Опоясывающий гастрит

Содержание:

Случай глубокой пузырной формы опоясывающего герпеса у пациентки с железодефицитной анемией

Для цитирования: Зуев А.В., Дмитрук В.С., Лихачевская А.Н. Случай глубокой пузырной формы опоясывающего герпеса у пациентки с железодефицитной анемией // РМЖ. 2010. №5. С. 321

Герпесвирусная инфекция на сегодняшний день остается одной из наиболее значимых медико–социальных проблем, что обусловлено высокой восприимчивостью человека к вирусам герпеса. От 60 до 90% населения земного шара инфицировано одним или более представителями семейства герпес–вирусов [1,2]. Наибольшее распространение получили вирусы простого герпеса 1–го и 2–го типов (ВПГ–1, 2) и вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (ОГ) – varicella zoster virus (VZV). В РФ осуществляется регистрация случаев ветряной оспы (до полумиллиона человек ежегодно) [3]

Репликация VZV в слизистой носоглотки начинается сразу после инфицирования, далее вирус распространяется в прилежащие лимфоидные ткани, где инфицирует СД4+ – Т–лимфоциты, с которыми и доставляется через несколько дней в клетки кожи. В течение первой недели после инфицирования происходит ограничение передачи вируса от клетки к клетке за счет продукции a–интерферона в прилежащих эпителиальных клетках. Но затем вирус преодолевает защитные механизмы системы врожденного иммунитета и на коже появляются высыпания. После перенесенной первичной инфекции, обусловленной VZV, вирус переходит в латентное состояние, сохраняясь в задних корешках спинного мозга и ганглиях черепно–мозговых нервов. ОГ, также известный под названием «опоясывающий лишай», является результатом реактивации VZV и его распространения из единственного ганглия, где эта реактивация произошла, в нервные ткани пораженного сегмента и соответствующего дерматома, т.е. иннервируемого им участка кожи [4].
Группу риска по заболеваемости ОГ составляют иммунозависимые пациенты, лица пожилого возраста, пациенты с аутоиммунными и онкологическими заболеваниями, получающие иммуносупрессивную, системную терапию, в т.ч. пульс–терапию, длительно получающие глюкокортикостероиды, цитостатики, пациенты с тяжелыми анемиями. Мужчины и женщины поражаются с одинаковой частотой [4].
Общая заболеваемость ОГ в популяции иммунокомпетентных лиц оценивается как 1,2–3,4 случая на 1000 пациенто–лет, увеличиваясь до 3,9–11,8 случая на 1000 паци­ен­то–лет среди людей старше 65 лет. Повторные эпизоды ОГ возникают менее чем у 5% лиц, чаще на фоне иммунодефицитного состояния [4]. У части пациентов болевые ощущения не проходят и после разрешения высыпаний и продолжаются месяцы и даже годы. Эта персистирующая боль, которую называют постгерпетической невралгией (ПГН), является самым частым и мучительным осложнением ОГ [4]. По данным ряда авторов, ПГН развивается примерно у 20% всех пациентов с ОГ в возрасте 50 лет и старше, при этом риск ПГН драматически увеличивается с возрастом, составляя 29 и 34% в группе пациентов 70–79 лет и 80 лет и старше [5,6].
К другим серьезным, но менее частым и возникающим преимущественно у пациентов с иммунодефицитом, осложнениям ОГ относятся острый и хронический энцефалит, миелит, ретинит, быстро прогрессирующий герпетический некроз сетчатки, приводящий к слепоте в 75–80% случаев, herpes ophtalmicus с контралатеральным гемипарезом в отдаленные сроки, а также поражения ЖКТ и сердечно–сосудистой системы и др. [4].
Чтобы эффективно уменьшить объем поражения кожи, продолжительность болевого синдрома , а также предотвратить развитие постгерпетических осложнений, необходимо как можно раньше начать проведение рациональной этиотропной терапии инфекции, вызываемой VZV. За последние десятилетия было разработано и внедрено в практику несколько противовирусных препаратов (аналогов нуклеозидов) для лечения ОГ. К ним относятся препараты I поколения (ацикловир) и II поколения (валацикловир, фамцикловир). Широкое применение этих препаратов во всем мире, и в нашей стране в частности, обусловлено их доказанной эффективностью и хорошим профилем безопасности у пациентов с ОГ, показанными во многих международных, рандомизированных, контролируемых, клинических исследованиях [4]. Ацикловир при ОГ назначают перорально в дозе 800 мг 5 раз/сут. в течении 7–10 дней [4,7].
Местная противовирусная терапия у пациентов с ОГ неэффективна, поэтому ее проведение нецелесообразно [4].
Валацикловир (Валтрекс) представляет собой L–валиновый эфир ацикловира. Он ускоряет регресс высыпаний, снижает продолжительность боли (как острой, так и постгерпетической невралгии) при опоясывающем герпесе. Его основными особенностями являются: высокая биодоступность, превышающая в несколько раз биодоступность ацикловира, и быстрое и почти полное превращение в организме в активный ацикловир и валин под действием фермента валацикловиргидролазы. Благодаря высокой биодоступности достигается большая эффективность и сокращение частоты приема препарата. Ацикловир обладает in vitro ингибирующей активностью в отношении вирусов простого герпеса (ВПГ) 1–го и 2–го типов, VZV, вируса Эпштейн–Барра, ЦМВ и вируса герпеса человека 6–го типа [8].
Фармакокинетика ацикловира после всасывания валацикловира не отличается от таковой ацикловира, который хорошо распределяется в организме. Период полувыведения ацикловира после приема валацикловира составляет около 3 ч, высокая концентрация, создаваемая в плазме, позволяет сократить режим дозирования препарата при терапии ОГ до 3 раз в день по сравнению с 5 разами в день для ацикловира. [8].
Для лечения ОГ Валтрекс назначают внутрь в дозе 1000 мг (2 таблетки по 500 мг) 3 раза/сут. в течение 7 дней. При почечной недостаточности доза Валтрекса должна корректироваться в зависимости от степени нарушения функции почек [8].
Таким образом, Валтрекс зарекомендовал себя как препарат с доказанной высокой эффективностью у пациентов с ОГ, с высокой биодоступностью, делающей его применение весьма удобным, а также с хорошим профилем безопасности [7]. Клинические проявления типично протекающего ОГ не вызывают трудностей в постановке диагноза. Однако в последнее время все чаще отмечаются редкие, атипичные формы заболевания, требующие особого внимания при назначении лечения, так как чаще сопровождаются более выраженными осложнениями и длительными постгерпетическими невралгиями.
Представляем наш клинический случай.

Больная Т., 30 лет, поступила в клинику кожных и венерических болезней Сибирского государственного медицинского университета 24.02.2010 г. с жалобами на высыпания на коже спины, грудной клетки и живота, выраженную болезненность в области высыпаний, слабость и недомогание.
Из анамнеза известно, что считает себя больной в течение 1 нед. Свое заболевание связывает с переохлаждением, когда у больной начали отмечаться сильные боли в правом боку, иррадиирущие в паховую область. Через 2 дня пациентка заметила появление на коже передне–боковой поверхности грудной клетки справа ярко–красного цвета пятен и на их поверхности мелких пузырьков 0,3–0,4 см в диаметре, которые в результате слияния образовывали пузыри. Лечилась самостоятельно (применяла обезболивающий препарат из класса НПВП), без эффекта. Из–за появления выраженной болезненности в области высыпаний больная обратилась в клинико–диагностический центр СибГМУ, откуда была направлена на стационарное лечение с диагнозом «Опоясывающий лишай».
Проживает в удовлетворительных бытовых условиях. Не замужем, детей нет. Перенесенные заболевания – ветряная оспа в детстве.
При поступлении. Состояние больной средней степени тяжести. Астеничного телосложения. Темпера­ту­ра 37,9°С. Кожные покровы бледные, умеренной влажности, тургор снижен. Затылочные, шейные, подчелюстные, подмышечные лимфатические узлы не увеличены, подвижные, при пальпации безболезненные. В легких аускультативно везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 92 удара в минуту. АД 110/90 мм. рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. При осмотре живот овальной формы, при пальпации мягкий, болезненный только в области высыпаний. Со стороны эндокринной, мочевыделительной систем без патологии. Физиологические отправления в норме. Дермографизм розовый.
Кожно–патологический процесс носит островоспалительный, распространенный характер и охватывает кожу задне–боковой подлопаточной области справа с переходом на перед­не–боковую поверхность грудной клетки справа до белой линии живота, по ходу межреберных промежутков. Кожа в области очага резко гиперемирована, отечна, на этом фоне визуализируются в большом количестве везикулы 0,2–0,4 см и многочисленные пузыри до 4–5 см в диаметре с серозным содержимым, склонные к слиянию. Субъективно: резкая болезненность в месте высыпаний и окружающих участках.
Данные обследования.
В общем анализе крови (от 25.02.2010 г.):
Hb – 98 г/л, эритроциты – 3,8*1012/л, ЦП – 0,9, лейкоциты – 9,0*109/л, п/я – 2%, с/я – 33%, эозинофилы – 3%, лимфоциты – 38%, моноциты – 14%, СОЭ – 13 мм/ч.
В общем анализе мочи (от 25.02.2010 г.):
цвет – соломенный, прозрачность – прозрачная, удельный вес – 1020, белок, сахар – отр., лейкоциты – 4–6 в п/зр., эритроциты – 5–6 в п/зр. В общем анализе кала без патологии.
В биохимическом анализе крови (от 01.03.2010 г.):
АсАТ– 20 Ед/l, АлАТ–14 Ед/l, альфа–амилаза – 30 Ед/л, щелочная фосфатаза – 130 Ед/л, мочевина – 3,0 ммоль/л, креатинин – 0,08 ммоль/л, билирубин общий – 14,8 ммоль/л, билирубин непрямой – отр., глюкоза – 5,5 ммоль/л, сывороточное железо – 3,0 ммоль/л.
Осмотр терапевта (05.03.2010 г.). Ds: Железо­дефи­цитная анемия I степени.
УЗИ органов брюшной полости (от 05.03.2010 г.). Заключение: диффузные изменения печени.
Эзофагогастродуоденоскопия (от 04.03.2010 г.). Заключение: гастроптоз, очаговый зернистый гастрит.
Рентген органов грудной клетки (от 05.03.2010 г.). Заключение: очагово–инфильтративных изменений не выявлено. Легочный рисунок незначительно усилен за счет сосудистого компонента. Корни легких структурны, не расширены. Купола диафрагмы расположены на уровне VI ребра, справа – четкий, ровный, слева – с плевродиафрагмальными спайками. Синусы свободны. Сердечно–сосудистая тень не расширена.
Клинический диагноз: опоясывающий лишай, буллезная форма.
Сопутствующий диагноз: железодефицитная анемия I степени. Гастроптоз. Очаговый зернистый гастрит.
Проведено лечение.
Ацикловир 800 мг – 5 раз/сут. (первые 2 дня), Валтрекс 500 мг по 2 таблетки 3 раза/сут. 7 дней (с 3–го дня лечения), раствор натрия хлорида 0,9% – 400,0 мл в/в 10 дней, раствор аскорбиновой кислоты 5% – 1,0 мл в/м 10 дней. Наружно: 2%–ный водный раствор метиленового синего, на стадии формирования корок – крем Унны.
В клиническом течении заболевания в первые 2 дня терапии на фоне приема ацикловира до назначения Валтрекса констатировалась торпидность к проводимой терапии. Отмечалось стойкое повышение температуры тела до 38,0°С, сильная болезненность в месте высыпаний. Кожа в области очага резко гиперемирована, отечна. Пациентка проявляла недовольство по поводу большого числа принимаемых таблеток и частоты приема ацикловира. В конце первой недели на фоне лечения Валтрексом крупные пузыри начали ссыхаться, некоторые вскрылись с образованием глубоких эрозий и нескольких язв. Болезненность заметно уменьшилась. К 8–му дню наступило заметное клиническое улучшение: отечность, гиперемия кожи передне–боковой поверхности грудной клетки уменьшилась, мелкие везикулы и пузыри полностью подсохли с образованием корочек. На 11–12–й день отека кожи нет, эрозии эпителизировались, корки отпали, оставив гиперпигментацию. На месте нескольких изъязвлений сформировались атрофические рубцы. Больная выписана из стационара через 2 нед. со значительным улучшением, сохранялась умеренная болезненность. Нежелательных явлений на фоне приема препарата Валтрекс не отмечалось.
Таким образом, было отмечено, что при буллезной, глубокой форме herpes zoster у пациентки на фоне железодефицитной анемии назначение Валтрекса резко изменило динамику патологического процесса: наступил полный регресс элементов на коже и значительно уменьшился болевой синдром.

Литература
1. Кожные и венерические болезни / Под ред. Ю.К. Скрипкина, В.Н. Мордовцева. М.:Медицина, 1999. С. 451.
2. Дерматология по Томасу Фицпатрику / Под ред. К. Вулф, Р. Джонсон, Д. Сюрмонд. М., 2007. С. 934.
3. А.А. Баранов, д.Н. Балашов, А.В. Горелов и соавт. Предотвращение ветряной оспы средствами специфической профилактики. // Педиатрическая фармакология. 2008. Т. 5. №3.
4. Гомберг М.А. Рекомендации по лечению опоясывающего герпеса / Герпес. Приложение к Российскому журналу кожных и венерических болезней. 2008, №2:43.
5. Hope–Simpson RE. Postherpetic neuralgia. J R Coll Gen Pract. 1975;157:571– 675.
6. Choo P, Galil, K, Donahue, JG, Walker, AM, Spiegelman, D, Platt, R. Risk factors for postherpetic neuralgia. Arch Intern Med 1997;157:1217–24.
7. Сехин С.В. Новые аспекты применения валацикловира при герпесвирусных инфекциях // Клиническая дерматология и венерология. 2004, №1:101.
8. Инструкция по медицинскому применению препарата Валтрекс. Регистрационный номер П№015441/01.

Опоясывающий лишай — симптомы, лечение

Опоясывающий лишай – заболевание, вызываемое вирусом герпеса 3 типа (вирус ветряной оспы). При первом попадании в организм человека этот вирус вызывает ветряную оспу, после перенесения которой он переходит в латентное состояние, находясь в нервных клетках.

Спустя несколько лет и даже десятилетий вирус может активизироваться, вызывая инфекцию кожи. Почему и как вирус ветряной оспы переходит из спящего состояния в активное, до сих пор неизвестно. Рассмотрим основные симптомы опоясывающего лишая и методы его лечения.

Признаки опоясывающего лишая

Опоясывающий лишай у человека может проявляться в одной из следующих клинических форм:

  1. Ганглиокожная – характеризуется острым началом с общим недомоганием и лихорадкой, кожными высыпаниями, которым предшествует зуд и жгучая боль. Высыпания вначале представляют собой розовые пятна, которые через 18 – 24 часов покрываются болезненными пузырьками с жидким содержимым, располагаются чаще на грудной клетке по ходу отдельных чувствительных нервов.
  2. Ушная и глазная – высыпания локализуются на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица, ушной раковине; перед их возникновением наблюдается лихорадка, состояние общей интоксикации.
  3. Гангренозная – проявляется глубокими поражениями кожи с ее омертвением и образованием рубцов.
  4. Менингоэнцефалитическая – характеризуется тяжелым течением, начинается ганглиокожными проявлениями, далее поражается головной мозг, нарушаются движения, возникают галлюцинации.
  5. Диссеминированная – сыпь распространяется на различные участки тела.

Наиболее распространена ганглиокожная форма болезни.

Установлено, что опоясывающий лишай возникает при ослаблении иммунных сил, что может быть вызвано лейкозами, раковыми заболеваниями, хроническими стрессами, ВИЧ-инфекцией, возрастным снижением иммунитета и т.д.

Последствия опоясывающего лишая

После перенесенного заболевания у некоторых людей наблюдается так называемая постгерпетическая невралгия, когда боли и зуд при опоясывающем лишае сохраняются месяцами и даже годами.

Также возможны разнообразные осложнения. Например, при поражении двигательных ветвей могут возникнуть параличи, при ушной форме – паралич лицевого нерва, при глазной – поражение глаз. Есть вероятность возникновения вирусной пневмонии, гепатита, заболеваний мочевого пузыря и др. В зоне высыпаний при присоединении бактериальной инфекции возникают нагноения.

Как вылечить опоясывающий лишай?

Течение неосложнённого заболевания длится, в среднем, 3-4 недели. Как правило, выздоровление наступает самостоятельно даже при отсутствии лечения. Однако чтобы предотвратить развитие осложнений и облегчить симптомы опоясывающего лишая, проводят медикаментозное лечение с применением противовирусных, обезболивающих препаратов, витаминов, иногда антибиотиков, обработкой высыпаний.

Народное лечение опоясывающего лишая

Известны и народные средства для лечения опоясывающего лишая. Приведем рецепты некоторых из них:

  1. Мазь от опоясывающего лишая. Смешать чайную ложку растворимого кофе, два измельченных зубчика чеснока, по столовой ложке меда и кукурузной муки, а также 100 мл йогурта. Смазывать высыпания несколько раз в день.
  2. Примочки. Приготовить отвар: по 20 г травы руты, семени пажитника, корневища лапчатки и травы руты залить литром воды и кипятить на малом огне полчаса. Накладывать примочки из марли, пропитанной отваром, на пораженные места.
  3. Компрессы. Свежие листья лопуха залить кипятком на 15 минут, прикладывать на область высыпаний на ночь.
Другие публикации:  Период лечения язвы двенадцатиперстной кишки

Профилактика опоясывающего лишая

Чтобы не допустить возникновение заболевания, следует принимать меры по укреплению иммунитета, закаливанию организма. Людям пожилого возраста, которые наиболее подвержены болезни, следует соблюдать активный двигательный режим и чаще пребывать на свежем воздухе.

Межреберная невралгия: можно ли спутать ее с другими заболеваниями

Содержание статьи [скрыть]

Межреберная невралгия — болезненное состояние, вызванное защемлением, сдавливанием, раздражением нервных окончаний, расположенных в области грудной клетки. Этот недуг сопровождается неприятными, а порой и мучительными симптомами: острой, ноющей, жгучей или тупой болью в области ребер, мешающей нормально дышать; онемением в области пораженного нерва; усиленным потоотделением; мышечными спазмами. Из-за того, что дыхание затруднено и организму не хватает кислорода, могут возникать головокружение и обмороки. «Состояние не является опасным, — говорит Владимир Хомутов, врач-невролог Центра неврологии и реабилитации Клинической больницы Медси на Пятницком шоссе. — Но ввиду высокой интенсивности болей и внезапного их возникновения межреберная невралгия часто вызывает у человека панических страх».

Межреберная невралгия: причины

Развиваться это неприятное заболевание может по многим причинам. «Чаще всего межреберную невралгию вызывают проблемы с позвоночником и мышечно-связочным аппаратом: остеохондроз, остеопороз, грыжи межпозвоночных дисков, мышечные спазмы, воспаление межреберных мышц, — говорит Владимир Хомутов. — Также причиной развития межреберной невралгии могут служить травмы, опухоли, прием лекарственных средств, обладающих нейротоксическим эффектом». К невралгии могут привести некоторые заболевания и инфекции, например, ОРВИ, рассеянный склероз, сахарный диабет, ревматизм, туберкулез, опоясывающий лишай. Надо сказать, что провокатором межреберной невралгии крайне редко бывает какой-то один из факторов. Чаще всего это целый комплекс неблагоприятных обстоятельств, возникающих одновременно или последовательно.

Межреберная невралгия: с чем ее можно спутать

Невралгия, крайне неприятная сама по себе, еще и часто сбивает с толку, маскируясь под другие заболевания. Человек, впервые столкнувшийся с проявлениями этого коварного недуга, может думать, что у него, например, сердечный приступ, проблемы с желудком или органами дыхания. Нервы имеют ответвления. Помимо типичной локализации в межреберном пространстве, боль может отдавать в другие части тела и органы: сердце, желудок, лопатку, поясницу. Несмотря на такую маскировку, невралгическую боль несложно отличить от той, что бывает вызвана другими болезнями.

*Заболевания сердца. Чаще всего межреберную невралгию принимают за сердечный приступ. Как можно отличить одно от другого? При невралгии болевые ощущения постоянны. Они усиливаются во время движения корпуса (поворотах, наклонах), глубоком вдохе, кашле, а также, если прощупать область грудной клетки. Сердечные боли четко связаны с физической нагрузкой. Они резко возникают и быстро проходят в состоянии покоя. По характеру — скорее, сжимающие и давящие, а не колющие как при невралгии. Боли в сердце не усиливаются при изменении положения, глубоком вдохе и, как правило, сопровождаются изменением кровяного давления и нарушением пульса. По словам Владимира Хомутова, сердечный приступ можно быстро снять, приняв таблетку нитроглицерина, тогда как при межреберной невралгии помогают седативные препараты (типа валидола и валокордина).

*Заболевания желудка. При проецировании боли в области желудка, невралгия может маскироваться под гастрит или язву. Отличить одно от другого можно по следующим признакам. В отличие от невралгии при патологиях желудка болевые ощущения разной степени интенсивности, как правило, всегда связаны с приемами пищи — после еды и при голоде они усиливаются. Дискомфорт сопровождается еще и специфическими симптомами — расстройствами пищеварения, тошнотой, нарушением стула, жжением в желудке, иногда рвотой. Спазмолитики, обволакивающие или антацидные препараты, облегчают состояние при желудочной патологии, но бесполезны при межреберной невралгии.

*Плеврит. Это воспаление плевры — соединительнотканной оболочки, которая покрывает легкие и внутреннюю поверхность грудной клетки. Плеврит редко развивается как самостоятельное заболевание, чаще всего как осложнение другого недуга, например, воспаления легких. При плеврите боль проявляется в области грудной клетки сбоку. Также как в случае межреберной невралгии, спазмы имеют особенность усиливаться при кашле, поворотах и наклонах тела, но с той разницей, что возникают они при движении в здоровую сторону, в то время как невралгия характеризуется дискомфортом при наклоне в больную сторону. Кроме того, пневмония с плевритом вызывают много других симптомов: мокрый кашель, высокая температура, слабость, одышка, недомогание.

Чем бы ни были вызваны болевые ощущения в области грудной клетки, не пытайтесь самостоятельно поставить себе диагноз и назначить лечение. Сделать это может только врач после тщательного осмотра и обследования.

Симптомы рака желудка: как проявляется заболевание?

Непроходящий дискомфорт в желудке, боли и рези — иногда эти симптомы становятся нашими постоянными спутниками, и мы стараемся не обращать на них внимание. Стремительный темп жизни, постоянные тревоги и стрессы… «В наш нервный век мы рабы своих нервов», — писал А.П. Чехов. Так стоит ли в условиях современной беспокойной жизни придавать значение этим симптомам? Разумеется, стоит! К сожалению, часто подобные проявления становятся сигналом опасного заболевания. Поэтому ни в коем случае нельзя запускать любые проблемы с желудком, ведь они могут привести к раку — серьезной болезни, которая быстро развивается.

Рак желудка — приговор ли?

Злокачественная опухоль слизистой оболочки желудка — это серьезное онкологическое заболевание. В России рак желудка, к сожалению, широко распространен: он занимает второе место среди всех диагностируемых онкологических болезней. Согласно медицинской статистике на 100 000 здоровых людей приходится 36 больных раком желудка. Более печальная картина наблюдается в Японии — 75 больных соотносится с таким же количеством здоровых людей, а также в Скандинавии, Чили, Бразилии и Колумбии — 40–50 больных.

Но подобный диагноз не является приговором — вылечить страшную болезнь можно — как в нашей стране, так и за рубежом. Однако российские врачи нередко сталкиваются с тем, что пациенты слишком поздно обращаются за помощью. Кроме того, не всегда наши клиники располагают нужными медикаментами и опытными специалистами, обладающими необходимой квалификацией, поэтому пациентам иногда приходится слишком долго ждать начала лечения. Но вместе с тем существует немало примеров, когда больные смогли справиться с этой болезнью, обратившись в зарубежные клиники.

Кто больше остальных подвержен этому онкологическому заболеванию? Однозначно ответить на вопрос сложно. Тем не менее принято считать, что некоторую роль играет наследственность — если в семье кто-то имел это заболевание, то вероятность перенести рак желудка составляет 20%. Также существует мнение (к примеру, Дж. Фокс, Т. Вонг «Международный Медицинский Журнал» № 6/2002), что рак желудка может быть вызван бактерией Helicobacter pylori.

Рассмотрим более подробно возможные факторы, вызывающие это опасное заболевание.

Причины онкологии желудка

По мнению ученых, одной из причин возникновения патологических процессов в желудке может стать неправильное питание. Это, прежде всего, недостаток употребления витамина С, являющегося мощным антиоксидантом. Восполнить его можно как с помощью употребления нужного количества продуктов, в состав которых он входит (цитрусовые, черная смородина, шиповник, картофель, капуста и т.д.), так и в синтезированном виде.

Также спровоцировать рак желудка может чрезмерное употребление маринованных, копченых, жареных блюд, избыток соли в пище. Огромный вред слизистой оболочке желудка наносит алкоголь (особенно крепкий) и курение. Неблагоприятная экологическая ситуация в регионе проживания тоже играет роль в развитии данной болезни. Вредное производство, а именно работа с асбестом и никелем, может спровоцировать рак желудка. Язвы, полипы и гастриты, сопровождающиеся пониженной кислотностью, также могут привести к развитию заболевания.

Первые симптомы и проявления рака желудка

Важно знать, что рак не возникает в абсолютно здоровом желудке, развитию патологии предшествует предраковое состояние , которое может длиться 10, а то и 20 лет. Поэтому, если у пациента обнаружены перечисленные выше заболевания желудка, нужно регулярно проходить плановые обследования.

Небольшая опухоль, размером до 2-х см, не дает каких-либо специфических симптомов. Она может проявить себя в нарушении пищеварения, отсутствии аппетита, в так называемом желудочном дискомфорте. Если эти состояния наблюдаются регулярно, следует обязательно обратиться к врачу.

Как проявляется рак желудка разных типов и стадий?

Последующие этапы развития опухоли проявляются по-разному: это зависит от конкретного участка желудка. Потеря веса, анемия, отвращение к ранее любимой пище могут свидетельствовать о распространении губительного процесса.

Быстрое насыщение, чувство переполнения желудка после приема небольшого количества пищи свойственно при эндофитном раке — когда опухоль растет внутрь органа. В этом случае желудок становится ригидным, то есть теряет свою эластичность, цепенеет, не растягивается при приеме пищи.

Для рака кардиального отдела желудка (верхний отдел, который соединяет входной сфинктер с пищеводом) характерна дисфагия — затруднение и дискомфорт при глотании или даже полная невозможность совершить глотание. Это состояние пациент может испытать один раз, или оно может проявляться систематически. Подобный симптом является поводом для срочного визита к врачу.

Рак примыкающего к позвоночнику пилорического отдела может нарушать естественную эвакуацию пищи из желудка в кишечник и приводить к рвоте.

На поздних стадиях рака желудка у пациентов начинаются боли в эпигастрии (области живота под мочевидным отростком), рвота, кровотечения. Кроме того, боли за пределами желудка могут говорить о распространении заболевания на соседние органы. Например, опоясывающие боли наблюдаются при прорастании опухоли в поджелудочную железу; схожие со стенокардией — при распространении опухоли в диафрагму; вздутие, урчание, задержка стула — при прорастании в поперечную ободочную кишку.

Проявление рака желудка у женщин и мужчин: есть ли отличия?

Это заболевание встречается как у мужчин, так и у женщин в возрасте старше 50-ти лет, однако бывают случаи, когда болезнь диагностируется и у более молодых пациентов. Вероятность заболеть раком желудка у мужчин и женщин одинакова, но при этом процент заболевших мужчин составляет 15,8%, а женщин — 12,4%. Возможно, такая статистика связана с тем, что женщины стараются больше внимания уделять своему здоровью, следить за питанием и вести здоровый образ жизни. А мужчины более склонны к употреблению вредной пищи и к наличию вредных привычек.

Диагностика заболевания

Чем раньше выявить рак желудка, тем больше будет шансов у пациента на избавление от этой болезни. Сегодня существует несколько методов диагностики данной патологии. Рассмотрим наиболее распространенные:

  • Гастроскопия — осмотр полости желудка с помощью гибкой трубки (гастроскопа), снабженной волоконно-оптической системой. Гастроскоп вводят в желудок через ротовую полость и пищевод. Гастроскопия позволяет увидеть изменения в желудке, а также сделать биопсию (забор биоматериала для исследования).
  • Рентгеноскопия — исследование с помощью рентгеновских лучей с введением контрастного вещества (сульфата бария). Метод позволяет определить локализацию и размеры опухоли, а также изменения формы и размеров желудка.
  • Ультразвуковое исследование — метод, при котором с помощью ультразвука обследуют брюшную полость, забрюшинное пространство, лимфатические узлы. УЗИ позволяет также выявить метастазы.
  • На ранних этапах заболевания проводят эндоскопическое ультразвуковое исследование , при котором к эндоскопу прикрепляют маленькое ультразвуковое устройство, позволяющее исследовать стенки желудка и пищевода. Это дает возможность определить границы новообразования. Данный метод успешно применяют в зарубежных клиниках.
  • Компьютерная томография — диагностический метод, во время которого с помощью рентгеновских лучей производят ряд снимков тканей желудка. Для этого используют специальный аппарат — томограф, снимки же выводятся на монитор компьютера.
  • Лапароскопия — обследование с помощью лапароскопа — специальной телескопической трубки, имеющей систему линз и присоединенной к видеокамере. Лапароскоп вводится в брюшную полость через небольшие разрезы (0,5–1,5 см). Метод позволяет увидеть метастазы, которые не заметны при КТ и УЗ-обследованиях.
  • Исследование на онкомаркеры — это взятие крови на анализ, позволяющий выявить специфичные белки, которые вырабатываются клетками злокачественных опухолей.
  • Исследование ПЭТ/КТ — позитронно-эмиссионная томография, совмещенная с компьютерной томографией, является самым современным метод диагностики рака. Он незаменим в диагностике и дальнейшем контроле течения онкологических заболеваний. ПЭТ/КТ позволяет получить детальную информацию о степени распространенности онкозаболевания посредством визуализации патологических процессов. На основании результатов исследования подбирается схема лечения. Метод применяется и для последующего наблюдения за реакцией пациента на проводимую терапию.

Как мы убедились, существуют разные способы диагностики рака желудка. Залогом избавления от этого заболевания является своевременное и точное обследование. Провести его можно только при наличии необходимой аппаратуры, реагентов, а главное — высококвалифицированных специалистов, поэтому очень важно вовремя найти профильную клинику, обладающую необходимой медицинской техникой и опытными специалистами.

Энтероколит

Энтероколит – это одна их самых частых патологий желудочно-кишечного тракта, представляющее собой воспаление различной этиологии тонкого (энтерит) и толстого кишечника (колит).

Различают две формы болезни:

  • Острый энтероколит – изменения затрагивают только слизистую оболочку кишечника
  • Хронический энтероколит – развивается после невылеченного острого, поражение прогрессирует, и распространяется на глубокие ткани кишечника.

Острое воспаление кишечника начинается внезапно, часто протекает вместе с поражением желудка (гастритом). После воздействия этиологического фактора появляются симптомы острого энтероколита: боль в животе, которую больному трудно локализировать, вздутие, урчание, переливание в животе, выраженный дискомфорт, тошнота, рвота, метеоризм, диарея. Как правило, все эти симптомы сопровождаются повышением температуры, синдромом интоксикации (общая слабость, отсутствие аппетита, боль в мышцах, головная боль).

Хронический энтероколит имеет длительное течение с периодами ремиссии и обострения. В период между обострением заболевания симптомы энтероколита мало выражены. Больные могут жаловаться на ощущение дискомфорта в животе, различные нарушения стула (запор или диарея), похудение, усталость.

При обострении присутствуют такие признаки:

  • Боль в животе, часто в околопупочной области, по обоим бокам живота
  • Нарушения акта дефекации – запор или диарея (чаще)
  • Метеоризм
  • Диспепсия – это совокупность таких признаков, как тошнота, рвота, переливание, урчание в животе, дискомфорт после принятия пищи
  • Астено-вегетативные нарушения: общая слабость, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, раздражительность и пр.
  • Похудение.

Причин воспаления кишечника очень много, их все можно распределить на инфекционные и неинфекционные.

Инфекционные причины энтероколита:

  • Бактериальные инфекции (сальмонеллез, дизентерия, шигеллез, пищевые токсикоинфекции)
  • Вирусные поражения (вирусы Коксаки, ЕСНО, ротавирусная инфекция и др.)
  • Паразитарные поражения – заражение гельминтами, простейшими (амеба).

Неинфекционные причины энтероколита:

  • Токсические поражения (воздействия на слизистую кишечника различных ядов, химических веществ, лекарственных препаратов)
  • Аллергическая реакция (пищевая аллергия)
  • Механический энтероколит развивается при длительном запоре (повреждение стенок кишки твердыми каловыми массами)
  • Энтероколиты при системных заболеваниях соединительной ткани
  • Аутоиммунные реакции
  • Злоупотребление антибиотиками на фоне дисбактериоза.

Предрасполагающими факторами для развития болезни служат неправильное и несбалансированное питание, дисбактериоз, хронические заболевания органов пищеварения, несоблюдение личной гигиены, снижение иммунной защиты организма, функциональные нарушения работы ЖКТ.

Диагностическая программа имеет две цели – установить диагноз энтероколита и найти его причину. Обследование начинают с выяснения жалоб больного, сбора анамнестических и эпидемиологических данных, общего осмотра пациента. Как правило, на основании подученной информации врач может заподозрить энтероколит, но для уточнения диагноза и поиска причины воспаления необходимы такие исследования:

  • Лабораторные исследования крови, мочи, кала
  • Посев кала, рвотных масс на питательные среды для бактериологического исследования (с целью выявить инфекционного возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам)
  • Скрининговые лабораторные тесты на системные болезни (при подозрении на такую патологию)
  • Эндоскопическое обследование ЖКТ (ректороманоскопия, колоноскопия, гастроскопия) – позволяет осмотреть слизистую оболочку, выявить патологические изменения, провести биопсию (забор материала для гистологического обследования)
  • Рентгенография органов ЖКТ с контрастом (барий)
  • Серологическая диагностика кишечных инфекций (выявление в крови антител к паразитам и др. Возбудителям).

Как правило, своевременно начатое лечение острого энтероколита не несет никаких осложнений, иногда может развиваться обезвоживание организма из-за рвоты и диареи. Хронический энтероколит часто осложняется синдромом мальабсорбции (нарушение всасывания пищевых компонентов и витаминов в кишечнике), существует риск перфорации кишечника (прободение язвы) с развитием перитонита и даже летального исхода, кишечного кровотечения.

Другие публикации:  Какие симптомы при опухоли пищевода

Лечение энтероколита в основном консервативное (медикаментозное). Назначают антибактериальные средства при инфекционном воспалении, препараты, которые ликвидируют основные симптомы болезни (против диареи, против тошноты, ферменты, лекарства, которые налаживают моторику кишечника, средства, которые восстанавливают микрофлору кишечника, сорбенты).

Большое значение в терапии энтероколита играет диетическое питание. При воспалении неинфекционного характера назначают патогенетическую терапию (противовоспалительные лекарства) и симптоматическое лечение.

Хирургическое лечение необходимо только при развитии осложнений (перфорация, кровотечение). Выполняют резекцию (удаление части кишки) с наложением анастомозов (соединений).

Повышенный риск заболеть энтероколитом имеют люди, которые:

  • Не придерживаются принципов рационального питания
  • Страдают хроническими заболеваниями ЖКТ органического или функционального характера
  • Не придерживаются личной гигиены
  • Злоупотребляют антибиотиками.

Профилактика данного заболевания заключается в правильном и сбалансированном питании, своевременном лечении инфекционных болезней, приеме антибактериальных средств строго по показаниям врача, соблюдении санитарных правил при приготовлении пищи и ее употреблении.

Диетическое питание выполняет важную роль в терапии этого заболевания. Необходимо уменьшить нагрузку на процесс пищеварения: изъять из рациона на небольшой промежуток времени продукты, которые усиливают перистальтику (клетчатка, сладкие изделия, кисломолочная продукция). Прием пищи должен быть частым и дробным (до 6 раз в сутки), употреблять еду необходимо маленькими порциями.

Для предотвращения обострений энтероколита необходимо вести здоровый образ жизни (физическая нагрузка, диета, гигиена, избавление от вредных привычек).

Двигательные нарушения, обусловленные вирусом опоясывающего герпеса: описание двух случаев и обзор литературы Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Яворская Светлана Александровна, Бестужева Наталья Владимировна, Воскресенская Ольга Николаевна, Дамулин Игорь Владимирович

Двигательные нарушения при опоясывающем герпесе (ОГ) встречаются достаточно редко. Вместе с тем мы наблюдали два случая тотальной плечевой плексопатии с грубыми двигательными нарушениями . В обоих случаях выявили остро возникшее на 10-е сутки после появления характерных герпетических высыпаний тотальное поражение плечевого сплетения с вовлечением двигательных корешков. По данным электронейромиографического исследования (ЭНМГ) у пациентки 1 подтверждался аксональный характер процесса с грубым поражением двигательных, чувствительных и вегетативных волокон. У пациента 2 по данным ЭНМГ отмечалось преимущественное поражение миелиновой оболочки нервов. Представлены анализ историй болезни двух больных и данные литературы, касающиеся эпидемиологии, патогенеза, клинической картины и прогноза этой патологии.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Яворская Светлана Александровна, Бестужева Наталья Владимировна, Воскресенская Ольга Николаевна, Дамулин Игорь Владимирович,

Motor disturbances due to Virus Zoster: presentation of two case reports and literature review

Motor disturbances in patients with Herpes Zoster are met not frequently. At the same time we observed two cases of total brachial plexopathy with severe motor disorders. In the both cases the total lesion of brachial plexus with impairment of motor radix proceeded acutely on the 10 th day after appearance of typical herpetic rash. EMG investigation in one case revealed axonal impairment with severe destruction of motor, sensor and autonomic fibers. In the second case EMG investigation revealed predominantly myelin sheath impairment. The article presents the discussion of two case reports and literature review with epidemiological, pathogenetic and clinical aspects and disease prognosis.

Текст научной работы на тему «Двигательные нарушения, обусловленные вирусом опоясывающего герпеса: описание двух случаев и обзор литературы»

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012 УДК 616.8-009.1-022:578.825.11]-036.1

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВИРУСОМ ОПОЯСЫВАЮЩЕГО ГЕРПЕСА: ОПИСАНИЕ ДВУХ СЛУЧАЕВ И ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

С.А. Яворская, Н.В. Бестужева, О.Н. Воскресенская, И.В. Дамулин

Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Двигательные нарушения при опоясывающем герпесе (ОГ) встречаются достаточно редко. Вместе с тем мы наблюдали два случая тотальной плечевой плексопатии с грубыми двигательными нарушениями. В обоих случаях выявили остро возникшее на 10-е сутки после появления характерных герпетических высыпаний тотальное поражение плечевого сплетения с вовлечением двигательных корешков. По данным электроней-ромиографического исследования (ЭНМГ) у пациентки 1 подтверждался аксональный характер процесса с грубым поражением двигательных, чувствительных и вегетативных волокон. У пациента 2 по данным ЭНМГ отмечалось преимущественное поражение миелиновой оболочки нервов. Представлены анализ историй болезни двух больных и данные литературы, касающиеся эпидемиологии, патогенеза, клинической картины и прогноза этой патологии.

Ключевые слова: плечевая плексопатия, опоясывающий герпес, двигательные нарушения

Motor disturbances in patients with Herpes Zoster are met not frequently. At the same time we observed two cases of total brachial plexopathy with severe motor disorders. In the both cases the total lesion of brachial plexus with impairment of motor radix proceeded acutely on the 10th day after appearance of typical herpetic rash. EMG investigation in one case revealed axonal impairment with severe destruction of motor, sensor and autonomic fibers. In the second case EMG investigation revealed predominantly myelin sheath impairment. The article presents the discussion of two case reports and literature review with epidemiological, pathogenetic and clinical aspects and disease prognosis.

Key words: brachial plexopathy, herpes zoster, movement disorders.

Опоясывающий герпес, вызываемый вирусом ва-рицелла зостер из группы вирусов герпеса, хорошо известен неврологам из-за нередко развивающейся при этой инфекции постгерпетической невралгии, частота возникновения которой составляет около 20% [3]. При этом после реактивации вируса, перси-стирующего в чувствительных ганглиях, в большинстве случаев возникают сенсорные расстройства и кожные высыпания в зоне пораженных дерматомов. Однако в пораженных сегментах иногда развиваются двигательные и вегетативные расстройства. В нашей публикации мы приводим анализ двух собственных наблюдений и данных литературы, и надеемся, что проявление внимания к варицелла зостер-индуциро-ванным двигательным расстройствам позволит расширить понимание патогенеза этой инфекции.

Больная Л., 81 год, поступила в клинику в январе 2012 г. спустя 3 мес после появления двигательных нарушений. При поступлении предъявляла жалобы на выраженную слабость в мышцах левого

*Россия, 119021, Москва, ул. Россолимо, д. 11, стр. 1 Russia, 119021, Moscow, Rossolimo str., build. 11 Сведения об авторах:

Яворская Светлана Александровна — канд. мед. наук, ассистент каф. нервных болезней лечебного факультета; e-mail: yavsvet@mail.ru

Бестужева Наталья Владимировна — аспирант каф. нервных болезней;

Воскресенская Ольга Николаевна — д-р мед. наук, проф. каф. нервных болезней лечебного факультета; Дамулин Игорь Владимирович — д-р мед. наук, проф. каф. нервных болезней лечебного факультета.

плеча, предплечья и кисти, постоянные жгучие и многократно возникающие в течение дня простреливающие боли в левой руке от надплечья до пальцев, неприятные ощущения при прикосновениях к левому предплечью и тылу кисти, онемение по за-дненаружной поверхности левого плеча, предплечья и тыльной поверхности кисти, а также на отечность левой кисти.

Считает себя больной с того дня, когда утром проснулась от высокоинтенсивной жгучей боли в области большого пальца левой кисти. Боль не утихала в течение дня, на следующий день болевые ощущения распространились по задненаружной поверхности левого плеча и предплечья, а через день появилась вези-кулезная сыпь в зоне дерматомов Су—Ста слева, причем в области предплечья, тенара и большого пальца сыпь была сливной. Высыпания сопровождались субфебрилитетом до 37,8°С, который отмечался со 2-х по 6-е сутки болезни. Пациентка обратилась к терапевту по месту жительства и по его рекомендации использовала ацикловир местно в виде мазевой аппликации на пораженную область. Новые элементы высыпаний появлялись в течение 10 дней. Через 10 дней от начала болезни, проснувшись утром, отметила резкую слабость в левой руке. Слабость нарастала в течение суток и достигла максимума к вечеру того же дня. При обращении к неврологу по месту жительства был назначен ацикловир внутрь по 400 мг 4 раза в день, который пациентка принимала в течение 2 нед, к лечению также были добавлены карбамазепин 600 мг в сутки и мильгамма 300 мг в сутки. Однако после исчезновения сыпи двигательные и чувствительные на-

ЭНМГ-исследование верхних конечностей у пациентки 1

М-ответ F-ответ S-ответ

Первичный пучок амплитуда М-ответа СПВ (норма > 50 м/с) резидуальная, дис-тальная латенция СПВ (норма > 40 м/с) % выпадений амплитуда S-ответа СПВ (норма > 50 м/с)

n. medianus sin. (Си-Th1)

n. medianus dxt. (Си-Th1)

n.axillaris sin. (CIV-CVI) n. musculocut. sin.

n. radialis sin. (CVI-CVIII)

n.medianus sin. (Си-Th1)

n. ulnaris sin. (CVII-Th1) n. medianus sin. (Сщ-Th!)

1,9 мв (норма > 3,5 мв )

0,07 мв (норма > 5 мв)

0,08 мв ( норма > 6 мв)

Нет ответа 56 м/с Нет ответа

Нет ответа Нет ответа

26 м/с Нет ответа

4,8 мс (норма 7 мкв)

3 мкв (норма > 5 мкв)

рушения продолжали беспокоить больную, а через 1,5 мес от начала заболевания исподволь стала нарастать отечность левой кисти и предплечья.

Пациентка сообщила, что ранее у нее были диагностированы гипертоническая болезнь с эпизодическим повышением артериального давления (АД) до 180/90 мм рт. ст., при рабочем значении 140/80 мм рт. ст.; стенокардия напряжения, парок-сизмальная форма мерцательной аритмии; облите-рирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; хронический гломерулонефрит, в настоящее время в состоянии длительной ремиссии; хронический гастрит и полипоз желудка (5 лет назад проводилась полипэктомия); узловой эутиреоидный зоб; деформирующий артроз плечевых и тазобедренных суставов, остеопороз. Больная постоянно получала антигипертензивную, антиагрегантную, кардиопро-текторную терапию, регулярно посещала врачей и выполняла все курсовые назначения.

При осмотре в неврологическом статусе отмечены верхний левосторонний монопарез со снижением мышечной силы до 1 балла в проксимальных отделах и до 2 баллов в дистальных отделах руки, гипотония мышц левой руки, арефлексия сухожильных рефлексов в левой руке. Также выявили сегментарную гипестезию всех видов чувствительности в области дерматомов ^—Ста слева, жгучую боль и аллодинию слева по наружной поверхности левого предплечья и в кисти, выраженный отек и гиперемию левого предплечья и кисти.

В общем анализе крови обнаружили повышение СОЭ до 31 мм/ч и при повторном исследовании до 22 мм/ч. Общий анализ мочи и анализ мочи по Нечи-поренко выявили умеренную лейкоцитурию. Результаты исследования крови на ВИЧ, сифилис, вирусный гепатит B и C были отрицательными. Результаты биохимического исследования крови: умеренное повыше-

ние уровня печеночных ферментов — ГГТ до 69 ед/л (норма 5—61 ед/л), АСТ до 55 ед/л (норма 0—40 ед/л), АЛТ до 88 ед/л (норма 0—40 ед/л). Белковый и ли-пидный спектр крови, гликемический профиль, рев-мопробы, уровень иммуноглобулинов крови в норме. На ЭКГ отмечались признаки гипертрофии левого желудочка. В связи с распространенным герпетическим процессом, охватившим более трех сегментов, провели онкопоиск (рентгенография органов грудной клетки, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, забрюшинного пространства и щитовидной железы), при котором не выявили наличия новообразования. Данные компьютерной томографии (КТ) плечевых суставов слева показали подвывих со смещением головки плечевой кости латерально и незначительно книзу, при том что травмы в анамнезе не отмечено. С противоположной стороны также определялся подвывих со смещением головки плечевой кости и формированием артроза. При цветовом дуплексном сканировании не обнаружили нарушений проходимости артерий и вен верхних конечностей. При дуплексном сканировании магистральных артерий головы существенной патологии не выявили. При магнитно-резонансной томографии головного мозга определили немногочисленные лакунарные очаги в подкорковых отделах полушарий головного мозга и расширение желудочков, что расценили как МР-картину изменений головного мозга сосудистого генеза.

При проведении стимуляционного электроней-рографического исследования верхних и нижних конечностей подтверждено тотальное поражение плечевого сплетения слева c развитием аксонопатии и миелинопатии (табл. 1). Также выявили ЭНМГ-изменения, характерные для синдрома карпального канала справа, и аксональный характер поражения исследованных нервов на ногах (табл. 2), при этом

ЭНМГ-исследование нижних конечностей у пациентки 1

Исследованный нерв М-ответ (норма > 3,5 мв) СПВ (норма > 40 м/с) резидуальная латенция % выпадений СП (норма > 40 м/с)

n peroneus sin. 0,28 48 Нет ответа

n tibialis dex. 2,2 43 53

Исследованный нерв S-ответ

амплитуда S-ответа, мкв (норма > 5 мкв) СПВ (норма > 40 м/с)

n superficialis peroneus sinister 2,7 48

n suralis dex. 3,2 48

изменений в ногах, как было указано выше, при клиническом обследовании не обнаружили. По данным игольчатой электромиографии левой дельтовидной, двуглавой мышцы, первой межкостной мышцы слева выявили выраженный денервационный процесс во всех исследованных мышцах в виде потенциалов фибрилляций и потенциалов острых волн при отсутствии признаков реиннервации.

Таким образом, у пациентки обнаружили остро возникшее тотальное поражение левого плечевого сплетения с возможным вовлечением двигательных корешков на 10-е сутки после появления герпетических высыпаний. По данным ЭНМГ подтверждался аксональный характер процесса с грубым поражением двигательных, чувствительных и вегетативных волокон. Вегетативные нарушения заключались в наличии выраженного отека левой кисти и предплечья, а также кожно-трофических изменений.

Пациентке был поставлен диагноз левосторонней герпетической плечевой плексопатии, постгерпетической невралгии; дисциркуляторной энцефалопатии II ст. гипертонического, атеросклеротического генеза.

Пациент С., 81 год, поступил в клинику с жалобами на мышечную слабость в проксимальных и дистальных отделах правой руки и интенсивные жгучие боли в правой руке вплоть до кисти, преимущественно возникающие в покое, развившиеся за 1,5 мес до госпитализации.

Болен с апреля 2011 г., когда на следующие сутки после подъема температуры тела до 38,5°С появились интенсивные жгучие боли в правой подлопаточной области и правой руке, а через 3 дня — ве-зикулезные высыпания в зоне иннервации корешков Су—Суд справа. По рекомендации врача использовал ацикловир местно в виде мазевых аппликаций. На 10-е сутки заболевания остро развилась слабость во всех отделах правой руки. Начата терапия валь-

трексом, карбамазепином, ибупрофеном. Как и в предыдущем случае, двигательные и чувствительные нарушения продолжали беспокоить больного после регресса высыпаний, которые отмечались на протяжении недели.

При поступлении пациент сообщил, что он длительное время наблюдался у уролога по поводу атонии мочевого пузыря, другие хронические заболевания у себя отрицал. В неврологическом статусе общемозговой и менингеальной симптоматики не выявили, со стороны черепной иннервации были лишь негрубо выраженные симптомы орального автоматизма. Обнаружили верхний правосторонний монопарез со снижением мышечной силы до 2 баллов в проксимальных отделах и 3—4 баллов в дис-тальных отделах руки, арефлексией всех сухожильных рефлексов в руке; умеренные гипотрофии мышц плечевого пояса и проксимального отдела правой руки, фасцикуляции в области плечевого пояса, плеча, предплечья справа, а также аллодинию и гипалге-зию в области дерматомов Су—Су11 справа.

Общий анализ крови и мочи в пределах нормы. Серологические реакции на сифилис, ВИЧ, вирусный гепатит В и С отрицательные. В биохимическом анализе крови выявили повышение уровня ГГТ до 75 ед/л (норма до 61 ед/л), по данным липидного спектра — гиперлипидемия типа 2б. Белковые фракции, ревмопробы в пределах референсных значений. Отметили повышение уровня ^М до 206 (норма до 200), ^А до 460 (норма до 300). ЭКГ в пределах возрастной нормы. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки без видимой патологии нет. Данные МРТ шейного отдела позвоночника показали некоторое снижение высоты межпозвоночных дисков, в остальном без патологии.

Результаты стимуляционной электромиографии представлены в табл. 3. Выявили поражение корешков Су—Суд и правого подмышечного и лучевого нервов на уровне подмышечной ямки с наличием бло-

ЭНМГ-исследование правой руки у пациента 2 (2011 г.)

Исследованный нерв М-ответ СПВ (норма > 50 м/с) F-ответ СПВ (норма > 40 м/с)

n. radialis dxt. (C6-C8) 2,6 мв (норма > 4,5 мв) 31 м/с 50-37 м/с

Другие публикации:  Почему после операции болит живот

n. аxillaris dxt. (С4-С6) Нет ответа

ЭНМГ-исследование правой руки у пациента 2 (2012 г.)

М-ответ F-ответ S-ответ

Первичный пучок амплитуда М-ответа СПВ (норма > 50 м/с) резидуальная, дис-тальная латенция СПВ (норма > 40 м/с) % выпадений Амп.З-ответа СПВ (норма > 50 м/с)

n. medianus dxt. (С6-ТЫ) 5,4 мв (норма > 3,5 мв) 48,0 м/с 2,5 мс (норма 7.0 мкв) 52 м/с

n. axillaris dxt. (C4-C6) 5,1 мв (норма > 5 мв) 5,8 мс (норма 5 мв) 6,6 мс ( 4,5 мв) 75 м/с 2,4 мс (норма 5,6 мкв) 61 м/с

n. medianus dxt. (С6-ТЫ) 6,3 мв 50 мс

n. ulnaris dxt. (C7-Th1) 6,2-4,7 мв (норма > 4,5 мв) 30 — 56 м/с 1,7 мс (норма 5 мкв) 54 м/с

n. medianus dxt. (С6-ТЫ) 6,9 мв 50 м/с

ков проведения возбуждения. Данные проведенной игольчатой электромиографии правой дельтовидной и плечелучевой мышц указали на признаки денер-вационной активности в виде выраженных потенциалов фибрилляций и потенциалов острых волн. На фоне проведенной терапии (лирика 300 мг в сутки, тиогамма 600 мг в день) за время нахождения в клинике уменьшились боли, однако двигательный дефект к моменту выписки оставался на прежнем уровне.

Через год от начала заболевания пациент был приглашен на клинический осмотр и для проведения повторной стимуляционной электромиографии (табл. 4). За истекший год пациенту проводили следующую терапию: лирика 300 мг в сутки в течение 2 мес после выписки; тиогамма 600 мг с утра в течение 6 мес; трентал 300 мг в день курсами 2 раза в год по 2 мес. Выявили существенную положительную динамику состояния пациента. В неврологическом статусе отметили нарастание силы в проксимальных отделах правой руки до 4 баллов, дистальных отделах до 5 баллов, появление рефлекса с трехглавой мышцы. Болевой синдром регрессировал. Имеются гипотрофия надостной, подостной, двуглавой мышц, остаются кожные следы от высыпаний ОГ в области, иннервируемой сегментами Су—Суп.

Таким образом, у пациента выявили острое тотальное поражение плечевого сплетения с вовлечением двигательных корешков, возникшее на 10-е сутки после появления герпетических высыпаний. Наличие фасцикуляций в области плечевого пояса, плеча и предплечья справа наиболее вероятно было связано с активным денервационным процессом, что подтвердилось в последующем данными ЭМГ. При этом в отличие от предыдущего случая данные ЭНМГ показали преимущественное поражение мие-линовой оболочки. Следует особо отметить хорошее восстановление больного в течение первых 6 мес после возникновения двигательных нарушений.

Пациенту был поставлен диагноз правосторонней герпетической плечевой плексопатии, постгерпетической невралгии.

Таким образом, у обоих больных на фоне возможной иммуносупрессии, связанной с возрастом и соматической отягощенностью, возникла реактивация вирусной инфекции, затронувшая большую группу невральных структур. Этому могло способствовать отсутствие адекватной противовирусной терапии в первые дни болезни. В обоих случаях прослеживается четкая временная связь между инфекцией и развитием радикулоплексопатии, и исключены ее другие возможные причины. Так, указанная левосторонняя артропатия у больной 1 не могла быть причиной компрессии пучков плечевого сплетения в над- или подключичном пространстве, так как смещение происходило в противоположном сплетению направлении — латерально и книзу. Кроме того, до момента заболевания движения в суставе были сохранны, а предположение о значении растяжения структур сплетения в патогенезе плексопатии также представляется неубедительным.

Общей особенностью представленных клинических случаев является тотальное поражение плечевого сплетения на фоне ОГ, что проявлялось не только чувствительными, но и грубыми двигательными дефектами, а в одном случае и вегетативными расстройствами в виде локального отека и гиперемии. Важным отличием является преимущественно аксо-нальный характер поражения сплетения в случае 1 и демиелинизирующий в случае 2, что заставляет рассматривать различные патогенетические механизмы повреждения нервной системы при ОГ.

Двигательные расстройства при этой инфекции достаточно редко встречаются в практике, а вопросы их патогенеза, лечения и прогноза изучены недостаточно.

Двигательные нарушения при ОГ впервые были описаны W. Broadbent и соавт. в 1866 г. в виде частичного пареза в конечностях, развившегося после перенесенного ОГ [6]. В 1907 г. R.Hunt описал синдром, при котором патологический процесс локализуется в коленчатом ганглии, а в клинической картине заболевания присутствует слабость мимической мускулатуры. Этот синдром является классическим и наиболее широко известным примером вовлечения периферических моторных структур в патологический процесс при ОГ [16]. В последующем B. Grant и C. Rowe в 1961 г. отметили 5 случаев развития слабости в конечностях при обследовании 101 больного ОГ [13]. В 1969 г. S. Gupta и соавт. [14] предложили термин «сегментарная моторная слабость» для обозначения двигательных нарушений при герпесе и представили 86 случаев сегментарной моторной слабости при обследовании 274 пациентов с постгерпетическими расстройствами, при том что подавляющее большинство больных активных жалоб на мышечную слабость не предъявляли, а двигательный дефицит выявлен клинически и электрофизиологически в основном в отдельных миотомах. J. Thomas и F. Howard в 1972 г. опубликовали обзор, в котором представили анализ доступных тематических публикаций с 1900 по 1969 г. [22]. Из 1210 пациентов с ОГ сегментарную моторную слабость обнаружили у 61 (5%). При этом слабость локализовалась в конечностях у 51% больных, затрагивала краниальную мускулатуру у 46%, а мышцы живота — у 3%. В 2007 г. опубликован обзор S. Kawajiri и соавт. [19], где при ретроспективном анализе 138 пациентов (включавшем 3 собственных наблюдения) с постгерпетической сегментарной моторной слабостью поражение плечевого сплетения было описано у 87. При этом у 20 больных отмечено тотальное поражение плечевого сплетения, у 45 — верхней части сплетения и у 22 — нижней части сплетения. В целом моторную слабость выявляют с частотой от 0,5 до 5% среди всех случаев ОГ, как правило, она сопровождает болевые расстройства [14, 18, 19].

Механизм возникновения двигательных нарушений при ОГ остается дискутабельным. Известно, что после перенесенной ветряной оспы вирус варицелла зостер, относящийся к группе ДНК-вирусов, находится в латентном состоянии, длительно персистируя в чувствительных ганглиях — спинномозговых ганглиях, тройничном узле [13]. При снижении активности клеточного иммунитета происходит реактивация вируса и его центробежное распространение по чувствительным волокнам, что клинически проявляется классической картиной ОГ.

Патологические изменения при герпетическом поражении описаны в спинномозговых ганглиях, в задних и передних корешках, задних рогах, спинном мозге и стволе головного мозга [3, 5, 11]. Следует отметить, что вирус поражает различные типы клеток нервной системы — как нейроны, так и глиальные клетки [17]. Патоморфологиче-

ская картина поражения нервных структур принципиально не отличается от таковой в эпидермисе и представлена внутриклеточным и межклеточным отеком, инфильтрацией нейтрофильными гранулоцитами, кровоизлияниями. В нейронах и глиальных клетках определяют баллонирующую дегенерацию и дистрофию цитоплазмы, наличие гигантских многоядерных клеток с эозинофиль-ными включениями. Аналогичные изменения обнаруживают в ткани других паренхиматозных органов (печень, селезенка, надпочечники) при генерализации процесса [2, 22].

Двигательные нарушения чаще всего возникают через 1—2 нед после манифестации высыпаний, хотя описаны случаи их возникновения от 1 дня до 4 мес от начала болезни [14]. Точный путь распространения вируса, приводящий в итоге к двигательному дефекту, неизвестен. Возможно, что вирус распространяется либо аксоплазменным током (антидромно по чувствительным волокнам), либо по периневральным путям из дорзального ганглия на ствол (или стволы) сплетения, затрагивая чувствительные, двигательные и вегетативные волокна. Не исключено центростремительное распространение вируса на передние корешки и в дальнейшем структуры спинного мозга, а при реактивации вируса в тройничном узле — на структуры ствола мозга [5, 17].

Возможно, что миграция вируса по нервным структурам происходит задолго до клинической реактивации инфекции, что может объяснить быструю генерализацию процесса при реактивации. Не исключено также, что развитие плексопатии и радику-лопатии связано с дизиммунным поражением \asae пвгуоп, сопровождающимся локальным нарушением гематоневрального барьера, что может объяснить быстрое инсультоподобное развитие симптомов [15]. Кроме того, лимфоцитарное воспаление, геморрагические кровоизлияния и некроз при ОГ распространяется в область передних корешков, приводя к развитию плексопатии и невропатий [9, 15]. Роль иммунного фактора в патогенезе радикулоплексопатии косвенно подтверждается фактом развития поствакцинальных плексопатий — это осложнение описано у больных, подвергавшихся вакцинопрофилактике против различных бактериальных или вирусных заболеваний, причем у 2 больных оно развилось после использования живой ослабленной вакцины против возбудителя ветряной оспы [8].

Множественность механизмов реактивации инфекции способствует полиморфизму характера повреждений — у одной части больных при поражении сплетения описана аксонопатия, у другой — миели-нопатия. Возможность вовлечения в патологический процесс различных невральных структур (а не только дорсальных ганглиев) приводит к разнообразным клиническим проявлениям — чувствительным, двигательным, вегетативным [3].

Общими чертами двигательных герпетических расстройств являются пожилой возраст больных, несостоятельность их иммунного статуса (в виде при-

знаков снижения клеточного иммунитета или наличия длительно текущих соматических заболеваний), развитие двигательной симптоматики остро или в течение нескольких часов в промежуток от 1 дня до 1 мес после появления характерных герпетических кожных высыпаний. В большинстве работ, посвященных герпетической плексопатии, отмечается, что двигательный дефект более распространен, чем герпетические везикулезные высыпания и чувствительные нарушения [21]. Нередким является отсутствие изменений по данным МРТ плечевого сплетения, однако возможно выявление гиперинтенсивного в Т2-режиме сигнала от плечевого сплетения, связанного с наличием отека в области периневральных структур [7]. В крови, а иногда и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляют антитела ^О и ^М к вирусу варицелла зостер. Результаты, полученные при исследовании ЦСЖ, обычно не выходят за пределы референсных значений, однако иногда возможно наличие лимфоцитарного плеоцитоза [5, 7, 20]. По данным ЭНМГ нередко обнаруживают изменения со стороны клинически интактных двигательных структур, особенно находящихся в соседних с поврежденными сегментах.

Типичными находками при ЭНМГ являются признаки денервации, которые появляются через 2 нед от момента появления мышечной слабости. Описаны клиническое и субклиническое вовлечение соседних с пораженными ОГ стволов сплетения, иногда мозаичность поражения с различной выраженностью симптоматики в соседних миотомах и даже в пределах одного миотома. Вегетативные расстройства представлены в описаниях в виде единичных упоминаний вегетативно-трофических расстройств в конечностях, а также синдрома Горнера [10]. Восстановление при вовлечении одного—трех корешков плечевого сплетения возникает у 75% больных в течение 1—2 лет [17, 19]. Прогноз восстановления тотальной плексопатии в литературе не обсуждается из-за малого количества наблюдений и отсутствия проспективного анализа.

Лечение двигательных нарушений герпетического генеза должно быть по возможности комплексным и включать своевременно начатую адекватную противовирусную терапию в сочетании с максимально ранним использованием кортикосте-роидов (в виде пульс-терапии или перорального приема 60—80 мг преднизолона в сутки) [17, 19]. Желательно, с нашей точки зрения, использование глюкокортикостероидов в 1-ю неделю после возникновения двигательных нарушений в комбинации с противовирусными препаратами. Такие схемы лечения позволяют, по имеющимся сведениям, улучшить восстановление.

В заключение следует отметить, что диагноз герпетической плексопатии или радикулопатии обычно не вызывает существенных диагностических сложностей. Мы рекомендуем проводить таким пациентам диагностический поиск, аналогичный таковому при множественном вовлечении в процесс дорсальных ганглиев, при необходимости исключить типич-

ные причины поражения верхней или нижней части

ствола сплетения, а также своевременно назначать

1. Eршов Ф.И., Коваленко А.Л., Романцов М.Г. Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии: Руководство для врачей. — М., 1997.

2. Игнатьев Д. В. Клинические формы простого и опоясывающего герпеса // Consilium Medicum. Дерматология. —

2006. — № 1. — С. 7—12 .

3. Кубанова А.А. Опоясывающий герпес: Клинические рекомендации. — М.: ДЭКС-ПреСС, 2010.

4. Львов Н.Д., Мельниченко А.В., Львов Д.Н. Лабораторная диагностика герпесвирусной инфекции человека // Вопр. виру-сол. — 2000. — № 2. — С. 7—13.

5. Никулеску И.Г. Патоморфология нервной системы. — Бухарест: Мед. изд-во, 1963.

6. Broadbent W.H. Case of herpetic eruption in the course of branches of the brachial plexus, followed by partial paralysis in corresponding motor nerves / // Br. Med. J. — 1866. — Vol. 2. — 460 p.

7. Choi J.Y., Kang C.H., Kim B.J. Brachial plexopathy following herpes zoster infection: Two cases with MRI findings // J. Neurol. Sci. — 2009. — Vol. 28, — Issue N 1. —P. 224—226.

8. Debeer P., De Munter P., BruyninckxF. et al. Short communication. Brachial plexus neuritis following HPV vaccination // Vaccine. — 2008. — Vol. 26. — P. 4417—4419.

9. Fabian V.A., Wood B., Crowley P. et al. Herpes zoster brachial plexus neuritis // Clin. Neuropathol. — 1997. — Vol. 16. — P. 61—64.

10. Gabrie C.M., Gale A.N., RossorM.N. Zoster paresis with Horner syndrome // J. Neurol. — 2003. — Vol. 250. — P. 1492—1493.

11. Gilden D.H., Kleinschmidt-DeMasters B.K., LaGuardia J.J. Neurologic complications of the reactivation of varicella zoster virus // N. Engl. J. — 2000. — Vol. 324. — P. 635—645.

12. Gnann J.W., Whitley R.J. Herpes zoster // N. Engl. J.m. — 2002. — Vol. 347. — P. 340-34.

13. Grant B.D., Rowe C.R. Motor paralysis of the extremities in herpes zoster // J. Bone JtSurg. — 1961. — Vol.43. — P. 885—896.

14. GuptaS.K., HelalB.H., KielyP. The prognosis in zoster paralysis // J. Bone JtSurg. — 1969. — Vol. 51. — P. 593-603.

15. Hanakawa T., Hashimoto S., Kawamura J. Magnetic resonance imaging in a patient with segmental zoster paresis // Neurology. — 1997. — Vol. 49. — P. 631—632.

16. Hunt R. On herpetic inflammation of the genicule ganglion. A new syndrome and its complications // J. Nerv. Ment. Dis. — 1907. — Vol. 34. — P. 73—96.

17. Ismail A., Rao D.G., Sharrack B. Pure motor Herpes Zoster induced brachial plexopathy // J. Neurol. — 2009. — Vol. 256. — P. 1343—1345.

18. Jeevarethinam A., Ihuoma A., Ahmad N. Herpes zoster brachial plexopathy with predominant radial nerve palsy // Clin. Med. — 2009. — Vol 9. —P. 501—502.

19. Kawajiri S., TaniM., Noda K. Segmental Zoster paresis of limbs: report of three cases and review of literature // Neurologist. —

2007. — Vol. 13. — P. 313—317.

20. Kennedy G. E., Johnson R. T. Infections of the nervous system. — Butterworths, 1987. — P. 177—208