Симптомы хронического гастрита в кишечнике

Хронический гастрит: лечение, симптомы

Гастрит – под этим словом понимают ряд заболеваний пищеварительного тракта. Общая черта их – воспаление внутренних стенок желудка. Гастрит может проявиться у человека совершенно неожиданно (острый) или медленно усугубляться со временем (хронический). Если это заболевание не лечить, существует опасность возникновения язв и повышенный риск образования злокачественных опухолей желудка. К счастью, у многих людей хронический гастрит не представляет особой опасности; если придерживаться определенных правил безопасности, сильного дискомфорта он не доставляет и практически не влияет на качество жизни.

Что такое хронический гастрит

Гастрит в целом – это воспаление внутренней стенки желудка. Если гладкая мускулатура этого органа ослаблена, а защитный покров из слизи, которую формируют находящиеся на внутренней поверхности желудка клетки, поврежден, то едкие пищеварительные кислоты повреждают стенки и вызывают воспаление. Риск развития гастрита может увеличить множество факторов – начиная от инфекционных заболеваний и заканчивая индивидуальной непереносимостью некоторых продуктов. Гастрит называется хроническим, когда воспаления внутренней поверхности желудка происходят регулярно или симптомы сохраняются в течение долгого времени.

Причины возникновения хронического гастрита

Хронический гастрит развивается по множеству разных причин. Среди них есть инфекционные:

Helicobacter pylori. Удивительно, но главная «виновница» хронических гастритов по всему миру, бактерия Helicobacter pylori (по последним данным, ею заражено 50% населения земного шара) была открыта совсем недавно – в 1982 г. Кроме хронического гастрита, она еще «ответственна» за возникновение у человека язвенной болезни, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка. Эта спиралевидная грамотрицательная бактерия, попав в желудок и пережив без последствий для себя действие пищеварительных кислот, проходит через защитный покров из слизи, который создают клетки эпителия желудка, и оседает на его внутренней поверхности. Продукты ее жизнедеятельности приводят к интенсивному воспалению в местах ее «проживания». Хотя масштабы инфицирования H. pylori поражают воображение, однако хронический гастрит возникает лишь у немногих. Медики считают, что причина уязвимости к бактериям может заключаться в генетике или на нее влияют вредные привычки – алкоголь, курение, наркотики. Если другие факторы риска присутствуют, то жизнедеятельность H. pylori в желудке больного может вызвать появление пептических язв, лимфом и злокачественную опухоль желудка.

Паразитарные инфекции. Также хронический гастрит может быть следствия заражения паразитами. Черви-нематоды, которые в природе нелегально проживают в пищеварительном тракте морских обитателей, могут поселиться в теле человека, если рыба была недостаточно хорошо обработана – слабо просолена или прожарена.

Тяжелые инфекционные заболевания. К счастью, встречается инфекционный гранулематозный гастрит чрезвычайно редко и, как правило, является следствием тяжелого заболевания, такого как туберкулез. Воздействие вируса вызывает появление на внутренней поверхности желудка казеозные гранулемы – творожисто-белые образования отмершей ткани. Порой такую же картину можно наблюдать у больных, принимающих иммунносупрессоры – обычно это связано с грибной инфекцией.

Ослабленный иммунитет. Прием больным иммунносупрессоров может вызвать нежелательное последствие в виде хронического гастрита, если человек оказался инфицирован цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса или микобактериальными инфекциями. Внутренние стенки желудка в местах поражения воспаляются, а если заболевание переходит в тяжелую стадию, некроз тканей может способствовать образованию язв.

Неинфекционные:

Ряд неинфекционных заболеваний, например, болезнь Крона и саркоидоз. Болезнь Крона служит причиной появления гастрита примерно в трети случаев – на внутренней поверхности желудка образуются гранулемы, что приводит к появлению хронического гранулематозного гастрита.

Аутоиммунные заболевания. При некоторых аутоиммунных заболеваниях случается, что т-клеточные лимфоциты пациента проникают в слизистую оболочку желудка и атакуют его же собственные эпителиальные клетки. К счастью, развивается это заболевание довольно редко; подвержены ему люди с аутоиммунными нарушениями, включая болезнь Хашимото или диабет I типа. Также аутоиммунный гастрит может развиться на фоне дефицита витамина В-12.

Прием некоторых лекарств. Если человек долгое время на регулярной основе регулярно использовал анальгетики (например, аспирин, ибупрофен, напроксен), то существует вероятность, что он заработал себе хронический гастрит. Дело в том, что действие этих препаратов подавляет выделение вещества, которое предназначено защищать внутренние стенки желудка; слизистый покров истончается, и желудочные соки начинают разъедать нежные ткани.

Целиакия. Примерно у одной десятой части больных целиакией развивается лимфоцитарный хронический гастрит; при использовании безглютеновой диеты он переходит в легкую форму и практически не влияет на самочувствие человека.

Кишечный рефлюкс. При этом заболевании содержимое кишечника с желчью поступает обратно в желудок. Желчные кислоты разрушают слизистый покров, защищающий стенки желудка, и повреждают клетки его внутренней поверхности. Воспаление при этом виде хронического гастрита небольшое.

Употребление алкоголя и наркотиков. Алкоголь раздражает внутренние стенки желудка, что открывает их вредному воздействию пищеварительных кислот. Чрезмерное разовое употребление алкоголя может привести к острому гастриту, а вот равномерное и обильное чревато развитием гастрита хронического. У людей, употребляющих кокаин, может наблюдаться образование саркоидоподобных гранулем в желудке.

Радиотерапия. К счастью, гастрит, вызванный радиационным излучением, проходит на протяжении от 2 до 9 месяцев после окончания лучевой терапии. Небольшие дозы облучения (до 15 Гр) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки и приводят к хроническому гастриту, но дозы более высокие приводят к необратимым повреждениям – клетки претерпевают дегенеративные изменения. Если же доза радиации еще выше, то происходит постоянное повреждение слизистой оболочки, ее эрозия и кровоизлияния.

Особенно подвержены риску возникновения хронического гастрита люди пожилые – со временем защитная слизистая оболочка желудка истончается. Также пожилые люди с большей вероятностью поражены H. pylori или страдают аутоиммунными заболеваниями.

Симптомы

Боль. Почти у всех время от времени бывают приступы боли в желудке. Обычно проходят они быстро и не требуют срочной медицинской помощи. Однако если дискомфорт, ощущение тяжести или боль в желудке не исчезают в течение длительного времени (неделю или дольше), рекомендуется обратиться к врачу. При хроническом гастрите боль часто локализуется в верхней части брюшной полости или в верхней левой части желудка и порой отдает в спину и грудь.

Тошнота, рвота. При хроническом гастрите (особенно связанном с повышенной кислотностью) больного может тошнить, порой до рвоты. Рвота может быть как прозрачной, так и желтой, и зеленоватой. Если же рвота с кровью – надо срочно бежать к врачу.

Вздутие живота, метеоризм. В сочетании с болью эти симптомы, скорее всего, свидетельствуют о каком-то типе желудочной инфекции.

Потеря аппетита, непривычно быстрая насыщаемость. При хроническом гастрите больной может незаметно для себя резко потерять или набрать вес.

Изменение цвета стула. Если стул темного, почти черного цвета, значит, в нем присутствует кровь. При появлении этого симптома следует немедленно обратиться к врачу.

Постановка диагноза

Расскажите врачу, когда именно возникает боль в желудке – возможно, после определенной пищи, или после приема лекарств (как выдаваемых по рецепту, так и без), или биодобавок, или лекарственных трав. Подробно опишите испытываемые вами симптомы, даже те, которые вроде бы не связаны с желудком. Если ваши родственники страдали от каких-либо желудочно-кишечных заболеваний – расскажите о них тоже. Хотя по результатам опроса пациента и после физического осмотра врач уже может предположить наличие хронического гастрита, однако он может предложить вам пройти несколько обследований, чтобы определить вызвавшую гастрит причину и назначить лечение.

Физический осмотр. Хотя, как правило, при хроническом гастрите он малорезультативен, однако по некоторым признакам можно определить, вызвала его Helicobacter pylori или нет. Если стенка живота напряжена, а сам живот раздут, это может быть симптомом бактериального поражения. Также физический осмотр помогает определить, что, возможно, пациент страдает от аутоиммунного заболевания, которое и послужило причиной хронического гастрита.

Тексты на Helicobacter pylori. Бактерии можно обнаружить при анализе крови, посеве кала на микроорганизмы, а также дыхательном тесте – когда больному дают выпить жидкость, содержащую радиоактивный элемент, а затем через какое-то время выдохнуть воздух в плотный пакет. Если бактерии в желудке есть, то в воздухе окажутся следы этого самого радиоактивного элемента.

Эндоскопия. Для исследования состояния верхней части пищеварительного тракта применяется эндоскоп – это длинная гибкая трубка с миниатюрной камерой на конце. Эту трубку врач вводит в горло пациента, потом пищевод, желудок и, если потребуется, в тонкую кишку. Таким образом доктор может определить, в каком именно состоянии находится внутренняя поверхность желудка, где есть воспаление и какое оно. Если поврежденная ткань выглядит подозрительно, врач может отщипнуть небольшие кусочки тканей (так как внутренняя часть желудка не имеет болевых рецепторов, это совершенно безболезненно), чтобы потом исследовать их в лаборатории. Это называется биопсия. Также с ее помощью можно определить наличие в желудке инфекции, будь Helicobacter pylori, гельминиты или вирусы. Также при гистологическом исследовании полученного материала можно определить, вызвало ли аутоиммунное заболевание пациента осложнение в виде хронического гастрита.

Рентгеновское обследование верхней части пищеварительного тракта (оно же бариевый тест). Тут пациенту предложат выпить белую жидкость, содержащую крошечное количество радиоактивного вещества (барий), и через какое-то время доктор сделает ряд снимков пищевода, желудка и тонкой кишки. Барий нужен, чтобы контрастность изображения была лучше; именно с его помощью удается увидеть ранее незаметные повреждения слизистой оболочки желудка.

Другие публикации:  Вздутие кишечника у плода на 33 неделе

Прогноз

При отсутствии лечения гастрит может привести к язвам желудка и внутренним кровотечениям. В редких случаях некоторые формы хронического гастрита могут увеличить риск возникновения рака желудка, особенно если слизистая оболочка желудка тонка от природы или вследствие возраста.

Получится ли вылечить хронический гастрит или нет, в первую очередь зависит от вызвавшей заболевание причины. Если гастрит вызван H. pylori, то с искоренением популяции бактерий жизнь пациента налаживается – слизистый защитный барьер снова в целости и сохранности, а внутренние стенки желудка перестают воспаляться. Что же касается атрофических изменений в ткани желудка, то тут данные противоречивы. Одни ученые сообщают, что их невозможно обратить; другие радостно рапортуют об улучшении состояния тканей после исчезновения зловредных жильцов. Многое еще зависит от того, успели ли бактерии вызвать осложнения – язвенную болезнь желудка или даже злокачественную опухоль. Бороться с ними уже предстоит другими методами.

Лечение

Лечение хронического гастрита прежде всего направлено на то, чтобы избавить пациента от вызвавшей его причины – будь то инфекция или системное заболевание. Медикаменты, как правило, идут в комбинации с диетой, которая поможет снизить воспаление, успокоить больной желудок и способствовать восстановлению и заживлению пострадавших тканей. В зависимости от вызвавшего гастрит условия врач может выписать следующие препараты:

Антибиотики. Предназначены для лечения хронического гастрита, вызванного Helicobacter pylori. Эта бактерия на редкость упорно сражается за свою жизнь и не поддается одиночному антибиотику – только комбинации. Антибиотики, которые эффективно действуют против H. pylori – кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин, фуразолидон. Если проводить лечение инфекции одним антибиотиком, процент выздоровевших гораздо ниже. Курс лечения составляет от одной до двух недель.

Препараты для регулирования уровня кислоты в желудке. Это ингибиторы протонного насоса, которые подавляют деятельность производящих кислоту клеток желудка (омепразол, ланзопразол, рабепразол, пантропразол, эзомепразол), а также Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин, циметидин). Стоит помнить, что высокие дозы и длительное применение ингибиторов протонного насоса при лечении хронического гастрита может увеличить риск переломов, поэтому врач может назначить дополнительно принимать препараты кальция для укрепления костей.

Антациды. Если гастрит находится в стадии обострения и облегчение нужно ну прям в ту же минуту, врач может предложить больному принимать антацидные средства. Они нейтрализуют желудочную кислоту и могут быстро облегчить боль при хроническом гастрите. Правда, в зависимости от их активного вещества, могут быть и побочные эффекты – запор или понос.

Также доктор может порекомендовать сменить анальгетик на менее вредный для желудка; например, аспирин на парацетамол.

Хирургическое лечение. В особо тяжелых случаях может потребоваться операционное вмешательство, когда хирург удалит пораженные участки ткани. Как правило, эту операцию производят в случае необратимого поражения тканей инфекцией, чтобы предотвратить ее распространение.

Режим питания

Лечение хронического гастрита невозможно без правильного питания. Соблюдая несколько простых правил, можно снизить вероятность рецидива до минимума.

Ешьте меньше, но чаще. Небольшие порции не провоцируют выделение переизбытка кислоты, их легче переваривать, они меньше раздражают стенки желудка.

Тщательно пережевывайте пищу. Смоченную слюной пищу будет проще переварить, а измельченная пища не сможет травмировать пораженные участки внутренней поверхности желудка.

Пейте побольше воды. Каждый день необходимо выпивать от 6 до 8 стаканов воды – она не только помогает организму очистить себя, но и помогает переварить пищу.

Соблюдайте время приема пищи и отхода ко сну – так вы приучите свой желудок выделять кислоту только тогда, когда это требуется для переваривания пищи. Ужинать рекомендуется за пару часов до сна.

Старайтесь избегать продуктов, которые пробуждают аппетит, или стимулируют выделение кислоты, или могут раздражать пораженные ткани желудка. Сюда входят острые, кислые, жареные (особенно с твердой корочкой) блюда, перекусы (чипсы, сухие хрустящие печенья), а также алкоголь.

Употребляйте в пищу хорошо термически обработанные продукты. Это не только снизит риск паразитарной инфекции, но и поможет желудку лучше переварить пищу – ведь все жесткие волокна уже разрушены. Отдавайте предпочтение вареной или запеченной пище, а при варке бульонов снимайте кожу. Крупные куски лучше измельчать.

Блюда должны быть не слишком холодными, ни слишком горячими. Большие перепады температуры могут замедлить лечение и восстановление пораженной ткани желудка.

Чаще мойте руки. Пока неясно, как именно распространяется Helicobacter pylori, однако существуют данные, что они могут передаваться от человека к человеку через телесный контакт, а также при употреблении в пищу зараженной воды и еды. Таким образом защититься от инфекции можно, если часто мыть руки с мылом и употреблять в пищу продукты, которые были предварительно вымыты и прошли термическую обработку.

Диета при хроническом гастрите

Как правило, при хроническом гастрите врач назначает вариации диеты №1 (или стола №1) в зависимости от степени тяжести заболевания – это может быть стол №1А или №1Б, а также их послеоперационные вариации.

Гастрит: симптомы и профилактика

До встречи Нового Года остаются считанные дни. Мы крутимся в предпраздничной карусели, едва успевая передохнуть в конце дня и расставить «галочки» в списках подарков. На полноценный отдых и нормальное питание времени категорически нет: разве можно терять последние часы уходящего года, когда еще платье не готово, подарки не замурованы в цветную фольгу и дома «шаром покати»?!

Однако даже идеально подготовленный праздник будет не в радость, если на горизонте замаячат проблемы со здоровьем, а особенно с желудком. Врагу не пожелаешь оказаться в новогоднюю ночь в больнице, да и мучится от боли дома, потягивая чаек с сухарями и глядя на запретное гастрономическое изобилие, совсем не хочется. Поэтому, несмотря на предновогодний цейтнот, давайте хорошенько подготовим к празднику наш организм.

Среди самых распространённых новогодних болезней расстройства пищеварения лидируют наравне с гипертонией: треть людей испытывает неприятные симптомы диспепсии еще до праздников, а после застолья уже больше половины празднующих вспоминают о желудке, кишечнике и сожалеют о съеденном и выпитом. А по завершению новогодних каникул, сопровождающихся массовым чревоугодием, медики все чаще констатируют «гастрит» и отправляют «глотать лампочку». Вот вам и «С Новым Счастьем!»

Что такое гастрит

Гастрит — это воспаление желудка. В результате самых разных причин слизистая желудка травмируется, отекает, иногда покрывается эрозиями и язвочками. Работа желудка нарушается: вместо слаженного сокращения мышц развиваются болезненные спазмы, тошнота и рвота. Нарушается выработка желудочного сока и слизи, пища плохо переваривается, что сопровождается интоксикацией, расстройством стула, вздутием живота.

Если причина, вызвавшая недомогание краткосрочная, говорят об остром гастрите. Симптомы длятся несколько дней, а потом наступает полное выздоровление. Спустя некоторое время о пищевом расстройстве вы и не вспомните.

Если причин много и они действуют перманентно, желудок начинает болеть регулярно, развивается хронический гастрит — заболевание, которое само по себе не проходит и почти не поддается излечению. В силах врачей только добиться ремиссии — длительного отсутствия проявлений. Однако, при каких-то обстоятельствах, обычно в самый не подходящий момент, хронический гастрит склонен обостряться.

Гастрит: симптомы и профилактика / shutterstock.com

Что провоцирует гастрит?

Причины гастрита

  1. Все болезни от нервов, а гастрит, прежде всего. В напряженной ситуации происходит выброс стрессовых гормонов. Эти гормоны вызывают повышение агрессивности среды в желудке: соляная кислота желудочного сока способна растворить железный гвоздь, а уж стенку желудка — и подавно. Постоянное действие стрессов рано или поздно заканчивается гастритом.

Гастрит: симптомы и профилактика / shutterstock.com

  1. Трёхразовое питание: понедельник, среда, пятница. Такой способ утоления голода вряд ли можно назвать режимом. Заработавшись, вы можете забыть про обед, но желудок не забудет: компоненты желудочного сока, не найдя себе применение, начнут разрушать слизистую.

Если вы намеренно держите себя на голодном пайке, желудок постепенно уменьшает выработку пищеварительного сока, начинает лениться, и когда вы, дорвавшись до холодильника под вечер, проглатываете тройную порцию,- отказывается работать.

Жареная, острая, перченая, копчёная пища способствует развитию заболевания у слабых желудком. Немаловажную роль играет и температура пищи и питья. Задумайтесь, если ваш чай настолько горяч, что «рука не терпит», как перенесет это желудок и пищевод, где слизистая оболочка гораздо нежнее видавшей виды кожи на руках.

Курение, алкоголь и лекарственные препараты некоторых классов (кортикостероиды, противовоспалительные и обезболивающие средства и др.) оказывают прямое раздражающее действие на стенку желудка, нарушают кровоснабжение и восстановление слизистой оболочки.

В группе риска по развитию гастрита те, кто уже имеет «букет» из панкреатита, холецистита или желчнокаменной болезни, гепатита, дисбактериоза, дуоденита и других желудочно-кишечных заболеваний.

Одной из причин гастрита считают бактерию Хеликобактер Пилори, которая обитает в желудках 70-90% людей, и, когда ей вздумается, вызывает желудочные расстройства вплоть до язвы и рака.

Кроме того, причинами острого гастрита может быть недоброкачественная пища, инфекционные заболевания, кариозные зубы и даже привычка есть впопыхах, глотая еду кусками всухомятку.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему: Хронический гастрит при заболеваниях тонкой кишки

Автореферат диссертации по медицине на тему Хронический гастрит при заболеваниях тонкой кишки

На правах рукописи

Парфенов Дмитрий Асфольдович

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ТОНКОЙ КИШКИ

Другие публикации:  У ребенка болит живот не может покакать

14.00.05. — Внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Центральном научно-исследовательском институте гастроэнтерологии (директор — академик Российской АМН, профессор А.С.Логинов)

Научные руководители: академик РАМН, профессор Логинов A.C., доктор медицинских наук, профессор Васильев Ю. В.

1. Доктор медицинских наук, профессор Златкина А.Р.

2. Доктор медицинских наук, профессор Филимонов P.M.

Ведущая организация -Государственный медицинский университет

Защита состоится » | 1 1 £ с ! (0 2

тонкой кишки п * о га * о ео с . ч % а Ё о аз 1 с 0,2 0,6; >0,2 1,6; >0,1

В связи с изложенным можно допустить, что гастрит у больных ГЭП отражает общую иммунную реакцию желудочно-кишечного тракта на глиадин. Не исключено, что глютен может пассивно всасываться слизистой оболочкой желудка больных, чувствительных к этому белку, вызывая иммунную реакцию, выражением которой и является лимфоцитарный гастрит.

Несмотря на значительные морфологические изменения слизистой оболочки желудка у больных ГЭП, кислотообразующая функция у 18 из 19 обследованных оставалась неизмененной или повышенной.. В среднем кислотная продукция в базальный и стимулированный периоды составляла соответственно 6,3 ± 0,7 и 18,7+2,0 ммоль/ч и была значительно выше, чем в других группах больных (рис.1) Для уточнения причины этого явления мы исследовали базальный уровень гастрита в крови 16 больных ГЭП и сравнили эти данные с результатами обследования здоровых лиц (рис. 2).

Рис.2 Уровень гастрина (пг/мл) в сыворотке крови больных глютеновой энтеропатией.

У больных нелеченной ГЭП концентрация гастрина в крови в среднем составила 91,3+9,5 пг/мл и, хотя и недостоверно, тем не менее, превышала норму (66,4+10,5 пг/мл). У больных леченной ГЭП уровень гастрина снижался до 79,2+11,7 пг/мл, т.е. приближался к нормальным показателям.

Повидимому, выявленная нами связь между улучшением клинического состояния больных ГЭП и уровнем гастрина, объясняется тем, что пищеварительные гормоны,в том числе и гаст-рин, инактивируются не только печенью, но и слизистой оболочкой тонкой кишки [А.М.Уголев, 1978 1985]. Косвенным доказательством служит и тот факт, что по мере уменьшения атрофии, концентрация гастрина в крови больных ГЭП снижается. Не исключено также, что высокие показатели кислотообразующей функции желудка могут быть следствием нарушения синтеза энтерогастрона атрофированной слизистой оболочкой тонкой кишки.

Таким образом, обнаруженный нами феномен повышения кислотообразования у больных нелеченной ГЭП позволяет по-

нять причину более частого, чем в других группах больных, развития у этих больных язвенной болезни. Она наблюдалась у 7 из 42 больных ГЭП. Причем у 1 из них глютеновая энтеропатия впервые проявилась не только тяжелым синдромом нарушенного всасывания, но и образованием двух гигантских язв желудка.

У 7 из 8 больных болезнью Уипла найден преимущественно умеренный гастрит, причем у 5 патологические изменения локализовались в теле и антральном отделе. Атрофия слизистой оболочки отмечена у 3 из них, признаки активности в виде ней-трофильной инфильтрации наблюдались у 5 больных, При этом у всех 5 одновременно выявлялся НР. У 3 больных с впервые выявленной болезнью Уипла и у 1, длительно лечившегося тетрациклином, в слизистой оболочке желудка найдены ШИК-положительные макрофаги, патогномоничные для этого заболевания.

Своеобразный вид имела слизистая оболочка желудка у 5 наблюдавшихся нами больных ОВГГГ. У 3 из них выявлены атрофия желез, полная кишечная метаплазия и умеренная лимфо-цитарная инфильтрация собственной пластинки , встречались лишь единичные плазматические клетки, во всех срезах были видны крупные лимфатические фолликулы. Почти полное отсутствие плазматических клеток и наличие лимфатических узелков (фолликулов) обусловило сходство морфологической картины с изменениями, характерными для ОВГГГ, в тонкой кишке у тех же больных. Это свидетельствует о диффузных поражениях слизистой оболочки желудка и тонкой кишки при ОВГГГ и позволяет диагностировать его на основании результатов не только энтеро- но и гастробиопсии. Важно также отметить, что на вершинах валиков в антральном отделе и наложениях слизи у 4 больных обнаружены спиралевидные НР.

Одним из признаков хеликобактерного гастрита считают гиперплазию лимфатических фолликулов, однако она всегда сочетается с преимущественно плазмоклеточной инфильтрацией слизистой оболочки (J.D. De Korwin и соавт.;1990, T.A.Bertram и со-авт.,1990). На основании этого признака легко отличить хелико-бактерный гастрит от своеобразного гастрита при ОВГГГ. Не исключено, что у наблюдавшихся нами больных обсеменению HP способствовал дефицит IgA, входящего в систему противомикроб-ной защиты желудка. У 3 больных ОВГГГ установлена гистами-норефрактерная ахлоргидрия , что соответствовало описанной у них гистологической картине атрофии слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка.

У всех 4 больных болезнью Крона обнаружен умеренно выраженный антральный гастрит,у 3 из них ассоциированный с HP.

У больных лимфомой, лимфангиоматозом и кишечной лим-фангиоэктазией диагностирован умеренно выраженный антральный (1) или пангастрит (2), у 2 ассоциированный с HP. В то же время ни у одного из них не отмечена заметная иммунная реакция на хеликобактерную инфекцию в виде лимфоплазмоцитар-ной инфильтрации , регулярно наблюдаемой у больных хелико-бактерным гастритом (M.Dixon etal., 1988). Эта особенность, по-видимому, связана с ослаблением у этих больных иммунной системы, поскольку у всех выявлена выраженная энтеропатия с потерей белка, содержание которого в плазме крови не превышало 40 — 50 г/л. Заметное снижение кислотообразующей функции желудка установлено у больной с распространенным лимфангиоматозом тонкой кишки.

У 44 из 65 больных СРК также обнаружен хронический гастрит: у 2 в фундальном, у 22 — в антральном и у 20 пангастрит. Преобладал умеренно выраженный (22) хеликобактерный (25) гастрит. Атрофия наблюдалась у 5 и полная кишечная метапла-

зия — у 8 больных. Признаки активности найдены у 4 больных. Лимфоцитарной инфильтрации поверхностно-ямочного эпителия, характерной для больных ГЭП не обнаружено ни у одного из больных другими заболеваниями тонкой кишки и СРК.

Известно, что гастрит является широко распространенным заболеванием. По данным К. УШако и соавт. (1976) нормальная слизистая оболочка фундального и антрального отделов желудка отмечена лишь у 22% обследованных. Среди наших 127 больных нормальная слизистая оболочка желудка обнаружена у 26,8%, у остальных 73,2% выявлен хронический гастрит. Антральный гастрит встречался значительно чаще фундального. Последний найден только у 4,7% ,в то время как антральный у 68,5%, причем у 36,2% он сочетался с фундальным. Таким образом, наши данные о распространенности гастрита существенно не отличаются от данных литературы. При сопоставлении частоты гастрита у больных с различными нозологическими формами болезней кишечника оказалось, что у больных с функциональными заболеваниями (СРК) частота его несколько меньше (67,7%), чем у больных с более тяжелыми болезнями (79,0%).Несмотря на малое количество наблюдений, объясняемое редкостью таких болезней, как лимфангиома-тоз,лимфангиоэктазия, лимфома тонкой кишки, болезнь Уипла, ОВГГГ и болезнь Крона , следует обратить внимание, что у 19 из 20 указанных больных найден хронический гастрит. Из 42 больных ГЭП гастрит найден у 30, т.е. у 71,4%.

Поданным А.С.Логиноваи соавт. (1993), Л.И.Аруина, П.Я.Григорьева и соавт. (1993) , А.А.Ильченко (1993) и др. большинство гастритов ассоциировано с НР. В наших наблюдениях НР выявлен у 50 из 93 больных, что составляет 53,7%.. Особенно часто хеликобактерный гастрит встречался при тяжелых формах патологии тонкой кишки (у 14 из 19 больных) . Среди больных СРК НР найден у 25 из 44 больных (56,8%). При ГЭП НР обнару-

жен у 11 из 30 или у 1/3 больных,т.е. заметно реже по сравнению с другими группами.

Несмотря на значительные морфологические изменения желудка, клиническая симптоматика в основном была обусловлена патологией кишечника. Желудочные симптомы, перечисленные в таблице 3, не оказывали существенного влияния на тяжесть состояния больных. В таблице 7 мы сопоставили клиническую симптоматику с тяжестью хронического гастрита.

Из таблицы 7 видно, что какой-либо закономерности между клиническими симптомами и особенностями гастрита нет. Желудочные симптомы встречались одинаково часто как у больных, имеющих гастрит, так и с нормальной слизистой оболочкой желудка. Эти данные позволяют подтвердить уже известное положение о том, что клиническая симптоматика является отражением главным образом функциональных нарушений желудка.

Зависимость клинической симптоматики от особенностей хронического гастрита

Особенности гастрита N Желудочные симптомы

Фундальный 6 4 2

Антральный 41 24 17

Пангастрит 46 15 21

-активный 23 13 10

-атрофический 19 10 9

-с кишечной метаплазией 18 8 10

-лимфоцитарный 15 7 8

-хеликобактерный 50 23 27

Всего 127 64 63

Полученные нами данные об особенностях секреторной функции и морфологической картины желудка при заболеваниях тонкой кишки нашли применение в организации лечения этих больных. В связи с высокой кислотообразующей функцией желудка и повышенным риском заболевания язвенной болезнью всем больным впервые выявленной ГЭП традиционную комплексную терапию дополняли назначением антацидных препаратов типа альмагеля, ремагеля или фосфалугеля. Лекарства назначали через 2 часа после еды, 3-4 раза в день, в течение 2-3 недель.

Больным, у которых выявлялся хеликобактерный гастрит, проводили лечение де-нолем в сочетании с метронидазолом и тетрациклином (П.Я.Григорьев и соавт.,1989 г, A.A.Ильченко, 1992).

Больным ОВГГГ, дополнительно к антибактериальной теора-пии, направленной на подавление бактериального обсеменения тонкой кишки, назначали соляную кислоту и абомин. Это лечение рекомендовали продолжать и при выписке из стационара с целью повышения барьерной функции желудка по отношению к экзогенной микробной флоре.

Под влиянием комплексной терапии, наряду с постепенным улучшением общего состояния больных и восстановлением функции кишечника, наблюдалось также постепенное исчезновение и желудочных симптомов.

1 .При заболеваниях тонкой кишки хронический гастрит встречается у 73,2% больных. Особенно часто (у 79% больных) гастрит выявляется при тяжелых формах поражения тонкой кишки.

2. У большинства больных с впервые выявленной (нелеченной) глютеновой энтеропатией и при рецидивах вследствие несоблюдения аглютеновой диеты развивается лимфоцитарный гастрит, этиологически связанный с непереносимостью глютена и являющийся отражением общей реакции иммунной системы желудка и тонкой кишки на этот белок

Другие публикации:  Лекарства для желудочно кишечного тракта

3. Лимфоцитарный гастрит при глютеновой энтеропатии отличается отсутствием характерных для от классического лимфо-цитарного гастрита макроскопических признаков в виде узелков , утолщенных складок и эрозий. У больных глютеновой энтеропатией, длительное время соблюдающих диету, лишенную глютена, лимфоцитарный гастрит у большинства отсутствует, он определялся лишь у 2 из 17 наблюдавшихся нами больных.

4. У больных глютеновой энтеропатией кислотообразующая функция желудка и концентрация гастрина в сыворотке крови выше, чем у больных с синдромом раздраженного кишечника и другими заболеваниями тонкой кишки.

5. При общей вариабельной гипогаммаглобулинемии развивается пангастрит с секреторной недостаточностью, атрофией желез, полной кишечной метаплазией, лимфоцитарной инфильтрацией и почти полным отсутствием плазматических клеток. Это свидетельствует о диффузном поражении желудка и тонкой кишки при гипогаммаглобулинемии и позволяет подтвердить ОВГГГ на основании результатов не только энтеро-, но и гастробиопсии.

6. При болезни Уипла установлен преимущественно умеренный антральный или пангастрит. У всех больных с впервые выявленным заболеванием и у 1 длительно леченного тетрациклином, в слизистой оболочке желудка найдены ШИК-положительные макрофаги, патогномоничные для этого заболевания.

7. У 53,8% больных с выявленным гастритом в слизистой оболочке желудка обнаружен Helicobacter pylori. Особенно часто хе-ликобактерный гастрит находили при общей вариабельной гипо-гаммаглобулинемии ( у 4 из 5 больных), при болезни Уипла ( у 5 из 8), и болезни Крона (у 3 из 4). Более половины гастритов при синдроме раздраженного кишечника (56,8%) ассоциированы с Helicobacter pylori.

1. Гастробиопсия может служить дополнительным тестом, дающим возможность следить за динамикой морфологической ремиссии при лечении больных глютеновой энтеропатией и болезнью Уипла. При длительном строгом соблюдении диеты у больных глютеновой энтеропатией уменьшается количество межэпителиальных лимфоцитов в поверхностном и ямочном эпителии желудка. При болезни Уипла исчезают ШИК-положительные макрофаги не только в слизистой оболочке кишки, но и желудка.

2. Больным общей вариабельной гипогаммаглобулинемией рекомендуется назначать с заместительной целью препараты, содержащие соляную кислотув связи с развивающимся гистаминореф-рактерным ахилическим гастритом.

3. Больным глютеновой энтеропатией показаны ежегодные противорецидивные курсы антацидной терапии с целью профи-

лактики язвенной болезни, риск заболевания которой у них повышен.

4. При заболеваниях тонкой кишки, особенно протекающих с первичной и вторичной иммунной недостаточностью, показано проведение гастробиопсии и, в случае обнаружения Helicobacter pylori, — назначение антибактериальной терапии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Функционально-морфологические изменения желудка при заболеваниях тонкой кишки.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 1994.- Т.З.-Ы 1.- С.63-67 (совместно с Л.И.Аруиным).

2. Особенности хронического гастрита при глютеновой энте-ропатии.//Российский гастроэнтероологический журнал. -1995.-N2. — С.37-41. (совместно с Ю.В.Васильевым).

3. Диагностика и лечение поражений кишечника при общей вариабельной гипогаммаглобулинемии. Методические рекомендации. Москва.-1994. 24 с. (совместно с А.С.Логиновым, Р.Б.Гуд-ковой, Ж.А.Чантурия и др).

4. Глютеновая энтеропатия и лимфоцитарный гастрит. // В сб.»Материалы Пленума Российского общества гастроэнтерологов. — Ростов-на-Дону,- 1995,- С.24-25.

Симптомы хронического гастрита в кишечнике

Первые сведения о хроническом гастрите появились еще в начале XIX века. Позднее о хроническом гастрите обычно судили по данным обследования больных, в том числе и по данным изучения состояния кислотообразующей функции желудка [3]. «Цит. по:» Васильеву Ю.В.

В настоящее время предположительно в популяции хронический гастрит встречается в 80% случаев; замечено что с увеличением возраста больных возрастает и частота хронического гастрита. В последнее время чаще всего хронический гастрит рассматривается как морфологическое понятие, включающее комплекс воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка.

В зависимости от этиологических, топографических и морфологических критериев обычно выделяют различные варианты хронического гастрита (при этом не всегда учитывается комплекс этих критериев): аутоиммунный гастрит (типа А), хеликобактерный гастрит (типа В), рефлюкс-гастрит (типа С), эозинофильный (аллергический) гастрит, гранулематозный гастрит, лимфоцитарный («вариолоформный», «эрозивный», «осповидный») гастрит, хронический реактивный гастрит, радиационный гастрит и др. Один из наиболее распространенных вариантов хронического гастрита — хронический гастрит, ассоциируемый с Helicobacter Pylori (HP), которому в последние годы различные исследователи уделяют все большее внимание [9].

Известно, что бактерии, вегетирующие в желудке, описаны у человека еще в начале XX века. Однако впервые HP был высеен в лаборатории в 1982 г. Маршалом (Marshall) и Уорреном (Warren).

Хронический гастрит у большинства людей протекает бессимптомно, у меньшей части больных возможны различные симптомы — боли в эпигастральной области и/или дискомфорт, в который обычно вкладывают те или иные симптомы диспепсии, наиболее частые из которых — распирание и переполнение желудка, преждевременное быстрое насыщение, «вздутие» живота после приема пищи, жжение в эпигастральной области, изжога, отрыжка, регургитация, срыгивание, слюнотечение, анорексия. Очень редко у конкретного больного отмечается весь комплекс указанных выше симптомов, чаще всего — 1-3-4 симптома [11].

Целью исследования было выявление клинических симптомов хронического гастрита.

Материалы и методы исследования

Общее число лиц, включенных в исследование, составило 82 человека. Все пациенты обследовались и наблюдались амбулаторно и стационарно в терапевтическом отделении «Муниципального учреждения здравоохранения ГКБ №4» города Ставрополя.

Морфологическую часть исследований осуществляли в гистологической лаборатории кафедры патологической анатомии Ставропольской государственной медицинской академии.

Диагностика гастродуоденальной патологии основывалась на комплексной оценке характерных жалоб больных, данных анамнеза, результатов клинического и лабораторного обследования, данных эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с гистологическим изучением биопсийного материала.

Диагностика H. pylori — инфекции основывалась на результатах быстрого уреазного и дыхательного тестов, серологических исследований (выявление антител к H. pylori в сыворотке крови), гистологических исследований и Western blot — анализа, критерий включения в исследование — наличие диспепсических жалоб.

Результаты исследования и их обсуждение

В целом, общая структура жалоб исследуемых пациентов была следующей (табл. 1).

Таблица 1. Общая структура диспепсических жалоб у исследуемых пациентов (%)

Количество исследуемых лиц с данной жалобой

57 пациентов (70%)

Чувство дискомфорта в эпигастрии

59 пациентов (72%)

57 пациентов (69%)

Вздутие в животе

50 пациентов (61%)

10 пациентов (12%)

37 пациентов (45%)

Согласно Римским критериям, принятым в 1999 г. Международной рабочей группой по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, в основу диагностики неязвенной функциональной диспепсии (НФД) были положены следующие критерии:

  • наличие постоянных или периодически повторяющихся симптомов диспепсии, включая и боли в эпигастрии, продолжительность которых не менее 12 недель в течение 1 года;
  • эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет исключить органические поражения этих органов, включая и рефлюкс-эзофагит;
  • отсутствие признаков синдрома раздраженного кишечника, один из основных признаков которого — исчезновение симптомов диспепсии после дефекации и связь изменений частоты и характера стула с диспепсией.

Для устранения симптомов, связанных с нарушением моторики верхних отделов ЖКТ, использовали прокинетики (перистил, мотилиум, координакс) [3], а для устранения болей и изжоги блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Для лечения хронического гастрита при наличие болей и/или диспепсических расстройств у больных с НФД назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин) по 150 мг 2 раза в день, а ингибиторы протонного насоса при наличие болей и/или диспепсических расстройств — по 20 мг утром 1 раз в день. Продолжительность такого лечения (с успешным устранением болей и изжоги) сравнительно часто не превышала 7-10 дней. В дальнейшем назначалась поддерживающая терапия (антисекреторными препаратами или прокинетиками) в течение 3-4 недель; выбор того или иного антисекреторного препарата и/или прокинетиков зависел от наличия тех или иных диспепсических расстройств. В последующем у некоторых больных была необходима терапия по требованию. С этой целью использовали в терапевтических дозировках блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибирующие процесс образования кислоты в желудке, прокинетики (домперидон), улучшающие (нормализующие) моторику верхних отделов ЖКТ, антацидные препараты, нейтрализующие выделенную обкладочными клетками слизистой оболочки соляную кислоту в полость желудка, а так же обладающие обволакивающим действием. Выбор того или иного медикаментозного препарата, дозировки и сроки его применения при проведении терапии по требованию так же зависит от общего состояния больных, характером имевшихся ранее в анамнезе симптомов (или появившихся позднее) и состоянием больных в этот период.

При исчезновении болей и диспепсических расстройств рекомендовали больным улучшение качества жизни с нормализацией качества пищи, режима труда и отдыха.