желудочно-пищеводного рефлюкса (регургитации).

Желудочно-пищеводный рефлюкс считается патологическим:

1) когда частота рефлюкса составляет более 50 эпизодов за 24 ч;

3) длительность рефлюкса более 4,2 % от суток.

Патологический тип желудочно-пищеводного рефлюкса ассоциируется с нарушением целостности механического компонента антирефлюксного механизма (недостаточность кардии с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее, стойкие моторно-эвакуаторные нарушения вследствие органических поражений или хирургических вмешательств). Этот рефлюкс возникает при перемене положения тела больного, повышении внутрибрюшного давления и нарушениях диеты.

Для оценки защитного механизма пищевода, позволяющего снижать сдвиги внутрипищеводного рН в сторону кислой среды, предложен так называемый пищеводный клиренс. Это способность пищевода нейтрализовать и удалять (эвакуировать) обратно в желудок попавшее в него содержимое. Пищеводный клиренс в норме условно подразделяют на объемный клиренс (сила тяжести, первичная и вторичная перистальтика) и химический клиренс (нейтрализация кислоты буферными системами слюны). При ГЭРБ наряду с увеличением числа неперистальтических сокращений пищевода отмечается замедление вторичной перистальтики в связи с уменьшением порога возбудимости, что приводит в целом к замедлению пищеводного клиренса, прежде всего в связи с ослаблением перистальтики пищевода и дисфункции антирефлюксного барьера.

В патогенезе ГЭРБ имеет значение и нарушение холинергической регуляции к воздействию соляной кислоты, пепсина, желчных кислот и трипсина на слизистую оболочку пищевода. Нейрорегуляторные, гормональные или экзогенные агенты (например, лекарственные препараты), связываясь с соответствующими рецепторами нижнего пищеводного сфинктера, могут влиять на его функциональное состояние. В настоящее время уже известны рецепторы, влияющие на функцию сфинктеров пищевода: холинергические (мускаринового и никотинового типа), адренергические (β-1 и β-2-адренергические, допаминовые), гистаминергические (типа Н1 и Н2), серотонинергические (5-НТ), рецепторы простагландинов и различных полипептидов желудка и кишечника.

В патогенезе образования эрозивно-язвенных поражений пищевода определенное место отводят синдрому Барретта, основным морфологическим признаком которого считается замещение многослойного плоского эпителия пищевода цилиндрическим однослойным эпителием тонкой кишки вследствие хронического желудочно-пищеводного рефлюкса. Возможно замещение эпителия пищевода и желудочным эпителием.

Таким образом, с патофизиологической точки зрения, эрозивная рефлюксная болезнь является кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.

Широкий интерес к некислотным повреждающим факторам возник при изучении патогенеза такой формы ГЭРБ, как ПБ. В качестве обобщающего для этой группы факторов используется термин дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс (ДГЭР). Состав этого рефлюктата может быть различным – желчь, панкреатический сок, дуоденальный секрет.

К другим патогенетическим факторам НЭРБ в настоящее время относят развитие центральной сенситизации, висцеральной гипералгезии, наличие некислотных стимулов, растяжение стенок вследствие увеличения объема пищевода и ряд других.

Таким образом, ГЭРБ является многофакторным заболеванием со сложным патогенезом. Преобладание одного или нескольких патогенетических факторов обусловливает широкое разнообразие клинико-морфологических вариантов этой нозологической формы. Клиника. Клиническая диагностика ГЭРБ и эзофагита основывается на жалобах пациента. Основными симптомами ГЭРБ являются: изжога (жжение за грудиной), регургитация (срыгивание), отрыжка, боль за грудиной или в эпигастральной области, дисфагия (затрудненное прохождение пищи), слюнотечение (гиперсаливация), одинофагия.

Изжога – наиболее характерный симптом ГЭРБ (встречается у 83 % пациентов), проявляющийся вследствие длительного контакта кислого желудочного содержимого (рН 1 , гранулема.

Другие публикации:  Ноющая боль живота при беременности на ранних сроках

Группа экспертов (Монреаль, 2006) предлагает подразделять внепищеводные симптомы ГЭРБ на две группы:

– достоверно связанные с ГЭРБ (рефлюкс-кашель, рефлюксларингит, рефлюкс-астма и рефлюкс-кариес);

– вероятно связанные с ГЭРБ (фарингит, синусит, идиопатический легочный фиброз, рецидивирующий отит).

Следует помнить, что в ряде случаев внепищеводные проявления могут выходить на передний план в клинической картине. Более того, в 25 % случаев ГЭРБ протекает только с внепищеводными симптомами.

Осложнения. Осложнениями ГЭРБ являются стриктуры пищевода, пептические язвы, кровотечения из язв пищевода.

Пептические язвы наблюдаются у 2 – 7 % больных ГЭРБ, у 15 % из них язвы осложняются перфорацией и прободением, чаще всего – в средостение.

Эрозивный эзофагит отмечается у 50 % больных, а стриктуры пищевода – у 10 % больных ГЭРБ. Факторами риска развития эзофагита являются: длительность существования симптомов ГЭРБ более одного года, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, мужской пол, возраст старше 60 лет, злоупотребление алкоголем.

Наиболее значимое осложнение ГЭРБ – ПБ (формируется у 8 – 20 % больных ГЭРБ), которое включает в себя появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода. Факторами риска формирования ПБ являются: возраст 50 лет и более, мужской пол, принадлежность к белой расе, появление симптомов ГЭРБ в молодом возрасте и длительное их существование.

Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса может указать на развитие аденокарциномы, однако эти симптомы возникают лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает. Следовательно, основным путем профилактики и ранней диагностики рака пищевода является диагностика и лечение ПБ.

Диагностика. Диагноз ГЭРБ начинается с анализа жалоб больного, анамнеза заболевания. Диагностическим стандартом НЭРБ является клиническая симптоматика (в первую очередь – изжога), которая приводит к клинически значимому снижению качества жизни. Следует отметить, что при ГЭРБ нет четких параллелей между выраженностью клинических проявлений болезни и наличием или отсутствием патологических изменений слизистой оболочки пищевода, свидетельствующих о наличии эзофагита.

Инструментальные методы диагностики (эзофагоскопия, рентгенологическое исследование пищевода с барием, суточная рН-метрия пищевода) являются дополнительными или подтверждающими диагноз. В диагностике атипичных форм ГЭРБ и подтверждении диагноза НЭРБ большое значение имеет пробное лечение ингибиторами протонной помпы (ИПП).

Тест Бернштейна состоит из поочередного вливания сначала 60 – 80 мл 0,1 N раствора HCl со скоростью 6 – 8 мл/мин в дистальный отдел пищевода, затем такого же объема физиологического раствора. Проба считается положительной: 1) если введение кислоты провоцирует появление симптомов; 2) симптомы исчезают или не рецидивируют при введении в пищевод физиологического раствора.

Эндоскопическая диагностика рефлюкс-эзофагита с нарушением целостности слизистой оболочки пищевода проводится согласно Лос-Анджелесской классификации 1994 г., при использовании которой в зависимости от объема поражения слизистой оболочки выделяют четыре степени рефлюкс-эзофагита (табл. 1).

Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита (1994)

При эндоскопическом исследовании может отмечаться также пролапс желудочной слизистой в пищевод, истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода существенно выше диафрагмы, заброс желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод.

Среди других эндоскопических классификаций рефлюкс-эзофагита целесообразно отметить классификацию (Savary-Miller, 1987), в которой сделана попытка детально дифференцировать состояние слизистой оболочки пищевода при ГЭРБ, выделив в ней различные по интенсивности и протяженности диффузные патологические изменения слизистой оболочки пищевода и эрозивно-язвенные поражения.

Во время эзофагоскопии можно провести забор для гистологического исследования слизистой оболочки пищевода с целью оценки микроскопических признаков эзофагита и, прежде всего, наличия тонкокишечной метаплазии, дисплазии эпителия и аденокарциномы пищевода.

Рентгенологическая диагностика при ГЭРБ ограничена лишь визуализацией грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеального рефлюкса при исследовании с бариевым контрастным веществом в условиях, максимально приближенных к физиологическим. Учитывая то обстоятельство, что и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, и гастроэзофагеальные рефлюксы существуют и в отсутствии ГЭРБ, их выявление не может являться критерием диагностики заболевания. Тем не менее при наличии определенной картины они могут быть приняты как дополнительные факты в подтверждении диагноза ГЭРБ.

Суточная рН-метрия пищевода используется для выявления патологического гастроэзофагеального рефлюкса при неэрозивной рефлюксной болезни (золотой стандарт диагностики) и при атипичном течении ГЭРБ, который может служить обоснованием для установления диагноза или назначения пробного лечения.

Омепразоловый тест может быть проведен в амбулаторных условиях. Его суть в том, что клиническая симптоматика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни значительно уменьшается в течение первых 3 – 5 дней ежедневного приема 40 мг омепразола. Считается, что если этого не происходит, вероятно, симптомы связаны с другим заболеванием. Значимость этого теста относительно высока, но его не следует переоценивать.

Одним из ключевых факторов диагностики ГЭРБ является степень неудобств, которые симптомы ГЭРБ причиняют больному (Монреальский консенсус, 2006). Используя ориентированный на пациента подход, ГЭРБ может быть диагностирована в амбулаторных условиях на основании только клинической картины заболевания, без необходимости проведения дополнительных исследований.

Лечение больных ГЭРБ схематически предполагает определенный комплекс основных мероприятий: изменение режима и х арактера питания; регламентация образа жизни; современная фармакотерапия (различные схемы); хирургическое лечение.

Диетические рекомендации пациентам, страдающим ГЭРБ, должны сводиться к следующим основным правилам:

1) пища не должна быть слишком калорийной (с целью уменьшения массы тела);

2) необходимо исключить систематическое переедание, перекусывание в ночное время;

3) целесообразен прием пищи малыми порциями;

4) между блюдами оправдан 15 – 20-минутный интервал;

5) последний прием пищи должен быть не менее чем за 3 – 4 ч до сна;

6) после приема пищи желательны получасовые прогулки;

7) следует исключить из рациона продукты, богатые жиром (цельное молоко, сливки, жирная рыба, гусь, утка, свинина, жирные говядина и баранина, торты, пирожные); напитки, содержащие кофеин (кофе, крепкий чай, кока-кола), шоколад; продукты, содержащие мяту перечную и перец (они снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера); цитрусовые, томаты, лук, чеснок, жареные блюда (эти продукты оказывают прямое раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода);

8) не употреблять пиво, любые газированные напитки, шампанское (они увеличивают внутрижелудочное давление, стимулируют кислотообразование в желудке);

9) следует ограничить употребление сливочного масла, маргарина;

10) рекомендуется 3 – 4-разовое питание с повышенным содержанием белка (белковая пища повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера).

Приведенные диетические рекомендации оказывают положительный эффект и повышают лечебную активность фармакотерапии.

Изменение образа жизни. Советы врача могут быть сведены к следующим рекомендациям:

– не принимать строго горизонтального положения во время сна (необходимо поднять больному ГЭРБ головной конец кровати на 15 – 20 см). Это реально снижает число рефлюксных эпизодов и их продолжительность, так как повышает эзофагеальное очищение (пищеводный клиренс) за счет влияния силы тяжести;

– отказаться от курения (снижается тонус нижнего пищеводного сфинктера), злоупотребления алкоголем;

– снижение массы тела;

– не носить корсетов, бандажей, тугих поясов, повышающих внутрибрюшное давление;

– не поднимать тяжести массой более 8 – 10 кг, не выполнять работы, связанные со статической нагрузкой, наклонами туловища вперед; физические упражнения, связанные с перенапряжением мышц брюшного пресса (система йогов и т. п.).

Пациентов необходимо предупреждать о возможном побочном действии препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция), и сами могут явиться причиной воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Фармакотерапия. Медикаментозная терапия включает в себя следующие группы препаратов.

1 . Антацидные препараты: быстро нейтрализуют соляную кислоту (а некоторые и желчь) и избавляют пациента от изжоги, однако продолжительность их действия невелика. Используются симптоматически.

Антациды и алгинаты эффективны в лечении средневыраженных и нечастых симптомов, которые возникают при нарушении рекомендаций по образу жизни. Антацидные препараты непосредственно не затрагивают функционирование париетальной клетки, уменьшают агрессивность желудочного содержимого за счет химической нейтрализации соляной кислоты и связывания пепсина, уже выделившихся в полость желудка.

Механизм действия алгинатов (топалкан, гевискон) связан с образованием густой пены на поверхности содержимого желудка, которая при каждом эпизоде рефлюкса возвращается в пищевод, оказывая лечебное воздействие.

В целом эти препараты предназначены для самостоятельного эпизодического купирования изжоги при ГЭРБ, когда отсутствуют другие препараты, или до визита пациента к врачу.

К всасывающимся антацидам, легко растворимым в желудочном соке, относятся: натрия гидрокарбонат (сода), магния оксид (жженая магнезия), магния карбонат, кальция карбонат (мел осажденный). Отличительными их свойствами являются очень быстрый обезболивающий эффект, купирование изжоги за счет большой кислотосвязывающей способности. Вместе с тем указанные ощелачивающие средства имеют короткое действие (от 5 до 30 мин), а при их применении возможно развитие феномена «кислотного рикошета», проявляющегося повышением продукции соляной кислоты в желудке после окончания действия препарата. Данный эффект особенно характерен для антацидов, содержащих ионы кальция и натрия. Длительное систематическое применение может вызвать алкалоз или молочнокислый синдром.

В настоящее время сфера применения всасывающихся антацидов (смесь Бурже, тамс, ренни, гевискон и др.) ограничивается рамками симптоматических средств. Это, главным образом, разовые приемы препаратов с целью купирования эпизодически возникающей изжоги, вызванной погрешностями в питании, злоупотреблением алкоголем.

Невсасывающиеся антациды представлены монокомпонентными препаратами (алюминия гидроксид (глинозем), алюминия фосфат, магния трисиликат, магния гидроксид) и комбинированными лекарственными средствами (алюминиево-магниевые антациды, алюминиево-магниевые препараты с добавлением альгината, симетикона и др.).

В настоящее время наиболее широко распространены комбинированные невсасывающиеся антациды, содержащие в определенных соотношениях соединения алюминия и магния (алмагель, маалокс). Данные препараты наиболее соответствуют требованиям к современному антацидному средству:

– нейтрализация соляной кислоты до физиологического уровня;

– снижение пептической активности желудочного сока;

– наличие цитопротективного действия, позволяющего улучшить состояние слизистой оболочки;

– адсорбция желчных кислот и лизолецитина, что клинически важно при дуоденогастральном рефлюксе.

Алгинаты в настоящее время представлены двумя препаратами в виде суспензии: гевискон (натрия альгинат + натрия гидрокарбонат + кальция карбонат) и гевискон форте (натрия альгинат + кальция карбонат).

2 . Регуляторы моторной функции ЖКТ (прокинетики) приводят к восстановлению нормального физиологического состояния пищевода. Прокинетики уступают в эффективности антисекреторным средствам при лечении всех клинических форм ГЭРБ, поэтому применяются только в комбинации с антисекреторными препаратами.

Антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон). Метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм) и домперидон (мотилиум, дамелиум, мотониум, мотилак, пассажикс) повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшают клиренс пищевода, ускоряют эвакуацию из желудка, способствуют улучшению антрально-дуоденальной координации. В лечении эрозивных форм ГЭРБ эффективность препаратов этой группы много ниже, чем антисекреторных препаратов. Домперидон может с успехом использоваться для курсовой и поддерживающей терапии НЭРБ, сочетающейся с желудочными проявлениями (распирание и переполнение желудка, тошнота, быстрое насыщение, «вздутие» и тяжесть после еды). Хороший эффект от проводимой терапии можно ожидать у больных, ранее не использовавших антисекреторные средства, и при отсутствии скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.