Воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки лечение

Дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки): причины, симптомы, лечение

Содержание

Воспаление — это изначально реакция необходимая, призванная защитить орган или ткань от повреждения. В «зону бедствия» усиливается приток крови, прибывают легионы «спасателей». Одни для того, чтобы разобраться с агрессорами; другие — чтобы очистить поле сражения; третьи, чтобы поддержать «местный гарнизон» и снабдить его всем необходимым для восстановления.

Но иногда защитная реакция в силу либо своей чрезмерности, либо затянувшегося конфликта в пораженной зоне, рискует сама стать фактором повреждения и перерасти в болезнь.

Воспаление двенадцатиперстной кишки. Причины

Например, дуоденит — воспалительное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ее слизистой оболочки). В ответ на «острое» воздействие оно будет острым; в ответ на длительное — хроническим. Что несет угрозу целостности слизистой оболочки:

  • механическое воздействие (инородные тела);
  • токсичные вещества (в том числе, соляная кислота желудочного происхождения);
  • бактерии (например, Хеликобактерпилори);
  • острая еда;
  • крепкие напитки.

Воспаление 12-и перстной кишки может стать ответом на нарушение трофики — кровоснабжения и иннервации тканей. Но это уже никак нельзя отнести к локальным причинам, это — следствия нарушений на уровне целого организма.

12-и перстная кишка не остается безучастной и к бедам соседних органов— желудка, кишечника (тонкого и толстого), печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Воспаление, исходно начавшееся в этих органах, не будучи вовремя остановлено, рано или поздно затронет и ее. Вот почему хронический дуоденит почти никогда не бывает изолированным.

Дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки). Симптомы

Двенадцатиперстная кишка служит своего рода «перекрестьем» желудочно-кишечного тракта. В нее стекается как то, что требует дальнейшего усвоения (пища из желудка), так и то, что для этого необходимо (желчь, ферменты поджелудочной железы, собственные секреты). Такая анатомическая и функциональная близость 12-и перстной кишки и соседних органов не позволяет выделить уникальные признаки ее повреждения (за исключением картины, полученной при использовании инвазивных методов, например, дуоденоскопии). К тому же, изолированный дуоденит — явление редкое. Гораздо чаще его признаки переплетаются с таковыми, характерными для гастрита, язвенной болезни желудка и кишечника, колита, энтерита, панкреатита, холецистита и пр.

В зависимости от уровня желудочно-кишечного тракта, вовлеченного в воспалительный процесс, это могут быть:

  • изжога, отрыжка;
  • тошнота, рвота;
  • потеря аппетита;
  • запоры, поносы;
  • потеря веса;
  • боли в области эпигастрия разного характера и интенсивности;
  • субфебрильная температура;
  • астенический синдром и др.

Дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки). Лечение

Дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки). Лечение у взрослых

В острой фазе спасти ситуацию может покой — голод в течение одного–двух дней. Это позволит избежать дополнительного повреждения, уменьшить интоксикацию и предоставить вещественный и энергетический ресурс для восстановления ткани. О чем забывать не следует, так это о питьевом режиме. Вода организму жизненно необходима, а активно выздоравливающему — вдвойне. Вода — это и очиститель, и растворитель, и источник энергии. Но, вода не должна быть сильно горячей или холодной!

Покой касается не только принятия пищи, но и общей двигательной и эмоциональной активности. Такой принцип экономии энергии поможет организму полно и эффективно сконцентрироваться на главной задаче.

Еда. По окончании поста на первых порах она должна быть щадящей. И по консистенции, и по температуре, и по составу, дабы не спровоцировать слишком обильного выделения соков, способного замедлить регенерацию тканей.

Лекарственные средства тоже могут помочь организму увереннее встать на рельсы выздоровления: обезболивающие, антацидные препараты, ферменты, витамины и пр.

В редких осложненных случаях (при эрозивно-язвенном дуодените) могут потребоваться экстренные хирургические меры.

В фазе ремиссии, напротив, важна двигательная активность. Она помогает желудочно-кишечному тракту лучше усваивать пищу и поддерживать естественный ритм восстановления клеток. Но и про нюансы питания важно не забывать.

Дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки). Лечение у детей

В лечении детишек, равно как и взрослых, важно помнить, что симптоматическая терапия (обезболивающая, противовоспалительная, заместительная — ферменты) имеет дело со следствиями. А наша задача — не допустить их повторного (а еще лучше — первичного) появления. Желудочно-кишечный тракт является зеркалом образа жизни в целом, и с физической, и с психоэмоциональной точек зрения. Научные открытия однозначно говорят о тесной физиологической связи между органами пищеварительной системы и головным мозгом. Поэтому, не только неправильное питание (а это понятие имеет и общие принципы, и индивидуальные черты), но и «неправильные» эмоциональные реакции (стрессы) выводят из строя систему усвоения пищи, что сказывается на работе организма в целом.

Чем младше ребенок, тем больше на его состояние влияют привычки и реакции родителей (особенно, мамы). Поэтому главную роль в формировании здоровых привычек играют не столько наставления взрослых, сколько живой пример их собственного поведения.

Лечение заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Среди множества заболеваний органов пищеварительного тракта одну из ведущих позиций занимают болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний пищевода относится гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Яркими проявлениями ГЭРБ являются изжога, отрыжка воздухом или съеденной пищей, тошнота, рвота, неприятный кислый или горький привкус во рту по утрам, нарушение глотания. Иногда пациенты предъявляют жалобы на жгучие боли, дискомфорт в подложечной области или за нижней третью грудины, которые в ряде случаев бывает трудно отличить от проявлений серьезных сердечно-сосудистых заболеваний. Перечисленные симптомы чаще появляются после еды, связаны с изменением положения тела и возникают при наклоне вперед, в положении лежа. Также больных могут беспокоить такие внепищеводные проявления, как боли и ощущение кома в горле, охриплость голоса, кашель, разрушение зубной эмали, избыточное слюнотечение, нарушение дыхания.

По современным представлениям основным механизмом развития ГЭРБ считается нарушение двигательной активности пищевода и желудка. Между желудком и пищеводом существует нижний пищеводный сфинктер, состоящий из круговых мышечных волокон, у здорового человека этот клапан плотно смыкается, не позволяя содержимому желудка попасть обратно в пищевод. У пациентов с ГЭРБ отмечается уменьшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и ослабление способности пищевода быстро эвакуировать обратно в желудок попавшее в него содержимое. В результате этого кислое содержимое желудка попадает в пищевод ( гастроэзофагеальный рефлюкс ), способствуя развитию воспаления слизистой оболочки пищевода ( эзофагита) . В случае длительного контакта при отсутствии адекватного лечения на месте воспаления развиваются эрозии и язвы, приводящие в ряде случаев к рубцовым изменениям или кровотечениям, которые могут потребовать хирургического вмешательства. Повышается риск возникновения предракового изменения строения слизистой оболочки – пищевод Баррета. Желчные кислоты, ферменты, бикарбонаты, входящие в состав содержимого двенадцатиперстной кишки, также оказывают сильное повреждающее воздействие на слизистую пищевода. При забросе этих веществ в желудок (дуоденогастральный рефлюкс) может наблюдаться их ретроградное продвижение в пищевод.
Основными причинами нарушений моторики пищевода и желудка являются диетические погрешности (переедание, острая и жирная пища, алкоголь, кофе, шоколад, газированные напитки), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, прием лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, психотропные средства, прогестерон, эуфиллин и др.), ожирение, неврозы, курение, ношение тугих поясов, беременность. Кроме моторных нарушений причинами развития эзофагита могут быть инфекционные заболевания (грипп, герпес, дифтерия и др.), кандидоз (при иммунодефиците), травмы, ожоги.

Самыми распространенными хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки являются гастрит, дуоденит и язвенная болезнь. При хроническом гастрите отмечается воспаление слизистой оболочки желудка, при дуодените — слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь проявляется образованием дефекта (язвы) в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки.
Наиболее характерным клиническим признаком этих заболеваний являются боли в подложечной области. Обращает внимание связь болевого синдрома с приемом пищи. При этом в зависимости от локализации патологического процесса боли могут быть ранними (в пределах до 1,5 часов после приема пищи) и поздними (от 1,5 до 3 часов). При язве антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки боль может возникать ночью, заставляя пациента просыпаться и принимать пищу или лекарства (которые либо подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, либо нейтрализуют ее). По характеру боли могут быть различные — тупые ноющие, режущие, колющие, схваткообразные. По интенсивности боли чаще всего слабые или средней силы. При язвенной болезни отмечается сезонное появление болей весной и осенью. Могут отмечаться урчание в животе, нарушения стула (чаще запоры, реже поносы). Реже пациенты предъявляют жалобы на отрыжку, тяжесть в желудке, переполнение желудка после приема пищи, тошноту, приносящую облегчение рвоту, снижение аппетита, массы тела. Такие проявления могут быть тревожными признаками аутоиммунного гастрита, пилоростеноза (осложнения язвенной болезни), а также рака желудка. Подробнее о язвенной болезни в схемах и иллюстрациях: открыть в формате Microsoft Word.

Причины появления аутоиммунного хронического гастрита (гастрита А) до конца не ясны. Считается, что он связан с нарушениями в иммунной системе организма, при которых образуются антитела к расположенным в теле и дне желудка обкладочным клеткам, продуцирующим соляную кислоту, антитела к фактору Касла, играющему важную роль в кроветворении. Эти антитела разрушают клетки желез желудка и приводят к атрофии слизистой оболочки желудка и снижению секреции желудочного сока. В результате снижения количества фактора Касла нарушается всасывание витамина В12 и развивается В12-дефицитная анемия.

Обстоятельства возникновения и развития хронического гастрита В и язвенной болезни схожи. Важная роль принадлежит бактерии Helicobacter pylori. При попадании в желудок она способна сохраняться в нем длительное время, размножаться и повреждать слизистую оболочку желудка, вызывая хроническое воспаление, появление эрозий и язв, способствуя онкологической патологии у определенного контингента больных, имеющих наследственную предрасположенность, высокую кислотность желудочного сока, нарушения местного иммунитета, кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение моторики желудка.

Другие публикации:  14 дпо болит живот как перед месячными

Хронический гастрит С возникает при забросе дуоденального содержимого в желудок. Компоненты содержимого двенадцатиперстной кишки оказывают повреждающее воздействие на слизистую желудка.

Кроме язвенной болезни могут встречаться и симптоматические язвы , в возникновении которых могут быть виновны стрессы, тяжелые травмы и ожоги, прием ряда медикаментов (нестероидные противовоспалительные средства, гормональные препараты и др.), заболевания печени, кишечника, сердца и сосудов, легких, эндокринной системы.

Лимфома пищевода является редким заболеванием, причины которого не известны. Предрасполагающим фактором считаются ВИЧ-инфекция, инфицирование вирусом Эпштейна-Барр.

Для уточнения вида и локализации патологии гастродуоденальной зоны, оценки ее тяжести требуется не только тщательный анализ жалоб и динамики их появления, но и проведение комплексного обследования с использованием современных лабораторно-инструментальных методов. Некоторые признаки поражения желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть выявлены во время врачебного осмотра высококвалифицированным специалистом: болезненность в эпигастрии, выявление опухолей больших размеров, защитное напряжение мышц брюшного пресса. Клинический анализ крови позволяет установить анемию (В12-дефицитную или связанную с желудочно-кишечным кровотечением). Анализ кала (копрограмма) помогает косвенно оценить секреторную активность желудка. Специальное иммунологическое исследование крови выявляет антитела к обкладочным клеткам желудка при хроническом аутоиммунном гастрите, повышенный уровень онкомаркеров при подозрении на наличие злокачественной опухоли.

Ценную для определения стратегии дальнейшего лечения информацию позволяет получить многопозиционное рентгеновское исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с бариевой взвесью. Оно позволяет уточнить локализацию и распространенность процесса, состояние двигательной активности, исключить новообразования, дивертикулы (выпячивание стенки), свищи, а также сдавление пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки извне при заболеваниях других органов грудной и брюшной полостей. Обязательным является проведение эндоскопического исследования — фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФГДС) с забором (биопсией) при необходимости кусочков слизистой оболочки пищевода с последующей гистологической оценкой их структуры. Метод не только позволяет увидеть воспаление, эрозии, язвы, но и, получив кусочки слизистой путем биопсии, диагностировать/исключить инфицирование Helicobacter pylori (быстрый уреазный тест, метод полимеразной цепной реакции с определением патогенности микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам).

Во время проведения эндоскопического исследования можно оценить секреторную функцию желудка (метод хромогастроскопии), осуществить местное лечение язв (в том числе остановку кровотечения), удаление полипов и инородных тел. Гистологическое исследование (изучение ткани под микроскопом) необходимо для достоверного выяснения атрофических изменений, своевременной диагностики опухолевого процесса и предраковых состояний (особенно при наличии у пациента таких тревожных симптомов, как нарушение прохождения пищи, снижение веса, немотивированная слабость, потеря аппетита). Кроме эндоскопического метода подтвердить инфицирование Helicobacter pylori можно с помощью иммуноферментного анализа крови, количественного изучения антител к Helicobacter pylori, а также полимеразной цепной реакции кала. Для выяснения причин симптоматических язв требуется более углубленное обследование, в том числе УЗИ органов брюшной полости, лабораторные исследования, ЭКГ и др., возможности для осуществления которого имеются в необходимом объеме в ЮНИОН КЛИНИК .

Лечение заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки может осуществляться консервативными (терапевтическими) и хирургическими методами. Тактика лечения и его длительность должны определяться лечащим врачом. В ЮНИОН КЛИНИК комплексное диетическое и медикаментозное лечение индивидуально для каждого пациента подбирается гастроэнтерологом.

В легких случаях заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки изменение режима, характера питания и образа жизни позволяет избежать приема медикаментов. Однако большинству пациентов необходим прием лекарственных препаратов. Лекарственная терапия ГЭРБ, язвенной болезни и хронического гастрита с сохраненной секреторной функцией желудка включает антисекреторные препараты. При подтверждении инфицирования Helicobacter pylori назначается специальная схема эрадикационной терапии, направленная на уничтожение данного инфекционного агента, включающая антибактериальные препараты. Для коррекции двигательных расстройств рекомендуются средства, нормализующие моторную активность. Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки используются так называемые гастропротективные препараты. При тяжелом аутоиммунном гастрите, когда атрофические процессы в желудке привели к значимому дефициту соляной кислоты и пепсиногена, назначается заместительная терапия. В случае развития анемии обязательно применяются средства, повышающие гемоглобин крови, витамины и другие средства.

Поздно начатое лечение заболеваний пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, особенно эрозивного гастрита, дуоденита, а также язвенной болезни, а особенно самолечение, могут привести к неэффективности проводимой консервативной терапии, развитию грозных осложнений болезни, что нередко требует безотлагательного хирургического лечения.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Хронические воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей

Автореферат диссертации по медицине на тему Хронические воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей

Министерство здравоохранении и медицинской промышленности Российской Федерации Саратовский государственный медицинский университет

На правах рукописи

ГРОЗДОВА Татьяна Юрьевна

УДК в16. 33 — 002.44 — 053.2- ОЗв — 071 (04 )

ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ (КЛИНИКА, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена на кафедре госпитальной педиатрии педиатрического факультета Саратовского государственного медицинского университета

НАУЧНЫЕ КОНСУЛЬТАНТЫ: доктор медицинских наук, профессор А.М . Запрудиов. доктор медицинских наук, заслуженный деятель науки России, действительный член МАП, профессор С.А.Степаноп. ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ; доктор медицинских наук профессор К.^.ИопяеоЕ’ доктор медицинских наук профессор А.И.Волкоа доктор биологических наук профессор В.В.Игнатоо Ведущая организация: Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

Защита состоится *_» ___1996 г.

В_часов на заседании дисссргацноняого Совета Д-084.37.01

Саратовского государственного университета ( г.Саратов, Театральная площадь, д.5).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Саратовского государственного медицинского университета. Ученый секретарь специализированного Совета доктор медицинских наук профессор Л.С.Юданова

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки занимают одно из ведущих мест в структуре гастроэнтерологических заболеваний в детском возрасте. По дан-ным’исследований, проведенных в Нижегородском НИИ детской гастроэнтерологии, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у 104 детей на 1000 детского населения. При этом за последнее десятилетие частота язвенной болезни в детском возрасте возросла в 2,5 раза. Большая распространенность заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в молодом возрасте , хроническое течение, высокий риск язвообразования определяют актуальность проблемы диагностики и лечения данной патологии.

Анализ причин развития хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки представлен в ряде научных обзоров. Достаточно широко изучена роль Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе развития хронических гастритов и язвенной болезни. Многочисленные исследования , посвященные проблеме хрони-зации воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки позволили существенно углубить наши знания о нейрогуморальных и местных механизмах развития патологического процесса и в том числе ульцерогенеза.

В течении последних 10-15 лет значительно расширились представления о характере патологических процессов, развертывающихся в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки при хронизации воспаления. Прогресс в изучении клиники, диагностики, печении и профилактики хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей наметился при использовании методов клинической диагностики в сочетании с эндоскопическими и морфологическими, а так же использовании методов электронной микроскопии, иммунохимии. гистохимии, биохимических методов анализа процессов нарушения обмена веществ.

Проведенные исследования, определили широкий круг новых, нерешенных вопросов. До настоящего времени отсутствуют исследования, изучающие особенности формирования хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от возраста ребенка, времени появления первых признаков заболеваний. Остаются недостаточно изученными особенности развертывания адаптационно-компенсаторных процессов в организме ребенка при развитии хронического воспаления. Особенно это касается изучения механизмов местной цитопротекции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время большое значение приобретают исследования, направленные на выявление критериев, прогнозирующих исход хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Широкие возможности для прогнозирования заболеваний органов пищеварения открыли исследования, направленные на изучения генетических характеристик причин развития той или иной патологии. Но эти вопросы недостаточно освещены в педиатрической литературе.

Ранняя инвалидизация, переход заболевания в хроническое не прерывно-рецидивирующее течение остаются весьма актуальными проблемами гастроэнтерологии, требующими своего разрешения. Цель исследования.

Изучить современную клиническую картину и механизмы формирования хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки о детском возрасте на основании использования комплексных лабораторных матодоо диагностики. В резул! тате проведенного исследования разработать методы прогнозирования язвообразования и критерии эффективности проводимой терапии.

1. Изучить структуру хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки о детском возрасте.

2. Установить особенности современной клинической картины хроничоских воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте.

3. Определить частоту остречаемости морфологических признаков воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасто.

4. Изучить особенности формирования гиперацндного синдрома и его роли при ироническом воспалении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, разработать критерии оценки нарушения кислотообразующей функции желудка на основании использования эндоскопической и экспресс рН- мвтрии.

В. Изучить адаптационные реакции детского организма на примере анализа процессов слилеобразования при развитии хронического воспалительного процесса о слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки на основании использования методов пектиновой гистохимии .

6. Обосновать и разработать комплексную диагностическую систему прогнозировании язаообразования в датском оозрасто с использованием методов

лектииоаой биохимии и анализа нарушения стабильности мембран эритроцитов.

7. Разработать критерии эффективности проводимой терапии у детей с хроническими воспалительными заболеваниями жеяудка я двенадцатиперстной кишки.

На основании ком.яяекЕнолэ кгменико — лабораторного исследования установлена частота встречаемости хромамееких воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка и доенадцажперетмой №шки в зависимости от возраста больного ребенка и длительное™ патологического ¡процесса. Впервые, о возрастном аспекте , проведена сопоставления клинической кгртны заболевания, данных эндоскопических исследований и морфо-функционзяьшх особенностей развития хронического воспапения в слизистой оболочке желудка » двенадцатиперстной кишки. В зависимости от возраста больного ребенка установлена ■частота ,расхождения эндоскопических и морфологических заключений лрм дитюстна хронических гастритов и дуоденитов.

Наиболее углубленно изучена система защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки «три развитии хронического воспаления. Разработаны методы лектингистохимического анализа адаптзционно-компэнсат.орных процессоо, разоивающпхся на фоне воспалительной мифияьтрацки слизистой .оболочки желудка и двенадцатиперстной ¡кишки, в настоящей исследовании впервые ¡показано наличие высок!« адаптационных способностей «рсгнигма ребенка при развертывании компенсаторных реакций. хгргктсризуклцикся различными этапами .синтеза секреторных гаикопротекнсв.

Блгтсдзря иажплексмому €мох*иичеонвиу м сжстохимическому .обследованию * больны- детей я использованию оригинальных пекткнологических методов .исследований, установлен характер тменэккй .трсцессоз «¡лизеобразования, ¡направленных на выполнение цитодротектсрмых функций, впервые разработана лектингисто-хииическая система оценки стадий и-;арушэ.чия .сг.язеобразования в датском возрасте в зависимости

Другие публикации:  Вздутие живота от чернослива

7 — 9 лет 62 12,2 52 10.2 114 22,4

10 — 12 лет 60 11.7 59 11,6 119 23,3

13 — 15 лет 84 16,5 74 14,5 158 31,0

Всего 266 52.1 244 47,9 510 100,0

Обозначение: п- количество детей.

Объем проведенных исследований

Исследования Методы п

лабораторные 1. Анализ крови, мочи, копрограмма 510

биохимические 2. Протеинограмма, трансаминазы, билирубин, холестерин 510

2. Инструментальные 3. Фиброгастродуоденоскопия 4. Топографическая рНметрия 5. Экспресс рН-метрия 6. Лекарственная • рН-метрия 7. Ульразауковое сканирование 510 122 912 212 510

3. Морфологические исследования 3. Прицельная биопсия 510

9. Гистологическое исследование биоптатоа и мазков- отпечатков 397

10. Лектиногистохимические исследования 255

5.Специальные методы обследования 11. Определение группы ри£ка язвообразования методом цитолизограм 198

Обозначения: п — число обследованных больных.

Болевой синдром переходит о подострое течение, характеризуясь своей тор-пидностью и монотонностью проявлений. С увеличением длительности заболевания и возраста больного ребенка чаще выявляются диспептические жалобы, включающие тошноту, отрыжку и изжогу. Установлены возрастные особенности локали-.зации болей при обострении заболевания. С возрастом больных увеличивается удельный вес пилородуоденальной локализации болей и уменьшается частота встречаемости болей с локализацией в окодопупочной зоне.

Установлена прямая корреляционная зависимость увеличения количества больных с сопутствующими заболеваниями с увеличением возраста ребенка ( к= 0,545). В старших возрастных группах имеется тенденция К увеличению хронических заболеваний почек и миндалин.

Для выделения причин, способствующих развитию и углублению воспаления проведен сравнительный анализ эндоскопических, морфологических и лабораторных признаков заболевания.

По данным эндоскопических обследований отмечается изменение частоты встречаемости различных форм гастритов у детей в зависимости от возраста Эри-тематозные фундальные гастриты более характерны для детей дошкольного и старшего школьного возраста Но в старшем и среднем школьном возрасте отмечается рост гиперпластических форм гастритов, что не характерно для детей до 10 летнего возраста. Встречаемость фундальных гастритов по данным эндоскопии варьирует от 9.0 % до 28.3%

Для детского возраста характерно увеличение больных с антральными гастритами.В дошкольном возрасте установлено преобладание эритематозных форм гастритов . С увеличением возраста больных отмечается рост встречаемости гилерпласгиче-ских форм антральных гасгритов( о.т 11.4% в младшем школьном возрасте до 38.0% в старшем школьном иозрасте). Эта тенденция коррелирует со степенью выраженности обсеменения слизистой оболочки Helicobacter pylori: Необходимо отметить, что в обследованной группе больных не выявлены эндоскопические атрофическио гастриты . Частота встречаемости антральных гастритов соотвествует 55 2 % -52.2% в первой и’иторой группах и 07,0 % — 80.4 % в третьей и четвертой. Распространение воспалительных изменений на всю слизистую оболочку жолудка чаща встречается в старшем школьном возрасте и характеризуется развитием эритематозных пангастритов у 16.8 % детей и гиперпластических у 4.4 % детей В остапьных ‘ группах частота выявления эндоскопических признаков пангастритов колеблется от

4.4% до 13.4% Встречаемость эндоскопических признаков хронических дуоденитов увеличивается с возрастом, ребенка. В дошкольном и младшем школьном возрасте этот показатель составляет от 43.8 % до 68.1 %, в то время как в старшем школьном возрасте 96.4 %. У больных детей с младшего школьного возраста появляется тенденция к росту гиперпластических форм дуоденитов.

Анализ эндоскопических данных свидетельствует о росте всех форм поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с возрастом ребенка В старших возрастных группах характерен переход от эритематозных форм ( поверхностные гастриты, дуодениты) к гиперпластическим ( морфологический субстрат выраженная лимфоидная инфильтрация лодслизистого слоя). Анализ морфо-, логических данных значительно дополняет возрастные особенности развития заболеваний.

По данным морфологического исследования биопсионного материала воспалительные изменения в фундальном отделе желудка одинаково часто встречались во всех группах и носили, как правило, поверхностный характер. Во всех случаях патологический процесс в фундальном отделе желудка протекал совместно с воспалением в двенадцатиперстной кишке или антральном отделе желудка (Таб.3). Частота встречаемости хронических фундальных гастритов с поражением желез распределяется по возрастанию от младших групп ( 9,5 % -20.4 % в первых двух группах до 21.3 % в старшей группе). С возрастом на фоне сохранения активности воспаления, усиливаются процессы образования коллагеновых волокон в подсли-зистом слое и между железами . Частота выявления поверхностных антральных гастритов соотвествует 64,7 % -43,2% в первых двух группах и 31.9 %-24.8% в старших группах. В старших группах чаще устанавливались хронические диффузные гастриты с различной степенью поражения желез ( 14.3 %- 15.9 %- первые две группы и 27,5 %- 46,9 % — старшие группы). Установлена прямая зависимость глубины распространения клеточного воспалительного инфильтрата и возраста ребенка при поражении слизистой оболочки антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. В старшей возрастной группе имеется тенденция не только к развитию дистрофических изменений со стороны антральных желез и нарушения микроциркуляции в подслизистом слое, но и уплотнение железистых структур на фоне появления микроэрозий покровного эпителия.

Частота выявления сочатанной патологии желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нозология 1 группа 2 группа 3 группа 4 группа

Фундальный гастрит 0 0 0 0 0 0 0 0

Фундальный гастрит , дуоденит 9 8.5 5 6.8 8 8.8 3 2.6

А «тральный гастрит 6 5-7 6 6.8 7 7.7 3 2.6

Антробульбит 36 34.2 32 36.3 27 29.7 36 32.0

Гастродуоденит 39 37.1 34 38.6 35 38.5 49 43.3

Изолированный дуоденит 20 19.0 10 11.3 13 20.9 22 19.5

Обозначение: п- коли-.ество больных.

Частота поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки сохраняется высокой практически во всех группах, только у 16 детей при морфологическом анализе не установлено вовлечение в воспалительный процесс слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Характерно распределение частоты встречаемости локализации воспалительного процесса о желудке и двенадцатиперстной кишке. Для детей первой возрастной группы установлен высокий уровень поражения двенадцатиперстной кишки. В 100% случаев слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки вовлекается в воспалительный процесс. Отмечается увеличение хронических гасгродуйденитоа и ан-тральных гастритов у детей дошкольного возраста. Морфологическая картина заболевания, как правило, представлена поверхностными изменениями, отсутствием выраженных признаков субатрофии желез и усиленного коллагенообразования. Повышение плотности инфильтрата, его диффузное расположение в подслизистом слое, характеризует течение диффузных дуоденитов а старших возрастных группах, где частота встречаемости антробульбитов и гастродуфденитов соответствует в третьей возрастной группе 27.9% — 38.5 % и 32 0 % — 43,3 % в старшей группе. Анализ данных мазков- отпечатков , полученных при диагностической эндоскопии, показал’ высокую степень обсеменения Helicobacter pylori слизистой оболочки антрапьного отдела у больных старшей возрастной группы ( Гистограмма 1).

4 группе 3 групп» 2 групп»

О «О 20 30 40 SO 60 TO

Гистограмма 2: Частота встречаемости хеликобактерассоциированных антральных гастритов в детском возрасте.

Имеется прямая корреляционная зависимость выявления HP о мазках- отпечатках слизистой оболочки антрального отдела желудка с возрастом ребенка (к= 0,75 ). Установлено, что первый пик роста частоты встречаемости хеликобактер-исго гастрита приходится на младших школьников и характерен для времени первого посещения школы. Эти данные могут быть объяснены увеличением контактов детей ыехзду собой и изменение социальной жизни ребенка. Второй пик приходится на детей 12-13 лет. Этот возраст, • характеризуется начальной гормональной перестройкой организма < пубертатный период). Для детского возраста характерна первая и вторая степень выраженности обсеменения HP слизистой оболочки антрального отдела желудка. Степень выраженности инфицирования Helicobacter pylori составляет соответственно:, 1 степень-68,4%; второй - 28,1 %; третьей- 3,5%. Эндоскопическими признаками хеликобактерного гастрита в младших возрастных группах являются эритематозные гастриты различной степени выраженности (50,0 % и 41,6%) и гиперпластические гастриты ( 16,6 % и 11,1 %).

На основании полученных данных определена структура хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте (Схема 1).

■А ‘ ‘ ‘ 1 1 1 1 I 1 1 1 Л» 1 1 1 1 X

Я -1 ✓Jso 1 1 ixl

структура Клинических диагнозов

поверхностный ■ антральный гастрит 3,2%

поверхностный антробульбит 2,5%

поверхностный ! гастродуоденит _>1

i поверхностный | , дуоденит ! 2,6 % |

диффузный лангастрит 23.7%

антральный гастрит 7.5 %

диффузный гастродуоденит 20.9 У.

диффузный дуоденит 17.3%

Схема 1. Структура хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Роль кислотообразооания в патогенезе хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у дотой.

Точение хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте сопровождается изменением типа кислотообра-зования и содержаниея водородных ионов во внутридуоденальной среде. Для выделения наиболее характерных признаков синдрома нарушения желудочной секреции проведено сопоставление данных базальной экспресс-рН матриц и клинихо-лабораторных характеристик заболеваний у 329 детей.

Все больные обследованы о период обострения заболевания. Для проведения исследования разработаны оригинальные методики экспресс рН- метрик и методы эндоскопической рН- метрии , адаптированные для исследований о дотском возрзсто.В зависимости от показателей баззльного кисг.отообразования больные были разделены на три группы:

1 группу составило 112 детей с базальной гиперацкдкостью

2 группу составило 146 детей с базальной нормоцидностыо

3 группу составило 40 детей с базальной гилоацидностью

Анализ анамнестических данных показал высокую частоту встречаемости сиилрзма гипервцидности при длительности заболевания но менее 3 лет. Установлено, что для больных с базальной гиперацидностыо, характерно наличие значимой корреляционной зависимости типа базального кислотообразованил и локализации болезненности ( к= 0,374), наличии у больного изжоги ( к=0,403), отрыжки (к= 0,401). В возрастном аспекте синдром гилерэцидности чащо встречается в старших возрастных группах ( График!).

График 1. Частота встречаемости синдрома выраженной гиперацидности у больных с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки гастродуодекитзми в зависимости от возраста ребенка.

Полученные данные свидетельствуют о высокой частоте встречаемости синдрома гиперацидности у детей в 14-15 лет, но первый пик повышения кислотности отмечается в возрасте 12 лет ( начало пубертатного периода). Характерно, что баэаль-ная выраженная гиперацидность чаще встречается у девочек, чем у мальчиков ( 77,4% и 22,5 % соотвественно).

Анализ данных субъективных ощущений у больных показал, Что для детей , у которых заболевание сопровождается синдромом гиперацидности. характерна следующая картина болевого синдрома: боли тупые, ноющие, появлялись регулярно после приема пищи в течении 10-15 ( в младших возрастных группах) и натощак ( в старших возрастных группах). Тощаковые боли, как правило, сопровождались изжогой. имелись различные проявления отрыжки в том числе и с примесью кислого желудочного содержимого. Локализация болевого синдрома о большинстве случаеа соотвествовала зоне эпигастрия и пилородуодензльной зоне .

Другие публикации:  Боли внизу живота слева и вздутие

По данным эндоскопической рН-метрия синдром гиперацидности достоверно часто сопровождал течение заболеваний с локализацией воспалительного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и антрзльного отдела желудка. По данным морфологических исследований для больных с синдромом гиперацидности характерны оослалитольныо изменения в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишке.Со стороны слизистой оболочки фундального отдела желудка, вероятнее всего, происходит компенсаторов усиленно функциональной активности желез < Гистограмма 2). Углубление воспалительного процесса и последующее вовлечение в патологический процесс фундальных желоз, способствует изменению типа базального пристеночного кислотообразования.

Гистограмма 2. Характер распределения активности воспаления в пищеводе, жег дке и двенадцатиперстной кишки при синдроме выраженной гиперацидности.

Среднестатистические показатели пристеночного рН слизистой оболочки фундального отдела желудка приближаются к резко кислым значениям( рИ=1,5 +0.115) . В это же время намечается тенденция к ослаблению нейтрализующей активности антральных желез и снижение пристеночного рНЗ слизистой оболочки ан-трального отдела до значений 2,6-2,9 . Процесс закисления внутрилукови’;ной среды и постбульбарных отделов зависит от функционального состояния фундальных желез. Поэтому при диффузном воспалении, с вовлечением в патологический процесс железистых структур, происходит первичное адаптационное, а затем и компен-, сатсриое усиление активности всех специализированных клеток фундальных желез в том числе и обкладочных клеток. Происходит постепенный переход функционирования железистых структур на более высокий уровень. Высокий уровень концентрации водородных ионов является фактором, который приводит к ослаблению защитного барьера и усилению диффузии водородных ионоч в слизистую оболочку антрального отдела желудка. Постепенное вовлечение в патологический процесс различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки способствует формированию стойкого гиперсекреториого синдрома.

Особенности слизообразозания при развитии хронических воспалительных заболовзнкй жалудка и двенадцатиперстной кишки п детском возрасте.

Для проведения анализа особенностей состояния местных защитных механизмов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки использованы методы пектиновой гистохимии. Изучение состава гликоконъюгатов слизистого секрета, последовательности этапов гликозилирования, смена секреторных циклов специализированных слизеобразующих клеток , а так же особенности «созревания» слизи при развитии хронического воспаления в слизистой оболочке проведено по данным гистохимических исследований 1020 биоптатов, полученных при диагностическом эндоскопическом исследовании у 255 детей с воспалительными заболеваниями жалудка и двенадцатиперстной кишки в возраста от 4 до 15 лет

Р работе использован набор пектинов наиболее полно характеризующий весь спектр углеводных детерминант с помощью которого стало возможный провести анализ состава, характера и особенностей формирующегося секрета в слизеобразующих . В настоящем исследовании использован метод , рекомендуемый Д.М.Луциком, Е.Н.Панасюком и А.Д.Пуциком ( 1939г.). В качестве проявителя реак-

ции использовался 3,4- диаминобензидин. Выбор лектинов проводился на основании специфичности последних к углеводным детерминантам> Таб.4).’

Характеристика используемых лектинов.

Лектни Выявляемые структуры —

\VtiA сиалированиыс1ликопротеины, ратветплепные гликозаминогликаиы

ЯНА десналированные глпкоцротсшш, слаборатветвлениые гликочаминоршкамы

РИЛ десиалированные гликопротсииы, неаиетилированные . нераэвет-млсииые олигосахариды

ЬА1. фуко’шлиронапные пыкопрогеины

При развитии воспаления в фундальном отделе желудка процессы слизеоб-разования имеют высокий уровень адаптационных реакций, без перехода функционирования слизеобразугащих клеток на режим компенсаторного . реагирования^ процессе развития адаптационных, а затем и компенсаторных процессов в слизе-образующих структурах слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки происходит первоначальная активация функционирования бокаловидных клеток с последующим их истощением при развитии диффузного воспаления .Установлена высокая компенсаторная способность железистого аппарата бруннеровых желез, характеризующаяся усилением процессов фукозилирования и образования, глико-протеинов. обладающих выраженным цитопротехторным действием.

Обобщая полученные данные сделаны следующие заключения по характеру *

формирования местных адаптационных реакций процессов слизеобразования в детском возрасте:

1. При развитии воспаления в слизистой оболочке фундального отдела желудка процессы слизеобразования имеют высокий уровень адаптационных реакций, без перехода функционирования слизеобразующих клеток на режим компесатор-ного реагирования.

2. Постепенное вовлечение в активный секреторный процесс железистых структур является наиболее значимым в развитии последующих компенсаторных процессов, частично замещающих функции эпителиальных мукоцитов в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

3. Одним из вариантов компенсаторного реагирования системы слизеобразования может быть усиленно процессов фукозилиропэния секреторных гликопротеинов бруннероаыми железами.

Активизация процессов слизеобразования можно представить в смене фаз выделения слизи определенного состава( включение SBA, НР комплексов о состав слизи ), усилении процессов фукозилирования( феномен «колпачка «-LAL-позитивных комплексов) или перехода мукоцитов к синтезу «неполноценной» слизи ( усиление PNA- позитивных реакций).

D патологическом процессе на начальных этапах происходит развитие адаптационных реакций, характеризующихся, усилением секреции «зрелых* гликопротеинов, которые о физиологических условиях обеспечивают защиту слизистой оболочки фундального отдела желудка Воспалительные изменения слизистой оболочки ан-Тралы¡ero отдала характеризуютсят усилением процессов сканирования слизи. Зато.«, при распространении воспаления, значительно активизируется синтез с^ало и фукогротеинои эпителиальными мукоцитами на фоне появления в составе железистого секрета «незрелой » слизи, п состав которой входят гликопротеины, находящееся или о начальной стадии синтеза. Развитио субатрофичоских процессов в антральных железах приводит к усилению фукозилировэния слизи на фоне сохранившейся высокой активности процессов сиалирования. Компенсаторно происходит выделение о составе секрета как зпитеиия, так и желзз большого количества «незрелых» форм гликопротеинов.

Подобные изменения расценены . как стадия устойчивой компенсации, когда в процесс защиты слизистой оболочки включаются оса возможные компесаторныв механизмы от специализированного фукозилировэния и сиалирования, так и простой экскреции гликопротеинов но прошедших все этапы созревания. У детей отсутствует тенденции к декомпенсации слизеобразования .

Прогнозирование точения хронических воспалительных заболеваний желудка и дзоиздцатипорстлой кишки в датском возрасти, Проведен анализ изменения стойкости мембран эритроцитов по отношению к гомолитику и изучены особенности углеводных рецепторов эритроциторных мембран при использовании биологических свойств пастительных лектинов у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Проанализировано 198 цитолизограмм, полученных при анализе эритровзаа-си у 198 детей больных с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки. Все исследования проводились во время обострения заболевания. В качестве группы сравнения использованы данные по проведенному анализу цитолизограмм 38 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (возраст от 18 до 35 лет). Контролем явились результаты цитолизограмм 42 здоровых детей.

Для проведения анализа полученных данных больные были разделены на группы по степени выраженности воспаления и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке:

1 группа: 40 детей с поверхностными гастродуоденитам’и и базальной нормо

2 группа: 32 ребенка с поверхностными гастродуоденитами и базальной типе

3 группа: 46 детей с диффузными гастродуоденитами и базальной гипера

4 группа: 38 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки

5 группа: 42 здоровых ребенка.

При проведении исследования установлено, что при развитии диффузного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки происходят значительные нарушения в структуре эритроцитарных мембран и изменении характера гемолитического процесса. Изучение особенностей распределения эритроцитов по стойкости к действию гемопитика выявило определенные закономерности в зависимости от степени выраженности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и длительности заболевания. Отмечено увеличение числа повышеннойстойких эритроцитов, удлинение времени полного и 50% гемолиза значительно возрастает средняя резистентность ¡слеток. Установлен сдвиг цитолизограммы вправо ( смещение времени достижения максимальной скорости гемолиза) на фоне значительного уменьшения в крови РЫ и БЭ эритроцитов. Эти изменения сопровождаются относительным эри-троцитозом и эозинофилией.что наиболее характерно для начальных проявлений стрессовых реакций.

В организме ребенка в ответ на длительное воздействие патогенных факторов при прогрессировании воспалительного процесса развиваются реакции обще-

приспособительного плана, характеризующиеся усилением стойкости мембанного комплекса эритроцитов и появлению в общем кровотоке «молодых» форм эритроцитов, устойчивых к действию гемолитика ( Таб.5).

Особенности состояния факторов стабильности эритроцитарной мембраны при воздействии гемолитика in vitro у больных с гастродуоденитами.

Показатели 1 группа 2 группа 3 группа контроль

Время 100 % гемолиза 279.4 +11.59* 394.8+ 23.94* 494.7 + 27.69* 410.0 + 21.65*

Время 50 % гемо-лиэа 166.7 + 5.80 179.0 + 12.КО 279.0 + 9.83 210.0 + 7.65

Средня» рсчи-стентность клеток 143Л + 4.79* 166.2 + 4.95 24Х.4 + 3.33* 180.3 + 3.54*

V max гемолиза 1.255 + 0.36 * 0.654 + 0.05 0.509 + О.иЗ 0.602 + 0.04

Время достижения V max 173.1 + 9.43 IS7.0 + IS. 13 291.2 +13.69 186.4 + 11.23

V min гемолиза 0.584+ 0.02 0.526 + 0.04 0.546 + 0.03 0.514 + 0.02

Количество PS («,’■■) 56.92+ 3.97* 48.54 + 6.13* 26.82 + 3.21 29.46 + 3.01*

Количество SS (%) 39.24 + 3.86* 37.50 + 5.57* 23.98 + 5.58* 58.60 + 4.31*

Количество PN(«‘i,) 3.105 + 0.80* 16.84 + 0.63 48.85 + 0.63 12.25 + 0.54*

Обозначения: У-скорость гемолиза; Р5 — процентное соотношение повышенностой-ких эритроцитов: Бв — процентное соотношение среднестойких эритроцитов; РN процентное соотношение пониженностойких эритроцитов ,

Для изучения причин выявленных нарушений в гемолитическом процессе и резистентности эритроцитарных мембран в настоящем исследовании проведен анализ функционального состояния эритроцитов при использовании биологических свойств растительных лектинов с установленной углеводной специфичностью. Доказано, что при воздействии лектинов на мембрану здорового организма не происходит «ндукции гемолитического процесса. Развитие хронического диффузного воспаления с признаками субатрофии слизеобразующих желез и при язвообразовании пектины индуцируют гемолитический процесс) График 2,3,4).