Органические заболевания пищевода

Органические заболевания пищевода

ЛЕКЦИЯ № 1. Заболевания пищевода

Краткие анатомо-физиологические характеристики. Различают три отдела пищевода – шейный, грудной и брюшной. Общая длина его в среднем равна 25 см. Пищевод фиксирован лишь в шейном отделе и в области диафрагмы, остальные его отделы довольно подвижны как в вертикальном, так и в боковых направлениях. Он имеет три сужения: в начальном отделе, на уровне бифуркации трахеи и при переходе через диафрагму.

Кровоснабжение шейного отдела пищевода осуществляется ветвями нижних щитовидных артерий, в средней трети – из бронхиальных и непарных, идущих непосредственно из аорты, мелких пищеводных артерий, и внизу – из пищеводных ветвей левой желудочной артерии и диафрагмальных артерий.

В области пищевода имеются венозные анастомозы между воротной веной печени и верхней полой веной.

Физиологическая функция пищевода складывается главным образом из произвольного и непроизвольного актов.

Методы исследования. Кроме общепринятых клинических методов, при патологии пищевода применяют специальные методы исследования: рентгеноскопию, рентгенографию, рентгенокинематографию, эзофагоскопию, пневмомедиастенографию.

Для получения исчерпывающих данных, касающихся пищевода, рентгенологическое исследование целесообразно проводить в следующем порядке:

1) обзорная рентгеноскопия области шеи, органов грудной клетки и брюшной полости;

2) исследование с 1 – 2 глотками жидкой бариевой взвеси области кардии и рельефа слизистой оболочки желудка;

3) исследование глотки и пищевода с жидкой бариевой взвесью;

4) исследование «пневморельефа» – двойное контрастирование пищевода;

5) исследование контуров перистальтики стенок пищевода с густой бариевой взвесью;

6) исследование рельефа слизистой оболочки пищевода.

При эзофагоскопии можно осмотреть всю слизистую пищевода, а также кардиальный и субкардиальный отделы желудка, установить источник кровотечения, наличие дивертикулов, опухоли, взять участок опухоли для биопсии, с помощью фотоаппарата-насадки можно получить черно-белые и цветные фотографии.

Классификация заболеваний пищевода

1. Пороки развития. К ним относятся атрезия, врожденное сужение, врожденное идиопатическое расширение, кардиальная недостаточность (или халазия), удвоение пищевода, неопущение желудка.

2. Инородные тела пищевода.

3. Функциональные заболевания пищевода (ахалазия пищевода, кардиоспазм, дискинезия пищевода – эзофагоспазм).

4. Дивертикулы пищевода.

5. Ожоги пищевода.

6. Доброкачественные опухоли и кисты пищевода.

В подавляющем большинстве наблюдений пороки развития проявляются и диагностируются в детском возрасте, и поэтому они являются уделом детских хирургов.

Функциональные заболевания пищевода по патофизиологическому субстрату включают разнообразные поражения пищевода и его сфинктерных механизмов и проявляются своеобразной клинической и рентгенологической картиной. Общий клинический симптом данных заболеваний пищевода – дисфагия.

При кардиоспазме в момент глотания и расслабления пищеводной трубки выпадает важная функция раскрытия кардии.

Кардиоспазм разделяют на три стадии: первая – непостоянный спазм кардии, вторая – гипертоническая и третья – атоническая.

При многолетнем течении кардиоспазм не склонен переходить в рубцовый стеноз кардии, если болезнь не осложняется химическими или термическими повреждениями (алкоголь, острые, соленые, кислые блюда, горячая пища и др.), а также значительными надрывами стенки пищевода при кардиодилятации.

Эту категорию больных лечат при помощи металлического кардиодилятатора типа Штарка или пневматического дилятатора Лечение кардиоспазма с помощью кардиодилятатора дает удовлетворительные отдаленные результаты, но требует повторных подкрепляющих сеансов.

Предложен ряд способов оперативного лечения кардиоспазма: кардиогастропластика, кардиоментопластика и др. Наибольшее распространение получила операция Б. В. Петровского – пластика кардии лоскутом диафрагмы на ножке.

Ограниченное расширение просвета пищевода в виде мешковидного выпячивания его стенки.

В основе классификации дивертикулов лежат их локализация и механизм возникновения.

В ранней стадии образования дивертикула характерных симптомов не наблюдается. Затем по мере увеличения дивертикула (II – III стадия) появляется характерная клиническая картина: вследствие быстрого заполнения дивертикула пищей сдавливается пищевод и наступает дисфагия. Чтобы проглотить пищу, больные давят на шею, наклоняют голову в разные стороны, делают рвотные движения и т. д. Когда мешок опорожняется, наступает заметное улучшение, больной снова может проглотить пищу. Однако часть пищи остается в дивертикуле, застаивается и разлагается, изо рта появляется зловонный запах, наблюдаются диспепсические явления.

Диагноз дивертикула ставят на основании клинической картины и главным образом рентгенологического исследования. Дополнительные данные дает эзофагоскопия.

Радикальный метод лечения дивертикулов – хирургический. Операции подлежат дивертикулы II и III стадии и особенно осложненные.

Чаще всего инородные тела попадают в пищевод случайно, при поспешной еде. В подавляющем большинстве это различные кости, зубные протезы и другие предметы. Клиническая картина заболевания зависит от величины, формы и характера инородного тела, от уровня его нахождения и длительности пребывания в пищеводе, степени повреждения пищевода.

Наиболее простым, доступным и совершенно безопасным диагностическим методом является рентгенологическое исследование пищевода – бесконтрастная рентгенография и исследование с контрастированием.

Там, где возможно, применяют эзофагоскопию, во время которой через эзофагоскоп можно удалить инородное тело из пищевода.

При безрезультатных попытках удаления инородного тела через эзофагоскоп необходимо применять эзофаготомию.

Ожоги пищеварительного тракта

Ожоги пищеварительного тракта кислотами и щелочами являются тяжелой патологией, о чем свидетельствует высокая летальность (10 – 20 %). В результате приема внутрь едких веществ поражаются не только пищевод и желудок, но и нарушаются функция и структура печени, почек, надпочечников и других органов вследствие нейротрофических расстройств и интоксикации за счет резорбции яда, всасывания продуктов распада тканей, присоединения гнойной инфекции.

В клиническом течении ожогов выделяют три периода: острый, малосимптомный (восстановительный) и период исходов.

Острый период, как правило, в течение 10 дней проявляется выраженным болевым синдромом, дисфагией, токсемией, повышенной температурой, расстройствами функций внутренних органов.

Малосимптомный (восстановительный) период наступает после ликвидации острого болевого синдрома и уменьшения дисфагических расстройств к концу 2 – 3-й недели с момента ожога. Но это период мнимого восстановления.

Период исходов характеризуется развитием стойких последствий ожога и отравления в виде рубцовых сужений пищевода, постнекротического цирроза печени, хронического эзофагита, медиастинита, хронической пневмонии, обострения туберкулезного процесса, стойких функциональных расстройств внутренних органов.

Бытовые ожоги глотки и пищевода различными химическими веществами встречаются довольно часто. Отравления кислотами и щелочами бывают как у детей, так и у взрослых. Больные нуждаются в неотложной медицинской помощи и соответствующем лечении.

Для этого в первые часы после отравления желудок обильно промывают теплой водой (5 – 8 л).

При отравлении кислотами (уксусной, соляной, серной и др.) для нейтрализации можно применять 2%-ный раствор обычной пищевой соды, жженую магнезию. При отравлении щелочами (едким натром, каустической содой) – раствор столового уксуса, разведенного наполовину водой, 1%-ный раствор лимонной кислоты.

В течение нескольких дней (3 – 4) следует назначать наркотические препараты. При нарушении сердечной деятельности вводят кофеин, кордиамин.

Не рекомендуется вызывать рвотный рефлекс, а если он появляется, его необходимо подавить. На область желудка кладут пузырь со льдом.

Лечебные мероприятия проводят с учетом тяжести отравления и общего состояния больного.

Для борьбы с обезвоживанием организма и для сохранения белкового баланса внутривенно вводят 5%-ный раствор глюкозы на изотоническом растворе NaCl (2 – 3 л), полиглюкин, кровь, плазму, кровезаменители. Больному назначают полноценную диету, богатую витаминами. Рекомендуют сливочное масло, рыбий жир, молоко, сливки, сырые яйца, оливковое масло.

Для того чтобы предупредить развитие вторичной инфекции в полости рта, глотки и пищевода, назначают большие дозы антибиотиков. Необходим уход за полостью рта и глоткой, для чего при отравлениях кислотами назначают щелочные полоскания, при отравлениях щелочами – 2%-ный раствор борной кислоты.

После того как общие явления интоксикации проходят, и острый воспалительный процесс стихает, продолжают дальнейшее лечение. В более легких случаях ожогов бужирование пищевода или дренирование его просвета трубками целесообразно начинать на 4 – 6-й, в тяжелых – на 8 – 10-й день.

При наступлении сужения пищевода больных необходимо оперировать. Прежде чем приступить к операции, хирург обязан знать, какая часть пищевода поражена, на каком протяжении наступило рубцовое сужение, и нет ли поражения желудка, так как от этого зависит выбор оперативного вмешательства.

Успех операции образования искусственного пищевода зависит не только от локализации и протяжения рубцового сужения, но и от анатомических особенностей сосудов, питающих отрезок кишки, из которой образуется искусственный пищевод.

Образование искусственного пищевода является многоэтапной операцией и состоит из следующих моментов:

1) образования желудочного свища для временного питания больного;

2) мобилизации и проведения кишки к шейной части пищевода;

3) соединения подведенной кишки с пищеводом;

4) образования анастомоза между желудком и кишкой с одновременным закрытием желудочного свища.

Пищевод относится к органам, весьма часто поражаемым раком, поэтому проблема рака пищевода находится в центре внимания отечественных хирургов.

Один из наиболее ранних и главных симптомов рака пищевода – дисфагия (нарушение глотания). Она связана с направлением роста опухоли: при экзофитном росте опухоли дисфагия появляется сравнительно быстрее, чем при эндофитном. При собирании анамнеза обращает на себя внимание тот факт, что появившееся расстройство глотания медленно, но неуклонно прогрессирует.

В начале заболевания у большинства больных общее состояние остается удовлетворительным, хотя у некоторых к моменту появления дисфагии обнаруживается потеря веса.

К другим первичным местным симптомам рака пищевода относятся боль и неприятные ощущения, возникающие за грудиной при проглатывании пищи. Это объясняется травмированием воспаленной стенки пищевода около опухоли и спазмом. К ранним местным признакам относят также чувство полноты за грудиной при глотании горячей пищи.

При прорастании и сдавлении опухолью возвратного нерва появляется охриплость голоса, свидетельствующая о запущенной стадии рака и локализации его в верхнем отделе пищевода. Общий симптом рака пищевода различных локализаций – истощение и прогрессирующее похудание.

Другие публикации:  Газы боли внизу живота

В поздних стадиях развития опухоли, особенно при наличии метастазов, в крови отмечаются выраженная анемия, лейкопения, сдвиг лейкоцитной формулы влево, а также токсическая зернистость нейтрофилов.

В ранней диагностике рака пищевода решающее место принадлежит рентгенологическому исследованию. Наличие спазма на определенном участке пищевода заставляет подозревать наличие патологического процесса и обязывает к повторным рентгенологическим исследованиям.

По данным рентгенологического исследования можно судить о протяженности поражения и локализации опухоли по отношению к стенкам пищевода. При неясных случаях показано тщательное эзофагоскопическое исследование.

Общепризнанным методом хирургического лечения рака пищевода является широко применяемая в хирургии резекция пищевода.

Противопоказания к радикальному хирургическому лечению рака пищевода:

1) отдаленные метастазы в шейные и надключичные лимфатические узлы;

2) вовлечение в раковый процесс бронха, возвратного и диафрагмального нервов, ствола симпатического нерва;

3) декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности в связи с органическими заболеваниями сердца и гипертонической болезнью.

Для доступа к кардиальному отделу желудка и нижнему отделу пищевода в настоящее время применяют следующие способы: плевральный, чресплеврально-брюшинный, брюшинный, чрезбрюшинно-плевральный. Если опухоль распространилась на дно желудка, для обходного анастомоза используют петлю тонкой кишки.

Лечение хронического гастрита: делаем все правильно

Хронический гастрит – неприятнейшее заболевание, требующее незамедлительного обследования гастроэнтерологом и лечения! Методика лечения может варьироваться в зависимости от типа гастрита, этиологических факторов, секреторной функции желудка и ак далее.

Гастрит, язва желудка: лечение и его способы

В большинстве своем хронический гастрит лечится комплексно и процесс лечения включает рекомендации по режиму питания и диете, физиотерапию, медикаментозное лечение, а также лечение санаторно-курортного типа. Одной из причин хронического гастрита могут стать мощные эмоциональные потрясения и стрессовые факторы, поэтому зачастую пациентам назначаются консультации психотерапевта либо психолога.

От самого пациента при лечении хронического гастрита требуется строгое соблюдение диеты и режима питания, а также нормированное и постоянное употребление назначенных лекарств. Если вы уверены, что явной причиной обострения являются стрессы, обязательно консультируйтесь с психологами и психотерапевтами. Будет не лишним на некоторое время отдохнуть от работы.

Признаки гастрита желудка

Гастрит, в первую очередь, проявляется острой и длительной болью. Также к списку признаков данного заболевания относятся:

  • Тяжесть в животе;
  • Отрыжки;
  • Рвота;
  • Изжоги;
  • Запор и/или понос;
  • Ухудшенный запах изо рта;
  • Отхождение газов;
  • Вздутие живота.

Данные признаки заболевания могут проявляться как комплексно, так и по отдельности. При их появлении стоит незамедлительно обращаться к гастроэнтерологу.

Обострение хронического гастрита

Чтобы понять, что мы имеем дело именно с хроническим гастритом и его обострением, необходимо знать симптоматику данной стадии заболевания. Оно проявляется следующим:

  • Боль в животе, которая усиливается как после приема пищи, так и при длительных перерывах между употреблением еды;
  • Усиливающиеся изжоги, отрыжки и тошнота после приема пищи;
  • Рвотные массы характеризуются кислым запахом и желтоватой/зеленоватой окраской;
  • Сухость во рту;
  • Необъяснимо высокое слюнотечение.

В нашей клинике работают опытные гастроэнтерологи, которые проведут полную диагностику, выяснят причины заболевания и назначат максимально эффективное индивидуальное лечение. От вас зависит многое: нужно строго следовать рекомендациям врачей и не нарушать режим, заданный специалистом. Будьте здоровы вместе с нашей клиникой!

Заболевания и расстройства ЖКТ

Просмотров
7974

Медицинский справочник → Заболевания и расстройства ЖКТ

– расстройства желудка можно охарактеризовать как симптомы, при которых происходит нарушение основных функций желудка, таких как продвижение пищи и выработка секрета желёз для её переваривания. Это проявляется болями в верхней части живота, тошнотой, вздутием живота, чувством переполнения в желудке, изжогой, отрыжкой воздухом, срыгиванием, рвотой.

Выделяют функциональные и органические нарушения функций желудка. При органических нарушениях при обследовании удаётся найти конкретную причину нарушения функций. Например, язву в стенке желудка. При функциональных нарушениях явной причины выявить не удаётся. Следует отметить, что функциональные нарушения достаточно часты и встречаются примерно у трети населения.

Причины заболеваний и расстройств ЖКТ

Причинами функциональных нарушений являются острые и хронические стрессовые ситуации, отсутствие режима питания, длительные перерывы в приёме пищи, переедание, несбалансированность диеты (употребление избытка жирной, жареной, острой, сладкой пищи), а также резкая смена рациона питания и злоупотребление непривычной экзотической пищей.

Немалую роль играет прием алкоголя и курение. Алкоголь оказывает прямое раздражающее действие на слизистую оболочку желудка. А курение, кроме этого, способствует недостаточности кровоснабжения стенок желудка за счёт общего спазма сосудов под действием никотина.

Свою лепту вносят такие внешние факторы как ионизирующее излучение, перемена климата.

Виды заболеваний и расстройств ЖКТ

Органические заболевания, как уже сказано, имеют под собой вполне конкретную основу желудочно-кишечных расстройств. А все вышеперечисленные факторы только способствуют этому. В первую очередь это инфекционный фактор. Установлено, что почти 30% населения заражены хеликобактер пилори. Это бактерия, открытая в 1983 году группой австралийских учёных (за что они получили Нобелевскую премию). Доказано, что она является основной причиной гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Дело в том, что этот микроб научился приспосабливаться к самой мощной защите желудка – соляной кислоте. Он вырабатывает фермент, который разрушает её вокруг бактерии. После чего она внедряется под слизистую оболочку желудка и там размножается. А повреждённая таким вторжением слизистая очень ранима и легко подвергается воспалению и образованию язв.

Лечение этой инфекции длительное, многокомпонентное, но эффективное. Правда, это не спасает от повторного заражения.

Рассмотрим наиболее частые заболевания желудка, возникающие под действием этих факторов. Это ГЭРБ (гастроэзофагеальнорефлюксная болезнь), гастрит (хронический и острый), язвенная болезнь желудка и\или двенадцатиперстной кишки.

Гастроэзофагеальнорефлюксная болезнь –это состояние, при котором происходит заброс содержимого желудка обратно в пищевод. Соляная кислота оказывает повреждающее действие на незащищенную слизистую оболочку пищевода, вызывая появление воспаления и образование язв. Какие расстройства чувствует пациент при этом? Его беспокоит изжога, усиливающаяся после еды, приёма газированных напитков и алкоголя; отрыжка воздухом и срыгивание, а также боли за грудиной при проглатывании пищи. Основной причиной является ослабление мышц в месте перехода пищевода в желудок, на нижнем пищеводном сфинктере. Это группа мышц, которая как плотно сжатое кольцо в норме пропускает пищу только в одном направлении. Если кольцо сжато неплотно, то при повышении внутрибрюшного давления (при метеоризме, беременности, патологии других органов), или при повышении давления в самом желудке (при переедании, злоупотреблении газированными напитками, при повышенном тонусе мышц на выходе их желудка) пища вместе с желудочным соком забрасывается обратно в пищевод. Хронический гастрит в 90% случаев вызывается хеликобактер пилори. При этом появляются боли в проэкции желудка во время еды, снижение аппетита, отрыжка и изжога, иногда анемия.

Появлению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, кроме хеликобактер пилори, способствуют повышение кислотности желудочного сока, приём обезболивающих препаратов группы нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, диклофенак, ибупрофен, анальгин и другие), и снижение защитных факторов организма в целом и слизистой оболочки в частности, о чем написано выше. Появляются жалобы на боли в верхней половине живота (иногда очень сильные, режущие-«кинжальные»), «голодные», ночные боли, тошнота и рвота, бледность и потемнение стула. Самым грозным осложнением язвенной болезни считается прободение язвы (то есть появление сквозного дефекта в стенке желудка, и кровотечение, которое может быть достаточно сильным). Длительно существующая язва, в силу того, что на неё постоянно оказывают раздражающее действие желудочный сок и пища, склонна к перерождению в рак. Поэтому при любых подозрениях обязательно покажитесь врачу.

Диагноз заболеваний и расстройств ЖКТ

Главным оружием врача при постановке диагноза в случае заболеваний желудка является фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС). Это визуальный метод исследования, при котором с помощью оптического прибора можно увидеть стенки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки и взять небольшой кусочек слизистой оболочки на анализ. В народе это называется «лампочку глотать». Метод исследования очень достоверный, безопасный, доступный. На основании данных, полученных при ФЭГДС, ставится диагноз, а значит, и назначается лечение. При функциональных состояниях органов врач увидит абсолютно нормальную картину; при органических – и воспаление, и язву, и слабую работу мышц, и раковую опухоль на самой ранней стадии. Биопсия, которая проводится при этом, поможет ещё больше уточнить диагноз. Врач возьмет кусочек ткани из наиболее подозрительного участка и исследует под микроскопом.

Общий анализ крови способен рассказать о многом. При расстройствах желудка он поможет выявить признаки воспаления, малокровия. Иногда для исключения желудочно-кишечного кровотечения требуется проверить кал на скрытую кровь. Для выявления хеликобактер пилори проводят дыхательный тест или забирают кровь для определения антител к этой бактерии.

Заболевания желудка необходимо отличать также от болезней органов, не относящихся к желудочно-кишечному тракту.

Так, боли в подложечной области могут быть первым признаком инфаркта миокарда. В этом случае боли не связаны с приёмом пищи, а зависят напрямую от наличия и интенсивности физических нагрузок. Для точной постановки диагноза врач назначит ЭКГ и немедленно направит больного в больницу. Следует отметить, что некоторые препараты, применяемые при заболевании сердечно-сосудистой системы противопоказаны пациентам с заболеваниями желудка. Поэтому стоит доверить вопросы лечения профессионалу.

Также боли в проекции желудка могут появляться при диафрагмальной грыже. Но чаще боль появляется за грудиной, без строгой периодичности, но связана с приёмом пищи. Появляется жжение в области пищевода и за грудиной во время и сразу после еды. Часто в этом случае боль отдается в спине, левом плече. Чтобы уточнить данный диагноз, требуется рентгенологическое исследование.

Другие публикации:  Почему очень сильно болит живот внизу

Лечение заболеваний и расстройств ЖКТ

Тактика лечения заболеваний желудка определяется врачом на основании осмотра и результатов обследования. Чем можно помочь себе самостоятельно перед посещением специалиста? Во-первых, отказаться от вредных привычек. Во-вторых, соблюдение диеты и режима питания. Приём пищи должен быть регулярным, небольшими порциями, но частым. Следует избегать блюд, вызывающих повышенное сокообразование в желудке, как то наваристые бульоны, уха, жареное мясо, кофе и т.д. Необходимо ограничить употребление блюд, содержащих много клетчатки, как и содержащих кислоты и раздражающие вещества (кочанная капуста, репа, редис, щавель, лук, редька, кислые фрукты и ягоды, грибы и т.д.). Методы приготовления пищи тоже должны быть максимально щадящими. Предпочтение следует отдать приготовленной на пару, варёной, в крайнем случае, тушёной пище жидкой и кашицеобразной консистенции. Исключаем очень холодные и очень горячие блюда.

Из нелекарственных методов лечения болезней желудка самым действенным методом является настой или отвар из льняного семени. Обладая обволакивающим действием, это народное средство успокаивает боли, не вызывая при этом повышенного газообразования или запора.

Лекарственные препараты назначаются только врачом. Каждый из них имеет противопоказания и побочные действия, дозы тоже подбираются индивидуально. До приёма врача можно принять однократно препараты группы антацидов (альмагель, маалокс, гевискон). Обязательно прекратить приём обезболивающих препаратов!

Если врач диагностировал эрозивный гастрит или язвенную болезнь, будьте готовы к длительному лечению. Как описано выше, главная виновница болезни (хеликобактер пилори) – бактерия. Эта инфекция хорошо поддаётся лечению антибиотиками. Но из-за её расположения в подслизистом слое не все лекарства могут туда добраться. Поэтому в схему лечения включены как минимум 2 антибиотика, которые необходимо будет принимать около двух недель. Существует несколько стандартных схем, которые врач применяет в зависимости от конкретной картины заболевания. Эффективность их от 70 до 98%.

Повторимся, что самолечение без оценки тяжести состояния пациента врачом может быть небезопасно. Только врач может отличить функциональное заболевание от органического. За минимальными симптомами может скрываться язва или рак. Онкологические заболевания, выявленные на ранней стадии, вылечиваются полностью. Язвенная болезнь, в случае осложнения, может привести к смерти из-за кровотечения при разрыве язвы, при прободении (прорыве) её в полость живота и развитии перитонита (воспаления брюшины).

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА, ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ

1. Хронический гастрит. Определение, эпидемиология.

Хронический гастрит – хроническое рецидивирующее заболевание слизистой оболочки желудка воспалительного характера, которое сопровождается клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации со склонностью к прогрессу и постепенным развитием атрофии железистого аппарата, нарушениями секреции, моторики и инкреторной функции желудка.

Заболевания органов пищеварения – наиболее частая патология у детей (60-65% всех болезней в детском возрасте). По современным данным заболевания желудка составляют 58-65% в структуре детской гастроэнтерологической патологи.

2. Хронический гастрит. Этиопатогенез.

Многочисленные факторы, которые содействуют развитию хронического гастрита, можно условно разделить на группы.

Инфекционные: Helicobacter pylori (НР).

Алиментарные (нерегулярное питание, еда всухомятку, плохое пережевывание еды).

Вегетативный дисбаланс (преобладает парасимпатический отдел вегетативной нервной системы).

Изменение микрофлоры кишечника в сторону повышения количества условно-патогенной флоры.

Прием медикаментов (салицилаты).

9. Вредные привычки (алкоголь, курение).

Важным пусковым моментом в патогенезе гастрита является дисбаланс между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки желудка.

К факторам агрессии относят: наличие НР, гиперпродукцию соляной кислоты, нарушение гастродуоденальной моторики (дуоденогастральный рефлюкс), травмы слизистой оболочки желудка.

К факторам защиты относят: секрецию желудочной слизи, продукцию бикарбонатов, регенерацию и кровоснабжение слизистой оболочки желудка, секрецию простагландинов.

НР взаимодействует с клетками-мишенями в слизистой оболочке желудка (в антральном отделе пилорической части, поскольку там реакция слизи не кислая, а щелочная). При инфицировании НР этот микроорганизм начинает производить протеолитические ферменты и муциназу. Слизь становится жидкой, теряет свои защитные свойства. НР проникает через слизь к клеткам эпителия слизистой оболочки и прилипает к ним. НР с помощью уреазы (главного фермента НР) отщепляет от мочевины аммиак, который стимулирует G-клетки, производящие гастрин. Последний стимулирует выработку соляной кислоты. Повышается проницаемость слизистой оболочки для ионов водорода, который приводит к локальному тканевому ацидозу. Как следствие развивается воспаление, лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки желудка, изменение желудочной секреции, нарушения процессов регенерации желудочного эпителия, который является основой для развития атрофического гастрита. НР стимулирует апоптоз и способствует хронизации процесса.

3. Хронический гастрит. Классификация.

По происхождению: первичный, вторичный.

• инфекционный (Helicobacter pylori, другие бактерии, вирусы, грибы)

• токсичный (реактивный): химический, медикаментозный и др.

• аллергический (болезнь Крона, целиакия и др.).

• гастрит: антральный, фундальный, пангастрит;

• дуоденит: бульбит, постбульбарный, пандуоденит;

По форме поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

При эндоскопическом исследовании:

1. Эритематозный (экссудативный).

• По глубине поражения: поверхностный, диффузный.

• По характеру поражения: с оценкой степени (воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori); без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические); степени тяжести.

По характеру кислотной продукции: повышенная, сниженная, сохраненная.

По периодам заболевания: обострение, клиническая ремиссия (полная и неполная), клинико-ендоскопески-морфологическая ремиссия.

4. Хронический гастрит. Клиника.

Клинические проявления основываются на анализе жалоб и наличия основных синдромов: болевого, абдоминального, диспептического, неспецифической интоксикации.

Хронический гастрит с повышенной или сохраненной кислотной продукцией желудка:

1. Болевой синдром:

• Боли в животе, связанные с приемом еды:

ü возникают натощак;

ü ранние боли, появляются во время еды или сразу после приема пищи (характерные для фундального гастрита);

ü поздние боли, которые возникают через 1-1,5 часы после еды (характерные для антрального гастрита);

ü возможно появление боли ночью.

• Болевой синдром интенсивный и длительный.

• Нет четкой связи возникновения клинических симптомов с временами года.

2. Диспептический синдром: характерна отрыжка кислым или воздухом, изжога, тошнота, склонность к запорам.

3. Синдром неспецифической интоксикации: повышеная утомляемость, снижение работоспособности, головная боль.

4. Абдоминальный синдром – при пальпации определяется четкая болезненность в эпигастральной области, пилородуоденальной зоне.

При хроническом гастрите с повышенной или сохраненной кислотообразующей функцией желудка болевой синдром преобладает над диспептическим. Синдром неспецифической интоксикации разной степени выраженности.

Хронический гастрит со сниженной кислотной продукцией желудка:

1. Болевой синдром: ноющие боли в эпигастральной области, чаще возникают после еды, боли зависят от качества и объема еды, характерно ощущение давления и переполнения в верхней части живота.

2. Диспептический синдром: отрыжка едой, тошнота, ощущение горечи

во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул.

3. Синдром неспецифической интоксикации: повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головная боль.

4. Абдоминальный синдром – при пальпации определяется незначительная болезненность в эпигастральной области, часто распространенная в проекции болевых точек других органов пищеварения.

При хроническом гастрите со сниженной кислотообразующей функцией желудка диспептический синдром преобладает над болевым, синдром неспецифической интоксикации значительно выражен.

У детей чаще развиваются антральные гастриты с яркой клиникой и повышенной кислотностью, которые сочетаются с дуоденитами. При фундальном гастрите клиника выраженная слабо и кислотность обычно сниженная. По характеру морфологических изменений: у детей чаще бывают поверхностные гастриты и гастриты с поражением желез без атрофии. Атрофические гастриты встречаются редко.

5. Хронический гастрит. Данные дополнительных методов исследования.

Диагноз хронического гастрита устанавливают на основании совокупности клнико-анамнестических данных и результатов дополнительного обследования (фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) с прицельной биопсией, внутрижелудочная рН-метрия).

1. Методы изучения морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки: ФЭГДС – проводится для морфологического подтверждения хронического гастрита, определения его эндоскопических вариантов, распространенности и наличия инфекции НР; гистологического исследования биоптата слизистой оболочки желудка, оценки секретообразующей и кислотообразующей функций желудка.

2. Методы выявления Н.pylori:

• Бактериоскопический (морфологический) – мазки-отпечатки биоптата с применением специальных красок, определяет степень обсеменения слизистой оболочки НР (слабая +, умеренная + +, высокая + + +, + + + +).

• Бактериологический (биоптат сеют на специальные среды, выращивают колонии НР, окрашивают мазок за Граммом и определяют биохимические свойства бактерий и чувствительность к антибиотикам).

• Уреазный тест (биохимический) – этот метод используют для экспресс-диагностики при ФЭГДС, основанный на определении в биоптате слизистой оболочки желудка фермента – уреазы, который ращепляет мочевину и производится НР в большом количестве.

• Дыхательный (уреазный) тест – в выделенном воздухе определяют углекислый газ (как продукт разложения мочевины), меченый изотопами углерода.

• Серологический (иммуноферментный анализ) – определяют антитела к НР (классу IgG). Антитела могут сохраняться в крови на протяжении года после эрадикации.

• Полимеразно-цепная реакция – определяет фрагмент ДНК в биоптатах слизистой, желудочном соке, смывах ротовой полости, зубном налете, копрофильтратах.

3. Методы оценки кислотообразующей и секретообразующей функций желудка:

• зондовые (внутрижелудочковая рН-метрия, фракционное желудочное зондирование с применением раздражителей (гистамина, пентагастрина) – менее информативное.

• беззондовые (ацидотест и определение пепсиногена в моче. Дают приблизительную оценку).

4. УЗДГ органов желудочно-кишечного тракта (для выявления сопутствующей патологии).

Хронический гастрит. Принципы лечения.

Диета. Сохраненная кислотность стол № 5.

Повышенная кислотность стол № 1 на 2-4 недели, потом стол № 5.

Сниженная кислотность стол № 5 на 2-4 недели, потом стол № 2.

При гиперацидном хроническом гастрите:

1. Эрадикация НР инфекции.

2. Антисекреторные препараты:

• блокаторы Н2-рецепторов гистамина 2-3 поколения (ранитидин или фамотидин) в течение 2-3 недель;

• или ингибиторы Н+/К+-АТФазы (омепразол) в полной дозе – 7-10 дней, дальше еще 7 дней – в половинной дозе с постепенным переходом на антацид (маалокс, фосфалюгель) в течение 2 недель.

3. Прокинетики (домперидон или др.) 10-14 дней.

4. Цитопротекторы и репаранты (смектит, ликвиритон и др.) на 2-3 недели.

5. Спазмолитики (мебеверин, дротаверин) при выраженном болевом синдроме в течение 7-14 дней.

При гипоацидном хроническом гастрите:

1. Эрадикация НР инфекции.

Другие публикации:  Аргоноплазменная коагуляция при пищеводе барретта

2. Стимуляторы желудочной секреции (сок капусты, подорожника, ацидин-пепсин, плантаглюцид) сроком на 2-4 недели.

3. Цитопротекторы и репаранты до 4-6 недель.

При хроническом гастрите с сохраненной кислотностью:

1. Эрадикация НР инфекции.

2. Цитопротекторы и репаранты в течение 2-4 недель.

3. Спазмолитики в течение 1-2 недель.

При всех формах хронического гастрита во время обострения назначают седативные препараты – на 7-10 дней.

Современные схемы лечения (эрадикации) НР инфекции у детей:

1. Детям до 12 лет.

Тройная терапия с препаратом висмута на 1 неделю:

ü коллоидный субцитрат висмута (де-нол) + амоксицилин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + нифурател (фуразолидон).

2. Детям старше 12 лет.

Тройная терапия с блокаторами Н+/К+ – АТФазы – на 1 неделю:

ü омепразол (пантопразол) + амоксицилин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + нифурател (фуразолидон).

ü омепразол (пантопразол) + амоксицилин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + коллоидный субстрат висмута.

Квадротерапия (терапия усиления 2-го звена) на 1 неделю:

ü коллоидный субстрат висмута + омепразол (пантопразол) + амоксицилин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + нифурател (фуразолидон)

После проведения эрадикационной антихеликобактерной терапии продолжают комплексное лечение хронического гастрита в зависимости от характера кислотообразующей функции желудка.

Хронический гастродуоденит. Определение, эпидемиология.

Хронический гастродуоденит – хроническое рецидивирующее заболевание воспалительного характера, которое сопровождается структурной перестройкой слизистой оболочки и железистого аппарата желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением секреции и моторики.

При наличии у ребенка хронического гастродуоденита имеется высокий риск трансформации заболевания в язвенную болезнь. Чаще всего в детском возрасте встречается хронический гастродуоденит с гиперсекрецией и гиперацидностью.

Распространенность заболеваний органов пищеварения в детском возрасте составляет примерно 80 на 1000 детей. В течение последних 10 лет среди детей заболеваемость хроническими гастродуоденитами выросла на 27 %.

Хронический гастродуоденит. Этиопатогенез.

Многочисленные факторы, которые содействуют развитию хронического гастрита, можно условно разделить на группы.

Инфекционные: Helicobacter pylori (НР).

Алиментарные (нерегулярное питание, еда всухомятку, плохое пережевывание еды).

Вегетативный дисбаланс (преобладает парасимпатический отдел вегетативной нервной системы).

Изменение микрофлоры кишечника в бок повышения количества условно патогенной флоры.

Прием медикаментов (салицилаты).

9. Вредные привычки (алкоголь, курение).

Важным пусковым моментом в патогенезе гастрита является дисбаланс между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки желудка.

К факторам агрессии относят: Наличие НР, гиперпродукцию соляной кислоты, нарушение гастродуоденальной моторики (дуоденогастральный рефлюкс), травмы слизистой оболочки желудка.

К факторам защиты относят: секрецию желудочной слизи, продукцию бикарбонатов, регенерацию и кровоснабжение слизистой оболочки желудка, секрецию простагландинов.

Дуоденит развивается чаще всего на фоне хронического хеликобактерного гастрита и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный.

НР взаимодействует с клетками-мишенями в слизистой оболочке желудка (в антральном отделе пилорической части, поскольку там реакция слизи не кислая, а щелочная). При инфицировании НР этот микроорганизм начинает производить протеолитические ферменты и муциназу. Слизь становится жидкой, теряет свои защитные свойства. НР проникает через слизь к клеткам эпителия слизистой оболочки и прилипает к ним. НР с помощью уреазы отщепляет от мочевины аммиак, который стимулирует G-клетки, производящие гастрин, стимулирующий выработку соляной кислоты. Повышается проницаемость слизистой оболочки для ионов водорода, что приводит к локальному тканевому ацидозу. Вследствие развивается воспаление, лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки желудка, изменение желудочной секреции, нарушения процессов регенерации желудочного эпителия, что является основой для развития атрофического гастрита. НР стимулирует апоптоз и способствует хронизации процесса.

Хронический гастродуоденит. Классификация.

По происхождению: первичный, вторичный.

• инфекционный (Helicobacter pylori, другие бактерии, вирусы, грибы)

• токсичный (реактивный): химический, медикаментозный и др.

• аллергический (болезнь Крона, целиакия и др.).

• гастрит: антральный, фундальный, пангастрит;

• дуоденит: бульбит, постбульбарный, пандуоденит;

По форме поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

При эндоскопическом исследовании:

1. Эритематозный (экссудативный).

По глубине поражения: поверхностный, диффузный.

По характеру поражения: с оценкой степени (воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori); без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические); степени тяжести.

По характеру кислотной продукции: повышенная, сниженная, сохраненная.

По периодам заболевания: обострение, клиническая ремиссия (полная и неполная), клинико-ендоскопески-морфологическая ремиссия.

Хронический гастродуоденит. Клиника.

Клинические проявления основываются на анализе жалоб и наличия основных синдромов: болевого, абдоминального, диспептического, неспецифической интоксикации, астено-вегетативного.

1. Болевой синдром: ноющие, длительные или острые боли в эпигастральном участке, правом подреберье, около пупка, возникающие утром натощак или через 1-1,5 часы после еды (при гиперацидном/нормоацидном хроническом гастродуодените) или сразу после еды (при гипоацидном хроническом гастродуодените). Боль усиливается после еды или физической нагрузки.

2. Диспептический синдром: частая отрыжка, длительная тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, запоры, реже – неустойчивый стул.

3. Синдром неспецифической интоксикации: частые головные боли, слабость.

4.Абдоминальный синдром: разлитая болезненность в эпигастрии, пилородуденальной зоне, при эрозиях возможно локальное напряжение мышц.

5.Астено-вегетативний синдром: эмоциональная лабильность, раздражительность.

Хронический гастродуоденит. Данные дополнительных методов исследования.

Диагноз хронического гастродуоденита устанавливают на основании совокупности клинико-анамнестических данных и результатов дополнительного обследования (фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) с прицельной биопсией, внутрижелудочной рН-метрией).

ФЭГДС: выделяют эндоскопические варианты хронического гастродуоденита, его распространенность.

Интрагастральная рН-метрия: определяют секретообразование и кислотообразование желудка.

Гистологическое исследование биоптатов: верификация хронического гастродуоденита, определение активности процесса, наличия атрофии, метаплазии и др.

УЗДГ органов брюшной полости: обнаружение сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Хронический гастродуоденит. Принципы лечения.

Сохраненная кислотность стол № 5.

Повышенная кислотность стол № 1 на 2-4 недели, потом стол № 5.

Сниженая кислотность стол № 5 на 2-4 недели, потом стол № 2.

При гиперацидном хроническом гастродуодените:

1. Эрадикация НР инфекции.

2. Антисекреторные препараты

• блокаторы Н2-рецепторов гистамина 2-3 поколения (ранитидин или фамотидин) в течение 2-3 недель;

• или ингибиторы Н+/К+-АТФазы (омепразол) в полной дозе – 7-10 дней, дальше еще 7 дней – в половинной дозе с постепенным переходом на антацид (маалокс, фосфалюгель) в течение 2 недель.

3. Прокинетики (домперидон или др.) 10-14 дней.

4. Цитопротекторы и репаранты (смектит, ликвиритон и др.) на 2-3 недели.

5. Спазмолитики (мебеверин, дротаверин) при выраженном болевом синдроме (мебеверин, дротаверин) в течение 7-14 дней.

При гипоацидном хроническом гастродуодените:

1. Эрадикация НР инфекции.

2. Стимуляторы желудочной секреции (сок капусты, подорожника, ацидин-пепсин, плантаглюцид) сроком на 2-4 недели.

3. Цитопротекторы и репаранты до 4-6 недель.

При хроническом гастродуодените с сохраненной кислотностью:

1. Эрадикация НР инфекции.

2. Цитопротекторы и репаранты в течение 2-4 недель.

3. Спазмолитики в течение 1-2 недель.

При всех формах хронического гастродуоденита во время обострения назначают седативные препараты – на 7-10 дней.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Определение, эпидемиология.

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется формированием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, с возможным развитием осложнений.

Язвенная болезнь желудка у детей встречается в 10-13 % случаев, двенадцатиперстной кишки – в 82-87 % случаев. В течение последних 10 лет среди детей заболеваемость язвенной болезнью выросла в 2,5 раза.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиопатогенез.

Этиологические факторы делятся на две группы:

Предрасполагающие к развитию заболевания.

Реализующие возникновение и рецидивы ЯБ.

К первой группе факторов относят наследственную предрасположенность: секреция соляной кислоты, содержание пепсиногена в сыворотке крови, высвобождение гастрина в ответ на стимуляцию пищей, определенный тип высшей нервной деятельности, нарушения процессов торможения и возбуждения и др.

Наследственная предрасположенность реализуется лишь при действии ряда этиологических факторов. Ведущая роль в развитии ЯБ принадлежит инфекции НР, который обнаруживается при ЯБ желудка в 75% случаев, а при дуоденальных язвах – в 95%. Немаловажная роль отводится нервно-психическим перегрузкам.

ЯБ возникает в результате нарушения равновесия между факторами «агрессии» желудочного сока и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, которое регулируется нейроэндокринной системой. Влияние нервно-психических факторов отражено в кортико-висцеральной теории: отрицательные эмоции, умственное перенапряжение вызывают ослабление торможения в коре головного мозга и возбуждение (растормаживание) подкорки, в которой возникает очаг застойного возбуждения. Повышается тонус блуждающего нерва и симпатической нервной системы, что приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спазму сосудов и трофическим изменениям слизистой, и в результате – к образованию язвы. НР имеет свойство вырабатывать протеолитические ферменты и муциназу. Слизь теряет свои защитные свойства. НР проникает через слизь к клеткам эпителия слизистой оболочки и возникает воспаление.

В результате длительного контакта желудочного сока, имеющего повышенную кислотность и протеолитическую активность со слизистой оболочкой происходит ее разрушение и образуется язвенный дефект.

Классификация язвенной болезни

(Унифицирован клинический протокол медицинской помощи детям с язвенной болезнью, в 2013 г.)