При гастроэнтерите и остром гастрите

Острый гастрит

Острый гастрит — впервые возникший воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка (иногда — более глубоких слоев желудочной стенки).

Причины возникновения

По этиологическому механизму возникновения выделяют острые эндогенные и экзогенные гастриты.

Развитие острого эндогенного гастрита связано с инфекцией, присутствующей в организме. Чаще всего этиологическим агентом выступает спиралевидная бактерия Helicobacter pylori, которая выявляется у 80% пациентов с острым гастритом. Хеликобактерии выделяют различные токсины и ферменты (уреазу и др.), под воздействием которых в слизистой оболочке желудка развиваются воспалительные реакции. Хеликобактерная инфекция также способствует развитию язвенной болезни желудка.

Реже возбудителями эндогенных острых гастритов выступают стрептококки, протей, стафилококки, кишечная палочка, цитомегаловирус, возбудители грибковых инфекций (кандидоза, гистоплазмоза и др.) и др. Морфологические и функциональные предпосылки для развития острого гастрита возникают при гриппе, скарлатине, кори, дифтерии, вирусном гепатите, пневмонии. В редких случаях вторичный острый гастрит развивается при диссеминированном туберкулезе, вторичном сифилисе.

Этиологическими факторами острого экзогенного гастрита, прежде всего, выступают пищевые агенты – термические, механические, химические. Раздражение слизистой желудка слишком горячей, острой или грубой пищей может вызывать развитие острого гастрита. Неблагоприятное повреждающее действие на слизистую желудка оказывает табакокурение, алкоголь, употребление крепкого кофе.

В числе экзогенных причин острого гастрита также нередко выступают пищевые отравления, вызванные употреблением пищи, инфицированной сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, клебсиеллами. Кроме этого, раздражение и повреждение слизистой желудка может быть обусловлено длительным приемом некоторых фармакологических препаратов – салицилатов, глюкокортикоидов, бромидов, препаратов железа, сульфаниламидов, антибиотиков. Острый гастрит может развиться на фоне радиационной терапии по поводу рака желудка (лучевой гастрит), преднамеренного или случайного попадания в желудок химических веществ (уксусной, азотной, соляной, серной, кислот; сулемы, нашатырного спирта, каустической соды, этиленгликоля, метилового спирта; соединений йода, мышьяка, ацетона, фосфора и др.). При высоких концентрациях или значительном количестве употребленных ядовитых веществ может возникнуть ожог или перфорация стенки желудка и пищевода.

Острый аллергический гастрит развивается при индивидуальной непереносимости определенных пищевых продуктов и обычно сопровождается другими аллергическими проявлениями — крапивницей, ангионевротическим отеком, приступом бронхиальной астмы и др.

Симптомы острого гастрита

Проявления острого гастрита обычно развиваются спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора. При этом наиболее выражены диспепсические расстройства: потеря аппетита, дискомфорт и тяжесть в эпигастрии, умеренные боли, неприятный привкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота съеденной пищей с примесями слизи и желчи. При пищевых инфекциях отмечается частый жидкий стул, метеоризм, повышение температуры тела. Повторная рвота и понос при остром гастроэнтерите могут вызывать обезвоживание организма, что проявляется слабостью, головокружением, головной болью.

Диагностика

При выяснении обстоятельств заболевания обращают внимание на пищевой, лекарственный анамнез, сопутствующую патологию. Объективный статус при остром гастрите характеризуется бледностью и сухостью кожных покровов, болезненностью эпигастральной области при пальпации. При осмотре ротовой полости язык обложен сероватым налетом, определяется неприятный запах изо рта.

В тяжелых случаях при остром гастрите отмечается олигурия; при исследовании общего анализа мочи выявляется альбуминурия, ураты. Изменения в периферической крови включают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение количества эритроцитов и гемоглобина; при кровотечении – анемию. Для выявления признаков латентного кровотечения исследуется кал на скрытую кровь.

Виды заболевания

При остром гастрите в слизистой оболочке желудка могут развиваться различные изменения, в зависимости от которых заболевание протекает в катаральной (простой), фибринозной, некротической (коррозивной) или флегмонозной (гнойной) форме.

Действия пациента

При появлении описанных симптомов обратитесь к врачу.

Лечение острого гастрита

Основными принципами лечения острого гастрита являются устранение причин заболевания и профилактика осложнений. При остром гастрите в первые 12-24 часа показано голодание, затем назначается щадящая диета. При пищевых или химических отравлениях производится промывание желудка. Необходим отказ от приема раздражающих желудок лекарственных препаратов, курения и алкоголя.

Для снятия болевого синдрома при остром гастрите применяются атропин, платифиллин, папаверин; при рвоте показано назначение прокинетиков – церукала, реглана, мотилиума. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия солевыми растворами.

Лечение острого флегмонозного гастрита проводится хирургическим путем: в этом случае показана гастротомия, дренирование гнойного очага; в некоторых случаях – резекция желудка или гастрэктомия.

Осложнения

Серьезный прогноз отмечается при остром флегмонозном гастрите, при котором не исключается развитие перфорации желудка, гнойного перитонита, эмпиемы плевры, медиастинита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса, сепсиса.

Профилактика острого гастрита

Профилактика острых гастритов требует исключения алиментарных причин, отказа от приема алкоголя и табакокурения, острожного применения лекарственных препаратов, адекватного лечения эндогенных инфекций.

Какие анализы сдают при гастрите, и как диагностируется гастрит

Диагностика самого распространенного заболевания пищеварительной системы не столько сложна для докторов, сколько неприятна для пациентов. Но все же болезненных ощущений процедуры ФГДС или биопсии гастрита почти не доставляют, чего не скажешь о самом заболевании. Кроме того, необходимо провести лабораторные исследования крови, позволяющие точно поставить диагноз. Сдать анализы на гастрит как можно раньше – гораздо более разумный шаг, чем слишком поздно обнаружить язвенную болезнь или трудноизлечимую злокачественную опухоль.

Диагностика гастрита

Любая диагностика начинается с осмотра пациента врачом. Первоначально проводится клиническое обследование, при котором врач определяет состояние кожи и прощупывает живот в области желудка: если пациент страдает гастритом, боль при пальпации обостряется.

Клинический осмотр может дать лишь предположение о заболевании желудка. Чтобы выяснить характер и степень повреждения органа, необходимы инструментальные и лабораторные методы диагностики.

Гастроскопия (или фиброгастродуоденоэндоскопия, ФГДС) представляет собой исследование верхних отделов ЖКТ (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки) с помощью прибора гастроскопа – зонда, снабженного камерой. Врач-эндоскопист видит состояние слизистых оболочек органов во время самой процедуры, а при необходимости делаются фотоснимки или видеозапись изображения с камеры.

ФГДС позволяет провести дифференциальную диагностику гастрита с язвенной болезнью, а также определить локализацию гастрита и его тип: эрозивный или неэрозивный. Эрозивный (или коррозивный) гастрит – это разновидность острого гастрита, возникающая на фоне воздействия токсических веществ (кислоты, щелочи, спиртного, нестероидных противовоспалительных средств) и сопровождающаяся глубокими повреждениями слизистой желудка – эрозиями. Неэрозивный гастрит связан с поражением верхнего слоя слизистой желудка, но при длительном течении может перейти в хроническую форму или в язву.

Гастроскоп дает возможность проводить не только зрительную диагностику желудка, но и брать пробы его содержимого (желудочного сока) и тканей, другими словами, – проводить pH-метрию и биопсию.

Биопсия – это извлечение фрагментов слизистой желудка для проведения их лабораторного исследования. Такой метод очень информативен для изучения диффузных (а не точечных) поражений слизистой, образцы берут, как правило, в трех разных отделах желудка. Процедура безболезненна и безопасна, не требует дополнительной анестезии, забираемые для анализа участки слизистой очень малы и отщипываются лишь с поверхности оболочки.

Метод pH-метрии заключается в исследовании кислотности желудка, а также двенадцатиперстной кишки и пищевода. Уровень кислотности желудочного содержимого позволяет судить о наличии воспалительного процесса.

Процедура pH-метрии имеет несколько методик проведения. При экспресс-анализе в желудок через рот вводится тонкий pH-зонд, снабженный специальными электродами для измерения кислотности в разных отделах желудка. Суточная pH-метрия – это изучение кислотности в желудке в течение 24 часов и более. В этом случае зонд вводят в орган через нос, а на пояс пациенту надевают прибор для измерения pH – ацидогастрометр, регистрирующий динамику изменений кислотности. Технически усовершенствованный вариант суточной диагностики – заглатывание мини-капсулы, которая прикрепляется к стенке пищевода и передает информацию на ацидогастрометр. Через несколько дней капсула самостоятельно открепляется от пищевода и естественным образом выходит из ЖКТ. Эндоскопическая pH-метрия предполагает проведение процедуры во время ФГДС, в этом случае pH-зонд находится внутри трубки гастроскопа.

Исследование желудочного сока также производится методом зондирования. Пробы желудочного содержимого берутся с помощью специальных инструментов, встраиваемых в гастроскоп. Как правило, перед данной процедурой пациенту дают так называемые пробные завтраки, стимулирующие выработку желудочного сока. Анализ желудочного содержимого позволяет определить не только сам факт гастрита, но отчасти и его природу: при заболевании, вызванном Helicobacter pylori, в желудочном соке содержится много гастрина.

Не во всех случаях разрешается зондирование желудка (например, после операций, при стенозе органов). Тогда возможно измерение уровня кислотности с помощью ацидотеста: пациент принимает специальные препараты, которые при взаимодействии с соляной кислотой в желудке образуют красители, выявляемые в моче.

Для диагностики гастрита, вызванного бактериями Helicobacter pylori, возможно несколько видов исследований: лабораторный анализ кала или биопата (образцов слизистой желудка), анализ крови на антитела к данной бактерии, а также респираторный тест. При последнем способе диагностики гастрита пациенту дают выпить сок, в котором растворен карбамид (мочевина) с меченым атомом углерода. Helicobacter pylori имеет способность быстро расщеплять карбамид, увеличивая выделение углекислого газа при выдыхании. Именно исследования уровня CO2 в выдыхаемом воздухе позволяет сделать вывод об инфицировании пациента.

Рентгенологический метод также применяется в диагностике гастрита, но находится на втором месте по информативности после гастроскопии. За 12 часов до исследования пациент не принимает пищу, а для проведения рентгенографии заглатывает контрастное вещество. Врач осматривает желудок при нескольких положениях тела пациента. Рентгенологическое исследование позволяет увидеть рельеф органа, оценить его тонус, выявить наличие гастрита, язвы, опухоли. Признаком гастрита во многих случаях являются характерные изменения рельефа слизистой, но зачастую, чтобы выявить постоянство этих изменений, необходимо проводить процедуру повторно.

Все указанные методы полезны для диагностики хронического гастрита. При острой форме заболевания (на ранней стадии) первичны осмотр больного и сбор анамнеза. В некоторых случаях для диагностики острого гастрита применяются ФГДС и биопсия слизистой.

Для диагностики гастрита у детей помимо анализов применяют гастроскопию и УЗИ органов брюшной полости. Лишь в случаях затруднения в постановке диагноза прибегают к забору образцов желудочного сока и слизистой, pH-метрии, рентгенографии с контрастным веществом.

Другие публикации:  Почему болит живот и тошнит во время месячных

Дифференциальная диагностика гастрита

Острый гастрит имеет сходные симптомы с рядом других заболеваний органов брюшной полости (острыми формами холецистита и панкреатита, язвой желудка, инфарктом миокарда), инфекционными болезнями, сопровождающимися диспепсией (брюшным тифом, менингитом, скарлатиной).

Для дифференциации гастрита с другими болезнями органов брюшной полости показателен анализ крови (общий анализ, тест на альфа-амилазу). Позволяет различить заболевания и получить более полный анамнез.

Так, при остром панкреатите больные жалуются на непрекращающиеся интенсивные боли в животе, часто опоясывающие, общее тяжелое состояние. Острый холецистит начинается сильными болями, сначала в виде схваток, а затем переходящих в постоянные. При этом боль локализуется в правом подреберье и отдает в правую верхнюю часть туловища, а также нередко наблюдается высокая температура тела – 38–39 градусов.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки проявляется характерной периодичностью болей: через час-два после еды, натощак (ночью), а также их обострением осенью и весной и облегчением после рвоты. Эффективно для проведения дифференциальной диагностики язвы и гастрита рентгенологическое исследование, гастроскопия.

Важно различать острый гастрит с инфарктом миокарда. Во втором случае больные отмечают у себя стенокардию, повышенное давление, сильные боли за грудиной. Главное, что нужно сделать для различения этих недугов, – электрокардиограмма.

Хронический гастрит в разных его формах следует дифференцировать с язвенной болезнью и раком желудка, неврозом органа (синдромом раздраженного желудка), снижением секреторной функции органа, атрофией желудочных желез (ахилией). При различении хронического гастрита со злокачественной опухолью необходимо проведение рентгенографии, множественной биопсии. При неврозе желудка (обычно у больных ВСД) и функциональной ахилии (обычно у пожилых) изменений слизистой оболочки не наблюдается.

Анализы на гастрит

Согласно действующим в России «Стандартам (протоколам) диагностики и лечения болезней органов пищеварения» (1998 г.), для выявления гастрита необходимо сдать следующие анализы:

  1. Общий анализ крови.
  2. Исследование биопата слизистой оболочки желудка
  3. Два-три теста на выявление Helicobacter pylori, включая цитологическое исследование эндоскопического материала на наличие этой бактерии ( исследование №514 ).

В общем анализе крови при гастрите выявляется снижение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, а также изменение соотношения разных видов лейкоцитов, повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов).

Биохимический анализ крови может основываться на разного рода показателях:

  • Недостаток пепсиногенов I и II – предшественников образования желудочных ферментов – является признаком гастрита.
  • Снижение общего белка, повышение гамма-глобулинов и билирубина свидетельствуют об аутоиммунном гастрите.
  • Наличие антител IgG, IgA и IgM к Helicobacter pylori – показатель гастрита, вызванного этой бактерией.
  • Повышение уровня альфа-амилазы и альфа-амилазы панкреатической говорит о том, что больной страдает панкреатитом, а не гастритом.
  • Увеличение активности кислой фосфатазы кислой тоже указывает на панкреатит.
  • Цитологическое исследование исследование эндоскопического материала на наличие Helicobacter pylori.

Главное, что требуется от пациента – при появлении подозрений на гастрит посетить врача (не только терапевта, но и гастроэнтеролога) и пройти все назначенные обследования. Учитывайте при этом, что информативность инструментальных методик близка к 100 процентам. А выявляющие гастрит анализы нужно сдавать в комплексе, что поможет определить форму и степень развития гастрита, отличить его от схожих недугов.

Диета при остром гастрите: вязкие супы — можно, кефир — нельзя

Эта болезнь, как правило, застает врасплох – утром самочувствие отличное, а к вечеру человека не узнать, он корчится от боли в.

Наш эксперт – врач-гастроэнтеролог клиники ЦЭЛТ, кандидат медицинских наук Игорь Щербенков.

Острый гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Если затронут только ее поверхностный слой, специалисты называют такой гастрит простым или катаральным. А вот острый эрозивный гастрит протекает тяжело – разрушаются не только поверхностные, но и глубокие слои слизистой, порой даже мышечный слой.

Неосложненный острый гастрит можно лечить и дома. Но к врачу нужно обратиться обязательно. Потому что, например, рвота или боль в животе может наблюдаться при панкреатите или отравлении, когда необходимо срочно промывать желудок, или при остром аппендиците.

При легком течении заболевания назначают вяжущие препараты. Если приступ гастрита сопровождается резкой болью, используют дополнительно спазмолитики.

Как питаться?

  • Пищевая токсикоинфекция – в быту ее многие называют отравлением.
  • Вирусные кишечные инфекции, например, ротавирус.
  • Химические ве­щества, повреж­дающие слизистую оболочку желудка. Это могут быть лекарства, например, большие дозы нестероидных препаратов, алкоголь.
  • «Порог» резистентности желудка – есть люди с «нежным» желудком: для них острая или сильно соленая пища опасна. Она раздражает слизистую, как едкие химические вещества.
  • Аллергические реакции – к острому гастриту может привести перегрузка желудка большим объемом непривычной пищи.

Воспаленному желудку не до работы, поэтому при остром гастрите первые сутки есть нельзя. А вот питье необходимо – столовая вода, подслащенный чай, настой шиповника. Общий объем жидкости – до двух литров в день, в теплом виде.

Появление аппетита – хорошая новость. Но в ближайшие 5 дней после приступа больного ждет жизнь аскета. Главный принцип – еда не должна раздражать слизистую желудка, поэтому блюда готовят отварными или на пару, дают человеку в протертом виде, почти несолеными и уж тем более без приправ и трав.

Начинают с вязких супов – рисового или овсяного, в них можно добавить чуть-чуть сливочного масла. Дальше – жидкие каши: манная, рисовая, протертая гречка, овсянка. Из нежирных сортов мяса, птицы и рыбы готовят блюда, которые пропускают 2–3 раза через мясорубку или разбивают в блендере.

Запрещаются йогурт, кефир и любые другие кисломолочные напитки, сыр, сметана, обычный творог, сырые овощи и фрукты, хлеб, кондитерские изделия, кофе, какао, квас, газированная вода.

Клинико-морфологическая классификация гастритов у собак

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ У СОБАК

Волков А.А., Салаутин В.В. ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова»
Карташов С.Н. ГНУСКЗНИВИРоссельхозакадемии

Введение. Гастрит (Gastritis) — это воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением секретор-но-ферментативной, экскреторной, инкреторной и эвакуаторной функций органа, характеризующееся клинически симптомами желудочной диспепсии, а морфологически — воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка с нарушением процессов клеточного обновления.

Практически во всей доступной литературе и учебных пособиях по ветеринарной медицине предлагается достаточно простая классификация гастритов (1,2). По этиологии гастриты бывают первичными и вторичными, а по типу нарушения секреторной деятельности протекают — в гиперацидной, астенической, инертной и субацидной форме.

Наиболее полную классификацию гастритов у домашних животных предложил В.А. Телепнев (3). По данным автора гастриты бывают: по происхождению — первичные и вторичные; по течению — острые и хронические; по характеру поражения — экссудативные и альтеративные; по характеру воспаления — серозные, катаральные, геморрагические, фибринозные и гнойные; по локализации и распространению — поверхностные и глубокие, очаговые и диффузные; по функциональному признаку — с сохраненной (нормацид-ные), с повышенной секрецией (гиперацидные), а так же с секреторной недостаточностью (субацидные, ахилия); по морфологическому признаку — атрофические и гипертрофические (4,5). Вместе с тем клиническая практика требует классификации гастритов, основанных на клинических, морфологических и функциональных данных. Мы сделали попытку классификации гастритов на основании клинико-морфологических данных.

Цель исследования. Целью данной работы явилось выявление основных гистологических паттернов при гастритах у собак.

Материалы и методы. Патологоанатомическое вскрытие трупов собак и гистологические исследования пищевода, желудка и денадцатиперстной кишки проводили на 70-и павших животных.

Для морфологического исследования использовали кусочки желудка, полученные на аутопсии из изменённых участков слизистой оболочки желудка. Кусочки желудка фиксировались в 70 % этиловом спирте, затем материал по общепринятым методикам доводился до парафиновых блоков, из которых на микротоме HM 450 Mikrom получали гистосрезы толщиной 1 мкм. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, трихромом по Массону, серебрением по Фуку и окраской ШИК. Обработку изображений и подсчет отдельных структур производили с помощью специальной компьютерной программы Image-Pro Plus version 5.0 for WindowsХР. С помощью данной методики оценивали следующие признаки:

  1. относительная площадь коллагена,
  2. расстояние от базальной мембраны эпителиоцитов до стенки капилляра,
  3. атрофия ворсинок (высота и ширина),
  4. расстояние от базальной мембраны капилляра до мышечного волокна.

Результаты исследования. При осмотре трупов отмечали выраженность трупного окоченения, истощение, западе-ние глаз, сухость подкожной клетчатки. Кожа сухая, пониженной эластичности, волосяной покров тусклый. При тяжелом течении гастроэнтерита отмечали отсутствие подкожной жировой клетчатки (рис. 1).

У 34 из исследованных нами собак отмечался катаральный, катарально-геморрагический и эрозивных эзофагит.

Слизистая пищевода отечна, собрана в 7-10 крупных складок. По поверхности естественных складок отмечаются кровоизлияния. Цвет слизистой от ярко-красного до серо-розового. В кардиальной части пищевода отмечаются эрозии, иногда они достаточно обширные, захватывающие весь отдел пищевода до средней трети торакального отдела.

У двух собак отмечались глубокие язвы в кардиальной части пищевода. Такие изменения отмечались при гипера-цидном гастродуодените (рис. 2, 3).

Только у 12-ти животных отмечалось изолированное поражение пищевода, ассоциированное с его функциональным расстройством и мегаэзофагусом. В таких случаях слизистая пищевода была покрыта обилной прозрачной слизью, складки пищевода отсутствовали.

При исследовании нижележащих отделов, в желудке и кишечнике содержалось очень мало кормовых масс или они были пусты. При остром катаральном гастродуодените стенка желудка утолщена, слизистая гиперимирована (рис. 4). При катарально-геморрагическом гастроэнтерите слизистая резко отечна, собрана во множество высоких складок, расправляющихся при поглаживании (рис. 5), обильно покрыта слизистыми массами серого или серо-красноватого цвета вязкой консистенции, располагающимися на поверхности и между складками, часто студневидно инфильтрирована (рис. 6, 7).

У двух собак были обнаружены перфорирующие язвы двенадцатиперстной кишки на фоне катарально-геморраги-ческого гастродуоденита. При этом отмечался выход в брюшную полость содержимого кишечника. В желудке и кишечнике выявлялись немногочисленные несъедобные предметы, мелкие камни, солома и трава. По всей видимости эти животных страдали извращением аппетита (рис. 8, 9).

Самым частым поражением желудка являлся эрозивно-язвенный гастродуоденит. При этом язвы в желудке у собак развивались на фоне различных нозологических форм поражения желудка.

У семи собак слизистая оболочка желудка была диффуз-но или полностью покрасневшая, набухшая, с множеством мелких четко ограниченных углублений до 5-8 мм длиной и 1-2мм глубиной — катарально-геморрагический эрозионно- 2 язвенный гастрит. Слизистая оболочка собрана во множество высоких складок, отмечается множество эрозий темно-розового цвета и язв темнокрасного цвета с «подрытыми» краями. При такой морфологической картине, как правило, выявлялся гиперацидный гастроэнтерит и гиперхлоргедрия (рис. 9-11).

У четырех собак слизистая оболочка была собрана в невысокие складки, поверхность складок гиперимирована, слизистая между складками бледная, отмечались множественные язвы темно-красного цвета, границы которых были нечетко очерчены (рис. 12). Этой картине соответствовал нормоцидный гастродуоденит и нормохлоргедрия.

Хронический язвенный гастрит в стадии обострения отмечался у 4 собак. Слизистая оболочка желудка у этих животных была гладкая, складки немногочисленны, гиперимированные, слизистая между складками бледная, одиночные, крупные язвы темно-красного цвета, границы которых нечетко очерчены, при жизни у этих животных отмечалась нормохлоргедрия (рис. 13-15).

Трем собакам при жизни был поставлен диагноз хронический, атрофический, язвенный гастрит. Складки слизистой при морфологическом исследовании отсутствовали, слизистая бледно-розового цвета, имелись крупные язвы, покрытые фибринозным налетом серого цвета с резко-очер-чеными краями, вокруг язв слизистая гиперимирована (рис. 13). На гистологическом исследовании отмечалась атрофия слизистой и гипохлоргедрия (рис. 16).

Диагноз — хронический, атрофический, язвенный гастрит был поставлен еще трем собакам. При этом было обнаружено, что складки слизистой отсутствуют, слизистая бледно-серого цвета, крупные язвы темно-красного цвета без четких границ (13-14). На гистологии обнаружена атрофия слизистой (рис. 17).

У одного животного был поставлен диагноз хронический, язвенно-некротический атрофический гастрит. Складки слизистой отсутствуют, слизистая бледно-серого цвета с отдельными кровоизлияниями, крупные язвы деформируют стенку кишечника в толще которой отмечаются некротизиро-ванные и гнойно-флегмонозные локусы (рис. 15).

Сосуды брыжейки сильно инъецированы — гиперемия; мезентериальные лимфатические узлы мягкие, серые, плоские. Поверхность разреза суховатая, пульпа слабо выражена — гипоплазия.

Несомненную диагностическую ценность представляют гистологические исследования пораженных участков желудка и кишечника, которые достаточно объективно отражают характер и тяжесть изменений, происходящих в органах.

При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка при остром катаральном гастроэнтерите отмечали некроз и десквамацию покровных эпителиальных и железистых клеток (рис. 17). При этом архитектоника желез желудка не нарушена, возможна десквамация поверхностного эпителия, гиперемия.

Острый катарально-некротический поверхностный гастрит характеризовался не только десквамацией эпителия, но также поверхностным некрозом слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 18). При глубоком некрозе, вплоть до базальной мембраны отмечается нейтрофиль-ная и круглоклеточная экссудация в области пораженных участков, в отличие от флегмонозного гастрита, при котором развиваются лейкоцитарные инфильтраты в толще слизистой кишечника. Острый катаральный гастрит в отличие от хронического гастрита не сопровождается разростом соединительной ткани, нарушением архитектоники желез и утолщением базальной мембраны, отсутствуют лейкоцитарные инфильтраты, поэтому при адекватной терапии и устранении причин, происходит быстрое восстановление слизистой и функции желудка.

Хронический катаральный поверхностный гастрит характеризовался помимо катаральных явлений разростом соединительной ткани между железами, незначительной круглоклеточной инфильтрацией (рис. 19).

Хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой, характеризуется невыраженной атрофией слизистого слоя, выраженной круглоктеточной парагляндулярной инфильтрацией, уменьшением числа и величины желез. Утолщение стенки сосудов. Архитектоника желез желудка нарушена, эпителий дистрофически изменен, просветы желез заполнены некротическим детритом в виде однородной бесструктурной массы, состоящей из слущенного эпителия, секрета желез и экссудата. Собственный и подслизистый слои слизистой оболочки отечны, многие сосуды их в состоянии гиперемии и стаза. При окраске трихромом по Массону хорошо перегландулярный разрост соединительной ткани, а при ШИК окраске лучше заметно разрушение желез (рис. 20, 21, 22).

Хронический умеренно-выраженный атрофический гастрит характеризуется невыраженной атрофией слизистого слоя, резко утолщенной соединительнотканной пластинкой слизистой оболочки, утолщением стенки сосудов подслизистого слоя. Окраска трихром по Массону, об. 10, ок 10. (Рис. 23, 24). Несмотря на то, что архитектоника желез при этом гастрите сохранена, тем не менее отмечается больший перег-ландулярный разрост соединительной ткани, чем при гастрите с поражением желез.

Хронический атрофический гастрит с перестройкой желез по кишечному типу характеризуется атрофией слизистого слоя, уменьшением количества желез и исчезновением из них бокаловидных клеток. Одновременная извилистость желез делает их похожими на кишечные железы. Отмечается отек слизистой, резкая круглоклеточная инфиль-рация (рис. 25).

Хронический гиперпластический гастрит характеризуется увеличением складчатости и толщины слизистого слоя, на фоне вялотекущего катарального воспаления и резко утолщенной соединительнотканная пластинка слизистой оболочки (рис. 26).

Язвенные поражения могут осложнять любой хронический и острый гастрит. Но при хроническом гастрите всегда есть подлежащий инфильтрат из нейторфилов, мононуклеаров, в ряде случаев формируется гранулематозная ткань. В области дефекта слизистой оболочки, дно которых достигает подслизистого слоя, структура органа нарушена полностью, в области дна и с боковых поверхностей язвы видна реактивная зона, представленная лимфоидными, эпителиоидными клетками, гистиоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами. Глубокая язва пилорической части желудка при хроническом гастрите всегда сопровождается трансмуральной инфильтрацией стенки желудка, и при разрешении воспалительного процесса может угрожать перфорацией (рис. 27). Как осложнение, может развиваться глубокий флегманозно-некротический гастрит (рис. 28).

В случае осложнения любого воспалительного процесса гноеродной микрофлорой, проникающей в толщу стенки желудка через поврежденную слизистую оболочку, развивается разлитой гнойный воспалительный процесс — флегмонозный гастрит или очаговый гнойный процесс — абсцеди-рующий гастрит. Оба эти процесса характеризуются массивным проникновением нейтрофилов в подслизистую желудка.

Таким образом, гистологическими исследованиями нам удалось выявить следующие гистологические паттерны при поражении желудка: острый катаральный (простой) гастрит; острый эрозивный гастрит; острый катарально-некротический гастрит; хр. катаральный (поверхностный) гастрит; хр. гастрит с поражением желез без атрофии; хр. умеренно выраженный атрофический гастрит; хр. атрофический гастрит с перестройкой по кишечному типу; хронический атрофически-гипертрофический гастрит; хронический гиперпластический гастрит.

Количественное распределение гистологических паттернов указано в таблице 35.

Таблица 35 Результаты морфологического исследования гастробиоптатов, полученных от собак, больных гастритами

Кроме качественных морфологических исследований биоптата кишечника, нами проведены и количественные морфометрические исследования.

У собак больных гастроэнтеритом по сравнению с контрольной группой значительно увеличена площадь, занимаемая коллагеновыми волокнами, которые диффузно пронизывают слизистую оболочку тонкой кишки и имеют более грубую структуру (рис. 28-30). Если в контроле относительная площадь коллагена составила 12,97±1,97%, то у собак, больных хроническим катаральным гастроэнтеритом, эта величина достигает 31,70±3,20%, что говорит о выраженных склеротических процессах в стенке тонкой кишки. У собак, больных острым катаральным гастроэнтеритом, площадь коллагена также несколько выше, чем в контроле, и составляет 18,67±2,10%.

Таким образом, выявлена тесная связь между степенью развития склероза в стенке тонкой кишки и хрониза-цией воспалительного процесса.

При определении расстояния от базальной мембраны эпителиоцитов до стенки капилляра выявили, что за счет выраженной коллагенизации слизистой оболочки расстояние между стенкой кишки и капиллярами увеличилось, что, несомненно, ведет к нарушению всасывания. В контрольных биоптатах это расстояние составило 8,1±0,6 мкм, у больных собак с хроническим гастроэнтеритом — 17,4±1,2 мкм. У собак с острым гастроэнтеритом- 10,5±0,7 мкм.

В слизистой оболочке тонкой кишки также наблюдается увеличение площади занимаемой эластическими волокнами (рис. 31).

Также выражено уменьшение количества кишечных ворсинок в слизистой оболочке тонкой кишки, их утолщение и деформация, при этом происходит инфильтрация подслизистого слоя полинуклеарами. В особо тяжелых случаях заболевания происходит атрофия ворсинок и под-слизистого слоя вплоть до некроза. Кроме уменьшения количества, утолщения и деформации кишечных ворсинок, наблюдается расширение сосудов подслизистого слоя и, как следствие, отек с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Измерение высоты (от основания до верхушки) и ширины ворсинок. Уменьшение средней длины и ширины ворсинок у собак больных гастроэнтеритом свидетельствует об атрофических процессах в слизистой тонкой кишки. Наибольшие изменения выявлены у собак больных хронической формой гастроэнтерита. Средняя длина ворсинок в группе контроля составила 441,3±38,5 мкм, ширина — 124,1±4,3 мкм, а при хроническом гастроэнтерита — 225,7±23,5 мкм и 85,9±1,8 мкм соответственно (р=0,05). У собак с острым гастроэнтеритом существенных изменений не обнаружено: средняя длина ворсинки составила 376,9±20,8 мкм, а ширина — 108,7±5,1 мкм (р=0,05) (табл. 36).

Таблица 36 Морфологические изменения тонкого кишечника при эзофагеальной и гастродуоденальной патологии (n=50)

Выводы. Таким образом, морфологические изменения выявляются уже на ранних стадиях хронизации при гастроэнтерите и служат его маркером, однако наибольшие изменения наблюдали при тяжелой атрофической форме заболевания. Относительная площадь коллагена у собак, больных атрофическим гастроэнтеритом, превышала контрольные значения в 2,3 раза, а длина ворсинок и, следовательно, всасывательная поверхность была меньше в 1,9 раза. Важно отметить, что максимальные изменения были зарегистрированы в подгруппе больных с наибольшей продолжительностью болезни.

В сравнении с контрольной группой у животных больных атрофическим гастроэнтеритом происходит значительное снижение бокалловидных клеток в ворсинках и криптах, но больше всего этот процесс выражен при гастроэнтерите с поражением желез.

Список литературы

  1. Домороцкая, Л. Н. О клинике мигрирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки / Л. Н. Домороцкая //Клиническая медицина. — 1987. — N°10. — С.52-56.
  2. Лемешко, З. А. Клинические аспекты фармакотерапии и презентация нового в гастроэнтерологии / З. А. Лемешко, Я. М. Марголис. — Смоленск, 1992. — С. 65-66.
  3. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б. М. Анохин, В. М. Данилевский, Л. Г. Замарин, В. А. Телепнев [и др]. — М.: Агропромиздат, 1991. — С. 209-225.
  4. Hall, J. A. Gastric motility in dogs / J. A. Hall, C. F. Burrows, D. C. Twedt // Normal gastric function. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. -1988. — Part I. — P. 10; 1282-1293.
  5. Hermanos, W. Helicobacter like organisms histopathological examination of gastric biopsies from dogs and cats / W. Hermanos, K. Kregel, W. Breuer // Journal of Comparative Pathology. — 1995. — N°112. — P. 307-318.

Ключевые слова: гастриты, классификация, собаки.

THE CLINICAL AND MORPHOLOGICAL CLASSIFICATION OF CANINE GASTRITISES Volkov A.A., Salautin V.V.

The Saratov State agrarian university named by N.I. Vavilov

The state North-Caucasian research veterinary institute

At gastritises of dogs morphological changes appear already at a stage of transition of disease in a chronic stage and can serve as a disease marker. We observed the greatest morphological changes at the heavy atrophic disease form. The relative area of collagen at dogs with atrophic gastroenteritis exceeded control values in 2,3 times, and length of fibers and the soaking up surface was less in 1,9 times. It is important to notice, that the maximum changes have been registered in a subgroup of patients with the greatest duration of illness.

In comparison with control group the animal with atrophic gastroenteritis has a considerable decrease cup-shaped cells in fibers and crypts. This process is especially expressed at gastroenteritis with alteration of a glands.

Key words: gastritis, classification, dogs.

Сведения об авторах

Волков Алексей Анатольевич, докторант, кандидат ветеринарных наук, ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова». Россия, 410600,г.Саратов, Театральная площадь, 1 телефон (84520) 233292, факс (8452)264781

Салаутин Владимир Васильевич, профессор, доктор ветеринарных наук, ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова». Россия, 410600,г.Саратов, Театральная площадь, 1 телефон (84520) 233292, факс (8452)264781

Гастрит (gastritis)

Гастрит (gastritis) – воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением его функций.

Гастриты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления — альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению — очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие; по течению острые и хронические.

В зависимости от состояния секреции гастриты бывают с повышенной (гиперацидные), с пониженной (гипоацидные) и нормальной (нормацидные) кислотностью. Болеют животные всех видов и возрастных групп, но более часто свиньи, плотоядные и лошади.

У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга (абомазит – abomasitis).

Этиология. Причины первичных гастритов разнообразны. Ведущее место принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам и виду животных корма, наличие в кормах ядовитых растений, остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе хранения и приготовления, использование для кормления горячих и мерзлых кормов, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому.

Способствуют к возникновению гастритов однообразное и неполноценное питание, особенно связанное с недостаточным поступлением в организм витаминов А, Е и U, минеральных веществ, длительные и сильные стрессовые воздействия, содержание в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, недостаточный фронт кормления.

Немаловажное значение в возникновении гастритов принадлежит аллергизирующим факторам, местной иммунной недостаточности, высокой микробной загрязненности кормов и животноводческих помещений. В развитии эрозивно-язвенных гастроэнтеритов важное значение имеет бактерия – Helicobacter pylori.

Вторичные гастроэнтериты развиваются при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, а также при ряде инфекционных, инвазионных и других болезней.

Симптомы. Проявление болезни зависит от вида воспаления, степени нарушения секреторно-моторной функции желудка и длительности течения, вида и возраста животных. Наиболее общими симптомами является ослабление или извращение аппетита, отказ от приема корма, жажда, у некоторых животных при остром течении кратковременное повышение температуры. При этом у рогатого скота наблюдается исчезновение жвачки; у свиней и плотоядных повышенная жажда и рвота с примесью слюны, слизи, желчи и крови; у лошадей часто отмечается зевота и отрыжка. Слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной, на языке бывает серый налет, а иногда изъязвления. При пальпации в области желудка отмечается выраженная болезненность. При гиперацидных гастритах чаще всего бывает запор, при гипоацидных – диарея. При хроническом течении гастрита клинические признаки выражены менее четко. Отмечается временное улучшение, то ухудшение. Периодически понижается и извращается аппетит, наблюдается отрыжка и рвота. В ротовой полости скапливается густая, тягучая слюна. Животные быстро утомляются, снижают продуктивность, худеют, отстают в росте.

При лабораторном исследовании рвотных масс обнаруживают изменения характерные для определенного вида воспаления, при гиперацидном — повышенная кислотность, при гипоацидном – пониженная кислотность. В крови больных животных при остром течении болезни увеличивается количество лейкоцитов, снижается содержание альбуминов и относительно возрастает глобулинов, повышается активность трансаминаз. При хроническом течении гастрита в крови отмечается снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение уровня и иммуноглобулинов, среди которых выявляются аутоантитела к антигенам слизистой оболочки желудка.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных (учитывают качество всех ингредиентов рациона, режим кормления, возможные резкие переходы на новый тип кормления и др.), условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, запоры или диарея. Во всех сложных случаях проводят морфологический и химико-токсикологический анализ кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать первичные гастриты, которые чаще всего бывают алиментарного происхождения, необходимо от вторичных, связанных с инфекционными и инвазионными заболеваниями, для них характерны специфические симптомы и при лабораторном исследовании выделяют конкретного возбудителя.

Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. При охвате заболеванием большой части поголовья изымают недоброкачественные, труднопереваримые и раздражающие корма. При остром гастрите обусловленном кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, у лошадей 0,5%-ным раствором ихтиола, применяют солевые слабительные и растительные масла, назначают адсорбирующие вещества (активированный уголь, жженную магнезию, алюминия гидроокись, белую глину, порошок кутикулы птиц и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства (димедрол, пипальфен, глюкокортикоиды, препараты кальция, гистоглобин, натрия тиосульфат, аскарбиновая кислота и др.)

Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме в течение 6-12 ч молодняк и 12-24 ч взрослых животных, водопой не ограничивают. После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия с ведением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. При этом учитывают видовые и возрастные особенности животных. При назначении диеты необходимо помнить, что у молодняка в первые 3-4 недели жизни отсутствует сахарозная активность, а также у телят слабо усваивается растительный белок.

Для ослабления болезненности показана противоспастическая, обезболивающая и противовоспалительная терапия. При остром гастрите важное значение имеет применение отваров семени льна, корня алтея, крахмального клейстера.

Эффективность лечения больных гастритами возрастает при учете состояния секреторной функции желудка. В случаях гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой назначают для уменьшения избыточной кислотности желудочного сока жженную магнезию, мел, кальций содержащие препараты, выпаивают несколько недель подряд карловарскую соль, ограничивают применение поваренной соли и других веществ, усиливающих секрецию желудочного сока.

При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют диетическому кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гастритах с пониженной кислотностью – гипоацидных диетическое и медикаментозное лечение должно быть направлено на стимуляцию желудочной секреции. В рацион травоядных и всеядных вводят луговое, клеверное и викоовсяное сено, отруби, травяную муку, кукурузный или кукурузно-бобовый силос, сенаж, морковь, кормовую свеклу, плотоядным — супы, каши, молоко, мясной фарш. Несколько увеличивают в рационе содержание поваренной соли.

При развитии диареи задают внутрь обволакивающие и вяжущие (танин, танальбин, отвар коры дуба, зверобоя, ромашки, черники, смородины), а также проводят регидратационную терапию. При запорах, которые чаще бывают при гиперацидных гастритах, назначают маслянистые и солевые слабительные. Для ликвидации дисбактериоза при тяжелом течении гастрита применяют противомикробные препараты курсом с учетом чувствительности микрофлоры. После завершения их применения назначают пробиотики.

После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь АБК 2-3 мл/кг, ПАБК из расчета 40-50 мкг/кг витамина, энтеробифидин (бифидобактерии) 2-4 мл/кг, бактрил, лактобактерин и другие препараты, содержащие полезную микрофлору.

Повышение резистентности и усиление регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур проводят путем назначения витаминов А, Е, C,U и группы В. При хроническом течении для предупреждения развития гипопластической анемии применяют препараты железа, кобальта, меди и витамины В12, С и фолиевую кислоту.

Профилактика гастритов основана на недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов, содержащих токсические вещества, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Необходимо постоянно следить за чистотой посуды, поилок и кормушек, а также контролировать состояние вымени у матерей. Немаловажное значение в устойчивости животных к заболеванию гастритом имеет обеспечение витаминами А, Е, С, U и группы В. В предупреждении аллергических гастритов большое значение имеет постепенное приучение животных к новому корму и научно обоснованное применение различных химических добавок.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.