На пищеводе белый налет

На пищеводе белый налет

«БЕЛЫЕ НАЛЕТЫ» В ПИЩЕВОДЕ. ДИАГНОСТИКА КАНДИДОЗА, ВКЛЮЧАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНУЮ

Изучена частота диагностирования кандидоза пищевода у пациентов, поступающих в микологическую клинику НИИ медицинской микологии. Показано, что после обследования диагноз «кандидоз пищевода» подтверждается только в 24% случаев. Морфологическое и микологическое исследования биоптатоп пищевода являются определяющим при дифференциальной диагностике кандидоза. Чаще диагностируют рефлюксный эзофагит, несколько реже — другие заболевания пищевода, такие как красный плоский лишай, пищевод Барретта, лейкоплакии, пузырчатку, герпетический, эозинофильный и атрофический эзофагиты, дивертикулит пищевода, новообразование. Обнаружение белых пятен или налетов бляшек в пищеводе при эндоскопическом исследовании врач может расценить как молочницу. Термин «молочница», в свою очередь, устойчиво ассоциируют с кандидозным поражением слизистой оболочки. Таким образом, выявление белых пятен и налетов в пищеводе является поводом для уточнения диагноза кандидоза пищевода. Как показывает наш опыт, полученный в результате многолетней работы в эндоскопическом кабинете НИИ медицинской микологии СЗГМУ им И.И.Мечникова, визуально наблюдаемая «молочница» не всегда служит подтэерждением кандидоза пищевода, но может свидетельствовать о другом заболевании пищевода — инфекционного, аллергического, метаболического или опухолевого характера.

Издание: Проблемы медицинской микологии
Год издания: 2013
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2013.-N 2.-С.25-27. Библ. 3 назв.
Просмотров: 419

Вопрос: белый налёт на языке и в пищеводе?

Здравствуйте! По заключению Фгдс — врач написала , что в пищеводе имеется налёт в виде «манной каши», слизистая без особенностей,диагноз — косвенные признаки панкреатита. Меня больше напугал в этом диагнозе налёт.Налёт есть и на языке слева и увеличены сосочки в некоторых местах до 5мм (они ярко-розового цвета без налета) налёт вокруг них, и иногда на этой стороне языка жжение. За последние 2 года. я много принимала ципролета и при протезировании зубов, воспалился тройничный нерв, тоже слева, периодически он даёт о себе знать, поэтому приходилось делать 3 раза курс электрофореза с гидрокортизоном.Хотелось бы узнать, связано ли появление налёта с приёмом ципролета или гидрокортизона, инфекцией в полости рта, снижением иммунитета или заболеванием желудочно-кишечного тракта?и как от этого налёта избавится?. Общие анализы крови в норме, только чуть повышены эозионофилы до 5 ед.Проба ВиЧ- отрицательная. Может ли это быть кандидозной инфекцией? На соскобе с языка находили эпителий кандидов, но объяснили, что это в микрофлоре ротовой полости это может присутствовать. На данный момент, применяю полоскание рта содовым раствором, р-ром борной кислоты. Выпила 1 капсулу флуконазола самостоятельно 150 мг, но как-то не очень хорошее состояние было, 2-ю капсулу через неделю, (по схеме)- пить не стала. Гастроэнтеролога у нас в больнице нет.С кем держать совет и какие анализы ещё пройти -не знаю.

Язык — зеркало состояния желедочно-кишечного тракта. Поэтому нужно бороться не с белым налетом на языке, а его причиной. Обратитесь за консультацией к терапевту, хотя, если появится возможность, лучше к гастрологу.

Острый некроз пищевода Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Сачек М.Г., Русецкая М.О., Ермашкевич С.Н., Кондерский Н.М., Янковский А.И., Подолинский Ю.С., Кунцевич М.В., Славецкая А.В., Иванова И.Н., Полоников А.В.

В статье приводится описание такой редкой патологии , как острый некроз пищевода , у пациента, находившегося на лечении в отделении неврологии УЗ «Витебская областная клиническая больница» по поводу острого нарушения мозгового кровообращения . Пациент был повторно госпитализирован по поводу нарушения мозгового кровообращения (впервые заболел в мае 2015 г.). Во время нахождения в неврологическом отделении у пациента развился острый некроз пищевода , который манифестирован клиникой желудочно-кишечного кровотечения . Пациент осмотрен дежурной бригадой, переведен в реанимационное отделение, где и проводились мероприятия по обследованию, лечению и подготовке к операции. В процессе обследования пациенту выполнены ультразвуковая диагностика органов брюшной полости, фиброэзофагогастродуоденоскопия, компьютерная томография органов грудной клетки, дренирование правой и левой плевральных полостей. Однако, во время предоперационной подготовки на фоне прогрессирующих явлений полиорганной недостаточности наступил летальный исход . Патологоанатомическое исследование установило отграниченный некроз средней и нижней трети слизистой пищевода, в то же время слизистые глотки, верхней трети пищевода и желудка были интактны. Гистологически отмечены язвенно-некротические изменения слизистого и подслизистого слоев. Причины возникновения острого некроза пищевода до сих пор не известны. Можно предполагать влияние на слизистую пищевода возможных провоцирующих факторов. Представленное наблюдение свидетельствует о том, что даже превентивное назначение блокаторов протонной помпы и препаратов, влияющих на перистальтику кишечника, не позволяет предотвратить развитие острого некроза пищевода . Описанный случай демонстрирует возможность возникновения ситуации, когда пациент нуждается в экстренном хирургическом пособии.The article presents the description of such a rare pathology as an acute esophageal necrosis in the patient with acute disorders of cerebral circulation treated at the neurology department of Vitebsk regional hospital. The patient was repeatedly hospitalized with stroke (at first he had it in May, 2015). While being treated at the neurology department, the patient was diagnosed an acute esophageal necrosis present with upper gastrointestinal bleeding . The patient was examined by the brigade on duty and sent to the intensive care unit where the activities for examination, treatment and preparation for surgery were conducted. Abdominal ultrasound, fibroesophago-gastroduodenoscopy, chest computed tomography and drainage of the right and left pleural cavities were carried out. However, during the preoperative preparation on the background of progressive phenomena of multiple organ failure the patient died. The autopsy established delimited necrosis of the middle and lower thirds of the esophageal mucosa, at the same time the mucous membranes of the pharynx, the upper third of the esophagus and the stomach were intact. The ulcerous-necrotic changes in the mucous and submucosal layers were revealed histologically. The causes of the acute esophageal necrosis are still unknown. It can be assumed effect of possible precipitating factors on esophageal mucosa. The represented observation testifies that even preventive appointment of proton pump blockers and drugs affecting the motility of the intestine unableto prevent the development of acute esophageal necrosis . The described case demonstrates the possibility of occurrence of such a situation when a patient needs emergency surgery .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Сачек М.Г., Русецкая М.О., Ермашкевич С.Н., Кондерский Н.М., Янковский А.И., Подолинский Ю.С., Кунцевич М.В., Славецкая А.В., Иванова И.Н., Полоников А.В.,

Текст научной работы на тему «Острый некроз пищевода»

М.Г. САЧЕК М.О. РУСЕЦКАЯ \ С.Н. ЕРМАШКЕВИЧ \ Н.М. КОНДЕРСКИЙ2, А.И. ЯНКОВСКИЙ2, Ю.С. ПОДОЛИНСКИЙ2, М.В. КУНЦЕВИЧ2, A.B. СЛАВЕЦКАЯ 2, И.Н. ИВАНОВА 2, А.В. ПОЛОНИКОВ 3

ОСТРЫЙ НЕКРОЗ ПИЩЕВОДА

УО «Витебский государственный медицинский университет» ‘, УЗ «Витебская областная клиническая больница» 2, УЗ «Витебское областное патологоанатомическое бюро» 3, г. Витебск, Республика Беларусь

В статье приводится описание такой редкой патологии, как острый некроз пищевода, у пациента, находившегося на лечении в отделении неврологии УЗ «Витебская областная клиническая больница» по поводу острого нарушения мозгового кровообращения. Пациент был повторно госпитализирован по поводу нарушения мозгового кровообращения (впервые заболел в мае 2015 г.). Во время нахождения в неврологическом отделении у пациента развился острый некроз пищевода, который манифестирован клиникой желудочно-кишечного кровотечения. Пациент осмотрен дежурной бригадой, переведен в реанимационное отделение, где и проводились мероприятия по обследованию, лечению и подготовке к операции. В процессе обследования пациенту выполнены ультразвуковая диагностика органов брюшной полости, фиброэзофагогастродуоденоскопия, компьютерная томография органов грудной клетки, дренирование правой и левой плевральных полостей. Однако, во время предоперационной подготовки на фоне прогрессирующих явлений полиорганной недостаточности наступил летальный исход.

Патологоанатомическое исследование установило отграниченный некроз средней и нижней трети слизистой пищевода, в то же время слизистые глотки, верхней трети пищевода и желудка были интактны. Гистологически отмечены язвенно-некротические изменения слизистого и подслизистого слоев.

Причины возникновения острого некроза пищевода до сих пор не известны. Можно предполагать влияние на слизистую пищевода возможных провоцирующих факторов. Представленное наблюдение свидетельствует о том, что даже превентивное назначение блокаторов протонной помпы и препаратов, влияющих на перистальтику кишечника, не позволяет предотвратить развитие острого некроза пищевода. Описанный случай демонстрирует возможность возникновения ситуации, когда пациент нуждается в экстренном хирургическом пособии.

Ключевые слова: острый некроз пищевода, редкая патология, острое нарушение мозгового кровообращения, желудочно-кишечное кровотечение, черный пищевод, экстренное хирургическое вмешательство, летальный исход

The article presents the description of such a rare pathology as an acute esophageal necrosis in the patient with acute disorders of cerebral circulation treated at the neurology department of Vitebsk regional hospital. The patient was repeatedly hospitalized with stroke (at first he had it in May, 2015). While being treated at the neurology department, the patient was diagnosed an acute esophageal necrosis present with upper gastrointestinal bleeding. The patient was examined by the brigade on duty and sent to the intensive care unit where the activities for examination, treatment and preparation for surgery were conducted. Abdominal ultrasound, fibroesophago-gastroduodenoscopy, chest computed tomography and drainage of the right and left pleural cavities were carried out. However, during the preoperative preparation on the background of progressive phenomena of multiple organ failure the patient died.

The autopsy established delimited necrosis of the middle and lower thirds of the esophageal mucosa, at the same time the mucous membranes of the pharynx, the upper third of the esophagus and the stomach were intact. The ulcerous-necrotic changes in the mucous and submucosal layers were revealed histologically. The causes of the acute esophageal necrosis are still unknown. It can be assumed effect of possible precipitating factors on esophageal mucosa. The represented observation testifies that even preventive appointment of proton pump blockers and drugs affecting the motility of the intestine unableto prevent the development of acute esophageal necrosis. The described case demonstrates the possibility of occurrence of such a situation when a patient needs emergency surgery.

Keywords: acute esophageal necrosis, rare pathology, acute stroke, gastrointestinal bleeding, mortality, black esophagus, emergency surgery

Novosti Khirurgii. 2017 Jan-Feb; Vol 25 (1): 93-98 Acute Esophageal Necrosis

M.G. Sachek, М.О. Rusetskaya, S.N. Ermashkevich, ^М. Konderskij, АЛ. Yankovskij, Y.S. Podolinskij, M.V. Kuntsevich, А.^ Slavetskaya, I.N. Ivanova, A.V. Polonikov

Острый некроз пищевода (Acute esophageal necrosis), не связанный с приемом едких или коррозийных агентов, является весьма редко встречающейся патологией [1, 2]. Два случая острого некроза пищевода, выявленного при ФЭГДС, впервые описал S. P. Goldenberg et al. в 1990 году [3], хотя ранее было сообщено о двух случаях этой патологии, выявленной на аутопсии в 1967 и 1977 годах [1, 3]. Синонимами названия этого заболевания являются: острый некротический эзофагит, острый некроз слизистой оболочки пищевода, ишемия пищевода, идеопатический острый некроз пищевода, инфаркт пищевода [1, 2, 3, 4]. После работы J.Y. Robert et al. [цит. по 1] за этим состоянием в эндоскопии закрепился термин «черный пищевод». На сегодняшний день наиболее распространенными названиями этой патологии являются острый некроз пищевода и черный пищевод [5, 6].

Другие публикации:  Боль в животе и температура у подростка

Чаще всего заболевание быстро развивается и диагностируется у лиц мужского пола в возрасте 60 лет и старше. Точных данных об этиологии и патогенезе заболевания нет. Указывают, что острый некроз пищевода развивается вследствие массивного рефлюкса желудочного содержимого в пищевод у лиц с тяжелыми хроническими заболеваниями (артериальная гипертензия, сахарный диабет, злокачественные опухоли, ишемия мозга, аневризма аорты, синдром Стивена-Джонсона, реакция на антибактериальные препараты (ампициллин, гентамицин, цефотаксим), а также в некоторых случаях острой алкогольной интоксикации) [1, 2].

Клинически острый некроз пищевода чаще всего проявляется картиной желудочно-кишечного кровотечения: кровавой рвотой, отхожде-нием крови и ее дериватов со стулом.

Наиболее часто острый некроз пищевода выявляют при проведении ФЭГДС. Так, G.E. Gurvits et al. [1] выделяет четыре стадии заболевания: стадия 0 — пренекротические изменения в жизнеспособном пищеводе; стадия 1 — диффузное поражение слизистой с участками почернения и желтым экссудатом, слизистая при этом легко травмируется, тусклая, отмечается ригидность стенок пищевода при инсуф-ляции воздуха; стадия 2 — период выздоровления, слизистая черного цвета, налеты фибрина белого цвета, покрывающие розовую слизистую пищевода (картина напоминает шахматную доску); стадия 3 — нормальная эндоскопическая картина с морфологическими изменениями в виде грануляционной ткани.

Лечение острого некроза пищевода пре-

имущественно консервативное. Назначают блокаторы протонной помпы и прокинетики.

Считается, что прогноз и исходы заболевания зависят от общего статуса пациента, эффективности лечения основного заболевания, а не от местного некротического поражения пищевода.

Всего, по данным литературы на сегодняшний день описано около 100 случаев заболевания [7, 8, 9], и в основном это описания единичных случаев. Летальность при этой патологии колеблется от 32 % до 65 % [9].

Приводим описание собственного наблюдения.

Пациент 1966 г. р., поступил в приемный покой УЗ «Витебская областная клиническая больница» 30.08.2015 г., где был осмотрен дежурным неврологом. При осмотре состояние средней степени тяжести. Пациент в сознании, обращенную речь не понимает, инструкции не выполняет. Зрачки — Б=$. Реакция их на свет живая. Спонтанного нистагма нет. Менинге-альных знаков нет. Сухожильно-периостальные рефлексы — Б

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Кандидоз пищевода: диагностика и современный выбор лечения

Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии.

Оппортунистические инфекции, включая микозы органов пищеварения, представляют собой актуальную проблему современной гастроэнтерологии. Диагностика и лечение кандидоза пищевода в ряде случаев сопряжены с определенными трудностями.

Дрожжеподобные грибы рода Candida — одноклеточные микроорганизмы размерами 6–10 мкм. Эти дрожжи диморфны: в различных условиях они образуют бластоспоры (клетки-почки) и псевдомицелий (нити удлиненных клеток). Эта морфологическая особенность имеет, как будет показано ниже, важное клиническое значение.

Дрожжи рода Candida широко распространены в окружающей среде. Жизнеспособные клетки Candida spp. могут быть обнаружены в почве, питьевой воде, пищевых продуктах, на коже и слизистых оболочках человека и животных. Таким образом, контакт «открытых систем» индивида (кожи и слизистых оболочек) с этими грибами можно охарактеризовать как ординарный факт.

Исход контакта с дрожжеподобными грибами рода Candida обусловлен состоянием системы антифунгальной резистентности индивида. В большинстве случаев такой контакт формирует транзиторное кандидоносительство, когда структуры и механизмы антифунгальной резистентности обеспечивают деконтаминацию макроорганизма. В то же время у лиц с нарушениями в системе антифунгальной резистентности контакт может сформировать как персистирующее носительство, так и кандидоз. Таким образом, кандидоз пищеварительного тракта имеет типичные черты оппортунистический инфекции.

Заболевание кандидозом пищевода предопределено наличием факторов патогенности Candida spp. В частности, клетки гриба могут прикрепляться к эпителиоцитам (адгезия), а затем через трансформацию в нитевидную форму (псевдомицелий) внедряться в слизистую оболочку и даже «закрытые» системы (инвазия) и вызывать некроз тканей макроорганизма за счет секреции аспартилпротеиназ и фосфолипаз [1]. Перечисленным факторам патогенности естественным образом противостоят многочисленные факторы антифунгальной резистентности. В частности, большое значение имеет целостность слизистой оболочки пищеварительного тракта и мукополисахариды слизи. Защитная роль отводится антагонизму дрожжеподобных грибов и облигатных бактерий пищеварительного тракта, активности пищеварительных ферментов и фунгистатического действия неспецифических гуморальных факторов, таких как лизоцим, комплемент, секреторный IgA, трансферрин, лактоферин и др.

Однако решающее значение в системе антифунгальной резистентности имеет функция клеток фагоцитарного ряда — полиморфноядерных лейкоцитов, в первую очередь, и, в меньшей степени, мононуклеарных фагоцитов и естественных киллеров. Специфический антифунгальный гуморальный ответ реализуется за счет синтеза В-клетками специфических противокандидозных антител классов IgA, IgM, IgG и в определенной степени IgE. Наконец, сложная кооперация дендритных клеток, Т-хелперов 1 и 2 типа, а также Т-регуляторных клеток обеспечивает адекватный специфический клеточный иммунный ответ.

Дефекты в описанной выше системе антифунгальной резистентности являются факторами, способствующими возникновению кандидоза, или так называемыми факторами риска. Группы риска по развитию кандидоза пищеварительного тракта представлены ниже.

В указанных группах кандидоз выявляют чаще обычного. Отметим, что иногда причину нарушения антифунгальной резистентности определить не удается.

Патогенез кандидоза пищеварительного тракта характеризуется последовательным прохождением грибами следующих этапов — адгезии, инвазии, кандидемии и висцеральных поражений. На первом этапе дрожжи адгезируются к эпителиоцитам какого-либо участка слизистой оболочки. В дальнейшем дефекты в системе резистентности позволяют дрожжам через трансформацию в псевдомицелий внедряться (инвазироваться) в слизистую оболочку и подлежащие ткани. Цитопения — решающий фактор, который позволяет инвазирующим грибам достигать стенки сосудов, разрушать ее и циркулировать в сосудистом русле. Такой этап называют кандидемией. В отсутствие адекватной терапии кандидемия приводит к образованию очагов инвазивного кандидоза в висцеральных органах, например, печени, легких, центральной нервной системе и др.

Парадоксально, но внедрение грибов рода Candida чаще наблюдается в участках, представленных многослойным эпителием (полость рта, пищевод) и значительно реже в однослойный эпителий (желудок, кишечник).

На практике клиницисту приходится сталкиваться преимущественно с кандидоносительством, частота которого у здоровых лиц достигает в полости рта 25%, а в кишечнике — до 65–80%.

Объем обследования при кандидозе органов пищеварения включает изучение анамнеза и клинической картины, оценку рутинных клинических тестов, эндоскопические исследования, микологические (культуральные, морфологические и серологические) и иммунологические тесты.

Кандидоз пищевода встречается у больных общего профиля в 1–2% случаев, у больных сахарным диабетом 1 типа — в 5–10% случаев, у больных СПИДом — в 15–30% случаев. В то же время, по сообщению Yoo S.S. и соавт., при эндоскопическом исследовании 6683 практически здоровых лиц у 0,25% выявлен кандидоз пищевода. Среди местных факторов риска называют ожог, ахалазию, дивертикулез, полипоз пищевода. Характерными жалобами являются дисфагия, одинофагия, ретростернальный дискомфорт, однако встречается и латентное течение. Симптомы кандидоза пищевода могут нарушить акт глотания, что в свою очередь приводит к нарушению питания и значительному снижению качества жизни.

Показаниями для эндоскопического исследования с целью исключения кандидоза пищевода является: группа риска, клинические признаки эзофагита и верифицированный кандидоз других локализаций (например, орофарингеальный, кандидоз урогенитальной системы, диссеминированный кандидоз).

Эндоскопические признаки кандидоза пищевода — гиперемия и контактная ранимость слизистой оболочки, а также фибринозные налеты различной локализации, конфигурации и размеров. Среди всего разнообразия визуальных признаков кандидоза пищевода можно выделить три группы типичных изменений:

Напомним, что схожие эндоскопические изменения могут наблюдаться при рефлюкс-эзофагите, пищеводе Барретта, герпес-эзофагите, плоских лейкоплакиях, красном плоском лишае, ожоге или опухоли пищевода. Поэтому диагностика кандидоза пищевода основана на эндоскопическом исследовании и лабораторном изучении биопсийных материалов из пораженных участков. Необходимо учитывать, что при однократной биопсии чувствительность лабораторных методов недостаточна.

«Стандарт» диагностики кандидоза слизистых оболочек — обнаружение псевдомицелия Candida spp. при морфологическом исследовании.

С целью обнаружения псевдомицелия используют морфологические микологические методы: цитологический — с окраской мазков по Романовскому–Гимза, и гистологический — с окраской биоптатов ШИК-реакцией. Таким образом, учет диморфности Candida spp. является ключом к дифференциальному диагнозу между кандидозом и кандидоносительством. В современных условиях клиницист должен требовать от морфолога точного описания морфологических структур гриба, ведь обнаружение отдельных дрожжевых клеток, как правило, свидетельствует о кандидоносительстве, а обнаружение псевдомицелия позволяет подтвердить диагноз кандидоза.

К недостатку морфологических методов можно отнести их ограниченную чувствительность при эндоскопической биопсии. Известно, что биопсионные щипцы позволяют получить для изучения миниатюрный фрагмент ткани, и вероятность обнаружения информативного признака при однократной биопсии недостаточна.

Культуральный микологический метод основан на посеве биоматериалов слизистых оболочек на среду Сабуро. Преимущество данного метода — в возможности видовой идентификации грибов рода Candida и тестирования культуры на чувствительность к антимикотикам. Актуальность таких исследований обусловлена тем, что различные виды Candida, в частности C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei, C. glabrata и др. имеют различную чувствительность к современным антимикотическим препаратам. Недостаток культурального метода — в невозможности дифференцировать кандидоносительство и кандидоз при исследовании материалов «открытых систем», поскольку слизистые оболочки и в норме могут быть контаминированы колониеобразующими единицами Candida spp.

Культуральное исследование биоматериалов слизистых оболочек с определением вида возбудителя становится строго необходимым при рецидивирующем течении кандидоза или резистентности к стандартной антимикотической терапии.

Чувствительность и специфичность серологических тестов диагностики кандидоза пищевода (иммуноферментный анализ с антигеном Candida, уровень специфического IgE, тест латекс-агглютинации Platelia) пока не достигли требуемой точности и в практике применяются редко.

Кандидоз пищевода, даже протекающий субклинически, опасен своими осложнениями — стриктурой, кровотечением, перфорацией и диссеминацией микотического поражения.

Рентгенографический метод при кандидозе органов пищеварения малоинформативен, так как не уточняет этиологии процесса, но при развитии осложнений (например, стриктура, язва, перфорация) приобретает решающее значение.

Развитие стриктуры пищевода отмечают у 8–9% пациентов с кандидозным эзофагитом. Чаще они локализованы в верхней или средней трети грудного отдела пищевода и вызывают перманентную дисфагию. Другим частым осложнением кандидоза верхних отделов органов пищеварения является кровотечение, вызванное контактной ранимостью слизистой оболочки. Такое хроническое малоинтенсивное кровотечение приводит к анемии, а у пациентов с цитопенией кровотечение может развиваться стремительно (нередко наблюдается рвота алой кровью и псевдомембранозными массами) и приводить к серьезной потери крови. Клиническая картина перфорации пищевода характеризуется, кроме интенсивного болевого синдрома, развитием пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы в области шеи.

В план ведения пациентов с кандидозом пищевода необходимо включить диагностику и коррекцию фоновых заболеваний, других очагов кандидозной инфекции, рациональную антифунгальную терапию и иммунокоррекцию. В клинике НИИ медицинской микологии СПбМАПО у пациента с кандидозом пищевода проводится уточнение фармакологического анамнеза, клинический анализ крови, анализ крови «Комбибест ВИЧ-1, 2 Аг/Ат», анализ крови на гликозилированный гемоглобин. Также необходимо исключение наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей и в связи с этим — рентгенография легких, фиброколоноскопия, дополнительно для мужчин — УЗИ предстательной железы, дополнительно для женщин — УЗИ молочных желез и малого таза с консультацией гинеколога.

Лечение кандидоза пищевода основано на применении антифунгальных препаратов. Общий принцип действия всех антифунгальных средств — угнетение биосинтеза эргостерина клеточной стенки дрожжей. Антифунгальные средства, используемые для лечения кандидоза в целом, можно разделить на три группы. Первая группа — полиеновые антимикотики, практически нерезорбируемые при приеме per os. К ним относят амфотерицин В, нистатин и натамицин. Вторая группа — азольные антимикотики, относительно хорошо резорбируемые при приеме per os. К ним относятся: кетоконазол, флуконазол, итраконазол, вориконазол, позаконазол. Третья группа — эхинокандины: каспофунгин, анидулафунгин, микафунгин.

Другие публикации:  Лечение атрофического антрального гастрита

Цель лечения кандидоза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта — устранение симптомов и клинико-лабораторных признаков заболевания, а также предотвращение рецидивов.

Нужно подчеркнуть, что при кандидозе пищевода местная терапия неэффективна. У больных с выраженной одинодисфагией, которые не способны глотать, должна использоваться парентеральная терапия.

Препаратом выбора для лечения кандидоза пищевода является флуконазол 100–200 мг/сут, назначаемый перорально или внутривенно в течение 2–4 нед. Подчеркнем, что как средство лечения кандидоза пищевода флуконазол превосходит по эффективности и кетоконазол, и итраконазол в капсулах из-за непостоянной абсорбции последних.

Лишь в случаях непереносимости флуконазола или резистентности возбудителя (чаще это C. krusei, C. glabrata, C. pseudotropicalis) показаны препараты второй линии (также в течение 2–4 недель ). Препаратами второй линии при кандидозе пищевода являются:

Необходимо добавить, что применение нерезорбируемых антимикотиков (нистатин, натамицин) неэффективно.

Несмотря на высокую эффективность флуконазола у пациентов с сохраняющимся иммунодефицитным состоянием высока вероятность рецидивов кандидоза пищевода. Необходимо помнить, что безрецидивного течения кандидоза можно достичь только у больных с полной коррекцией фонового состояния. Так, например, при СПИДе рецидивы кандидоза прекращаются только при успешной антиретровирусной терапии, обеспечивающей снижение вирусной нагрузки и увеличение числа CD4-лимфоцитов.

Для предотвращении рецидивов может быть эффективна длительная поддерживающая терапия флуконазолом (100мг/день) или назначение дозы флуконазола 200 мг еженедельно.

Литература

М.А. Шевяков, доктор медицинских наук, профессор СПбМАПО, Санкт-Петербург

КАНДИДОЗ ПИЩЕВОДА

Кандидоз — инфекционное заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida . Кандидоз пищевода (КП), являющийся проявлением висцерального кандидоза, занимает видное место среди инфекционных поражени

Кандидоз — инфекционное заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida. Кандидоз пищевода (КП), являющийся проявлением висцерального кандидоза, занимает видное место среди инфекционных поражений пищевода. В последние годы прослеживается тенденция нарастания частоты КП, особенно у пациентов с нарушением иммунитета. Рост кандидозной инфекции в значительной степени обусловлен увеличением количества больных с ВИЧ-инфекцией, успехами в трансплантологии и иммуносупрессивной терапии, бесконтрольным использованием антибиотиков. КП встречается у 0,7-1,5% больных гастроэнтерологического профиля [5, 6].

Проблема тяжелых грибковых инфекций, вызываемых оппортунистическими патогенами, состоит в том, что они трудно поддаются лечению и могут приводить к летальному исходу. Было обнаружено, что смертность при инвазивных кандидозных инфекциях составляет 34% [16].

Этиопатогенез. Различные виды Candida представляют собой наиболее часто встречающийся пищеводный патоген, прежде всего это касается Candida albicans, иногда встречаются C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata, C. lusitania и C. krusei. Эти микроорганизмы являются нормальными компонентами оральной флоры, и их рост сдерживается бактериальными комменсалами. Заражение грибами типа Candida, которые широко распространены в окружающей среде, происходит эндогенным или экзогенным путем. Эндогенное заражение связано с активированием грибов-сапрофитов; экзогенное инфицирование может произойти при прямом контакте с носителями инфекции или из окружающей среды. Если организм хозяина не ослаблен, многие грибы не проявляют своих патогенных свойств. Исследования последних лет показали, что источником диссеминации грибов служит кишечник, а кандидоз полости рта, гениталий, пищевода является проявлением системного кандидоза. Вероятность развития системного поражения зависит как от свойств самого микроорганизма (их количества, вирулентности, генетической и видовой неоднородности популяции), так и от состояния макроорганизма, особенно его иммунной системы, алиментарного статуса и абдоминального кровотока [3, 17].

Благоприятные условия для развития инфекционного процесса создают различные нарушения физиологических, анатомических и иммунологических механизмов защиты организма. В качестве факторов, провоцирующих возникновение эзофагеального кандидоза, можно назвать использование антибиотиков, ингаляционных или инъекционных кортикостероидов, антацидную терапию или гипохлоргидрическое состояние, сахарный диабет, алкоголизм, последствия интоксикации, недоедание, пожилой возраст, нарушение моторики пищевода или пищеводную обструкцию, трансплантацию органов и костного мозга, энтеральное и особенно парентеральное питание и др. Ослабление иммунной системы может привести к возникновению кандидозной инфекции. При сахарном диабете повышенный уровень глюкозы в крови способствует росту грибов, так как гипергликемия ослабляет функцию гранулоцитов. Гипофункция паращитовидных желез и надпочечников приводит к нарушению кальциево-фосфорного обмена, что вызывает скрытую спазмофилию пищевода, тем самым снижая его местные защитные возможности [9]. Нарушения нутритивного статуса из-за недостатка белка в организме и низкой калорийности пищи влияют на состояние иммунной системы и создают предпосылки для развития кандидоза [3]. К факторам риска заболевания кандидозом относится снижение кислотности желудочного сока (рН 7,4 является оптимальной для роста грибов Candida, а при сдвиге рН до 4,5 рост грибов полностью угнетается) [3, 4, 7].

Патологические проявления КП разнообразны. Сначала пораженные участки пищевода имеют вид отдельных беловатых или желтоватых очажков, приподнятых над слизистой оболочкой. Позднее эти очажки могут сливаться, образуя плотные налеты с внедрением гриба в подслизистую оболочку или псевдомембранозные наложения с проникновением гриба в мышечную оболочку и сосуды [9]. Пленки, образующиеся на слизистой пищевода в особенно тяжелых случаях, могут почти полностью закрывать просвет пищевода. Налет состоит из слущенных эпителиальных клеток, которые смешиваются с грибками, клетками воспаления и бактериями. Микроскопическое исследование позволяет выявить равномерно окрашенные дрожжеподобные клетки и нити мицелия грибов Candida [9]. Истинное язвообразование наблюдается нечасто и в большинстве случаев отмечается у иммуносупрессированных больных с гранулоцитопенией [29]. Иногда возникает некроз стенки пищевода и развивается флегмонозное воспаление пищевода и средостения, что может стать одной из причин смерти больного [1].

Существует морфологическая классификация, согласно которой все случаи КП подразделяются на три группы в зависимости от степени тяжести процесса, то есть в зависимости от глубины поражения его стенки: 1-я группа — отдельные беловатые налеты с внедрением псевдомицелия гриба между эпителиальными клетками; 2-я группа — пленчатые налеты, сливающиеся между собой и образующие обширные поля, при этом нити псевдомицелия прорастают не только слизистую, но и подслизистую оболочку; 3-я группа — псевдомембранозные наложения, сочетающиеся с глубокими изменениями, при которых нити гриба глубоко проникают в толщу мышечной ткани [10].

Клинические проявления и осложнения. Симптомы заболевания практически отсутствуют у 25-30% пациентов, страдающих КП, особенно у иммунокомпетентных лиц. Тем не менее большинство пациентов предъявляют жалобы, связанные с поражением желудочно-кишечного тракта. Наиболее типичные клинические проявления КП — дисфагия и несколько реже одинофагия. Степень выраженности пищеводных симптомов колеблется от умеренного затруднения при глотании до резко выраженной боли, результатом чего являются неспособность принимать пищу и развитие вторичной дегидратации. При тяжелой одинофагии возможно наличие других причин или коинфекции, особенно у больных со СПИДом. Гораздо реже больные могут жаловаться на загрудинные боли, не связанные с глотанием, изжогу, тошноту, иногда рвоту с выделением пленок (псевдомембран), снижение аппетита и веса, появление жидкого стула со слизью (см. рисунок) [4, 9, 29].

При КП может быть полезно физикальное исследование. Приблизительно две трети пациентов со

СПИДом и пищеводным кандидозом имеют кандидозный стоматит. КП наблюдается у больных с хроническим слизисто-кожным кандидозом, который относится к тяжелым формам кандидозной инфекции и чаще наблюдается при дисфункции надпочечников и околощитовидных желез [29].

Осложнения пищеводного кандидоза наблюдаются редко. Эзофагеальное кровотечение может наблюдаться при тяжелом течении болезни, сопровождающемся образованием эрозий, язв, и ассоциироваться с коагулопатией; возможно развитие перфорации. Описана вторичная обструкция просвета мицетомой. Редко возникает некроз с развитием флегмонозного воспаления пищевода и средостения [1]. В тяжелых случаях специфический эзофагит может осложниться развитием кандидамикозного сепсиса [6].

Диагностика. Подозрение на пищеводный кандидоз должно возникнуть у любого больного при наличии факторов риска развития пищеводной инфекции и жалоб на дисфагию и одинофагию. Наличие кандидозного стоматита подтверждает этот диагноз, но при его отсутствии поражение пищевода также не исключается.

Рентгенография пищевода с использованием бария обычно применяется для начальной оценки перед проведением эндоскопии. Однако на ранних стадиях кандидозного эзофагита рентгенологическое исследование пищевода не имеет большого диагностического значения, так как оно отражает лишь неспецифические изменения, общие для всех эзофагитов [2]. Классическими рентгенологическими признаками острого эзофагита, вызванного Candida spp., являются линейные или неправильной формы дефекты наполнения с четкими краями. При тяжелом течении кандидозного эзофагита происходит слияние повреждений, из-за чего большие дефекты наполнения иногда образуют скопления в виде гроздьев винограда [2]. Пищевод при этом приобретает «косматый» («ворсистый») вид, симулируя ульцерацию [25]. Наличие больших, хорошо очерченных язв не является признаком кандидозного эзофагита. Могут наблюдаться нарушение моторики и сужение просвета пищевода за счет псевдомембран. Следует помнить о том, что нормальная рентгенограмма пищевода с использованием бария не исключает пищеводного кандидоза. Из-за тяжелой одинофагии больной не сможет выпить барий, что затрудняет рентгеногрфию пищевода [29].

Более информативным для диагностики кандидозного эзофагита считается рентгенологический метод двойного контрастирования, эффективность которого достигает 70% [26].

Цитологическая щетка и баллонный катетер используются для быстрой диагностики пищеводных инфекций без эндоскопии. Эти инструменты могут быть легко введены через носовые ходы или рот сквозь защитный зонд, который предотвращает контаминацию. Материал, полученный на защищенной щетке или баллонном катетере после того, как они будут изъяты из пищевода, оценивается цитологически и культурально. Методика с использованием защищенных щеток имеет чувствительность 88% и специфичность почти 100% [26].

Цитологический метод предполагает окраску мазков-отпечатков или осадка смыва с цитологической щетки в поисках активных форм Candida — почкующихся дрожжевых клеток, псевдомицелия и мицелия. Культуральный метод предполагает помещение исследуемого материала на обогащенную глюкозой среду Сабуро или другие среды, чтобы затем по характеру образующихся колоний судить об этиологии инфекционного процесса в пищеводе.

Эндоскопическое исследование пищевода — наиболее чувствительный и специфический метод диагностики пищеводного кандидоза. Эндоскопическая картина КП характеризуется чаще всего наличием легко снимающихся фибринозных рыхлых наложений белого или желтого цвета, под которыми обнаруживается легкоранимая и/или отечная слизистая. Реже наблюдаются катаральный и эрозивно-язвенный эзофагит [19]. Candida spp. редко вызывает истинное язвообразование. Наличие язвы при кандидозном эзофагите нередко служит признаком дополнительного патологического процесса в пищеводе [29]. Существуют различные эндоскопические классификации пищеводного кандидоза (табл. 1 и 2).

В ходе эндоскопии пораженные участки слизистой могут быть подвергнуты щеточной биопсии для цитологического исследования или биопсии для гистологической диагностики. Когда эндоскопически идентифицируются язвы, многократное проведение биопсии помогает исключить наличие сосуществующих патологических процессов. Цитологическое исследование материала, полученного с помощью браш-биопсии, имеет более высокую ступень чувствительности, чем гистологическое исследование образцов биопсии при умеренном поверхностном кандидозе, потому что микроорганизмы могут быть вымыты с поверхности ткани при обработке биопсийного материала [19]. В редких случаях позитивная цитология при наличии отрицательной гистологии указывает на то, что речь идет скорее о колонизации, чем об инфекции. При более тяжелом кандидозном поражении пищевода наибольшее диагностическое значение имеет гистологическое исследование биоптатов слизистой с использованием специальной окраски на нейтральные мукополисахариды по Шиффу PAS (ШИК-реакция) или по Gomori гексаметилентетрамином серебра. Только гистологическое исследование демонстрирует инвазию мицелия или псевдомицелия гриба в глубь ткани пищевода.

Другие публикации:  Диета при обостренном гастрите

Кожное тестирование и серологические тесты малоинформативны для диагностики пищеводного кандидоза.

Лечение. Существует множество пероральных и внутривенных медикаментов, которые используются для лечения кандидозного эзофагита. Несмотря на относительно широкий выбор препаратов, лечение КП является актуальной проблемой, так как некоторые лекарственные средства недостаточно эффективны, другие имеют серьезные побочные эффекты; кроме того, в настоящее время отмечается рост резистентности к антигрибковым препаратам.

При лечении КП первоначально должна быть назначена пероральная терапия, внутривенное введение используется лишь в случае рефрактерного течения заболевания или если имеются противопоказания к пероральному использованию медикаментов. Больным с умеренной степенью тяжести заболевания и минимальным нарушением иммунитета необходим сокращенный курс терапии с использованием системных абсорбируемых лекарственных препаратов типа орального азола. Иммунокомпрометированных больных после трансплантации и больных СПИДом с КП лучше лечить более длинными курсами азола. У пациентов с гранулоцитопенией, когда имеется существенный риск диссеминации Candida инфекции, оправданно использование внутривенных препаратов системного действия (азолов, амфотерицина B) [29].

Арсенал современных противогрибковых средств достаточно широк. Для лечения пищеводного кандидоза используют антигрибковые препараты нескольких групп. Наиболее эффективны препараты из группы азола. Перорально используют невсасывающиеся азолы (клотримазол, миконазол); однако более эффективны препараты системного действия из этой группы (кетоконазол, флуконазол и итраконазол). Эти препараты, подобно другим из группы азола, изменяют проницаемость клеточной мембраны грибов посредством цитохром P450 (CYP)-зависимого вмешательства в биосинтез эргостерола, что приводит к повреждению грибной клетки и ее смерти. Новые триазолы (итраконазол и флуконазол) имеют большее аффинное подобие, чем имидазолы (миконазол и кетоконазол) для грибных CYP-энзимов [14]. Хотя другие средства, такие, как миконазол, клотримазол и нистатин, могут быть использованы для лечения кандидозного стоматита, а также для профилактики пищеводного поражения, эти лекарственные средства менее эффективны в качестве основной группы препаратов для терапии КП [24].

Клотримазол и миконазол — препараты имидазолового ряда. В настоящее время выпускаются клотримазол в таблетках и миконазол для перорального применения. Однако они не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Эти препараты могут использоваться при легком кандидозном поражении пищевода у лиц без иммунодефицита.

Кетоконазол (низорал, ороназол) является производным имидазола и при ежедневном приеме в дозе от 200 до 400 мг дает хороший эффект в лечении пищеводного кандидоза. У больных СПИДом, которым обычно требуются более высокие дозы кетоконазола, дневная доза может быть увеличена, если не возникает тошноты, до максимальной (800 мг). Кетоконазол хорошо проникает в различные органы и ткани, но плохо — через гематоэнцефалический барьер. Препарат хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, но для оптимального всасывания требуется кислая среда. При желудочной гипохлоргидрии и использовании антацидных средств его биодоступность уменьшается. Для улучшения всасывания кетоконазол следует принимать за 2 часа до приема противоязвенных препаратов. Приблизительно у 10-25% больных СПИДом наблюдается снижение желудочной кислотной секреции. Кетоконазол же может вызвать временную блокаду синтеза тестостерона и кортизола [6, 8, 29].

Итраконазол (споранокс) относится к группе триазолов, подобно кетоконазолу, назначается в дозе 200 мг в день. Дальнейшее увеличение дозы удлиняет период полураспада препарата и повышает его эффективность. Всасывание интраконазола уменьшается при снижении pH желудочного сока [23]. Кетоконазол и итраконазол метаболизируются в печени и выделяются с желчью. Период полураспада этих двух препаратов составляет от 7 до 10 часов и от 24 до 42 часов соответственно [14]. Коррекции дозы у больных с почечной недостаточностью не требуется.

Флуконазол (дифлюкан, дифлазон, форкан, флюкостат — отечественный флуконазол) представляет собой водорастворимый триазол и назначается в дозе 100 мг в день. Флуконазол — это препарат, всасывание которого не зависит от pH желудочного сока и который значительно более эффективен при лечении пищеводного кандидоза при СПИДе, чем кетоконазол (200 мг ежедневно) [21]. Флуконазол доступен для перорального и внутривенного применения. Он минимально метаболизируется и выделяется неизмененным с мочой. Флуконазол отличается высоким тканевым тропизмом и не влияет на синтез андрогенов, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. В отличие от кетоконазола и интраконазола он хорошо растворим в воде и минимально связывается белком. Препарат обладает длительным периодом полураспада (приблизительно 30 часов, если не нарушена функция почек, а наличие пищи или гипохлоргидрия не изменяют всасывание), что позволяет принимать его один раз в сутки. Показано, что введение флуконазола улучшает иммунные показатели по Т- и В-системам [18]. И флуконазол, и итраконазол можно принимать перорально в виде растворов. Эти формы могут быть более эффективны, чем таблетки, потому как усиливают локальный эффект и улучшают всасывание.

Неблагоприятные воздействия кетоконазола, флуконазола и итраконазола прежде всего зависят от дозировки и проявляются в виде тошноты, гепатотоксичности, замедления продукции стероидов и метаболизма циклоспорина [14]. В редких случаях кетоконазол может вызывать фатальный гепатит [12]. Незначительное увеличение аминотрансфераз — общий побочный эффект для всех трех препаратов, однако это не должно служить оправданием для их отмены. Влияние на стероидогенез наиболее выражено у кетоконазола. Обратимое замедление гонадального и надпочечного синтеза стероидов под воздействием кетоконазола может наблюдаться, когда доза превышает 400 мг в сутки [27]. В рекомендуемых дозах флуконазол и итраконазол не влияют на стероидогенез. В результате воздействия на печеночные микросомальные ферменты все три азола ингибируют метаболизм циклоспорина, что приводит к увеличению уровня циклоспорина в крови; этот эффект наиболее ярко выражен у кетоконазола [14].

Другая основная группа противогрибковых средств — антибиотики полиены, представленные амфотерицином и нистатином. Эти препараты необратимо связываются со стеролами в грибковых клеточных мембранах, тем самым изменяя свойства проницаемости мембраны, нарушая ее барьерную функцию и вызывая клеточную смерть. Нистатин (антикандин, микостатин, фунгицидин) практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Он используется для лечения кандидозного стоматита, но менее эффективен при поражении пищевода. Кроме того, эффективность, безопасность и легкость применения производных азола позволяют рассматривать нистатин в качестве средства терапии второго ряда. Амфотерицин В (амфостат, фунгизон) — единственный полиеновый антибиотик для парентерального введения. Он не всасывается в желудочно-кишечном тракте, применяется внутривенно капельно, хорошо проникает в различные органы и ткани, выделяется из организма почками. Период полувыведения составляет 24-48 часов, однако при систематическом применении может возрастать до 15 дней вследствие кумуляции в тканях [8]. Хотя амфотерицин B является наиболее эффективным препаратом, использующимся для лечения системных микозов, но из-за серьезных побочных эффектов его применение в лечении КП ограничено. Среди побочных эффектов амфотерицина можно выделить нейротоксичность, гематоксичность, нефротоксичность, местно-раздражающее действие (флебиты), аллергические реакции, диспептические расстройства, лихорадку и др. [8]. Наиболее неблагоприятным побочным эффектом, возникающим вследствие длительного использования амфотерицина, является нефротоксичность, которая обычно обратима. Этот препарат теперь доступен в виде раствора для перорального применения и пастилок. У больных с КП, которые резистентны к лечению флуконазолом или другими азолами, эффективными могут быть низкие дозы амфотерицина B, вводимого внутривенно (от 10 до 20 мг в день). Общая доза препарата для лечения пищеводного кандидоза составляет от 100 до 200 мг [29].

Флуцитозин — препарат с узким спектром противогрибковой активности, который действует благодаря вмешательству в трансляцию РНК. Он включается в клетки гриба, где превращается в 5-фторурацил и ингибирует тимидилат-синтетазу. Этот пероральный препарат, который назначается в дозе от 50 до 150 мг/кг в день каждые 6 часов, может быть использован в комбинации с амфотерицином B, но он не должен применяться в качестве монотерапии, потому что грибы быстро становятся к нему резистентными. Кроме того, монотерапия флуцитозином оказывается лишь умеренно эффективной [12].

Новейшим классом противогрибковых препаратов являются кандины, вмешивающиеся в синтез грибковой стенки. Они эффективны в отношении большинства видов Candida, в том числе C. krusei. Первые исследования показали, что капсофунгин, представляющий эту группу препаратов, оказался столь же эффективен при КП, как и амфотерицин В [16].

При лечении больных КП следует учитывать наличие резистентности, которая из-за широкого применения азолов в настоящее время значительно возросла. При развитии резистентности часто бывает полезно увеличить дозу азола. Если этого оказывается недостаточно, переходят на другой препарат из этой группы или используют пероральный раствор итраконазола [13], который нужно назначать в более высоких дозах из-за часто наблюдающейся перекрестной резистентности. Когда высокой дозы (то есть 400 мг ежедневно) флуконазола недостаточно, переходят на внутривенное введение амфотерицина B, при этом результат достигается в 90% случаев. Резистентность к амфотерицину наблюдается редко [29].

В табл. 3 представлено лечение кандидозного эзофагита в зависимости от функции лимфоцитов и гранулоцитов.

При лечении кандидозного эзофагита у больных СПИДом препаратами первого ряда являются кетоконазол и флюконазол, причем предпочтение следует отдавать флюконазолу. Из-за лучшей переносимости он прежде всего показан пациентам, находящимся на поздней стадии болезни, которые имеют много сопутствующих заболеваний. При нарушении глотания могут применяться парентеральные формы флуконазола. При неэффективности препаратов первого ряда используют лекарственные средства из группы резерва (амфотерицин В, итраконазол), которые более токсичные и/или более дорогие. Этиотропная терапия кандидоза пищевода, кроме основного курса лечения, требует проведения поддерживающего лечения, которое может быть пожизненным (табл. 4) [4].

Лечение кандидоза на фоне тяжелого иммунодефицита и лейкопении — задача сложная. Наряду с антигрибковой терапией актуально восстановление пула нейтрофильных лейкоцитов и их функциональной активности, так как нейтрофильные лейкоциты являются одним из основных звеньев механизма защиты от Candida spp. Предлагается в качестве дополнительного средства при лечении кандидозной инфекции на фоне нейтропении использовать гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, который сокращает дефицит миелопероксидазы в нейтрофильных лейкоцитах и усиливает их кислородозависимую антикандидозную активность [7]. Получен хороший эффект от эндоскопического введения больным КП концентрата гранулоцитов и высокоинтенсивного импульсного лазерного излучения, что улучшает иммунные функции [5].

Таким образом, для достижения успеха у больных с тяжелыми грибковыми инфекциями, в том числе с кандидозом, целесообразен комплексный подход к диагностике и лечению. Повышению выживаемости будет способствовать оперативная диагностика с последующими подбором эффективной специфической противогрибковой терапии и проведением лечебных мероприятий, направленных на повышение числа гранулоцитов и стимуляцию фагоцитоза [16].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию